background img

Articole noi

Se afișează postările cu eticheta curs medicina. Afișați toate postările
Se afișează postările cu eticheta curs medicina. Afișați toate postările

Curs 5 Medicină de familie

Sindromul astenic şi al oboselii cronice

-astenia = ↓ patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau psihic şi implicit a randamentului
            -este unul dintre cele mai frecvente simptome
            -adesea cuprinde orice senzaţie de disconfort fizic/psihic
-oboseala de efort
            -este impropriu denumită astenie
            -se instalează ca urmare a desfăşurării într-un ritm regulat şi consum energetic moderat a activităţii cotidiene obişnuite
            -manifestare naturală,justificată fiziologic
            -reversibilă,dispare fără repercursiuni
            -predispune la odihnă şi somn
            -nu este patologică
-oboseala cronică (starea de fatigabilitate)
            -epuizare precoce,la scurt timp după începerea activităţii
            -intensitate mai mare
            -↓ calităţii şi randamentului muncii
            -recuperarea prin odihnă şi somn este incompletă şi întârziată
-oboseala de supraactivitate (sdr.de suprasolicitare) = surmenaj
            -poate fi acută sau cronică
            -oboseală decompensată,greu reversibilă,datorată unui dezechilibru energetic accentuat
            -împiedică relaxarea,odihna,somnul fiziologic
            -diagnostic pozitiv:
                        -oboseală fizică:
                                    -fasciculaţii musculare
                                    -dureri musculare
                                    -parestezii
                        -epuizare nervoasă->insatisfacţie nedefinită,apatie,anxietate,nervozitate,agresivitate
                        -tulburări generale->paloare,↓ în greutate
                        -tulburări senzitivo-senzoriale->algii difuze,vagi,în diverse teritorii
                        -continuarea efortului nerecuperat prin odihnă
                        -influenţă negativă a factorilor de mediu
-astenia secundară
            -nelegată de efort,activitate
            -generată de procese patologice
            -cel mai constant semn de boală,prezent în diferite etape în cadrul desfăşurării procesului morbid
-sdr.de fatigabilitate
            -absenţa unei etiologii certe
            -etiologia este mai probabil virală->etiologii posibile : EBV,CMV,fibromialgia,depresia
            -simptomul dominant = oboseală cu durata de cel puţin 6 luni,capabilă să antreneze o scădere a randamentului cu cel puţin 50% faţă de perioada premorbidă
            -este un diagnostic de excludere
            -diagnostic pozitiv:
a)      Criterii majore->sunt toate obligatorii
1.      fatigabilitate de cel puţin 6 luni
2.      excluderea altor cauze de oboseală cronică
-procese maligne
-boli autoimune
-infecţii
-boli psihice,neuromusculare,endocrine
-toxicomanii
-boli respiratorii,cardio-vasculare,renale
b)      Criterii minore->sunt necesare 6 din 11
1.      oscilaţii termice reduse : temperatura orală = 37.5-38.6°C
2.      dureri la deglutiţie
3.      limfadenopatie cervicală sau axilară dureroasă
4.      astenie musculară generalizată neexplicată
5.      mialgii
6.      oboseală generalizată cu durata de cel puţin 24 h după un efort fizic uşor tolerat în perioada premorbidă
7.      cefalee generalizată cu caractere diferite de cefaleea din perioada premorbidă
8.      artralgii cu caracter fluxionar,fără tumefiere
9.      acuze neuro-psihice
10.  tulburări ale somnului->insomnie/hipersomnie
11.  relatarea integrală a complexului simptomatic de către bolnav
-există criterii fizice care pot fi atestate de medic->în cel puţin 2 ocazii,cel puţin 1 lună
1.      oscilaţii termice reduse
2.      faringita neexudativă
3.      ganglioni limfatici cervicali/axilari palpabili/sensibili cu diametru < 2 cm
-tratament:
            -doze mari de acyclovir
            -acid folic
            -vitamine
            -antiinflamatorii->fibromialgie,fibrozită
            -Ig
            -antidepresive
            -training autogen
-astenia poate fi :
            -fizică->musculară,periferică
            -psihică->centrală
-usu.astenia este mixtă
-pe parcursul evoluţiei se adaugă:
            -frigiditate la ♀
            -tulburări de dinamică sexuală la ♂
-diagnosticul pozitiv al asteniei:
1.      anamneza
-caracterul asteniei->musculară / intelectuală
-asocierea cu anxietatea,depresia,frigiditatea (♀),tulburări de dinamică sexuală (♂)
-condiţii de apariţie:
       -după efort fizic/psihic
       -postprandial
-influenţa odihnei şi somnului
-asociere cu simptome viscerale
-tulburări comportamentale
2.      examenul obiectiv
-aspectul bolnavului:
       -palid,trist,mimică ce exprimă suferinţa
       -voce stinsă,monotonă
       -plâns silenţios->depresie mascată
-examenul obiectiv pe aparate:
       -poate identifica cauza asteniei
       -poate orienta diagnosticul înspre un domeniu mai restrâns de patologie căruia îi adresăm explorările paraclinice
3.      mijloace de explorare
-dinamometria
-curbe grafice de oboseală musculară
-proba Martinet->20 genoflexiuni;nespecifică->bolnavul poate mima oboseala
-studiul ergometriei->efectuarea unui efort pe bicicletă / covor rulant + înregistrarea în paralel a unor parametri clinici (TA,frecvenţă cardiacă) + biologici (glicemie,Mg,Ca)
-bilanţ biologic:
       -VSH,PCR,fibrinogen
       -hemoleucogramă
       -glicemie
       -uree,creatinină
       -proteinemie,proteinogramă
       -ionogramă
       -17-cetosteroizi
       -colesterol,hidroxi-colesterol
4.      diagnostic etiologic
-origine infecţioasă->TBC,rubeolă,MNI,post-gripal
-origine endocrină->insuficienţă corticosuprarenală,hipofizară,hipotiroidism
-boli interne->procese neoplazice,colagenoze
       -afecţiuni cardio-vasculare sau respiratorii care evoluează cu tulburări de oxigenare
-intoxicaţii acute->CO,metale grele
-intoxicaţii cronice
-intoxicaţii postmedicamentoase->tranchilizante
-boli musculare->miastenia
-boli psihice
5.      simptome sugestive
-astenie + anemie->boli hematologice,boli care în evoluţia lor au impact hematologic (ulcer gastric-duodenal + hemoragie digestivă,procese neoplazice)
-astenie + subfebrilităţi,febră->boli infecţioase acute/cronice,colagenoze
-astenie + cefalee->procese endo – sau exocraniene
       -boli cardio-vasculare sau respiratorii ce evoluează cu tulburări de oxigenare
-astenie + tulburări dispeptice->explorări ale tubului digestiv
-astenie + tulburări urinare
-astenie + dispnee->boli cardio-vasculare şi respiratorii
       -boli mediastinale cu repercursiuni asupra aparatului cardio-vascular + respirator
-astenia ca simptom izolat sau dominant->boli psihice (neuroze)
-tratamentul asteniei->întotdeauna cauzal
-obiective:
   -frânarea fazei catabolice a organismului
   -↑ aportului şi potenţialului energetic al organismului
   -restabilirea echilibrului hormonal şi neuro-psihic
-mijloace adjuvante:
   -igienice:
               -astenia fizică->repaus
               -astenia psihică->mers pe jos în aer liber
   -alimentaţie
   -psihoterapie
   -mijloace balneo-climaterice esp.în astenia psihică
-profilaxie->schimbarea modului de viaţă:
   -alimentaţie raţională,echilibrată
   -program de muncă regulat cu respectarea orelor de odihnă şi somn
   -combaterea fumatului şi a consumului excesiv de alcool
   -combaterea toxicomaniei
   -plimbări în aer liber
   -practicarea sportului




Hepatomegalia

-impune precizarea cadrului nosologic şi formularea unei strategii terapeutice
-se iau în considerare şi posibilităţile de eroare prin deplasarea ficatului datorită unor procese patologice
-parametrii clinici ai unui ficat normal:
            -diametrul vertical pe linia medio-claviculară : 11-12 cm
            -consistenţă elastică
            -suprafaţa netedă
            -lipsa sensibilităţii dureroase la palpare
-↑ dimensiunii poate interesa ficatul în întregime sau poate fi regională->hepatomegalie difuză (omogenă) sau localizată (heterogenă)
-poate fi rezultatul unei afecţiuni proprii hepatice sau unei afecţiuni la distanţă
-clasificarea cauzelor de ficat palpabil fără hepatomegalie:
1.      poziţia diafragmului drept modificată (coborâtă)->sdr.de hiperinflaţie pulmonară (emfizem pulmonar, astm)
2.      leziuni subdiafragmatice->abcese
3.      lob hepatic aberant (Riedel)
4.      muşchi abdominali relaxaţi sau extrem de subţiri
5.      ocazional ficatul se poate palpa şi la persoanele normale
-etiologia hepatomegaliilor:
1.      congestie vasculară->insuficienţă cardiacă congestivă,tromboza venelor suprahepatice
2.      obstrucţie de duct biliar->leziuni de duct hepatic comun,secundar cirozei biliare
3.      afecţiuni infiltrative
-celulare
-lipide->ficat gras,boala Gaucher
-glicogen
-amiloid
-Fe
-leziuni granulomatoase->TBC,sarcoidoză
4.      afecţiuni inflamatorii
-hepatite
-ciroze cu excepţia ultimelor stadii (ficat mic)
5.      tumori primare / metastatice
6.      ficat chistic
-anamneza:
            -dureri în hipocondrul drept influenţate sau nu de alimentaţie sau efortul fizic
            +/- fenomene dispeptice->inapetenţă,gust amar,meteorism
            -flatulenţă,diaree,constipaţie->hipertensiune portală,colestază intrahepatică
            -simptome generale->astenie,dispnee,↓ în greutate,alterarea stării generale
-antecedente heredo-colaterale:
            -boala Wilson
            -hemocromatoza
            -deficit de α-antitripsină
            -colestaza familială
-antecedente personale patologice:
            -consum de alcool
            -medicamente hepatotoxice->hidrazide,α-metil DOPA,contraceptive
            -intervenţii chirurgicale
            -boli digestive->litiază biliară,colecistită
            -hepatite acute virale
            -insuficienţă cardiacă congestivă
-examen obiectiv general->semne ale contextului clinic în care apare hepatomegalia:
            -sdr.hemoragipar
            -icter
            -melanodermie
            -angioame
            -eritem palmo-plantar
            -ascită,circulaţie colaterală
            -febră,adenopatie,splenomegalie
-examenul obiectiv al ficatului:
            -dimensiuni
            -suprafaţă
            -consistenţă
            -marginea inferioară
            -auscultaţia->poate decela sufluri (neoplasme primitive)
                        -fistule arterio-venoase
                        -repermeabilizarea v.ombilicale
-algoritm diagnostic:

anamneză + examen clinic
 


hepatomegalie +/- splenomegalie


examen echografic
 


suferinţa hepatomegalică din:         hepatomegalie difuză                        hepatomegalie circumscrisă
            -sdr.colestatice                                                                                                -CT
            -sdr.de stază venoasă                                                                                      -examen Doppler
                                                                                                                                    -scintigrafie

                        examinări de laborator                                                puncţie biopsie
                                    -biochimice
                                    -teste specifice pt.etiologia hepatopatiilor cronice:
                                                -markeri virali
                                                -alcool->γ-GT,volum eritrocitar mediu (VEM),γ-GT / FA,ASAT
                                                -dozare Cu + Fe
-prezenţa unui proces inflamator în mezenchim:proteinogramă,imunogramă
            -↑ IgA în hepatitele acute
            -↑ IgM în hepatitele acute virale şi biliare
            -↑ IgG în hepatitele cronice
-↑ permeabilităţii membranei hepatocitare:
            -ASAT->citoplasmă + mitocondrii (dacă ↑ -> afectare mai severă)
            -ALAT->citoplasmă
            -γ-LDH
            -coeficientul de Rittis
            -Fe seric
-funcţia hepatocitelor:
            -albuminemie + colinesterază->t1/2 = 2 săptămâni
                        -albuminele se pot pierde pe cale renală (sdr.nefrotic) sau digestivă (enteropatii exudative)
            -unii factori ai coagulării (II,V,VII,IX,X)->t1/2 = 2-3 zile
-sdr.de colestază:
            -fosfataza alcalină (FA)->↑ şi în tumorile osoase
            -γ-GT
                        -↑ progresivă a FA şi γ-GT semnifică dezvoltarea unui proces cariokinetic intrahepatic
            -bilirubinemie
            -5-nucleotidaza

Hepatomegalia prin congestie vasculară

-cauze:
            -boli cardiace însoţite de ↑ presiunii în AD şi sistemul cav:
                        -valvulopatii mitrale / tricuspide
                        -cord pulmonar cronic decompensat
                        -pericardita constrictivă
            -sdr.Budd-Chiari->tromboza v.suprahepatice
-particularităţi clinice:
1.      stază recentă
-ficat moderat mărit (2-3 cm sub rebord)
-suprafaţa netedă,elastică
-sensibilitate dureroasă la palpare + reflux hepato-jugular
-sub tratament corespunzător,hepatomegalia de stază retrocedează în câteva zile->criteriu diagnostic
2.      stază prelungită->hepatomegalie permanentă
-ficat mai dur,mai puţin dureros spontan şi la palpare
-margine rotunjită
-refluxul hepato-jugular nu se mai produce
-poate apare subicterul sau splina uşor mărită (congestie pasivă,grefă septică,infarct splenic)
-diagnosticul etiologic este sugerat de contextul clinic de insuficienţă cardiacă->dispnee,cianoză,jugulare turgescente,reflux hepato-jugular,oligurie,edeme ale membrelor inferioare,hepatalgii de efort,uneori ascită
-examenul Rx toracic:
            -cord dilatat
            -revărsate pleurale / pericardice
            -stază venoasă
-sdr.Budd-Chiari:
            -hepatomegalie neuniformă esp.a lobului caudat
            -durere în hipocondrul drept spontană şi la palpare
-nu există reflux hepato-jugular
-suprafaţa ficatului netedă
+/- febră,frisoane,splenomegalie
-inconstant subicter
-ascită;circulaţie colaterală

Steatoza hepatică

-cauze:
            -alcoolism cronic
            -diabet zaharat
            -obezitatea
            -boli cronice->boala Crohn,TBC,colita ulceroasă
            -agenţi hepatotoxici->CCl4,DDT
-infiltraţia celulelor hepatice cu trigliceride determină:
            -hepatomegalie moderată
            -ficat insensibil la palpare
            -suprafaţă netedă,consistenţă uşor crescută
-tabloul clinic este dominat de manifestările afecţiunii cauzale:
            -anorexie,greţuri,astenie,neregularităţi de tranzit
            -subicter
            -parestezii nevritice->alcoolism,diabet zaharat
-în unele cazuri simptomatologia clinică poate fi absentă
-paraclinic:
            -↑ bilirubinei,↑ FA->colestază
            -dislipidemie,↓ toleranţei la glucoză->etiologie diabetică
            -echografie->hiperecogenitatea parenchimului,structură omogenă

Ficatul chistic

1.      chistul hepatic solitar->poate produce hepatomegalie în funcţie de mărime
-rotund / ovalar
-bine delimitat de o membrană cu structură epitelio-conjunctivă
-conţinut lichidian
2.      boala polichistică
-ficat mărit de volum
-suprafaţa neregulată
-consistenţa elastică
-frecvent se asociază cu alte localizări->renale,splenice,pulmonare,pancreatice
-boala polichistică infantilă hepato-renală:
       -boală cu transmitere A-r
       -cazuri cu debut la vârsta de sugar
       -dominantă este afectarea renală
       -evoluţie frecvent fatală
3.      chistul hidatic hepatic
-hepatomegalie
-stare clinică aproape normală
-simptomatologia clinică depinde de localizarea chistului:
       -dacă dezvoltarea chistului se face superior->simptomatologie dominant respiratorie
       -dezvoltare inferioară->icter prin compresiunea căilor biliare
                   -ascită prin compresiunea venei porte
       -dezvoltare posterioară->împingerea înainte a ficatului şi apariţia contactului lombar al tumorii
       -localizare anterioară->cea mai frecventă
                   -hepatomegalie izolată,fără splenomegalie,ascită ,icter
                   -suprafaţă neregulată,boselată,sub formă de „sticlă de ceasornic”
                   -consistenţă fermă (în jurul chistului consistenţă normală)
       -localizare centrală:
                   -hepatomegalie uniformă
                   -suprafaţă netedă
                   -consistenţă normală
-paraclinic:
       -hemogramă normală,eventual ↑ eozinofilelor
       -Rx poate evidenţia calcifieri,bombarea hemidiafragmului drept
       -scintigrafie hepatică->localizarea + numărul chistelor
       -echografie +CT->numărul,localizarea,conţinutul lichidian omogen sau neomogen (vezicule fiice), semnul decolării membranei parazitare
-tratamentul hepatomegaliei->etiologic
            -se adresează afecţiunii ce condiţionează hepatomegalia
-dacă se asociază hepatomegalia şi splenomegalia,diagnosticul complet trebuie să includă:
            -hepatopatia de bază + splenomegalie
            +/- hipersplenism

Sindromul astenic şi al oboselii cronice


Curs 5 Medicină de familie

Sindromul astenic şi al oboselii cronice

-astenia = ↓ patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau psihic şi implicit a randamentului
            -este unul dintre cele mai frecvente simptome
            -adesea cuprinde orice senzaţie de disconfort fizic/psihic
-oboseala de efort
            -este impropriu denumită astenie
            -se instalează ca urmare a desfăşurării într-un ritm regulat şi consum energetic moderat a activităţii cotidiene obişnuite
            -manifestare naturală,justificată fiziologic
            -reversibilă,dispare fără repercursiuni
            -predispune la odihnă şi somn
            -nu este patologică
-oboseala cronică (starea de fatigabilitate)
            -epuizare precoce,la scurt timp după începerea activităţii
            -intensitate mai mare
            -↓ calităţii şi randamentului muncii
            -recuperarea prin odihnă şi somn este incompletă şi întârziată
-oboseala de supraactivitate (sdr.de suprasolicitare) = surmenaj
            -poate fi acută sau cronică
            -oboseală decompensată,greu reversibilă,datorată unui dezechilibru energetic accentuat
            -împiedică relaxarea,odihna,somnul fiziologic
            -diagnostic pozitiv:
                        -oboseală fizică:
                                    -fasciculaţii musculare
                                    -dureri musculare
                                    -parestezii
                        -epuizare nervoasă->insatisfacţie nedefinită,apatie,anxietate,nervozitate,agresivitate
                        -tulburări generale->paloare,↓ în greutate
                        -tulburări senzitivo-senzoriale->algii difuze,vagi,în diverse teritorii
                        -continuarea efortului nerecuperat prin odihnă
                        -influenţă negativă a factorilor de mediu
-astenia secundară
            -nelegată de efort,activitate
            -generată de procese patologice
            -cel mai constant semn de boală,prezent în diferite etape în cadrul desfăşurării procesului morbid
-sdr.de fatigabilitate
            -absenţa unei etiologii certe
            -etiologia este mai probabil virală->etiologii posibile : EBV,CMV,fibromialgia,depresia
            -simptomul dominant = oboseală cu durata de cel puţin 6 luni,capabilă să antreneze o scădere a randamentului cu cel puţin 50% faţă de perioada premorbidă
            -este un diagnostic de excludere
            -diagnostic pozitiv:
a)      Criterii majore->sunt toate obligatorii
1.      fatigabilitate de cel puţin 6 luni
2.      excluderea altor cauze de oboseală cronică
-procese maligne
-boli autoimune
-infecţii
-boli psihice,neuromusculare,endocrine
-toxicomanii
-boli respiratorii,cardio-vasculare,renale
b)      Criterii minore->sunt necesare 6 din 11
1.      oscilaţii termice reduse : temperatura orală = 37.5-38.6°C
2.      dureri la deglutiţie
3.      limfadenopatie cervicală sau axilară dureroasă
4.      astenie musculară generalizată neexplicată
5.      mialgii
6.      oboseală generalizată cu durata de cel puţin 24 h după un efort fizic uşor tolerat în perioada premorbidă
7.      cefalee generalizată cu caractere diferite de cefaleea din perioada premorbidă
8.      artralgii cu caracter fluxionar,fără tumefiere
9.      acuze neuro-psihice
10.  tulburări ale somnului->insomnie/hipersomnie
11.  relatarea integrală a complexului simptomatic de către bolnav
-există criterii fizice care pot fi atestate de medic->în cel puţin 2 ocazii,cel puţin 1 lună
1.      oscilaţii termice reduse
2.      faringita neexudativă
3.      ganglioni limfatici cervicali/axilari palpabili/sensibili cu diametru < 2 cm
-tratament:
            -doze mari de acyclovir
            -acid folic
            -vitamine
            -antiinflamatorii->fibromialgie,fibrozită
            -Ig
            -antidepresive
            -training autogen
-astenia poate fi :
            -fizică->musculară,periferică
            -psihică->centrală
-usu.astenia este mixtă
-pe parcursul evoluţiei se adaugă:
            -frigiditate la ♀
            -tulburări de dinamică sexuală la ♂
-diagnosticul pozitiv al asteniei:
1.      anamneza
-caracterul asteniei->musculară / intelectuală
-asocierea cu anxietatea,depresia,frigiditatea (♀),tulburări de dinamică sexuală (♂)
-condiţii de apariţie:
       -după efort fizic/psihic
       -postprandial
-influenţa odihnei şi somnului
-asociere cu simptome viscerale
-tulburări comportamentale
2.      examenul obiectiv
-aspectul bolnavului:
       -palid,trist,mimică ce exprimă suferinţa
       -voce stinsă,monotonă
       -plâns silenţios->depresie mascată
-examenul obiectiv pe aparate:
       -poate identifica cauza asteniei
       -poate orienta diagnosticul înspre un domeniu mai restrâns de patologie căruia îi adresăm explorările paraclinice
3.      mijloace de explorare
-dinamometria
-curbe grafice de oboseală musculară
-proba Martinet->20 genoflexiuni;nespecifică->bolnavul poate mima oboseala
-studiul ergometriei->efectuarea unui efort pe bicicletă / covor rulant + înregistrarea în paralel a unor parametri clinici (TA,frecvenţă cardiacă) + biologici (glicemie,Mg,Ca)
-bilanţ biologic:
       -VSH,PCR,fibrinogen
       -hemoleucogramă
       -glicemie
       -uree,creatinină
       -proteinemie,proteinogramă
       -ionogramă
       -17-cetosteroizi
       -colesterol,hidroxi-colesterol
4.      diagnostic etiologic
-origine infecţioasă->TBC,rubeolă,MNI,post-gripal
-origine endocrină->insuficienţă corticosuprarenală,hipofizară,hipotiroidism
-boli interne->procese neoplazice,colagenoze
       -afecţiuni cardio-vasculare sau respiratorii care evoluează cu tulburări de oxigenare
-intoxicaţii acute->CO,metale grele
-intoxicaţii cronice
-intoxicaţii postmedicamentoase->tranchilizante
-boli musculare->miastenia
-boli psihice
5.      simptome sugestive
-astenie + anemie->boli hematologice,boli care în evoluţia lor au impact hematologic (ulcer gastric-duodenal + hemoragie digestivă,procese neoplazice)
-astenie + subfebrilităţi,febră->boli infecţioase acute/cronice,colagenoze
-astenie + cefalee->procese endo – sau exocraniene
       -boli cardio-vasculare sau respiratorii ce evoluează cu tulburări de oxigenare
-astenie + tulburări dispeptice->explorări ale tubului digestiv
-astenie + tulburări urinare
-astenie + dispnee->boli cardio-vasculare şi respiratorii
       -boli mediastinale cu repercursiuni asupra aparatului cardio-vascular + respirator
-astenia ca simptom izolat sau dominant->boli psihice (neuroze)
-tratamentul asteniei->întotdeauna cauzal
-obiective:
   -frânarea fazei catabolice a organismului
   -↑ aportului şi potenţialului energetic al organismului
   -restabilirea echilibrului hormonal şi neuro-psihic
-mijloace adjuvante:
   -igienice:
               -astenia fizică->repaus
               -astenia psihică->mers pe jos în aer liber
   -alimentaţie
   -psihoterapie
   -mijloace balneo-climaterice esp.în astenia psihică
-profilaxie->schimbarea modului de viaţă:
   -alimentaţie raţională,echilibrată
   -program de muncă regulat cu respectarea orelor de odihnă şi somn
   -combaterea fumatului şi a consumului excesiv de alcool
   -combaterea toxicomaniei
   -plimbări în aer liber
   -practicarea sportului




Hepatomegalia

-impune precizarea cadrului nosologic şi formularea unei strategii terapeutice
-se iau în considerare şi posibilităţile de eroare prin deplasarea ficatului datorită unor procese patologice
-parametrii clinici ai unui ficat normal:
            -diametrul vertical pe linia medio-claviculară : 11-12 cm
            -consistenţă elastică
            -suprafaţa netedă
            -lipsa sensibilităţii dureroase la palpare
-↑ dimensiunii poate interesa ficatul în întregime sau poate fi regională->hepatomegalie difuză (omogenă) sau localizată (heterogenă)
-poate fi rezultatul unei afecţiuni proprii hepatice sau unei afecţiuni la distanţă
-clasificarea cauzelor de ficat palpabil fără hepatomegalie:
1.      poziţia diafragmului drept modificată (coborâtă)->sdr.de hiperinflaţie pulmonară (emfizem pulmonar, astm)
2.      leziuni subdiafragmatice->abcese
3.      lob hepatic aberant (Riedel)
4.      muşchi abdominali relaxaţi sau extrem de subţiri
5.      ocazional ficatul se poate palpa şi la persoanele normale
-etiologia hepatomegaliilor:
1.      congestie vasculară->insuficienţă cardiacă congestivă,tromboza venelor suprahepatice
2.      obstrucţie de duct biliar->leziuni de duct hepatic comun,secundar cirozei biliare
3.      afecţiuni infiltrative
-celulare
-lipide->ficat gras,boala Gaucher
-glicogen
-amiloid
-Fe
-leziuni granulomatoase->TBC,sarcoidoză
4.      afecţiuni inflamatorii
-hepatite
-ciroze cu excepţia ultimelor stadii (ficat mic)
5.      tumori primare / metastatice
6.      ficat chistic
-anamneza:
            -dureri în hipocondrul drept influenţate sau nu de alimentaţie sau efortul fizic
            +/- fenomene dispeptice->inapetenţă,gust amar,meteorism
            -flatulenţă,diaree,constipaţie->hipertensiune portală,colestază intrahepatică
            -simptome generale->astenie,dispnee,↓ în greutate,alterarea stării generale
-antecedente heredo-colaterale:
            -boala Wilson
            -hemocromatoza
            -deficit de α-antitripsină
            -colestaza familială
-antecedente personale patologice:
            -consum de alcool
            -medicamente hepatotoxice->hidrazide,α-metil DOPA,contraceptive
            -intervenţii chirurgicale
            -boli digestive->litiază biliară,colecistită
            -hepatite acute virale
            -insuficienţă cardiacă congestivă
-examen obiectiv general->semne ale contextului clinic în care apare hepatomegalia:
            -sdr.hemoragipar
            -icter
            -melanodermie
            -angioame
            -eritem palmo-plantar
            -ascită,circulaţie colaterală
            -febră,adenopatie,splenomegalie
-examenul obiectiv al ficatului:
            -dimensiuni
            -suprafaţă
            -consistenţă
            -marginea inferioară
            -auscultaţia->poate decela sufluri (neoplasme primitive)
                        -fistule arterio-venoase
                        -repermeabilizarea v.ombilicale
-algoritm diagnostic:

anamneză + examen clinic
 


hepatomegalie +/- splenomegalie


examen echografic
 


suferinţa hepatomegalică din:         hepatomegalie difuză                        hepatomegalie circumscrisă
            -sdr.colestatice                                                                                                -CT
            -sdr.de stază venoasă                                                                                      -examen Doppler
                                                                                                                                    -scintigrafie

                        examinări de laborator                                                puncţie biopsie
                                    -biochimice
                                    -teste specifice pt.etiologia hepatopatiilor cronice:
                                                -markeri virali
                                                -alcool->γ-GT,volum eritrocitar mediu (VEM),γ-GT / FA,ASAT
                                                -dozare Cu + Fe
-prezenţa unui proces inflamator în mezenchim:proteinogramă,imunogramă
            -↑ IgA în hepatitele acute
            -↑ IgM în hepatitele acute virale şi biliare
            -↑ IgG în hepatitele cronice
-↑ permeabilităţii membranei hepatocitare:
            -ASAT->citoplasmă + mitocondrii (dacă ↑ -> afectare mai severă)
            -ALAT->citoplasmă
            -γ-LDH
            -coeficientul de Rittis
            -Fe seric
-funcţia hepatocitelor:
            -albuminemie + colinesterază->t1/2 = 2 săptămâni
                        -albuminele se pot pierde pe cale renală (sdr.nefrotic) sau digestivă (enteropatii exudative)
            -unii factori ai coagulării (II,V,VII,IX,X)->t1/2 = 2-3 zile
-sdr.de colestază:
            -fosfataza alcalină (FA)->↑ şi în tumorile osoase
            -γ-GT
                        -↑ progresivă a FA şi γ-GT semnifică dezvoltarea unui proces cariokinetic intrahepatic
            -bilirubinemie
            -5-nucleotidaza

Hepatomegalia prin congestie vasculară

-cauze:
            -boli cardiace însoţite de ↑ presiunii în AD şi sistemul cav:
                        -valvulopatii mitrale / tricuspide
                        -cord pulmonar cronic decompensat
                        -pericardita constrictivă
            -sdr.Budd-Chiari->tromboza v.suprahepatice
-particularităţi clinice:
1.      stază recentă
-ficat moderat mărit (2-3 cm sub rebord)
-suprafaţa netedă,elastică
-sensibilitate dureroasă la palpare + reflux hepato-jugular
-sub tratament corespunzător,hepatomegalia de stază retrocedează în câteva zile->criteriu diagnostic
2.      stază prelungită->hepatomegalie permanentă
-ficat mai dur,mai puţin dureros spontan şi la palpare
-margine rotunjită
-refluxul hepato-jugular nu se mai produce
-poate apare subicterul sau splina uşor mărită (congestie pasivă,grefă septică,infarct splenic)
-diagnosticul etiologic este sugerat de contextul clinic de insuficienţă cardiacă->dispnee,cianoză,jugulare turgescente,reflux hepato-jugular,oligurie,edeme ale membrelor inferioare,hepatalgii de efort,uneori ascită
-examenul Rx toracic:
            -cord dilatat
            -revărsate pleurale / pericardice
            -stază venoasă
-sdr.Budd-Chiari:
            -hepatomegalie neuniformă esp.a lobului caudat
            -durere în hipocondrul drept spontană şi la palpare
-nu există reflux hepato-jugular
-suprafaţa ficatului netedă
+/- febră,frisoane,splenomegalie
-inconstant subicter
-ascită;circulaţie colaterală

Steatoza hepatică

-cauze:
            -alcoolism cronic
            -diabet zaharat
            -obezitatea
            -boli cronice->boala Crohn,TBC,colita ulceroasă
            -agenţi hepatotoxici->CCl4,DDT
-infiltraţia celulelor hepatice cu trigliceride determină:
            -hepatomegalie moderată
            -ficat insensibil la palpare
            -suprafaţă netedă,consistenţă uşor crescută
-tabloul clinic este dominat de manifestările afecţiunii cauzale:
            -anorexie,greţuri,astenie,neregularităţi de tranzit
            -subicter
            -parestezii nevritice->alcoolism,diabet zaharat
-în unele cazuri simptomatologia clinică poate fi absentă
-paraclinic:
            -↑ bilirubinei,↑ FA->colestază
            -dislipidemie,↓ toleranţei la glucoză->etiologie diabetică
            -echografie->hiperecogenitatea parenchimului,structură omogenă

Ficatul chistic

1.      chistul hepatic solitar->poate produce hepatomegalie în funcţie de mărime
-rotund / ovalar
-bine delimitat de o membrană cu structură epitelio-conjunctivă
-conţinut lichidian
2.      boala polichistică
-ficat mărit de volum
-suprafaţa neregulată
-consistenţa elastică
-frecvent se asociază cu alte localizări->renale,splenice,pulmonare,pancreatice
-boala polichistică infantilă hepato-renală:
       -boală cu transmitere A-r
       -cazuri cu debut la vârsta de sugar
       -dominantă este afectarea renală
       -evoluţie frecvent fatală
3.      chistul hidatic hepatic
-hepatomegalie
-stare clinică aproape normală
-simptomatologia clinică depinde de localizarea chistului:
       -dacă dezvoltarea chistului se face superior->simptomatologie dominant respiratorie
       -dezvoltare inferioară->icter prin compresiunea căilor biliare
                   -ascită prin compresiunea venei porte
       -dezvoltare posterioară->împingerea înainte a ficatului şi apariţia contactului lombar al tumorii
       -localizare anterioară->cea mai frecventă
                   -hepatomegalie izolată,fără splenomegalie,ascită ,icter
                   -suprafaţă neregulată,boselată,sub formă de „sticlă de ceasornic”
                   -consistenţă fermă (în jurul chistului consistenţă normală)
       -localizare centrală:
                   -hepatomegalie uniformă
                   -suprafaţă netedă
                   -consistenţă normală
-paraclinic:
       -hemogramă normală,eventual ↑ eozinofilelor
       -Rx poate evidenţia calcifieri,bombarea hemidiafragmului drept
       -scintigrafie hepatică->localizarea + numărul chistelor
       -echografie +CT->numărul,localizarea,conţinutul lichidian omogen sau neomogen (vezicule fiice), semnul decolării membranei parazitare
-tratamentul hepatomegaliei->etiologic
            -se adresează afecţiunii ce condiţionează hepatomegalia
-dacă se asociază hepatomegalia şi splenomegalia,diagnosticul complet trebuie să includă:
            -hepatopatia de bază + splenomegalie
            +/- hipersplenism


Curs 2 Medicină de familie

Urgenţe în practica medicului de familie

Starea de rău astmatic

= acces sever de astm,cu durata peste 24 h,care nu cedează la medicaţia bronhodilatatoare curentă, aminofilină şi β-mimetice în doze adecvate,şi care asociază tulburări cardio-vasculare,neurologice şi gazometrice speciale
-clinic:
            -dispnee severă cu polipnee
            -tiraj suprasternal,supraclavicular
            -diminuarea tusei şi a wheezing-ului
            -transpiraţii,cianoză,anxietate
            -murmur vezicular ↓,raluri sibilante rare
            -tahicardie,puls paradoxal,HTA
-factori precipitanţi:
            -infecţii respiratorii acute esp.virale
            -efort fizic intens
            -factori psiho-emoţionali
            -administrarea inadecvată a medicamentelor:
                        -aspirină şi alte AINS
                        -β-blocante esp.neselective
                        -sedative
                        -exces de β-mimetice
                        -întreruperea bruscă a corticoterapiei la un astmatic real corticodependent
                        -imunoterapia
-atitudine în ambulatoriu:
1.      măsuri generale
-poziţie semişezândă
-oxigenoterapie->degajarea încăperii
-hidratare orală
2.      măsuri specifice
-aminofilină i.v. 1 fiolă (240 mg) lent (3-5 minute) apoi 0.5 mg/kg/h în PEV
       -administrarea rapidă determină tahicardie
       -doza maximă = 1 g / 24 h,indiferent de intensitatea dispneei
       -se va evita în caz de:
                   -IMA recent (1-3 luni)
                   -tulburări de ritm rapid actuale sau în antecedente
                   -hipertiroidism
-HHC i.v. 4 * 200 mg
-fluidificante şi expectorante bronşice neinhalatorii:
       -N-acetilcisteină 3 * 200 mg
       -Bromhexin 3 * 8 mg
-antibiotic nealergizant,cu spectru larg->tetraciclină 4 * 250 mg/24 h
3.      evitarea erorilor terapeutice
-administrarea opiaceelor,sedativelor
-mucolitice inhalatorii
-sunt inactive în criză cromoglicatul disodic,corticoterapia topică inhalatorie
4.      internare de preferinţă într-o secţie de terapie intensivă
5.      transport cu autoambulanţă
-abord venos
-sursă de O2
-însoţitor instruit în resuscitare cardio-pulmonară
6.      monitorizarea TA,frecvenţei cardiace şi respiratorii în timpul transportului
7.      bilet de trimitere
-diagnostic de urgenţă
-terapia administrată : doza,ora
-parametrii hemodinamici şi respiratori
-starea de conştienţă : conştient / confuz / comă

Infarctul miocardic acut

-atitudine prespitalicească:
1.      imobilizare la pat
2.      abord venos sigur
3.      combaterea durerii şi anxietăţii
-algocalmin 1 fiolă i.v.
-diazepam f.de 10 mg la adult şi 2 mg la copil,i.v. lent
-morfină clorhidrat
       -f.de 20 mg
       -se aspiră 10 mg şi se adaugă 9 ml de ser fiziologic
       -se administrează 3 ml din diluţie pe venă,lent,cu urmărirea TA,FC şi FR
       -se poate repeta la nevoie la 20 minute
       -dacă FC < 60 / minut,apar greţuri,vărsături->atropină 0.5-1 mg i.v.
-mialgin (petidină)->dureri mai puţin severe
-contraindicaţiile opiaceelor:
       -stare de şoc
       -astmatici
       -BPOC
       -AVC recent
4.      echilibrarea balanţei de O2 la nivelul miocardului
-nitroglicerină sublingual tb.a 0.5 mg
-insuficienţă de pompă->nitroglicerină inj.în diluţie (1 f.a 5 mg + 250 ml ser fiziologic->5 μg/minut)
       -se administrează 6-10 picături / minut cu controlul TA
       -nu administrează dacă TAS <  100 mmHg
-β-blocantele->se administrează datorită hiperactivităţii SN simpatic
       -pot precipita insuficienţa cardiacă,bradiaritmiile şi tulburările de conducere
       -contraindicaţii:
                   -insuficienţă ventriculară stângă actuală sau în antecedente
                   -TAS < 100 mmHg
                   -FC < 50 / min.
                   -istoric de astm bronşic
5.      tratament anticoagulant->heparină 5000 UI i.v.la 6 ore
-contraindicaţii:
       -HTA severă
       -AVC recent
       -UGD activ
       -hepatopatii cronice
       -discrazii sanguine
6.      tratament antiagregant plachetar->aspirină 100 mg (1/4 tbl.),mestecată
7.      prevenirea şi combaterea tulburărilor de ritm
-xilină 1% (f.de 200 mg)
       -bolus iniţial i.v. 1 mg/kg/min.
       -ulterior PEV 1 mg/min. (2 f.în 500 ml ser fiziologic) = 20 pic./min.
       -nu oferă protecţie faţă de aritmiile de reperfuzie
8.      transport adecvat cu ambulanţă
-sursă de O­2
-mijloace antişoc
-însoţitor instruit în combaterea morţii subite coronariene
9.      internare de preferinţă într-o secţie de terapie intensivă coronariană
10.  bilet de trimitere

Edemul pulmonar acut cardiogen

= insuficienţă respiratorie acută prin transudarea lichidului intraalveolar şi interstiţial secundar dezechilibrului dintre presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare şi presiunea coloid-osmotică
-clinic:
-anamneză->suferinţă cardio-vasculară:
   -IMA sau alte forme de cardiopatie ischemică
   -HTA în puseu
   -valvulopatii mitrale şi aortice
   -disfuncţii ale protezelor valvulare
   -cardiomiopatii
   -embolie pulmonară masivă
-factori precipitanţi:
   -origine cardiacă->tulburări de ritm şi de conducere,insuficienţă coronariană acută
   -origine extracardiacă:
               -supraîncărcare lichidiană parenterală,exces de NaCl
               -exces de efort fizic
               -insuficienţa tratamentului digitalo-diuretic,puseu hipertensiv
               -hipoalbuminemie,sarcină
-clinic:
   -dispnee şi anxietate extreme
   -tuse productivă,cu expectoraţie spumoasă,rozată,abundentă
   -dispnee cu ortopnee şi tahipnee,cianoză,transpiraţii profunde
   -raluri crepitante cu extindere ascendentă,tahicardie,galop diastolic
-obiectivele tratamentului:
            -↓ presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
                        -↓ presarcinii şi postsarcinii
                        -ameliorarea contractilităţii miocardice
                        -corectarea aritmiilor
            -ameliorarea hematozei pulmonare
            -combaterea anxietăţii şi tahipneei
-mijloace de tratament:
1.      poziţia şezândă
2.      abord venos sigur
3.      sângerarea->flebotomie externă a 300-500 ml sânge în 5 minute
-contraindicaţii:
       -TAS < 100 mmHg
       -anemie
       -vârstnici cu ATS cerebrală->favorizează AVC ischemic
4.      morfină clorhidrat în diluţie (1 f.de 20 mg în 9 ml ser fiziologic)
-se administrează câte 2 ml la 10 minute
-↓ presarcina,efect vasodilatator
-↓ tahipneea,efect anxiolitic
-contraindicaţii:
       -comatoşi,şocaţi
       -astm bronşic,BPOC,EPA necardiogen
5.      nitroglicerină în perfuzie dacă TAS > 100 mmHg
6.      diuretic de ansă->furosemid 20-40 mg i.v.
7.      cardiotonic digitalic->digoxin 1 f.a 0.5 mg i.v.,repetată la 8 ore
8.      miofilin 1f.i.v.lent,repetat la 6 ore,max.4 f./zi
9.      tratamentul bolii de fond şi al factorilor precipitanţi
10.  internare
11.  transport cu salvarea dotată cu O2 şi personal instruit

Edemul pulmonar acut necardiogen

= acumulare lichidiană intraalveolară şi interstiţială secundară lezării membranei alveolo-capilare prin procese inflamatorii sau factori toxici
-etiologie:
1.      lezarea membranei alveolo-capilare
-infecţii acute severe,septicemii esp.cu bacili G (-)
-pneumonie de aspiraţie,sdr.de detresă respiratorie acută a adultului
-inhalarea de gaze toxice->organofosforice,fosgen,oxizi de azot,O3,acizi.baze
-ascensiuni rapide la altitudine
-edem pulmonar neurogenic->AVC hemoragice,traumatisme cerebrale,tumori cerebrale
-înecare
2.      ↓ presiunii coloid-osmotice prin hipoalbuminemie
-hepatopatii şi nefropatii severe
-enteropatii cu pierdere de proteine
-sdr.de malabsorbţie
3.      ↑ presiunii hidrostatice în alveolele pulmonare de cauză extracardiacă
-EPA iatrogen->perfuzii masive de substanţe cristaloide,transfuzii masive
-EPA „ ex vacuo”->evacuarea rapidă a unei colecţii pleurale mari sau a unui pneumotorace masiv
-clinic:
            -absenţa APP cardiace sau a semnelor clinice ale unei cardiopatii actuale
            -expunerea la toxic
            -evidenţierea unui factor etiologic
            -tablou clinic asemănător cu EPA cardiogen + semne legate de etiologie
-atitudinea de urgenţă în ambulatoriu:
1.      asistenţa medicală de urgenţă la locul accidentului
2.      evacuarea din mediul toxic,ventilaţie eficientă a încăperii
3.      poziţie şezândă
-excepţie înecatul->decubit ventral cu flexia laterală a capului
4.      contraindicate opiaceele
5.      contraindicate emisia sanguină şi diureticele la înecatul cu apă de mare care prezintă hipovolemie şi hemoconcentraţie
6.      cardiotonicele sunt ineficace
7.      se indică în EPA non-cardiogen:
-HHC i.v.500-1000 mg/24 h (perfuzie cu sol.glucoză 5%)
-metilprednisolon
-furosemid i.v.200-400 mg (10-20 f.)/24 h
-antibiotice cu spectru larg parenteral->ampicilină 2-4 g/zi
-antidot->dacă toxicul este cunoscut
8.      transport adecvat cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
9.      internare în secţie ATI

Şocul

= sdr.plurietiologic caracterizat prin ↓ bruscă a irigaţiei sanguine tisulare
-clinic:
            -TAS < 80 mmHg
            -tahicardie,puls filiform,greu palpabil
            -manifestări ale hipoirigaţiei tisulare:
-nervoase->agitaţie,apoi apatie,conştienţă mult timp păstrată
-cardiace şi respiratorii->funcţii diminuate
-renale : oligurie (< 500 ml/24 h)
-digestive->tulburări dispeptice,dureri abdominale
-cutanate->tegumente reci,palide,transpirate
-sdr.hemoragipar->CID

-şocul cardiogen = sdr.clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pt. susţinerea organelor vitale
-etiologie:
1.      IMA cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS
2.      defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct
-ruptura SIV
-ruptura muşchilor pilieri
-distrucţii valvulare masive,brusc instalate
-tromboze intracardiace voluminoase
3.      disecţie acută a aortei
4.      embolie pulmonară masivă
5.      aritmii grave,persistente
-atitudine în ambulatoriu:
1.      poziţia
-decubit dorsal,cu extremitatea cefalică uşor decliv,cu membrele inferioare ridicate la 15°
-şezând->şoc cardiogen + IVS acută
2.      abord venos sigur
3.      perfuzie cu soluţie glucoză 5%
4.      cardiotonic nedigitalic,amino-simpaticomimetic (catecolamine)
-dopamină perfuzabilă în diluţie 2 f.a 50 mg în 500 ml.soluţie glucozată 5%
       -5-10 μg/kg/minut (35 picături / minut)
-digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu IMA şi fibrilaţie atrială sau EPA
5.      medicaţie vasodilatatoare->nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături / minut->dacă TAS > 80 mmHg
-nitroglicerina ↑ debitul cardiac prin:
       -↓ RVP
       -↓ congestiei pulmonare
       -↓ tonusului venos
       -↓ consumului de O2 miocardic
6.      transport cu salvare cu mijloace antişoc,sursă de O2 şi însoţitor instruit
7.      internare într-o secţie de terapie intensivă coronariană

Comele

-coma = pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate,reflexivitate),cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie,circulatorie,termoreglare)
-anamneză:
            -modul de instalare a comei
            -APP
            -tratamente efectuate
            -expuneri profesionale
-examen obiectiv:
            -gradul şi profunzimea comei
            -examenul funcţiilor vitale
-tipul respiraţiei:
            -Cheyne-Stokes->AVC ischemic,coma hipoglicemică,coma uremică
            -Kussmaul->coma diabetică cetoacidotică,hipoxie severă,intoxicaţie cu CO
            -zgomotoasă,stertoroasă->AVC hemoragic cu inundare ventriculară
            -Biot,de tip agonic->coma avansată,leziune pontină sau bulbară
-examenul aparatului cardio-vascular:
            -hTA + bradicardie->coma neurologică (meningită,HTIC),intoxicaţie acută cu alcool
            -tahicardie->come vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral,septicemii)
            -tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar->AVC embolic
-examenul aparatului digestiv:
            -vărsături->coma prin HTIC
            -sughiţ->coma uremică
            -halena:           
                        -acetonemică->coma diabetică acidocetozică
                        -amoniacală->coma uremică
                        -fetidă->coma hepatică
                        -alcoolică->intoxicaţie acută etanolică
            -deglutiţia:
                        -alterarea timpului I (labio-bucal)->come superficiale
                        -alterarea timpului II (faringo-esofagian)->come avansate
-aspectul tegumentelor:
            -uscate,calde,pliu cutanat şters->cetoacidoza diabetică
            -umede,reci->coma hipoglicemică
-curba termică:
            -hipotermie->coma barbiturică,alcoolică,mixedematoasă,hipoglicemică
            -hipertermia->coma din hemoragia subarahnoidiană,come profunde din AVC
-agitaţie,tremurături->coma hipoglicemică,tireotoxică
-convulsii->encefalopatie hipertensivă,eclampsie,epilepsie majoră,coma hipoglicemică,AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară,tumori cerebrale
-examenul pupilelor:
            -midriaza unilaterală->traumatism cranio-cerebral,AVC
            -midriaza bilaterală->coma diabetică profundă,coma epileptică
            -mioza bilaterală->intoxicaţia cu organofosforice
-atitudine în ambulatoriu:
a)      măsuri generale
1.       abord venos sigur
2.       recoltare de probe sanguine,urinare,din secreţii înaintea administrării medicaţiei
3.       este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală
4.       sunt contraindicate hidratarea orală,administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor
5.       aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul
6.       transport adecvat,cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
7.       internare într-o secţie de terapie intensivă
b)      măsuri specifice
1.      coma diabetică acido-cetozică
­-abord venos şi recoltarea glicemiei,rezervei alcaline,ionogramei serice
-sondaj vezical,monitorizarea diurezei,TA,frecvenţei cardiace
-hidratare parenterală cu ser fiziologic,2000 ml în primele 2 ore
-insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c.
-antibiotic cu spectru larg->ampicilină 4 g/24 h
-internare obligatorie
2.      coma hipoglicemică
-abord venos,recoltarea glicemiei
-sol.glucozată hipertonă i.v. : 5-10 f.sol.glucoză 33% sau PEV cu sol.glucoză 20% netamponată cu insulină
-glucagon 1 f.a 1 mg i.m. sau i.v.
-internare obligatorie
3.      coma barbiturică
-cea mai frecventă intoxicaţie voluntară
-foarte periculoasă
-nu există antidot
-tablou clinic de insuficienţă respiratorie acută
-diureză osmotică alcalină->PEV cu sol.glucoză 10%,sol.manitol 20% şi sol.bicarbonat de Na 1.4%
-Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m.->stimulează centrul respirator
-internare în secţie ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică
4.      coma din intoxicaţia cu organo-fosforice
-comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică
-măsuri de decontaminare la locul intoxicaţiei->îndepărtarea hainelor,spălarea tegumentelor cu apă şi săpun
-diureză osmotică neutră->PEV cu 2/3 sol.glucoză 10% şi 1/3 sol.manitol 20%
-antidot specific:
-atropină (f.a 1 mg)->2-4 mg.i.v.la 10-30 minute,până la apariţia semnelor de atropinizare : midriază, tegumente uscate,tahicardie;doza totală : 20-30mg,până la 100 mg/zi
-toxogonin->reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după atropină
             -iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.),apoi 1 f.la 6 ore
-combaterea EPA toxic->HHC 200-500 mg i.v. şi furosemid 40-80 mg
-internare în secţie de terapie intensivă
5.      come neurologice din AVC
-controlul TA,al funcţiilor vitale
-combaterea edemului cerebral->HHC 2 * 100 mg i.v.
-AVC hemoragic->hemostatic sistemic : Etamsilat 4 * 250 mg i.v sau i.m.
-internare
6.      coma hepatică
-abord venos,PEV cu sol.glucoză 5%
-HHC 500-1000 mg i.v. în perfuzie
-internare
7.      coma uremică
-controlul TA cu preparate care nu scad fluxul sanguin renal : hidralazină,metil-Dopa,chinidină
-combaterea edemului cerebral->HHC 50-100 mg
-diuretice hipokalemiante : furosemid 20-40 mg i.v.,edecrin 50 mg
-internare
8.      coma adisoniană
-perfuzie i.v.soluţii izotone : glucoză 5%,ser fiziologic
-HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore
-internare în secţia endocrinologie
9.      coma tireotoxică
-propranolol 2 mg i.v. lent (1 f. = 5 mg)
-HHC 100 mg i.v.
-internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă



Urgenţe în practica medicului de familie


Curs 2 Medicină de familie

Urgenţe în practica medicului de familie

Starea de rău astmatic

= acces sever de astm,cu durata peste 24 h,care nu cedează la medicaţia bronhodilatatoare curentă, aminofilină şi β-mimetice în doze adecvate,şi care asociază tulburări cardio-vasculare,neurologice şi gazometrice speciale
-clinic:
            -dispnee severă cu polipnee
            -tiraj suprasternal,supraclavicular
            -diminuarea tusei şi a wheezing-ului
            -transpiraţii,cianoză,anxietate
            -murmur vezicular ↓,raluri sibilante rare
            -tahicardie,puls paradoxal,HTA
-factori precipitanţi:
            -infecţii respiratorii acute esp.virale
            -efort fizic intens
            -factori psiho-emoţionali
            -administrarea inadecvată a medicamentelor:
                        -aspirină şi alte AINS
                        -β-blocante esp.neselective
                        -sedative
                        -exces de β-mimetice
                        -întreruperea bruscă a corticoterapiei la un astmatic real corticodependent
                        -imunoterapia
-atitudine în ambulatoriu:
1.      măsuri generale
-poziţie semişezândă
-oxigenoterapie->degajarea încăperii
-hidratare orală
2.      măsuri specifice
-aminofilină i.v. 1 fiolă (240 mg) lent (3-5 minute) apoi 0.5 mg/kg/h în PEV
       -administrarea rapidă determină tahicardie
       -doza maximă = 1 g / 24 h,indiferent de intensitatea dispneei
       -se va evita în caz de:
                   -IMA recent (1-3 luni)
                   -tulburări de ritm rapid actuale sau în antecedente
                   -hipertiroidism
-HHC i.v. 4 * 200 mg
-fluidificante şi expectorante bronşice neinhalatorii:
       -N-acetilcisteină 3 * 200 mg
       -Bromhexin 3 * 8 mg
-antibiotic nealergizant,cu spectru larg->tetraciclină 4 * 250 mg/24 h
3.      evitarea erorilor terapeutice
-administrarea opiaceelor,sedativelor
-mucolitice inhalatorii
-sunt inactive în criză cromoglicatul disodic,corticoterapia topică inhalatorie
4.      internare de preferinţă într-o secţie de terapie intensivă
5.      transport cu autoambulanţă
-abord venos
-sursă de O2
-însoţitor instruit în resuscitare cardio-pulmonară
6.      monitorizarea TA,frecvenţei cardiace şi respiratorii în timpul transportului
7.      bilet de trimitere
-diagnostic de urgenţă
-terapia administrată : doza,ora
-parametrii hemodinamici şi respiratori
-starea de conştienţă : conştient / confuz / comă

Infarctul miocardic acut

-atitudine prespitalicească:
1.      imobilizare la pat
2.      abord venos sigur
3.      combaterea durerii şi anxietăţii
-algocalmin 1 fiolă i.v.
-diazepam f.de 10 mg la adult şi 2 mg la copil,i.v. lent
-morfină clorhidrat
       -f.de 20 mg
       -se aspiră 10 mg şi se adaugă 9 ml de ser fiziologic
       -se administrează 3 ml din diluţie pe venă,lent,cu urmărirea TA,FC şi FR
       -se poate repeta la nevoie la 20 minute
       -dacă FC < 60 / minut,apar greţuri,vărsături->atropină 0.5-1 mg i.v.
-mialgin (petidină)->dureri mai puţin severe
-contraindicaţiile opiaceelor:
       -stare de şoc
       -astmatici
       -BPOC
       -AVC recent
4.      echilibrarea balanţei de O2 la nivelul miocardului
-nitroglicerină sublingual tb.a 0.5 mg
-insuficienţă de pompă->nitroglicerină inj.în diluţie (1 f.a 5 mg + 250 ml ser fiziologic->5 μg/minut)
       -se administrează 6-10 picături / minut cu controlul TA
       -nu administrează dacă TAS <  100 mmHg
-β-blocantele->se administrează datorită hiperactivităţii SN simpatic
       -pot precipita insuficienţa cardiacă,bradiaritmiile şi tulburările de conducere
       -contraindicaţii:
                   -insuficienţă ventriculară stângă actuală sau în antecedente
                   -TAS < 100 mmHg
                   -FC < 50 / min.
                   -istoric de astm bronşic
5.      tratament anticoagulant->heparină 5000 UI i.v.la 6 ore
-contraindicaţii:
       -HTA severă
       -AVC recent
       -UGD activ
       -hepatopatii cronice
       -discrazii sanguine
6.      tratament antiagregant plachetar->aspirină 100 mg (1/4 tbl.),mestecată
7.      prevenirea şi combaterea tulburărilor de ritm
-xilină 1% (f.de 200 mg)
       -bolus iniţial i.v. 1 mg/kg/min.
       -ulterior PEV 1 mg/min. (2 f.în 500 ml ser fiziologic) = 20 pic./min.
       -nu oferă protecţie faţă de aritmiile de reperfuzie
8.      transport adecvat cu ambulanţă
-sursă de O­2
-mijloace antişoc
-însoţitor instruit în combaterea morţii subite coronariene
9.      internare de preferinţă într-o secţie de terapie intensivă coronariană
10.  bilet de trimitere

Edemul pulmonar acut cardiogen

= insuficienţă respiratorie acută prin transudarea lichidului intraalveolar şi interstiţial secundar dezechilibrului dintre presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare şi presiunea coloid-osmotică
-clinic:
-anamneză->suferinţă cardio-vasculară:
   -IMA sau alte forme de cardiopatie ischemică
   -HTA în puseu
   -valvulopatii mitrale şi aortice
   -disfuncţii ale protezelor valvulare
   -cardiomiopatii
   -embolie pulmonară masivă
-factori precipitanţi:
   -origine cardiacă->tulburări de ritm şi de conducere,insuficienţă coronariană acută
   -origine extracardiacă:
               -supraîncărcare lichidiană parenterală,exces de NaCl
               -exces de efort fizic
               -insuficienţa tratamentului digitalo-diuretic,puseu hipertensiv
               -hipoalbuminemie,sarcină
-clinic:
   -dispnee şi anxietate extreme
   -tuse productivă,cu expectoraţie spumoasă,rozată,abundentă
   -dispnee cu ortopnee şi tahipnee,cianoză,transpiraţii profunde
   -raluri crepitante cu extindere ascendentă,tahicardie,galop diastolic
-obiectivele tratamentului:
            -↓ presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
                        -↓ presarcinii şi postsarcinii
                        -ameliorarea contractilităţii miocardice
                        -corectarea aritmiilor
            -ameliorarea hematozei pulmonare
            -combaterea anxietăţii şi tahipneei
-mijloace de tratament:
1.      poziţia şezândă
2.      abord venos sigur
3.      sângerarea->flebotomie externă a 300-500 ml sânge în 5 minute
-contraindicaţii:
       -TAS < 100 mmHg
       -anemie
       -vârstnici cu ATS cerebrală->favorizează AVC ischemic
4.      morfină clorhidrat în diluţie (1 f.de 20 mg în 9 ml ser fiziologic)
-se administrează câte 2 ml la 10 minute
-↓ presarcina,efect vasodilatator
-↓ tahipneea,efect anxiolitic
-contraindicaţii:
       -comatoşi,şocaţi
       -astm bronşic,BPOC,EPA necardiogen
5.      nitroglicerină în perfuzie dacă TAS > 100 mmHg
6.      diuretic de ansă->furosemid 20-40 mg i.v.
7.      cardiotonic digitalic->digoxin 1 f.a 0.5 mg i.v.,repetată la 8 ore
8.      miofilin 1f.i.v.lent,repetat la 6 ore,max.4 f./zi
9.      tratamentul bolii de fond şi al factorilor precipitanţi
10.  internare
11.  transport cu salvarea dotată cu O2 şi personal instruit

Edemul pulmonar acut necardiogen

= acumulare lichidiană intraalveolară şi interstiţială secundară lezării membranei alveolo-capilare prin procese inflamatorii sau factori toxici
-etiologie:
1.      lezarea membranei alveolo-capilare
-infecţii acute severe,septicemii esp.cu bacili G (-)
-pneumonie de aspiraţie,sdr.de detresă respiratorie acută a adultului
-inhalarea de gaze toxice->organofosforice,fosgen,oxizi de azot,O3,acizi.baze
-ascensiuni rapide la altitudine
-edem pulmonar neurogenic->AVC hemoragice,traumatisme cerebrale,tumori cerebrale
-înecare
2.      ↓ presiunii coloid-osmotice prin hipoalbuminemie
-hepatopatii şi nefropatii severe
-enteropatii cu pierdere de proteine
-sdr.de malabsorbţie
3.      ↑ presiunii hidrostatice în alveolele pulmonare de cauză extracardiacă
-EPA iatrogen->perfuzii masive de substanţe cristaloide,transfuzii masive
-EPA „ ex vacuo”->evacuarea rapidă a unei colecţii pleurale mari sau a unui pneumotorace masiv
-clinic:
            -absenţa APP cardiace sau a semnelor clinice ale unei cardiopatii actuale
            -expunerea la toxic
            -evidenţierea unui factor etiologic
            -tablou clinic asemănător cu EPA cardiogen + semne legate de etiologie
-atitudinea de urgenţă în ambulatoriu:
1.      asistenţa medicală de urgenţă la locul accidentului
2.      evacuarea din mediul toxic,ventilaţie eficientă a încăperii
3.      poziţie şezândă
-excepţie înecatul->decubit ventral cu flexia laterală a capului
4.      contraindicate opiaceele
5.      contraindicate emisia sanguină şi diureticele la înecatul cu apă de mare care prezintă hipovolemie şi hemoconcentraţie
6.      cardiotonicele sunt ineficace
7.      se indică în EPA non-cardiogen:
-HHC i.v.500-1000 mg/24 h (perfuzie cu sol.glucoză 5%)
-metilprednisolon
-furosemid i.v.200-400 mg (10-20 f.)/24 h
-antibiotice cu spectru larg parenteral->ampicilină 2-4 g/zi
-antidot->dacă toxicul este cunoscut
8.      transport adecvat cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
9.      internare în secţie ATI

Şocul

= sdr.plurietiologic caracterizat prin ↓ bruscă a irigaţiei sanguine tisulare
-clinic:
            -TAS < 80 mmHg
            -tahicardie,puls filiform,greu palpabil
            -manifestări ale hipoirigaţiei tisulare:
-nervoase->agitaţie,apoi apatie,conştienţă mult timp păstrată
-cardiace şi respiratorii->funcţii diminuate
-renale : oligurie (< 500 ml/24 h)
-digestive->tulburări dispeptice,dureri abdominale
-cutanate->tegumente reci,palide,transpirate
-sdr.hemoragipar->CID

-şocul cardiogen = sdr.clinico-biologic complex determinat de ↓ performanţei cardiace care se manifestă prin reducerea critică a fluxului sanguin efectiv sub nivelul care asigură aportul de substanţe esenţiale pt. susţinerea organelor vitale
-etiologie:
1.      IMA cu distrugerea a peste 30% din masa miocardului VS
2.      defecte mecanice cardiace acute neletale în mod direct
-ruptura SIV
-ruptura muşchilor pilieri
-distrucţii valvulare masive,brusc instalate
-tromboze intracardiace voluminoase
3.      disecţie acută a aortei
4.      embolie pulmonară masivă
5.      aritmii grave,persistente
-atitudine în ambulatoriu:
1.      poziţia
-decubit dorsal,cu extremitatea cefalică uşor decliv,cu membrele inferioare ridicate la 15°
-şezând->şoc cardiogen + IVS acută
2.      abord venos sigur
3.      perfuzie cu soluţie glucoză 5%
4.      cardiotonic nedigitalic,amino-simpaticomimetic (catecolamine)
-dopamină perfuzabilă în diluţie 2 f.a 50 mg în 500 ml.soluţie glucozată 5%
       -5-10 μg/kg/minut (35 picături / minut)
-digitalicele sunt indicate doar în şocul cardiogen la bolnavi cu IMA şi fibrilaţie atrială sau EPA
5.      medicaţie vasodilatatoare->nitroglicerină în perfuzie 6-8 picături / minut->dacă TAS > 80 mmHg
-nitroglicerina ↑ debitul cardiac prin:
       -↓ RVP
       -↓ congestiei pulmonare
       -↓ tonusului venos
       -↓ consumului de O2 miocardic
6.      transport cu salvare cu mijloace antişoc,sursă de O2 şi însoţitor instruit
7.      internare într-o secţie de terapie intensivă coronariană

Comele

-coma = pierderea de lungă durată a stării de conştienţă şi a funcţiilor de relaţie (motilitatea voluntară, sensibilitate,reflexivitate),cu păstrarea redusă a funcţiilor vegetative (respiratorie,circulatorie,termoreglare)
-anamneză:
            -modul de instalare a comei
            -APP
            -tratamente efectuate
            -expuneri profesionale
-examen obiectiv:
            -gradul şi profunzimea comei
            -examenul funcţiilor vitale
-tipul respiraţiei:
            -Cheyne-Stokes->AVC ischemic,coma hipoglicemică,coma uremică
            -Kussmaul->coma diabetică cetoacidotică,hipoxie severă,intoxicaţie cu CO
            -zgomotoasă,stertoroasă->AVC hemoragic cu inundare ventriculară
            -Biot,de tip agonic->coma avansată,leziune pontină sau bulbară
-examenul aparatului cardio-vascular:
            -hTA + bradicardie->coma neurologică (meningită,HTIC),intoxicaţie acută cu alcool
            -tahicardie->come vasculare,come din infecţii severe (abces cerebral,septicemii)
            -tulburare de ritm severă sau valvulopatie + semne neurologice de focar->AVC embolic
-examenul aparatului digestiv:
            -vărsături->coma prin HTIC
            -sughiţ->coma uremică
            -halena:           
                        -acetonemică->coma diabetică acidocetozică
                        -amoniacală->coma uremică
                        -fetidă->coma hepatică
                        -alcoolică->intoxicaţie acută etanolică
            -deglutiţia:
                        -alterarea timpului I (labio-bucal)->come superficiale
                        -alterarea timpului II (faringo-esofagian)->come avansate
-aspectul tegumentelor:
            -uscate,calde,pliu cutanat şters->cetoacidoza diabetică
            -umede,reci->coma hipoglicemică
-curba termică:
            -hipotermie->coma barbiturică,alcoolică,mixedematoasă,hipoglicemică
            -hipertermia->coma din hemoragia subarahnoidiană,come profunde din AVC
-agitaţie,tremurături->coma hipoglicemică,tireotoxică
-convulsii->encefalopatie hipertensivă,eclampsie,epilepsie majoră,coma hipoglicemică,AVC hemoragic cu inundaţie ventriculară,tumori cerebrale
-examenul pupilelor:
            -midriaza unilaterală->traumatism cranio-cerebral,AVC
            -midriaza bilaterală->coma diabetică profundă,coma epileptică
            -mioza bilaterală->intoxicaţia cu organofosforice
-atitudine în ambulatoriu:
a)      măsuri generale
1.       abord venos sigur
2.       recoltare de probe sanguine,urinare,din secreţii înaintea administrării medicaţiei
3.       este contraindicată spălătura gastrică înainte de intubaţia traheală
4.       sunt contraindicate hidratarea orală,administrarea orală a medicaţiei şi a opiaceelor
5.       aplicarea măsurilor specifice de urgenţă la locul unde este găsit comatosul
6.       transport adecvat,cu ambulanţă cu sursă de O2 şi însoţitor instruit
7.       internare într-o secţie de terapie intensivă
b)      măsuri specifice
1.      coma diabetică acido-cetozică
­-abord venos şi recoltarea glicemiei,rezervei alcaline,ionogramei serice
-sondaj vezical,monitorizarea diurezei,TA,frecvenţei cardiace
-hidratare parenterală cu ser fiziologic,2000 ml în primele 2 ore
-insulină 20 U i.v. şi 20 U s.c.
-antibiotic cu spectru larg->ampicilină 4 g/24 h
-internare obligatorie
2.      coma hipoglicemică
-abord venos,recoltarea glicemiei
-sol.glucozată hipertonă i.v. : 5-10 f.sol.glucoză 33% sau PEV cu sol.glucoză 20% netamponată cu insulină
-glucagon 1 f.a 1 mg i.m. sau i.v.
-internare obligatorie
3.      coma barbiturică
-cea mai frecventă intoxicaţie voluntară
-foarte periculoasă
-nu există antidot
-tablou clinic de insuficienţă respiratorie acută
-diureză osmotică alcalină->PEV cu sol.glucoză 10%,sol.manitol 20% şi sol.bicarbonat de Na 1.4%
-Karion 1 f a 50 mg i.v. sau i.m.->stimulează centrul respirator
-internare în secţie ATI iar ulterior într-o secţie psihiatrică
4.      coma din intoxicaţia cu organo-fosforice
-comă convulsivă prin excesul acetilcolinei datorat blocării colinesterazei de către substanţa toxică
-măsuri de decontaminare la locul intoxicaţiei->îndepărtarea hainelor,spălarea tegumentelor cu apă şi săpun
-diureză osmotică neutră->PEV cu 2/3 sol.glucoză 10% şi 1/3 sol.manitol 20%
-antidot specific:
-atropină (f.a 1 mg)->2-4 mg.i.v.la 10-30 minute,până la apariţia semnelor de atropinizare : midriază, tegumente uscate,tahicardie;doza totală : 20-30mg,până la 100 mg/zi
-toxogonin->reactivează colinesteraza blocată de toxic;se administrează la 5 minute după atropină
             -iniţial 1-2 f. (250-500 mg i.v.),apoi 1 f.la 6 ore
-combaterea EPA toxic->HHC 200-500 mg i.v. şi furosemid 40-80 mg
-internare în secţie de terapie intensivă
5.      come neurologice din AVC
-controlul TA,al funcţiilor vitale
-combaterea edemului cerebral->HHC 2 * 100 mg i.v.
-AVC hemoragic->hemostatic sistemic : Etamsilat 4 * 250 mg i.v sau i.m.
-internare
6.      coma hepatică
-abord venos,PEV cu sol.glucoză 5%
-HHC 500-1000 mg i.v. în perfuzie
-internare
7.      coma uremică
-controlul TA cu preparate care nu scad fluxul sanguin renal : hidralazină,metil-Dopa,chinidină
-combaterea edemului cerebral->HHC 50-100 mg
-diuretice hipokalemiante : furosemid 20-40 mg i.v.,edecrin 50 mg
-internare
8.      coma adisoniană
-perfuzie i.v.soluţii izotone : glucoză 5%,ser fiziologic
-HHC 100 mg i.v. repetat la 2 ore
-internare în secţia endocrinologie
9.      coma tireotoxică
-propranolol 2 mg i.v. lent (1 f. = 5 mg)
-HHC 100 mg i.v.
-internare în secţia de endocrinologie sau medicină internă




Imparte informatia cu prietenii tai !

Translate

Gasesti materiale suplimentare in articolele urmatoare

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Postări populare

Sanatateverde - Despre plante

O scurta introduce in lumea plantelor ...

Le intalnim la tot pasul, dar necunoscandu-le nu le dam atentia cuvenita: un fir de iarba, o floare, alt fir de iarba ... si-n seva lor, in substantele active depozitate in "camarile" celulelor pot sta vindecarea multor suferinte, alinarea multor dureri. Asistam in zilele noastra la un paradox: in timp ce utilizarea plantelor medicinale este intr-o vertiginoasa ascensiune(atat ca materie prima, in industria farmaceutica, cat si ca utilizare casnica), tot mai putini sunt cei care le pot recunoaste si cunosc perioada optima de recoltare. Este in mare parte urmarea urbanizarii, ruperea lumii de la legatura initiala cu natura si inchiderea ei in cutii de betoane. Natura a trecut pe locul II, urmand a fi vizitata doar la sfarsit de saptamana si atunci in semn de "multumesc" lasand in urma noastra adevarati munti de gunoaie. Deocamdata natura mai indura si inca ne ofera adevarata izvoare tamaduitoare. Folosirea plantelor medicinale are o veche istorie pe teritoriul tarii noastre, parintele istoriei, Herodot, a scris despre iscusinta geto-dacilor in folosirea lor in multiple afectiuni. Romania are un mediu extrem de favorabil pentru dezvoltarea faunei, poate tocmai de aceea se explica ca in tara noastra traiesc peste 3700 de specii de plante (mai mult de jumatate cat are toata europa) si din care peste 700 au caracteristici medicale. Deci haideti sa descoperim lumea plantelor si impreuna cu ea un nou tip de sanatate... SANATATE VERDE