background img

Articole noi

Algodistrofia


Algodistrofia

1. Sindromul umar-mana, numit si Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior, este caracterizat prin afectarea umarului si a mainii.
Semnele sunt urmatoarele: dureri si tulburari trofice (edemul mainii), jena functionala (redoare articulara).
Interesant este ca indicele oscilometric este crescut.

2.Sindromul Sudeck-Leriche sau osteoporoza algica posttraumatica apare, de obicei, datorita unui traumatism al gleznei sau piciorului, dupa scoaterea unui aparat gipsat, cand incep fenomenele algice foarte suparatoare

3.Boala Dupuytren este retractia aponevrozei palmare, care va fixa mana in flexie permanenta. Aceasta retractie este datorata unui proces de scleroza palmara, favorizata de anumiti factori etiologici:
-profesie (tamplari, dogari, perforatori etc);
-varsta mai inaintata.
Se intelege ca, functional, mana respectiva va prezenta un deficit motor.

4.Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o apone-vrozita plantara (la soferi sau la cei ce pedaleaza la diferite aparate), determinand un picior „boltit" sau „scobit", ce va deveni pana la urma „in gheara" si in „varus".

5.Degetul Jn resort este caracterizat printr-o extensie dificila, cu rezistenta, la 1-2 degete. Se datoreaza unui nodul pe tendonul extensorului.

6.Boala Quervain este tenosinovita stenozanta a policelui, care apare la femei dupa 40 de ani. Este vorba de o ingrosare si stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor si extensor). O gasim la tricoteze, croitorese etc. si determina o importanta jena functionala.

Osteoporoza


Osteoporoza

Osteoporoza este o boala sistemica care afecteaza osul, caracterizata prin deteriorarea arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va creste.

Structura si formarea osului
Osul este compus dintr-o matrice de organica, care este formata in principal din fibre de colagen si din cristale de hidroxiapatita care se depun pe aceasta matrice.

La nivelul osului exista doua mari tipuri de celule care au functia antagoniste:
- osteoclastul - este o celula care induce resorbtia osului si formarea de cavitati de eroziune. Osteoclastul este bogat in enzime litice. Dupa ce are loc resorbtia se va sintetiza o matrice osteoida care va fi mineralizata. Noua unitate functionala care se formeaza se numeste osteon. Aceste unitati functionale sunt orientate in functie de solicitarile mecanice.
- osteoblastul - este principala celula implicata in formarea osului, datorita capacitatii de sinteza. Dupa ce formeaza os nou osteoblastul se transforma intr o celula inactiva numita osteocit. Osteoblastul sintetizeaza matricea de colagen - in principal molecule de colagen de tip 1 care se asambleaza in fibrile. De asemenea sintetizeaza alte proteine componente ale matricei osoase: osteocalcina, osteonectina. Osteocalcina are capacitatea de a fixa calciul. Osteonectina formeaza punti intre calciu si molecula de colagen. In afara acestor proteine care sunt sintetizate local, la nivelul osului se mai fixeaza alte proteine sanguine cum ar fi albumina.

Principalele componente minerale ale osului sunt calciul si fosforul. Se mai gasesc in cantitati scazute sodiu, potasiu, zinc. Un rol important in mineralizarea osului il are o enzima numita fosfataza alcalina, care este sintetizata de osteoblasti.

Resorbtia osului este un proces complex, care nu este cunoscut in totalitate. In resorbtie intervin celulele osteoclaste care elibereaza enzime litice cum ar fi colagenaza, proteaza si fosfataza acida. Initial are loc resorbtia matricei anorganice urmata de resorbtia matricei organice.
La nivelul osului exista un permanent echilibru intre resorbtie si sinteza. Se considera ca osul care este mobilizat de catre un singur osteoclast este refacut de aproximativ 150 osteoblasti. Masa osoasa incepe sa scada in mod fiziologic incepand cu decadele 4 si 5 de viata. Aceasta resorbtie fiziologica este consecinta reducerii activitatii osteoblastelor.
Procesele de resorbtie si sinteza osoasa sunt coordonate de factori endocrini si sunt dependente de aportul exogen de vitamine si minerale.

Factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului

Cei mai importanti factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului sunt:
- factorii hormonali - parathormonul si calcitonina, glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, hormoni tiroidieni
- vitamina D
- ionii de fosfor si calciu
- activitatea fizica
- factori sintetizati local prostaglandine, factori de activare a osteoclastului
- factori de crestere celulara

Cel mai important factor pentru mentinerea echilibrului procesului de remodelare a osului este reprezentat de activitatea fizica. Persoanele sedentare si cele care prezinta imobilizari prelungite datorita unor suferinte sunt expuse riscului de osteoporoza. De asemenea, gravitatia este un factor important - persoanele care zboara in spatiul cosmic mult timp prezinta resorbtie osoasa accelerata.

Vitamina D creste resorbtia de calciu la nivel renal si stimuleaza si resorbtia osteoclastica a osului. Calcitonina este un hormon secretat de catre celulele tiroidiene, care inhiba resorbtia osteoclastica a osului.
Parathormonul este un hormon secretat la nivelul tiroidei de catre glandele paratiroidiene. Factorul stimulant al secretiei parathormonului este hipocalcemia. Parathormonul actioneaza asupra osului inducand resorbtia osteoclastica. La nivelul rinichiului creste resorbtia calciului si favorizeaza excretia de fosfor. De asemenea actioneaza indirect pe tubul digestiv prin intermediul vitaminei D, care stimuleaza absorbtia intestinala de calciu si fosfor.

Toate aceste modificari hormonale contribuie la mentinerea nivelului seric al calciului in limite normale. Parathormonul si vitamina D au efect de crestere a calciului plasmatic prin mobilizarea acestuia din os, prin cresterea absorbtiei la nivel renal si intestinal.
Calcitonina este un hormon care are efecte contrare si care este stimulata in conditii de hipercalcemie. Calcitonina are efecte de stopare a resorbtiei osoase.

Clasificarea osteoporozei

Mecanismele majore de aparitie a osteoporozei sunt: cresterea resorbtiei osoase sau scaderea ratei de formare a osului. Modificarile aparute in mecanismele de reglare, mai ales in ceea ce priveste factorii hormonali determina aparitia osteoporozei.

Din punct de vedere anatomopatologic exista doua mari tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza de tip 1 - este osteoporoza osului spongios, trabeculara. Apare mai frecvent la femeie dupa menopauza. Este cauzata de modificarile hormonale si se poate corecta prin administrarea de hormoni. Acest tip de osteoporoza predispune la formarea de fracturi si tasari vertebrale.
- osteoporoza de tip 2 - este tipul de osteoporoza in care se pierde atat os cortical cat si trabecular. Apare cu frecventa egala la ambele sexe si se considera ca este datorata secretiei crescute de parathormon. Cel mai frecvent apar fracturi de sold.

Din punct de vedere al etiologiei osteoporozei exista osteoporoza primara sau osteoporoza secundara.
Osteoporoza primara - nu se cunoaste cu exactitate cauza. Cea mai frecventa forma de osteoporoza primara este cea de involutie. De asemenea, cazurile de osteoporoza care apar la tineri sunt de obicei forme de osteoporoza primara.
Osteoporoza secundara - reprezinta o manifestare a unei alte boli. Exista numeroase afectiuni care pot determina secundar osteoporoza:
- afectiuni endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat tip 1, acromegalie, hipercorticism, hipogonadism
- boli de tesut conjunctiv -
- afectiuni hematologice - mielom multiplu, leucemie, anemie cronica
- boli digestive - ciroza biliara primitiva, sindrom de malabsorbtie
- deficite nutritionale - aport redus de calciu, dieta vegetariana, malnutritie
- tratamente medicamentoase - heparina, anticonvulsivante, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, metotrexat
- fumat
- consumul excesiv de alcool
- imobilizare

Osteoporoza care apare dupa menopauza si osteoporoza de involutie

In mod normal resorbtia fiziologica de os apare in jurul varstei de 50 de ani. Este afectat mai ales osul trabecular, pierderea este progresiva - se considera ca la varsta de 80 de ani exista jumatate din cantitatea de os care era prezenta la varsta de 30 de ani. Resorbtia osoasa indusa de cresterea in varsta este o resorbtie situata atat la nivel cortical cat si trabecular. Resorbtia de varsta se datoreaza mai ales scaderii activitatii osteoblastelor. Odata cu inaintarea in varsta se constata scaderea nivelului calcitoninei. Calcitonina este un hormon care inhiba activitatea osteoclastica, iar scaderea nivelului acestui hormon determina cresterea resorbtiei osoase.
De asemenea, la persoanele in varsta scade activarea renala a vitaminei D si creste cantitatea de parathormon sintetizat la nivelul paratiroidelor, hormon care stimuleaza resorbtia osoasa. Persoanele in varsta prezinta si o activitate fizica scazuta fapt care contribuie la resorbtia osoasa. Absorbtia intestinala de calciu este diminuata. La varstnici este necesara suplimentarea aportului de calciu pana la 1, 5 grame / zi.
Osteoporoza care apare dupa menopauza intereseaza in special osul trabecular. Osteoporoza care apare dupa menopauza este maxima dupa 10 ani de la instalare. Este cauzata de o crestere a activitatii osteoclastelor prin scaderea hormonilor estrogeni, care determina cresterea sensibilitatii acestor celule la hormonii paratiroidieni. Osteoporoza de menopauza este insotita de cresterea nivelului plasmatic al calciului si de cresterea calciului urinar.

Osteoporoza determinata de imobilizare

Se constata ca imobilizarea completa prezinta modificari dramatice la nivelul masei osoase. O imobilizare completa mentinuta timp de 6 luni determina scaderea masei osoase cu aproximativ o treime. Imobilizarea completa apare mai ales in suferinte neurologice soldate cu aparitia paraliziei. Pentru a preveni aparitia osteoporozei este necesara activitate fizica prin folosirea musculaturii antigravitationale. Acest fapt a fost constatat in timpul calatoriilor spatiale, pentru ca la cosmonauti a fost observata scaderea masei osoase, chiar daca acestia efectuau activitate fizica. Osteoporoza determinata de imobilizare prezinta o scadere mai mare a osului trabecular.

Osteoporoza cauzata de deficitele nutritionale
Osteoporoza poate fi cauzata de deficitul alimentar de calciu, fosfor, proteine sau alte vitamine. La femeia insarcinata sau care alapteaza este necesar sa se suplimenteze aportul acestor factori pentru ca exista un necesar crescut. Deficite nutritionale pot aparea in cazul consumului cronic de alcool, pentru ca alcoolul determina afectarea tubului digestiv cu aparitia gastritei atrofice si interfera cu absorbtia intestinala de calciu. Alcoolul poate cauza inhibitia activitatii osteoblastelor.

Osteoporoza indusa de medicamente

Exista numeroase medicamente care pot produce osteoporoza secundara, prin mecanisme diverse. Heparina induce pierdere de os prin afectarea metabolismelor mucopolizaharidelor din colagen, care nu mai poate fixa calciul. Metotrexatul induce osteoporoza din cauza efectelor citotoxice. Alte medicamente actioneaza prin inhibarea absorbtiei fosfatului la nivelul tubului digestiv (barbiturice, fenitoina, hidroxid de aluminiu). In schimb, anumite medicamente produc resorbtia crescuta a calciului la nivel renal, cu efecte favorabile asupra resorbtiei osoase. Dintre aceste medicamente amintim diureticele tiazidice care sunt folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau insuficientei cardiace.

Osteoporoza secundara altor boli

Majoritatea afectiunilor cronice care determina imobilizare si malnutritie cauzeaza in mod secundar osteoporoza. De asemenea, tratamentul cortizonic este un factor agravant pentru aparitia osteoporozei.
Mielomul multiplu - se caracterizeaza prin aparitia unei osteoporoze difuze din cauza secretiei de catre celula anormala a unui factor de activare a osteoclastilor.
Leucemia si limfoamele - mecanismul aparitiei osteoporozei este similar mielomului multiplu - secretie a unui factor care stimuleaza osteoclastele.
Insuficienta renala cronica - determina scaderea concentratiei de vitamina D.
Hiperparatiroidismul - determine cresterea resorbtiei osoase prin cresterea numarului de osteoclaste.
Hipertiroidismul determina osteoporoza printr-un mecanism care nu este complet cunoscut, cu predominenta resorbtiei fata de procesul de sinteza.
Cresterea concentratiei plasmatice de hormoni glucocorticoizi - din cauza unor afectiuni primare sau administrarii terapeutice indelungate pentru diferite afectiuni. Hormonii glucocorticoizi inhiba sinteza de colagen si formarea de os nou de catre osteoblasti. Numarul osteoblastelor scade. Scade absorbtia intestinala de calciu si fosfat prin actiunea directa a glucocorticoizilor la nivel intestinal. Scade conversia renala a vitaminei D. Tratamentul indelungat cu hormoni glucocorticoizi determina cresterea riscului de fractura. Actiunea se exercita mai ales la nivelul osului trabecular, iar oasele care au un continut bogat in os trabecular prezinta un risc crescut de fractura - in special coastele si vertebrele.

Spondiloza cervicala


Spondiloza cervicala

Spondiloza este o afectiune degenerativa a coloanei. Aceasta este "distribuita" pe intreaga coloana de sus pina jos, mai frecvent pentru regiunea lombara si cervicala. Afectiunea este mai putin frecventa pentru regiunea toracala.

"Spondiloza consta in depuneri de calciu la nivelul marginilor platourilor discale sau in jurul articulatiilor. Aceste depunderi de calciu creeaza niste formatiuni cunoscute in patologia noastra de la radiologie sub numele de "ciocuri de papagal". Prezenta lor arata ca este vorba de un proces cronic degenerativ al coloanei. Acest proces este cauza a doua probleme esentiale. In primul rind ingusteaza canalul rahidian in care stau maduva si nervii si ingusteaza gaurile de conjugare - locurile pe unde ies nervii din maduva si se distribuie spre membre. Ingustarea acestor gauri - in fiecare gaura trebuie sa incapa un nerv - poate da niste dureri cumplite. In al doilea rind, ingustarea in ansamblu a canalului rahidian (vertebral) duce la instalarea a ceea ce se cheama mielopatiavertebrala. Deci are loc o compresiune care creeaza dificultati in irigatia cu singe a maduvei si actioneaza ca factor mecanic. Toate acestea dau simptomatologia respectiva", explica prof. dr. Nicolai Ianovici, seful Clinicii de Neurochirurgie din cadrul Spitalului "Sf. Treime" Iasi
Simptome

Pentru spondiloza cervicala, simptomatologia este urmatoarea: dureri si amorteli in miini; uneori scaderea fortei musculare a membrelor intii in miini si apoi in picioare. In regiunea cervicala exista in corpii vertebrali laterali un canal prin care trec arterele vertebrale care duc singe la creierul mic; daca acestea sint comprimate, se reduce cantitatea de singe care iriga creierul mic. Astfel poate aparea o lipsa de singe a trunchiului cerebral si a cerebelului. Aceasta se manifesta prinddureri de cap in regiunea occipitala, ameteli, tulburari de mers.
"Astfel, bolnavul este destul de speriat: are ameteli, dureri de cap, tulburari de mers, ii scade forta musculara. Spondiloza cervicala prin simptomatologia ei este o afectiune foarte neplacuta, dar oamenii trebuie sa inteleaga ca vorbim de o boala cu care se poate trai daca este tratata corect", mentioneaza prof.dr. Nicolai Ianovici.

Tratament balneofizioterapic

"Tratamentul este unul conservator - balneofizioterapic de regula, pe o perioada lunga. De asemenea, oamenii trebuie sa inteleaga ca in cazul spondilozei nu exista situatia vindecarii. Alta varianta decit tratamentul balneofizioterapic nu exista. Sint situatii in care ingustarea canalului vertebral duce la necesitatea interventiei chirurgicale.
La aceste spondiloze este nevoie sa fie scoase lamele vertebrale. Insa foarte rar se ajunge la operatie. Aplicarea gimnasticii medicale si procedeele fizioterapeutice remit simptomele zgomotoase, de ameteli si dureri, in interval de citeva saptamini.
Bolnavii trebuie sa respecte cu calm si perseverenta aceste tratamente simple, pentru a evita recidivele. Tratamentele balneare sint deosebit de utile, dupa trecerea simptomelor zgomotoase", spune dr. Nicolai Ianovici. Rezultate bune se obtin in statiunea Felix, pentru virstnici si bolnavii cu un sistem nervos labil. In statiunile Herculane si Govora, vor beneficia de tratament balneofizioterapic bonavii obezi, cu valori tensionale normale.

Artrita


Artrita

Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie a tesutului conjunctiv cu predominanta sinoviala, generând leziuni articulare severe, care sunt însotite de numeroase anomalii imunitare si manifestari sistemice.

Sistemele afectate: locomotor, cardiovascular, ocular, organele imunocompetente.

Ereditatea: Agregare familiala crescuta.

Incidenta/Prevalenta: 0,3 -2,1%.

Predominanta de vârsta - maturi - mai frecvent de 35- 40 ani. Copii - de 4-6 si 12-14 ani.

Predominanta de sex: Femei: barbati 3/1.

Semne si simptome

Semne nespecifice: fatigabilitate, inapetenta, scadere ponderala, mialgii. Dupa câteva saptamâni, luni urmeaza:

- redoare matinala în articulatii sau tesuturile adiacente;

- artrita pe 3 sau mai multe zone articulare;

- tumefactia simetrica a articulatiilor metacarpofalangiene, interfalangiene sau ale pumnului;

- noduli reumatoizi subcutanati;


- leziuni periarticulare (tenosinovita, bursita, chisturi sinoviale);

La un numar de bolnavi (15-20% cu forma sistemica) debutul este acut cu febra înalta, frisoane, rash reumatoid, polineuropatii, afectiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie, splenomegalie, pleurezii.

Cauze

Etiologia AR nu este definitiv elucidata. Se presupune ca manifestarile clinice sunt un raspuns imun exuberant la unii agenti infectiosi (virusul Ebstein-Barr, virusul rubeolei, parvovirusuri, citomegalovirus, micoplasma, stafilococi, streptococi) la persoane cu anumite particularitati de teren, asa cum o atesta asocierea bolii cu unele antigene de histiocompatibilitate.

Factori de risc - factori genetici, factori imunologici, factori hormonali, factori psihologici, factori de mediu.

Clasificarea

Caracteristica clinico-anatomica:


- mono-, oligo- si poliartrita;

- manifestari extraarticulare: afectarea sistemului reticulocndotelial, plamânilor, cordului, ochilor, sistemului nervos, amiloidoza;

- sindroame speciale: pseudoseptic, Felty;

- artrita reumatoida în asociere cu: osteoartroza deformanta, bolile difuze ale tesutului conjunctiv, febra reumatismala acuta;

- artrita juvenila (incluzând boala lui Styll)

Caracteristica imunologica: - seropozitiva (FR l:40); - seronegativa.

Evolutia bolii: - lent progresiva; rapid progresiva; fara progresare semnificativa.

Gradul de activitate: 0 - remisiune; I- minima; II - medie; III - înalta.

Stadiul radiologic (dupa Steinbrocker): -I - osteoporoza; II - osteoporoza + îngustarea spatiului articular (eroziuni unice); III - stadiul II + eroziuni multiple; IV - stadiul III + anchiloza osoasa.

Clasa functionala (CF) dupa ARA.

- l. CF completa cu posibilitatea de a exercita normal profesiunea

- 2. CF normala cu exceptia handicapului durerii si redorii la una sau mai multe articulatii

- 3. CF limitata permitând bolnavului numai o mica parte din ocupatiile casnice si autodeservire

- 4. Incapacitate importanta.

Diagnostic

Criteriile diagnostice esentiale ARA (1987)

- Redoare matinala de cel putin o ora ce dureaza chiar în conditiile cele mai favorabile > 6 saptamâni.

- Artrita la cel putin 3 sau mai multe zone articulare instalata pe o perioada > 6 saptamâni.

- Tumefactie (artrita) simetrica > 6 saptamâni.

- Tumefactia (artrita) articulatiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale pumnilor > 6 saptamâni.

- Noduli reumatoizi subcutanati (20-30%).

- Factor reumatoid pozitiv.


- Modificari radiologice tipice (cel putin osteoporoasa juxta-articulara sau eroziuni la articulatiile mâinii, îngustarea spatiilor articulare). Pentru diagnostic sunt necesare cel putin 4 criterii prezente.


Diagnostic diferential - spondiloartropatiilc scronegative, maladiile difuze ale tesutului conjunctiv, reumatismul articular acut, atacul de guta, pseudoguta, fibromialgia, osteoartrita, maladia Laym, endocardita infcctioasa.

Investigatii de laborator - teste specifice pentru diagnosticul AR nu exista. Cu scop de a aprecia gradul inflamatiei sunt utilizate: analiza generala a sângelui, indici ai fazei reactante (PCR, seromucoizii, electroforeza proteinelor din ser), factorul reumatoid, anticorpii antinucleari (AAN), complementul, analiza lichidului sinovial, aprecierea HLA.

Schimbari patologice - VSH accelerata, leucocitoza, trombocitoza, anemie (normocroma), eozinofilie (în forme sistemice), indici ai fazei acute, factor reumatoid pozitiv (18-70%), AAN pozitivi (25-50%), fractiile complementului C3, C4, polimorfonucleare-75%, fagocite (lichid sinovial).

Investigatii instrumentale - radiografia articulatiilor pumnului, scintigrafia scheletului, electrocardiograma, examenul oftalmologic prin lampa cu fanta (episclerita, cheratita în banda, uveita).

Proceduri diagnostice - artroscopie, biopsia sinoviei.

Masuri generale - jugularea durerii, micsorarea inflamatiei, protejarea osului si a structurilor articulare, mentinerea functiei articulatiei, controlul manifestarilor sistemice.

Dieta - dieta ce contribuie la modelarea sistemului imun, restrictii de grasimi, aport de vitamine si minerale.

Coxartroza


Coxartroza

Definitie:

Numita si artroza coxo-femurala, este poate cea mai importanta dintre toate artrozele, pentru ca afectarea sa duce la deficiente serioase in stabilitatea si mobilitatea bolnavului, dupa cum aceste doua functii sunt mai mult sau mai putin alterate.

Etiopatogenie: doua sunt formele de coxoza mai frecvent intalnite, si anume:

a) senila, numita si ,/nowus coxae senilis", datorita involutiei senescente a articulatiei, dar la care intalnim si alti factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
b) forma traumatica, care este explicata fie printr-un traumatism major (fractura de sold etc.) - si mai putin prin actiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxatii sau subluxatii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot aparea, ceva mai rar, si datorita unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstructie vasculara la acest nivel, sau datorita unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulatiei soldului (ex. coxite - coxalgie, care in final determina constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologica:

Toate cauzele amintite mai sus determina alterari profunde ale capului femural si ale cotilului, care nu mai au o captare articulara, din aceasta cauza urmand distrugerea cartilajului articular si, in ultima instanta, deteriorarea articulara, cu rezultat imediat in cele doua functii principale ale articulatiei soldului: stabilitatea si mobilitatea.

Simptome:

Semnele clinice sunt aceleasi; durerea si limitarea miscarilor. Interesant este ca bolnavul nu poate face cateva miscari uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate incheia la pantof („semnul pantofului") si nu poate incrucisa picioarele. Cu aceasta ocazie mentionam ca abductia este poate cea mai limitata, urmandu-i rotatia si adductia coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice:

Examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoza. Se observa cum procesul de deteriorare articulara incepe la cei doi poli ai articulatiei coxo-femurale - superior si inferior -, care sunt si zonele de solicitare maxima - si fundul cotilului.
Se vor observa osteofitoza, osteoporoza uneori geodica si osteoscleroza cu ingro-sarea sprancenei cotiloide si subtierea liniei interarticulare.

Evolutie si prognostic:

Coxoza, o data instalata, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea si a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la impiedicarea mersului si imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde si prognosticul rezervat.

Distrofie musculara


Distrofie musculara


Distrofiile musculare au fost definite ca un grup de tulburări genetice care evoluează cu atrofie şi slăbirea progresivă a muşchilor acolo unde boala prinde îndeosebi muşchii, la nivelul cărora sunt prezente modificări microscopice caracteristice. Distrofia musculară nu este însă o singură boală. Există mai multe tipuri. Unii specialişti au sugerat că este posibil să existe până la douăzeci de tipuri diferite. Unele dintre acestea sunt însă foarte rare şi apar numai în anumite regiuni ale lumii. Existenţa altora este încă subiect de dezbatere, dar pe măsură ce învăţăm mai multe despre cauzele acestor afecţiuni variate, o bună parte a acestei confuzii va fi risipită. În cele ce urmează ne vom limita numai la acele tipuri de distrofie care sunt bine definite şi relativ frecvente.
Aceste tipuri diferite sunt diagnosticate pe baza distribuţiei grupelor musculare care sunt predominant afectate.

În stadiile iniţiale ale distrofiei când este remarcată pentru prima dată slăbiciunea, adeseori există afectarea unei singure grupe musculare. Pe de altă parte, în stadiile tardive ale evoluţiei bolii, slăbiciunea poate ajunge atât de generalizată încât nu se mai poate observa aproape deloc distribuţia ei distinctă şi caracteristică tipului respectiv de distrofie. Din aceste motive, diagnosticul tipului de distrofie musculară poate fi dificil în stadiile incipiente ca şi în cele avansate de boală.
Ţinând seama de acestea, stabilirea tipului de distrofie este totuşi posibil în multe cazuri, pe baza distribuţiei slăbiciunii musculare predominante, precum şi pe baza altor trăsături. Tipurile principale sunt:

1. -Distrofia musculară Duchenne
2. -Distrofia musculară Becker
3. -Distrofia musculară Emery-Dreifuss
4. -Distrofia musculară de centură
5. -Distrofia musculară facio-scapulo-humerală
6. -Distrofia musculară distală
7. -Distrofia musculară oculo-faringiană
8. -Distrofia musculară congenitală

Distrofia musculară Duchenne

Aceasta este cea mai frecventă formă de distrofie şi poartă numele neurologului francez Gillaume Amand Duchenne sau Duchenne de Boulogne (1806 – 1875) care a descris boala aceasta în cartea sa De l’electrisation localisee din 1861 şi cu detalii mai numeroase în câteva publicaţii din 1868. Cu toate acestea, aşa cum se întâmplă adesea în istoria medicinii, există unele controverse cu privire la cine este cel care a descris primul boala. Dovezi istorice recente arată că medicul englez Edward Meryon (1809 – 1880) a descris în detaliu boala cu ani înainte de Duchenne şi aceasta independent. Cu toate acestea, termenul de distrofie musculară Duchenne este atât de încetăţenit încât ar fi nevoie de prea mult curaj pentru a-i schimba numele acum. Distrofia musculară Duchenne se datorează unei mutaţii a cromozomului X, motiv pentru care se moşteneşte sub forma unei maladii aşa-zis X-linkate. Semnificaţia acestui lucru este că, de obicei, numai băieţii sunt afectaţi
Debutul este adesea insidios. Evaluarea retrospectivă a istoricului copilului respectiv arată că este posibil să fi existat o întârziere a învăţării mersului. Potrivit unui studiu al băieţilor care suferă de această boală, aproximativ jumătate dintre ei nu mergeau la vârsta de optsprezece luni, în vreme ce aproape toţi copiii normali merg la această vârstă.
Uneori primul lucru pe care părinţii îl observă este mărirea de volum a muşchilor gambei, dar de obicei consultul medical nu este solicitat până ce părinţii nu îşi dau seama că ceva grav se petrece. Este posibil ca aceasta să însemne realizarea faptului că acel copil cade mult mai uşor decât alţi copii sau că nu poate cu nici un chip să înveţe să alerge bine, sau că nu se poate ridica de pe podea sau urca scările cum trebuie. S-a spus că oricărui băiat care manifestă semne de probleme de dezvoltare musculară ar trebui să i se efectueze testarea CPK pentru a exclude posibilitatea distrofiei musculară Duchenne.

Uneori diagnosticul distrofiei musculară Duchenne nu este stabilit până ce copilul merge la şcoală. La această vârstă, dificultatea la mers este de obicei evidentă. Copilul merge de obicei pe vârfurile picioarelor, cu abdomenul împins spre înainte şi cu un mers legănat. Acestea sunt trăsăturile caracteristice timpurii ale bolii şi sunt consecinţa slăbirii muşchilor pelvisului care în mod normal menţin coapsa în extensie pentru a menţine poziţia verticală a corpului în timpul stat ului în picioare. Slăbirea acestor muşchi duce la înclinarea bazinului înainte şi pentru a compensa acest lucru, copilul afectat îşi împinge abdomenul spre înainte iar umerii spre înapoi. Aceasta duce la ceea ce se numeşte lordoză.

Tot din cauza slăbiciunii muşchilor din jurul şoldurilor ridicarea fără ajutor din poziţie orizontală devine din ce în ce mai dificilă. Aceasta duce la apariţia semnului Gover, numit astfel după medicul englez care l-a descris primul. Ori de câte ori este prezentă slăbirea muşchilor centurii pelvine (lucru care nu este limitat la distrofia musculară Duchenne, ci apare şi în alte distrofii şi boli), la încercarea de ridicare de pe podea persoana respectivă se sprijină de coapse, apoi se caţără pe ele pentru a putea face extensia şoldurilor şi a se ridica.
Concomitent cu accentuarea slăbiciunii muşchilor centurii pelvine, se instalează şi o slăbiciune a muşchilor centurii scapulare, astfel încât copilul afectat are dificultăţi din ce în ce mai mari în ridicarea braţelor. Muşchii şoldurilor şi umerilor sunt numiţi şi muşchi proximali, spre deosebire de muşchii membrelor inferioare şi antebraţelor, care sunt distali. Cel puţin la început, slăbiciunea este în principal proximală.


Pe măsură ce slăbiciunea şoldurilor şi coapselor progresează, mersul devine tot mai dificil şi băieţii afectaţi ajung să fie imobilizaţi în scaunul cu rotile la vârsta de doisprezece ani. După aceea, viteza de progresie a bolii devine de obicei mai puţin evidentă. Cu timpul sunt afectate majoritatea grupelor musculare. Imobilizarea în scaunul cu rotile ridică riscul apariţiei retracţiilor. Adeseori talpa piciorului se întoarce spre înăuntru, creând ceea ce se numeşte talipes. Ulterior apar retracţii ale genunchilor şi coatelor, urmarea fiind că picioarele si braţele nu mai pot fi îndreptate.


Dar ceea ce este şi mai grav este faptul că, datorită şederii prelungite în aceeaşi poziţie, coloana vertebrală se incurbează într-o parte, comprimând plămânul de partea respectivă. Aceasta se numeşte scolioză şi poate provoca probleme respiratorii şi infecţii pulmonare grave. De fapt, una din cele mai mari provocări ale tratamentului celor cu distrofie imobilizaţi în scaunul cu rotile este tocmai prevenirea apariţiei acestora. Acest lucru poate fi realizat într-o oarecare măsură prin adoptarea unei poziţii verticale şi folosirea unui sprijin pentru spate, dar probabil că este mai eficient cu ajutorul chirurgiei. Problemele respiratorii constituie principala cauză de deces la aceşti băieţi, moartea survenind în ultimii ani ai adolescenţei sau după douăzeci de ani. Se ştie de asemenea că şi inima este afectată de boală, şi aceasta poate agrava problemele respiratorii, dar în sine nu reprezintă un argument pentru tratament specific.

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

Este o afecţiune ce poate evolua cu tasarea vertebrei afectate. Se manifestă prin dureri la nivelul coloanei şi se evidenţiază pe RMN, corpii vertebrali afectaţi fiind în hipersemnal STIR. Oxigenarea hiperbară permite reluarea rapidă a circulaţiei, dispariţia edemului, vertebra afectată menţinându-şi forma.

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

În cazul articulaţiei gleznei, edemul osos la nivelul structurilor osoase duce la sindrom algodistrofic (Sudeck) sau la necroză aseptică osoasă. Astragalul, datorită vascularizaţiei precare, în cazul traumatismelor de gleznă, este cel mai susceptibil la apariţia necrozei aseptice. Localizarea necrozei în apropierea suprafeţelor articulare poate duce la distrugerea acestora, artroză şi impotenţă funcţională, iar în cazul localizărilor extrarticulare apar dureri accentuate în zona gleznei. Necesarul de tratament în cazul algodistrofiei Sudeck este de cca. 15 şedinţe, necroza de astragal necesitând uneori până la 30-40 de şedinţe.
Maladia Köhler-Freiberg (Boala Panner, osteocondronecroza capului metatarsian sau osteocondrita/ osteocondroza metatarsiană juvenilă) este datorata edemului osos pe oasele metatarsiene, în special pe metatarsul II.
În funcţie de stadiul necrozei poate fi tratată cu oxigenarea hiperbară, cu condiţia ca fragmentarea capului metatarsian să nu fi început, deci dacă integritatea stucturală a osului este păstrată.
Numai astfel poate fi evitată o artroză. Numărul de şedinte este dat de stadiul evolutiv al necrozei, între 10 şi 20 de şedinţe.

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

În cazul articulaţiei genunchiului, este deosebit de important a lua în considerare orice evoluţie nefavorabilă a traumatismelor, precum şi interpretarea corectă a durerilor de genunchi, deoarece edemul condilar poate duce la leziuni de cartilagiu, dar mai ales la necroza aseptică de condil femural, afecţiune cunoscută şi sub numele de osteocondrită Disecans. Ca şi în cazul capului femural, boala se evidenţiază, în stadii iniţiale, pe RMN prin zone de edem ce pot afecta unul sau ambii condili. În absenţa HBO, evoluţia este către microfracturi/ microtasări în zona de necroză cu modificarea conturului articular, respectiv apariţia gonartrozei.
Mult mai rar există posibilitatea apariţiei edemului osos la nivelul platoului tibial, situaţie în care evoluţia este similară afecţiunii Ahlbäck. La copii boala se numeşte Osgood-Schlatter.
Necesarul de terapii este dat de stadiul şi mărimea zonei de necroză, edemul osos se retrage, de regulă, pe parcursul a 10 până la 20 de şedinţe, iar în cazul zonelor extinse de necroză de condil se poate ajunge chiar la 50 de şedinţe. Necroza aseptică de platou tibial necesită rareori mai mult de 20 de şedinţe.

Edemul osos si necroza aseptica

Edemul osos si necroza aseptica

Edemul osos constituie o urgenţă medicală. Edemul osos este un sindrom de compartiment şi trebuie tratat rapid, iar absenţa tratamentului specific poate avea consecinţe grave.
Edemul osos poate fi rezultatul unor microtraumatisme, leziuni ligamentare, meniscale, capsulare, a fracturilor sau acţiunii toxice a unor medicamente, factori care duc la leziuni vasculare. Odată instalat edemul osos, ca urmare a apariţiei hipoxiei şi metabolismului anaerob, acesta se extinde până la nivelul corticalei osoase, segmentul osos afectat devenind avascular. Edemul osos netratat duce la evoluţia osului către necroză sau sindrom algodistrofic.
O dată cu apariţia PET-ului şi a SPECT-ului, HBO capătă şi un suport imagistic, acum existând şi metoda de diagnostic a microangiopatiei, respectiv certificarea ştiinţifică atât a diagnosticului, cât şi a rezultatului terapeutic. Ca urmare a efectului angioneogenetic, ştiut de mai multe decenii, dar demonstrat ştiinţific cu ajutorul acestor două investigaţii, HBO este o terapie care permite refacerea capilarelor lezate, de fapt singura terapie care permite acest lucru, prin stimularea directă a macrofagului cu secreţie de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), PDGF (Platelet-derived Growth Factor), FGF (Fibroblast Growth Factor) şi a altor peptide angiogene. HBOT permite hiperoxia cu vasoconstricţie, un element nou al fiziopatologiei, care de fapt permite descărcarea rapidă a edemului osos. În medicina hiperbară, acest mecanism permite descărcarea rapidă a edemului, oriunde acesta se formează, cu reducerea pâna la dispariţia rapidă a durerii, reluarea circulaţiei şi refacerea zonelor lezate.
Pe RMN se poate observa dispariţia treptată a hipersemnalului în STIR în timpul terapiei HBO (care ceritifcă reducerea progresivă a edemului osos), după care dispare şi hiposemnalul în T1 (refacerea ţesutului osos). Această situaţie descrie vindecarea necrozei aseptice osoase, indiferent dacă apare sau nu o modificare de contur.
Datorită importanţei RMN-ului în diagnosticul precoce al necrozelor osoase este iresponsabil efectuarea protezării sau osteosintezei cu material feros, respectiv trebuie ţinut cont în ortopedie de folosirea materialelor neferoase compatibile cu efectuarea RMN-ului.

NECROZĂ ASEPTICĂ OSOASĂ

Edemul osos, la nivelul articulaţiilor portante, duce la apariţia necrozelor aseptice osoase ce afectează stabilitatea segmentelor respective, iar în absenţa tratamentului specific la apariţia modificărilor de contur intra-articular cu distrugerea articulaţiei respective, situaţie numită artroză, care de regulă necesită protezarea sau artrodeza.


OSTEONECROZA ASEPTICĂ DE CAP FEMURAL (NACF)

Această afecţiune poate apărea uni sau bilateral ca urmare a unei luxaţii, traumatism sau a unor medicamente precum corticosteroidele. Ca orice necroză aseptică este o leziune vasculară, generată de apariţia edemului osos.
În cazul necrozei aseptice de cap femural (la adulţi sau la copii - Boala Legg-Calve Perthes) sau a suspiciunii unei necroze aseptice (NACF) este deosebit de important efectuarea unui RMN pentru evidenţierea stadiului acestei necroze şi extinderea edemului osos.
În cazul copiilor, modificările de contur articular pot fi reversibile deoarece acestea au loc pe cartilajul de creştere, tratamentul clasic fiind însă imobilizarea pe durate mari de timp (1 până la 3 ani).
În cazul adulţilor, modificările de contur sunt ireversibile ducând la distrugerea articulaţiei coxofemurale ceea ce, de regulă, necesită protezarea. În astfel de situaţii, oxigenarea hiperbară îşi pierde importanţa majoră de tratament salvator al protezării deoarece, deşi duce la refacerea capului femural, modificarea de contur a acestuia distruge cotilul şi necesită oricum protezarea. Totuşi, şi în cazul protezărilor, oxigenarea hiperbară are importanţă clinică în prevenirea unor complicaţii grave generate tocmai de prezenţa edemului osos pe segmentul de protezare.
În cazul în care examenul RMN stabileşte acest diagnostic (întotdeauna cu certitudine, chiar şi în stadiul primar de edem osos) şi conturul articular nu este modificat, la adult, precum şi la copil, indiferent de stadiu, tratamentul de elecţie, ce permite reducerea rapidă a edemului osos şi refacerea leziunilor necrotice este oxigenarea hiperbară.
Necesarul de terapii variază în funcţie de stadiul necrozei, între 15-40 de şedinţe, în anumite situaţii chiar mai mult de 40 de şedinţe.
În cazul copiilor, imobilizarea se menţine pe durata terapiei, iar în cazul adulţilor, în stadii avansate de necroză, este deosebit de importantă pentru evitarea apariţiei modificărilor de contur, pe durata terapiei.
Boala Legg-Calve Perthes constituie o situaţie specială, în care oxigenarea hiperbară se poate aplica şi ca tratament al edemului osos, dar şi pentru refacerea capului femural distrus. Evoluţia acestor necroze pe o perioadă îndelungată este dată tocmai de evoluţia edemului osos. În condiţii de imobilizare, după distrugerea capului femural, acesta dispare de la sine în câteva luni sau un an, după care capul femural se reface în alte câteva luni. Deci, fără oxigenare hiperbară, edemul osos evoluează din prima zi până la dispariţie, uneori pe o durată de doi ani, timp în care are loc şi distrugerea capului femural. Edemul osos dispare sub oxigenoterapia hiperbară efectuată zilnic pe parcursul a două-trei săptămâni, astfel se reduce timpul de remitere a edemului de la perioada menţionată la două-trei săptămâni. Dacă pacientul începe oxigenarea hiperbară înaintea distrugerii capului femural, terapia se încheie cu vindecarea bolii. În cazul în care apare distrugerea capului femural, atunci dispariţia edemului osos marchează momentul în care acesta începe să se refacă, în mod natural, în câteva luni, sub HBO în cca. o lună de terapie zilnică.

Fractura

Fractura

Ruptura a unui os sau a unui cartilagiu tare. Se face deosebire intre fracturile deschise, in care fragmentele osoase au trecut prin piele si in care focarul fracturii este in aer liber (de unde si riscul de infectie) si fracturile inchise, in care focarul fracturii nu comunica cu exteriorul. Fracturile patologice survin la oasele fragilizate printr-o leziune preexistenta, fie ca aceasta este de origine infectioasa, fie tumorala.

Simptome si semne

Pe plan clinic, o fractura se traduce printr-o durere acuta, o imposibilitate de a realiza unele gesturi, un hematom, uneori o deformare. Fragmentele osoase pot sa se departeze unele de altele (fractura cu deplasare), pot sa se incalece sau sa se prinda unele de altele. In plus, la copil exista doua tipuri de fracturi specifice: fractura in lemn verde (osul nu este rupt pe toata circumferinta lui) si fractura in turtita de unt (tasare localizata a osului).

Tratament

Primul scop al tratamentului este acela de a pune osul intr-o pozitie buna printr-o manevra numita reducere, manuala sau chirurgicala. Este vorba de reasezarea extremitatilor osoase in contact unele cu altele, intr-o aliniere perfecta, cu scopul ca fractura sa se consolideze intr-o pozitie buna, restituind osului forma sa initiala. Dupa reducere, controlata radiologic, osul este imobilizat: aceasta contentie poate fi ortopedica, prin gips sau tractiune, sau chirurgicala, cu ajutorul unui material extern (fixator extern) sau intern (surub, placa cu suruburi, cui, serclaj metalic). Dupa trecerea perioadei normale de consolidare, se evalueaza soliditatea osului fracturat dupa aspectul radiologic. Cu exceptia copilului, la care este de cele mai multe ori inutila, atunci incepe reeducarea: reluarea miscarilor, refacerea musculaturii, ajutarea pentru reluarea sprijinului complet.

Osteomielita

Osteomielita

Reprezinta un proces infectios acut localizat în tesutul spongios, cel mai frecvent metafizar. Aparitia osteomielitei este în relatie strânsa cu gradul socio-economic scazut.

INCIDENTA
Desi poate aparea la orice vârsta, s-a dovedit ca grupele de vârsta 6-8 ani si 10-12 ani sunt mai predispuse la dezvoltarea infectiei, datorita ritmului de crestere în aceste perioade.


PATOGENIE
Dintre agentii etiologici incriminati, cel mai frecvent depistat a fost stafilococul hemolitic auriu. În afara acestuia, afectiunea poate fi determinata si de alti agenti patogeni: Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Salmonella.

FIZIOPATOLOGIE
Focarul infectios metafizar reprezinta un focar secundar, ce are ca punct de plecare un focar infectios primitiv, reprezentat de: infectia cailor respiratorii superioare, plagi infectate prost tratate, otite, furuncule, piodermite, angine, alte procese infectioase tratate incorect. De la nivelul focarului infectios primitiv, agentul patogen intra în circulatia sangvina si se localizeaza la nivelul metafizei osoase, patrunzând în os prin artera nutritiva. Infectia locala evolueaza cu edemul si aparitia puroiului. Se formeaza un abces metafizar, care difuzeaza spre suprafata osului, în lipsa elasticitatii tesutului trabecular. Circulatia osului este întrerupta, doar zona centro-medulara fiind vascularizata prin vasele periostale. Puroiul exteriorizat prin canalele haversiene duce la dezlipirea periostului si la aparitia unui abces subperiostal ce compromite sistemul vacular periostotic. Portiunile osoase lipsite de vacsularizatie se necrozeaza ducând la aparitia sechestrelor. Abcesul metafizar se poate extinde spre canalul medular sau spre cartilajul de crestere. Osteogeneza survine concomitent cu procesele de necroza si se carcaterizeaza prin aparitia unei teci osoase neregulate pe alocuri întrerupta.

LOCALIZARILE OSTEOMIELITEI
Cel mai frecvent sunt afectate metafizele oaselor lungi, dar se poate localiza si în oasele scurte sau late. Genunchiul este foarte des implicat, localizarea infectiei fiind la nivelul metafizei proximale a tibiei sau metafizei distale a femurului. Dintre oasele late si scurte, cea mai mare frecventa este întâlnita la nivelul coxalului, metatarsienelor si calcaneului. Afectarea simultana a mai multor focare (pluriostotica, plurifocala) este asociata cu un risc major de complicatii grave sau chiar deces. Localizarea bifocala monoostotica evolueaza cu întinderea infectiei în canalul medular.
Localizarea la nivelul coloanei vertebrale se manifesta ca o spondiloliscita, cu prezenta a doua sindroame: unul infectios cu evolutie trenanta si unul algic, greu de suportat de copil.


SIMPTOMATOLOGIE
Perioada de debut este caracterizata de prezenta unui sindrom infectios local însotit de un sindrom infectios general de intensitate variabila. Sindromul infectios local este usor de identificat în formele infectioase, pe când în formele toxice este dificil sau chiar nedepistat. La nivelul extremitatii osului afectat se observa o tumefactie localizata sau care cuprinde toata circumferinta osului. La inspectie, se observa atitudinea antalgica si impotenta functionala a membrului afectat. La palpare se constata sensibilitatea locala, iar la presiune apare o durere de intensitate foarte mare. La manevrele pasive, articulatia este mobila, dar dureroasa.
Sindromul infectios general este diferit în functie de formele clinice:
În forma infectioasa, bolnavii cu septicemie prezinta urmatoarele semne clinice: facies congestiv, ochi luciosi, buze uscate, limba "prajita", tahicardie (120-130/minut) si tahipnee, frisoane, febra înalta, stare generala proasta, agitatie sau delir. În starile avansate, apar si manifestarile digestive: inapetenta, greata, varsaturi. Ulterior, este afectata si functia renala: oligurie, urini hipercrome pâna la insuficienta renala acuta.
În forma toxica, tabloul clinic este mai sters, simptomele sunt de o intensitate mai mica fata de formele infectioase: febra moderata, facies plumbuit, extremitati reci si cianotice, apatie, lipsa durerilor locale. Formele toxice sunt mai rare decât cele infectioase, iar tabloul clinic nu este corelat cu evolutia bolii.
Perioada de stare, dupa 2-3 zile de evolutie, este caracterizata de pozitivarea hemoculturilor, persistenta sindromului infectios general. Sindromul infectios local se exacerbeaza, iar în zona metafizara apar semenele infalamatiei: rubor, tumor, dolor, calor, functiolesa. Abcesul subperiostotic poate fi palpat sub tegument.

DIAGNOSTIC POZITIV
Deoarece metafizele proximale ale oaselor de la nivelul soldului si umarului sunt situate intraarticular, osteomielitele cu aceasta localizare vor fi diagnosticate ca osteoartrite dupa 2-3 zile de evolutie. La celelalte localizari osoase, artrita apare la distanta dupa 10-12 zile de evolutie, deoarece metafizele se afla extraarticular.
Diagnosticul osteomielitei trebuie pus cât mai precoce, în primele 24-32 de ore. Deoarece semnele clinice sunt nespecifice, diagnosticul se bazeaza pe examenele paraclinice: punctie articulara (initia se face punctia abcesului subperiostal, apoi punctia intraososasa, a abcesului metafizar), ecografia (mai ales la nivelul soldului si umarului), CT-scan asociat cu scintigrafia cu TH99 stabileste diagnosticul în primele 24-32 ore, densitometria (localizeaza cu precizie focarul de osteomielita). Radiografia osoasa nu este concludenta decât dupa primele 3 saptamâni de evolutie. În ziua 21 apare reactia periosteala cunoscuta sub numele de "iscalitura osului".

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu: entorsele si contuziile, decolarile sau fracturile-decolare fara deplasare (prezenta fisurii, evidentierea decolarii epifizare, sindrom infectios general si local absent), RAA (afectarea mai multor articulatii), reticulosarcomul Ewing în perioada pseudoinflamatorie (straturi concentrice "în foi de ceapa").

Reumatism articular acut

Reumatism articular acut

Definitie:

Reumatismul articular acut este o „boala care reprezinta urmarea unei infectii cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus recaderilor si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca". (Comitetul de experti O.M.S. - 1966).

Reumatismul articular acut - R.A.A. (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) este o boala a tesutului conjunctiv, interesand intregul organism, afectand cu predilectie inima si articulatiile; are caracter infectios, debut acut si evolutie cronica, intrerupta de perioade acute. in timp ce manifestarile articulare ale R.A.A. sunt trecatoare, vindecandu-se fara urme, cele cardiace sunt importante si grave, putand conduce la invaliditate (endocardita, miocardita) sau moarte. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste 40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de 30 de ani proportia creste la 90%.

Etiopatogenie:

Agresiunea streptococica explica tabloul clinic de stare infecti-oasa acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica care preceda boala (evidenta clinic in 40% dintre cazuri si bacteriologic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilzarea organismului de catre streptococii p-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii - pledeaza pentru rolul alergi ei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia de autoanticorpi anti-miocard. Infectia streptococica este deci factorul determinant. Aparitia bolii depinde de natura streptococului, dar si de receptivitatea individului. Existenta a 50 de tipuri de streptococi in grupa A explica de ce imunitatea dobandita fata de un anumit tip de streptococ permite o infectie cu germeni de alte tipuri. Infectia streptococica initiala se exteriorizeaza sub forma unei angine banale eritematoase sau eritemato-pultacee. Uneori, pot aparea forme grave - flegmon amigdalian sau forme usoare -faringite cu discreta jena la deglutitie. Este posibil ca infectia streptococica de debut sa fie mascata de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta - in medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic.
Boala poate aparea la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5 si 15 ani. La adult se intalneste de obicei ca recidiva, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna si primavara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., in aglomeratii (dormitoare comune), in conditii de igiena mediocre, oboseala, frig si umiditate. Contagiunea directa sau indirecta, prin purtatori, este calea obisnuita.

Anatomie patologica: in evolutia R.A.A. se pot deosebi patru stadii:
-Angina initiala - streptococica, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei simple faringite.
-Faza exsudativa, care debuteaza in tesutul colagenic cu degenerescenta fibri¬noida.
-Faza productiva, caracterizata prin aparitia granulomului reumatic (Aschoff-Talalaev). (Acest granulom are in partea centrala o zona de necroza fibrinoida, in jur celule gigante epitelioide si la periferie, limfocite si plasmocite.)
-Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic in tesut fibros, responsabil de deformarile valvulare.

Simptomatologie:

Boala este precedata cel mai adesea de angina, amigdalita acuta sau simpla faringita. Urmeaza o perioada de vindecare aparenta de 1 - 3 saptamani. in aceasta perioada apare uneori o stare subfebrila, cu astenie, artralgii si epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos.


Dupa 1-3 saptamani de la vindecarea anginei streptococice incepe perioada de stare, caracterizata prin:

-Manifestari articulare: poliartrita acuta mobila, fugace, care intereseaza mai multe articulatii in acelasi timp, in special cele mari (sold, genunchi, tibio-tarsiene), avand caracter inflamator (tumefiere, caldura, congestie si dureri); caracteristica de „mobila" este conferita de faptul ca inflamatia articulara se muta de la o articulatie la alta (durata medie pentru o atingere articulara fiind de 4 - 5 zile); miscarile articulare sunt foarte dureroase; cu sau fara Tratament poliartrita se vindeca fara sechele. Manifestari generale: febra aproape constanta, mai ales la copii si adolescenti, cu puseuri de hipertermie la fiecare noua atingere articulara sau viscerala, reactionand la salicilat si cortizon; tahicardie la fel de constanta, persistand si dupa normalizarea temperaturii; paloare frapanta, transpiratii abundente; uneori epistaxis.

-Manifestari cutanate: nodozitati Meynet de marimea bobului de mazare, nedu-reroase, localizate in jurul articulatiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.
-Manifestari viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori avand caracter pseudo-apendicular etc.

-Manifestari nervoase: coree (miscari involuntare si dezordonate ale extremitatilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

-Manifestari cardiace: sunt cele care confera bolii nota de gravitate, justificand vechiul aforism potrivit caruia: „reumatismul linge articulatiile, dar musca inima"; sunt mai frecvente la copil si adolescent si mult mai rare la adult. Termenul de cardita include afectarea miocardului si aendocardului. Obisnuit, leziunea cardiaca apare in prima saptamana de boala; la necropsie este vizibila aproape intotdeauna, chiar in absenta manifestarilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata. Poate fi sugerata de cresterea temperaturii (nejustificata de prinderea articulatiilor). Principalele semne clinice constau in: asurzirea zgomotelor cardiace, aparitia suflurilor (in ordine: holosistolic, la varf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stanga a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecatura (semn de pericardita) si atingerea miocardica minora (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical, tulburari de ritm si conducere, in special P - R alungit) sau majora (insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficiente - sunt localizate, in ordine, la valvele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%).

-Manifestari biologice: anemie discreta, hiperleucocitoza, dar in special cresterea considerabila a V.S.H. (cel mai bun test de urmarire a evolutiei bolii) si a fibrinogenului, cresterea a,- si y-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent in exsudatul faringian in timpul anginei (inaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul A.S.L.O. (antistreptolizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 mm). (10% dintre cazuri evolueaza cu titru scazut).

Forme clinice particulare:

Forma cardiaca pura (febra, tahicardie, dispnee, asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulara atipica (monoartrita, poliartralgii difuze etc); forma infectioasa cu tablou septicemie, forme abdominale (la tineri); forma cronica cu tablou numai biologic; forma articulara subacuta dureaza cateva luni pana la 1 - 2 ani, fara cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si deformari); forma cardiaca maligna etc.

Evolutie:

Boala dureaza 3-4 saptamani in formele usoare si cateva luni in cele severe. Copiii fac forme grave, datorita afectarii frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardita si hiper^rmie, evolueaza catre exitus. Recidivele sunt mai frecvente in primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titru A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinari cardiace si la cei cu puseuri repetate de R.A. A. in antecedente. Recidivele pot fi asemanatoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva creste riscul prinderii inimii sau al agravarii leziunilor preexistente.

Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanta leziunilor valvulare, numarul recidivelor, aparitia insuficientei cardiace si a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), embolii, tulburari de ritm si de conducere.
Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezentate, in contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este dificil la copii si dolescenti.
Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenta coreei si a manifestarilor cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea redusa a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C reactiva - evidenta unei infectii streptococice in antecedente - angina + cresterea litrului A.S.L.O. - sau prezenta streptococului hemolitic in cultura din exsudatul faringian.

Profilaxia R.A.A. consta in Tratamentul continuu cu penicilina, moldamin -1 200 000 u.i. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la penicilina V, 2 comprimate/ zi. Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protectie de penicilina G (1 - 2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infectiile acute streptococice se trateaza cu doze bactericide de penicilina.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani - cand nu a aparut cardita - dupa 2-3 luni - in caz de cardita minima si dupa 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa) cand exista cardita severa. Antibioterapia cu penicilina G (2 milioane u.i./zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (ampicilina sau eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. in absenta carditei, se instituie Tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane Tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza prednison 1-1,5 mg/kilocorp/zi, doza reducandu-se saptamanal, din a doua saptamana, durata Tratamentului fiind de 8 -12 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.

Avort spontan

Avort spontan

Pierderea sarcinii semnifica eliminarea produsului de conceptie – embrionul care este fara viata .
Pierderea sarcinii in primele doua pana la patru luni de graviditate se numeste pierdere de sarcina in stadiu mic de dezvoltare . Unul din primele semne este cu siguranta sangerarea vaginala iar in aceasta situatie se poate vorbi despre o predispozitie pentru pierdere de sarcina. Numai in jumatatea cazurilor se produce cu adevarat o pierdere de sarcina , in celelalte situatii altele fiind cauzele sangerarii vaginale.

Termenul medical pentru pierderea sarcinii este de avort spontan iar pentru intreruperea de sarcina – avort provocat. Termenul de avort incomplet este folosit de catre medici in situatia in crare o parte din tesuturi a fost eliminata de la sine iar o alta parte a produsului de conceptie a ramas in uter. Tesutul din uter trebuie evacuat. Mai departe vorbim de pierdere de sarcina in stadiu avansat de dezvoltare in cazul in care sarcina se sfarseste dupa patru luni de graviditate . Aceste pierderi tarzii de sarcina din fericire nu se produc prea des .

Cauza producerii avortului spontan in primele trei luni de graviditate este aproape intotdeauna o anormalitatea cromozomiala ceea ce inseamna ca embrionul nu este tocmai bine format iar natura are in acest sens o rezolvare logica si anume : produsul de conceptie se opreste din evolutie si atunci este eliminat .

O sarcina este formata dintr - un sac embrional si embrionul care intr – o sarcina normala se dezvolta pana la stadiul de copil . La o pierdere de sarcina de multe ori se formeaza numai sacul embrional fara embrion , de fapt exista si un embrion dar care insa inca din faza de inceput nu – a evoluat tocmai bine . Deci embrionul nu se dezvolta sau nu creste mai departe din cauza unor anormalitati ce au avut loc la momentul formarii acestuia .

Cauza este de cele mai multe ori o anormalitate cromozomiala . Nu este vorba despre o anormalitate ereditara asa incat nu are nici un fel de consecinte pentru urmatoarea sarcina .

La prima pierdere de sarcina nu exista nici un motiv care sa impuna examinarea cauzelor , abia dupa mai multe sarcini pierdute se ia in considerare acest lucru , si chiar si dupa examinare in marea parte a cazurilor nu exista explicatii limpezi referitoare la cauzele pierderii sarcinii .


RISCUL PIERDERII DE SARCINA

Pierderile de sarcina au loc relativ des : cel putin una la zece sarcini .
Riscul de a pierde o sarcina creste o data cu varsta femeii ; pentru femeile sub 35 de ani, riscul este de 1 la 10, intre 35 si 40 de ani riscul este de 1 la 5 pana la 6, iar intre 40 si 45 de ani riscul este 1 la 3 sarcini .

Femeile care au pierdut deja o sarcina, sunt expuse minimului risc de a pierde o alta , insa cu toate acestea sansa de a duce la bun sfarsit o sarcina este foarte mare.

Se poate preveni o urmatoare pierdere de sarcina ? Daca doriti sa ramaneti din nou insarcinata , este bine sa aveti cat se poate de mult grija de dumneavoastra. Aceasta inseamna sa va hraniti cat mai sanatos si mai variat , fara abuz de alcool , fara tutun si nici un fel de medicamente fara avizul medicului. Chiar daca va supuneti regulilor de mai sus , prevenirea pierderii sarcinii nu este de fapt posibila . Oricarei femei care doreste sa ramana din nou insarcinata i se recomanda in fiecare zi acid folic ( 0,4 mg ). In situatia in care inainte de pierderea sarcinii nu ati luat acid folic nu trebuie sa va simtiti vinovata. Acidul folic nu micsoreaza riscul pierderii sarcinii ci riscul de a da nastere unui copil cu spina bifida.

SEMNELE AVORTULUI SPONTAN

Semnele care de obicei insotesc o sarcina ca de exemplu : sani tensionati si raul de dimineata isi pierd cateodata din prezenta . La o sarcina in primele trei luni , sangerarile vaginale si cateodata crampe asemanatoare celor menstruale pot fi primele semne ale avortului spontan . Insa jumatate din femeile cu mici sangerari si care au dureri abdominale nu au nimic din fericire si duc sarcina fara probleme la bun sfarsit . Deasemenea nu trebuie sa va speriati pentru anormalitati sau alte complicatii .

ALTE CAUZE ALE SANGERARII VAGINALE

Sangerarile in primele trei luni de sarcina nu duc mereu la pierderea sarcinii. Poate fi vorba de o anormalitate a uterului , de exemplu un polip sau o infectie si din a caror cauza acesta sangereaza cu usurinta. Deasemenea sangerarile se mai produc dupa consumarea actului sexual sau dupa un scaun tare (constipatie) .

O alta cauza care poate duce la sangerari vaginale – din fericire nu se produce prea des – este sarcina extrauterina . In aceasta situatie oul, in loc sa se implanteze si sa se dezvolte in uter, creste de obicei in trompa uterina iar volumul embrionului poate cauza o ruptura a trompei. Riscul unei sarcini extrauterine este mai mare dupa o infectie a trompelor uterine sau dupa o operatie a acestora .
Deasemenea o sarcina aparuta in prezenta steriletului poate fi iarasi o sarcina extrauterina. Sarcina extrauterina se poate manifesta prin durei abdominale insuportabile.

Cauze mai rar intalnie ale sangerarii in primele trei luni de sarcina sunt de exemplu pierderea celui de – al doilea embrion la o sarcina gemelara si prezenta unui cheag de sange in uter langa sacul embrional.

Daca dupa examinare nu este foarte limpede care sunt cauzele sangerarii, atunci se poate vorbi despre o sangerare in urma fixarii produsului de conceptie in straturile uterului.

Nastere prematura

Nastere prematura

Una dintre temerile cele mai mari ale femeilor gravide este reprezentata de momentul nasterii. Nasterea in sine este un proces despre care se stie ca poate fi dureros si poate aduce si complicatii. Insa atunci cand exista riscul unei nasteri premature, datele problemei se modifica semnificativ.
de Ramona Mihai pentru superbebe

In ziua de azi, nasterea prematura a devenit o adevarata problema de sanatate publica deoarece gradul de imbolnavire este mult mai ridicat la copiii nascuti inainte de termen, in comparatie cu cei care vin pe lume atunci cand le este sorocul. Important de retinut este faptul ca atata timp cat sarcina este supravegheata si asistata de un medic specialist, sansele unei nasteri premature sunt scazute.

Cauza si efect
Nasterea inainte de termen este dependenta si de conditiile in care femeia gravida isi poarta sarcina, dar si de posibilitatile pe care le ofera sistemul de sanatate pentru supravegherea ei.


Una dintre cauzele care pot duce la instalarea unei nasteri premature este legata de activitatea fizica sustinuta a femeii insarcinate. Gravide care lucreaza pana in ultima zi de sarcina, care muncesc in conditii grele, care depun efort fizic foarte mare, cele subnutrite si cele care nu sunt supravegheate de un medic specialist au mai multe sanse sa nasca un copil prematur.

La unele femei, antecedentele medicale dinainte de sarcina au un cuvant greu de spus in cazul travaliului prematur. O femeie care a mai nascut o data inainte de termen sau una care a facut avorturi in luni mari de sarcina, au sanse ca de data aceasta sa aduca pe lume un copil nedezvoltat sufiecient. Aceste antecedente trebuie cunoscute de specialist pentru ca acesta sa poata lua toate masurile de precautie pentru ca sarcina sa poata fi dusa la termen.

O alta cauza a nasterii premature poate fi reprezentata de o serie de malformatii uterine, necunoscute de medic sau anumite anomalii care pot impiedica dezvoltarea normala a fatului. Infectiile vaginale netratate pot influenta ruperea prematura a membranelor. Depistarea acestor infectii la timp si tratarea lor este o masura de prevenire a nasterii premature.

Sarcina extrauterina

Sarcina extrauterina

In mod normal, imediat dupa fertilizare, oul incepe calatoria vietii catre uter, unde se stabileste prin implantare - si inceapa sa creasca conform Odiseei Sarcinii.

In unele cazuri insa, oul fecundat se stabileste in afara uterului, determinand astfel dezvoltarea unei sarcini extrauterine (sau ectopice). Cel mai important risc asociat cu sarcina extrauterina este deteriorarea fertilitatii. O sarcina extrauterina poate distruge una din trompele uterine, reducand astfel sansele unei viitoare conceptii si crescand iar riscul unei noi sarcini extrauterine.

Cum se descopera o sarcina extrauterina?

Sarcina extrauterina debuteaza cu aceleasi simptome ca o sarcina normala. Viitoarea mamica prezinta aceleasi semne ale sarcinii ca in sarcina normala: sani sensibili la palpare, oboseala, greata si mictiuni frecvente (nevoia de a merge la toaleta). Cu toate acestea, aparitia menstruatiei ar fi primul semn vizibil.

Chiar daca lipseste de cateva saptamani, pot aparea mici sangerari cu sange de culoare neagra sau maronie negricioasa. Pe masura ce sarcina extrauterina evolueaza, pot apare si alte simptome cum ar fi: durearea abdominala sau pelviana (la aproximativ 6-8 saptamani de la absenta menstruatiei) care se pot intensifica atunci cind gravida se misca brusc sau se incordeaza.

Alte semne ar fi aparitia durerilor in timpul actului sexual, ameteala, senzatia de lesin - aceasta din urma fiind chiar cauzate de o hemoragie interna. Este important de retinut ca aceste dureri nu sunt insuportabile, motiv pentru care multe din paciente nu se prezinta imediat la medic, considerant sarcina ca una normala. Tocmai de aceea, in cele mai multe cazuri, o sarcina extrauterina este diagnosticata la aparitia unei complicatii - ca de exemplu ruperea unui tesut.

In prezent, examenul ecografic permite diagnosticarea sarcinii extrauterine cu mult inainte de aparitia complicatiilor.

Cauzele sarcinii extrauterine

* Principala cauza ce poate sta la baza unei sarcini extrauterine poate fi existenta unei trompe uterine anormale care impiedica ca oul fertilizat sa ajunga in uter. Trompa uterina anormala poate aparea in urma unei infectii pelviene, in urma unei interventii chirurgicale la nivelul acesteia sau din cauza existentei endometriozei (prezenta mucoasei uterina in afara uterului).

* Alte cauze ale unei trompe uterine anormale pot fi determinate de unele boli inflamatorii pelviene cauzate de infectii cu Chlamydia sau Neisseria Gonorhoae, ce determina aparitia unui tesut inflamat la nivelul trompei uterine.
* O alta cauza poate fi o interventie chirurgicala la nivelul trompei uterine sau existenta unei sarcini extrauterine anterioare.
* O alta cauza ar putea fi prezenta steriletului. Acesta opreste implantarea celulei ou la nivelul endometrului, neprotejand insa impotriva unei sarcini extrauterine.

Tratamentul sarcinii extrauterine

Sarcina extrauterina se trateaza de regula imediat ce se diagnosticheaza pentru a evita ruptura organelor interne ale gravidei si hemoragii foarte severe.

Tratamentul se alege in functie de precocitatea diagnosticului si de starea generala de sanatate a gravidei.

* Tratamentul chirurgical este cel mai des utilizat si considerat cel mai sigur. Se efectuaeza pe cale clasica prin intermediul unei laparoscopii. Trebuie insa mentionat ca aceasta metoda determina cresterea riscului pentru viitoare sarcini extrauterine (ectopice).
* Tratamentul medicamentos - se face prin administrarea unui medicament de tip metotrexat. Acesta este un citoreductor si se administreaza doar sub stricta urmarire a pacientei, in spital. Daca apar complicatii, se apeleaza imediat la tratamentul chirurgical. Atentie: Metotrexatul poate cauza efecte adverse precum greata, indigestia si diareea. Durerea abdominala instalata poate aparea la aproximativ 18% dintre pacientele carora li s-a administrat acest medicament.

Diabetul gestational

Diabetul gestational


Diabetul gestational (de sarcina) reprezinta orice grad de intoleranta la glucide (valori mai mari decat normal ale glicemiei), cu debut sau prima recunoastere in timpul sarcinii. Aceasta inseamna ca femeia in cauza nu se stia cu diabet (desi diabetul poate exista si inainte de sarcina!) si a descoperit in timpul sarcinii ca are glicemia (zaharul in sange) mai mare decat este normal.

Diagnosticul de diabet gestational se mentine numai pe durata sarcinii. Dupa nastere, daca diabetul persista el va fi catalogat de tip 1, 2 (cel mai frecvent) sau secundar, in functie de situatie. Daca dupa nastere glicemia revine la normal, trebuie stiut faptul ca mama are un risc foarte mare de a dezvolta diabet gestational la o sarcina ulterioara sau chiar diabet in afara sarcinii.

In timpul sarcinii placenta are grija de copil, iar hormonii secretati de ea il ajuta sa cresca. In acelasi timp, acesti hormoni blocheaza actiunea insulinei secretate de mama in corpul acesteia. Aceasta problema se numeste insulinorezistenta si face ca organismul mamei sa foloseasca foarte greu insulina. Nevoia de insulina poate creste in aceste conditii pana la de trei ori.

Diabetul gestational apare atunci cand organismul mamei nu poate produce si utiliza toata insulina de care este nevoie in timpul sarcinii. Fara insulina, glucoza nu poate parasi sangele spre a fi transformata in energie in celule. Ea se acumuleaza in sange pana la nivele mari, situatie numita hiperglicemie.

Preeclampsia si eclampsia

Preeclampsia si eclampsia

Preeclampsia este o complicatie ce survine in timpul sarcinii, caracterizata prin hipertensiune arteriala, proteinurie (nivel ridicat de proteine in urina) si edeme ale membrelor superioare si inferioare.


Preeclampsia (numita si toxemie gravidica) este definita ca:
- o tensiune arteriala mai mare de 140 mm Hg pentru maxima si de 90 mm Hg pentru minima dupa a 20-a saptamana de sarcina
- un nivel de proteine in urina > 0,3 g in 24 ore

Preeclampsia survine in general spre sfarsitul trimestrului al 2-lea sau inceputul trimestrului al 3-lea al sarcinii. Este frecventa in sarcinile multiple, sau la femei care nu au nascut niciodata.

Ce este eclampsia?

Eclampsia este faza finala si cea mai grava a preeclampsiei si apare atunci cand aceasta din urma nu este tratata. Eclampsia se aseamana cu o criza de epilepsie, manifestandu-se prin pierderea constientei, redoarea membrelor si aparitia convulsiilor.

Afectiunea pot cauza coma si chiar moartea mamei si a fatului si se poate produce inainte, in timpul sau dupa nastere.

Semnele preeclampsiei fac parte din definitia afectiunii: hipertensiune arteriala (HTA), proteinurie (nivel ridicat de proteine in urina) si edeme, dupa a 20-a saptamana de sarcina.

Precocitatea si importanta HTA sunt factori asociati cu un prognostic nefavorabil, deoarece pot antrena o moarte fetala in utero sau o hipotrofie fetala.

Simptomele preeclampsiei sunt:

- cefalee (dureri de cap)
- stare de somnolenta neobisnuita
- tulburari vizuale: diminuarea acuitatii vizuale, uneori chiar cecitate, dipoplie (vedere dubla)
- acufene (tiuitul urechilor)
- dureri abdominale
- greturi
- varsaturi
- luare brusca in greutate (peste 1 kg intr-o saptamana) cauzata de edeme

Edemele nu constituie un semn specific al preeclampsiei, deoarece apar frecvent in timpul sarcinii.

Criza de eclampsie se manifesta prin urmatoarele semne:

- consulvii asociate cu o accentuare a hipertensiunii arteriale (> 150 mm Hg pentru maxima si 110 mm Hg pentru minima)
- convulsii tonico-clonice, urmate de coma postcritica. Convulsiile pot sa apara dupa a 20-a saptamana de sarcina, in timpul travaliului sau in prima saptamana dupa nastere la o pacienta care nu a avut niciodata convulsii.

Preeclampsia este numita si toxemie gravidica deoarece se credea ca este cauzata de o toxina din sangele gravidei. In prezent, aceasta teorie nu mai este acceptata, dar cauzele preeclampsiei raman necunoscute.

Cercetatorii indica drept posibile cauze:


- fluxul sangvin insuficient la nivelul uterului
- afectarea vaselor de sange
- o deficienta imunitara
- nutritia deficitara

Hipermetropie

Hipermetropie

Hipermetropia reprezinta o afectiune care se manifesta prin vedere incetosata. Persoanele ce sufera de hipermetropie vad bine la distanta, si vad obiectele departate mai aproape decat sunt in mod obisnuit, desi tulburarile sunt si la nivelul vederii de aproape si la vederea la distanta.
Aceste persoane au de cele mai multe ori probleme in a focaliza imaginile apropiate, si nu pot realiza activitati ca cititul sau cusutul. Desi defectele ce cauzeaza aceasta boala pot fi prezente de la nastere (de exemplu aplatizarea corneei sau glob ocular scurt), lungirea globului ocular in copilarie poate corecta tulburarile de vedere.
Pe masura ce se inainteaza in varsta ochiul isi pierde capacitatea de acomodare (modificare a diametrelor sau a formei lentilelor oculare asa incat imaginea sa se focalizeze pe retina). Hipermetropia este de cele mai multe ori evidenta dupa varsta de 40 de ani, cand ochii pierd capacitatea de acomodare. Tulburarile de focalizare datorate varstei, ce poarta denumirea de presbitie, determina ca hipermetropia sa devina aparenta.

Cauze

Hipermetropia apare atunci cand razele luminoase ce patrund in ochi se focalizeaza in spatele retinei (in mod normal ele trebuie sa se focalizeze pe retina). Aceasta afectiune este cauzata de un glob ocular cu diametru antero-posterior mic, o cornee ce are curbura mica, sau cristalinul este impins spre posterior in interiorul ochiului.
Hipermetropia este de obicei congenitala, o persoana cu rude ce au hipermetropie au riscul mai mare de a dezvolta la randul lor afectiunea.
Hipermetropia apare din copilarie, dar pana la vasrta de 40 de ani procesul de acomodare corecteaza tulburarile de vedere. Capacitatea de focalizare a obiectelor de aproape se pierde cu varsta, atat la persoanele hipermetroape, cat si la miopi si la emetropi (persoane care nu au tulburari de vedere) si acest lucru poarta numele de presbitie.
Aceasta tulburare poate fi determinata de retinopatie, tumori oculare si dizlocari de cristalin.

Simptome

Principalul simptom al hipermetropiei este vederea incetosata, in special pentru obiectele de aproape. Devin dificile activitati ca cititul sau cusutul.
Pot de asemena sa apara:
- vedere incetosata, in special in timpul noptii
- cefalee frecventa (durere de cap)
- durere si tensiune oculara
- dificultate in a mentine randul atunci cand citeste, sau tendinta de a citi acelasi rand de mai multe ori
Copii care au hipermetropie de cele mai multe ori nu au manifestari, totusi unii pot manifesta :
- cefalee frecventa
- isi freaca ochii des
- nu manifesta un interes prea mare pentru citit
- au dificultati de citit.

Degenerescenta maculara

Degenerescenta maculara

Degenerescenţa maculară este deteriorarea maculei. Macula este o mică arie a retinei la nivelul fundului ochiului, care ne permite să vedem clar detaliile fine şi să îndeplinim activităţi cum sunt cititul şi şofatul. Când macula nu functionează corect , vederea centrală poate fi afectată de înceţoşare, pete negre sau distorsiuni. Degenerescenţa maculară afectează abilitatea de a vedea la distanţă sau aproape şi poate face ca anumite activităţi – cititul, introdusul aţei în ac – să devină dificile sau imposibile.

Deşi degenerescenţa maculară scade vederea în porţiunea centrală a retinei, ea nu afectează vederea periferică. De exemplu, puteţi vedea conturul ceasului, dar nu puteţi spune cât e ceasul.

Degenerescenţa maculară singură nu conduce la orbire totală. Chiar şi în cele mai avansate cazuri, se păstrează ceva vedere utilă si omul este adesea capabil să-şi aibă singur de grijă. In multe cazuri, impactul degenerescenţei maculare asupra vederii poate fi minim.

La mulţi oameni in vârstă degenerescenţa maculară apare ca parte a procesului de imbătrânire. Există diferite tipuri de probleme maculare, dar cea mai frecventă este degenerescenţa maculară legată de vârstă. Nu se cunoaşte exact cauza de apariţie si nici un tratament nu a avut un efect uniform. Degenerescenţa maculară este cauza principală de pierdere severă a vederii la persoanele de peste 65 de ani.

Degenerescenţa maculară “uscată” ( atrofică )

Majoritatea oamenilor au degenerescenţă maculară formă “uscată”. Este produsă de îmbătrânire si de subţierea ţesuturilor maculei. Pierderea vederii are loc de obicei treptat.

Degenerescenţa maculară “umedă” ( exudativă )

Forma “umedă” de degenerescenţa maculară apare in aproximativ 10% din cazuri. Rezultă când se formeaza vase de sânge anormale sub retină la fundul ochiului. Din aceste vase de sânge noi se scurge fluid sau sânge si afectează vederea centrală. Pierderea vederii poate fi rapidă si severă.

Degenerescenţa maculară poate determina simptome diferite la diferiţi pacienţi. Poate fi greu observată în stadiul iniţial. Uneori vederea este afectată numai la un singur ochi, în timp ce la celălalt vederea poate fi păstrată pentru mulţi ani.
Dar cand sunt afectaţi ambii ochi, pierderea vederii centrale poate fi observată mult mai rapid.
Pot apare următoarele semne:

* Cuvintele de pe o pagină apar voalate
* In centrul câmpului vizual apare o zonă intunecată sau goală
* Liniile drepte apar distorsionate, ca in diagrama următoare



Mulţi oameni nu realizează că au o problemă maculară până cand tulburarea vederii nu devine evidentă. Oftalmologul dumneavoastră poate detecta degenerescenţa maculară in stadiu incipient in timpul examinării ochilor, care constă din urmatoarele:

* Un test de vedere simplu în care vă uitaţi la un careu asemanator cu hartia milimetrica ( testul Amsler)
* Examenul fundului de ochi cu vizualizarea maculei cu ajutorul oftalmoscopului
* Uneori se fac fotografii speciale ale ochiului, numite angiografii cu fluoresceină, pentru a detecta vasele anormale de sînge sub retină. Fluoresceina (un colorant ) este injectată într-o venă a braţului şi ochiul dumneavoastră este fotografiat cum colorantul trece prin vasele de sînge în spatele ochiului.

n ciuda cercetărilor medicale continue, nu exista înca tratament pentru degenerescenţa maculară „uscată”. Unii medici consideră că suplimentele nutritive pot încetini degenerescenţa maculară, dar nu a fost încă dovedit. Tratamentul se axează pe ajutorul dat persoanei să găsească metode de a face faţă deteriorării vederii.


Chirurgia laser si terapia fotodinamică

Anumite tipuri de degenerescenţă maculară „umedă” pot fi tratate prin chirurgie laser, o procedură de obicei scurtă si nedureroasă. Chirurgia laser si terapia fotodinamică utilizează o rază focalizată de lumină ca să încetinească sau să stopeze scurgerea din vasele de sânge care afectează macula. Această procedură determină păstrarea vederii la stadiul respectiv, deci nu este un tratament care determină revenirea vederii la normal.

In ciuda tratamentului medical, mulţi oameni cu degenerare maculară se confruntă cu anumită pierdere a vederii.

Ca să vă ajute la adaptarea la niveluri mai scăzute ale vederii, oftalmologul dumneavoastră vă poate prescrie nişte ochelari speciali.

Deoarece vederea periferică nu este de obicei afectată, ea este foarte utilă persoanei. Adesea oamenii pot continua să desfăşoare multe din activităţile lor favorite utilizând ochelarii speciali, lupe, materiale tipărite cu litere mai mari.


Testarea vederii cu testul ( grila ) Amsler

Vă puteţi verifica zilnic vederea folosind testul Amsler, la fel cu cel arătat mai jos. Aţi putea găsi in vederea dumneavoastră schimbări pe care altfel nu le-aţi fi observat. O metodă bună de a vă aminti să vă uitaţi la ea zilnic este să puneţi grila pe uşa frigiderului.

Cum se foloseşte grila:

1. Purtaţi ochelarii de citit şi ţineţi grila in faţa dumneavoastră la 20-25 cm, la lumină bună
2. Acoperiţi un ochi
3. Uitaţi-vă direct la punctul din mijloc cu ochiul neacoperit
4. Cînd vă uitaţi direct la punctul central fiţi atent dacă toate liniile sunt drepte sau anumite zone sunt distorsionate, voalate sau intunecate
5. Repetaţi procedura cu celălalt ochi
6. Dacă vreuna din zonele grilei pare ondulată, voalată sau intunecată, prezentaţi-vă imediat la un oftalmolog

Astigmatism

Astigmatism

Astigmatism (grec. astigma= fara stigma, sau fara punct de focar) este o boală oftalmologica manifestata printr-o deformare de cornee care atrage dupa o refractie defectuoasa a razei de lumina in globul ocular.

In cazul astigmatismului razele de lumina alba care sosesc la ochi sub forma de raze paralele vor fi suferi un proces intens si inegal de refratie, cu cat aceasta refractie diferentiata va fi mai mare, cu atât se considera astigmatismul mai grav.
La om ochiul cu un astigmatism de pana la 0,5 dioptrii (1 dpt = 1-1) este considerat normal.

Forme de manifestare

Sunt forme regulate de astigmatism, cand cele două imagini virtuale formate pe retina care pot fi situate la distante diferite între ele dupa gravitatea bolii, dar imaginile sunt intotdeauna amplasate pe o axa verticala, pe cand la formele neregulate imaginile se afla în pozitia a unui de unghi de 90° sau asezate oblic una fata de alta.

Cauze

Frecvent bombarea corneii are o forma anormala elipsoidala, aceasta deformare poate determina miopie (vedere scurta), sau keratoconus sau keratoglobus are apare frecvent la ambii ochi manifestându-se frecvent ca miopie mai rar ca prezbitism (raport femei/barbati fiind 1:2).

Urmari

Imaginea formata pe retina este neclara la ochiul care sufera de aceasta afectiune care poate sa apara la nastere, Amblyopie care apare frecvent numai la un ochi, sau sa apara mai tarziu fiind o forma ireversibila.

Sindrom ochi uscat

Sindrom ochi uscat

În mod normal suprafaţa ochiului (corneea) trebuie să fie permanent umedă.
Sindromul de ochi uscat (keratita sicca) apare datorită lipsei îndelungate de lubrifiere şi umidificare a ochiului. În consecinţă, părţile anterioare ale ochiului suferă o iritaţie constantă până la inflamaţie.

Semnele sindromului de ochi uscat sunt: senzaţia permanentă de uscăciune, de mâncărime şi de arsură la nivelul ochilor. Aceste simptome pot fi de ajuns pentru oftalmologul dumneavoastră să pună diagnosticul de ochi uscat. Uneori s-ar putea să dorească să măsoare cantitatea de lacrimi din ochi.(test Schirmer)

Lacrimile acoperă ochiul, spălând praful şi secreţiile şi păstrând ochiul umed. Lacrimile mai conţin enzime care neutralizează microbii care pătrund în ochi. Sindromul de ochi uscat are mai multe cauze:
- Survine ca parte a procesului de îmbătrânire
- Apare ca efect secundar la unele medicamente ca antialergice, antidepresive, anticoncepţionale, multivitamine
- Traiul într-un climat uscat, cu vânt şi praf
- Ochii uscaţi reprezintă şi un simptom al unor boli generale, cum sunt lupusul, artrita reumatoidă, sindromul Sjogren
- Purtare îndelungată de lentile de contact
- Închiderea insuficientă a pleoapelor
- Diverse boli ale pleoapelor
- Fumatul
Sindromul de ochi uscat apare mai frecvent la femei, probabil datorită variaţiilor hormonale.

Sindromul de ochi uscat nu poate fi tratat cauzal, dar simptomele lui (uscăciunea, mâncărimea şi arsura) pot fi ameliorate. Oftalmologul vă poate prescrie lacrimi artificiale, picături de ochi lubrifiante (pe bază de metilceluloză, etc.), care pot ameliora senzaţia de uscăciune şi mâncărime.Există în ultimul timp pentru tratament şi colire pe bază de hialuronat de sodiu, o substanţă foarte apropiată din punct de vedere al caracteristicilor de lacrimile naturale.

Dacă sindromul de ochi uscat apare ca efect secundar al unui tratament medical, oprirea acestuia rezolvă în general problema. Alteori, schimbarea tratamentului ameliorează sindromul de ochi uscat.
De asemenea tratarea bolii de bază a pleoapelor, atunci când există, ajută in cazul sindromului de ochi uscat. Aceasta poate necesita tratament local antibiotic sau steroidian şi curăţirea frecventă a pleoapelor cu un şampon antibacterian special.

Miopie

Miopie

Miopia sau tulburarile vederii de departe afecteaza o proportie semnificativa a populatiei, dar aceasta afectiune oftalmologica este usor corectata prin tratament optic (ochelari de vedere, lentile de contact) sau chirurgical.
Persoanele cu miopie sau tulburari ale vederii de departe prezinta dificultate in vederea obiectelor situate la distanta, dar vad bine obiectele din imediata apropiere. De exemplu, o persoana mioapa poate sa nu fie capabila sa vada semnele de circulatie situate la distanta pe autostrada, ci doar de la cativa metri distanta.

Cauze

Pacientii cu miopie prezinta o tulburare de refractie. In cazul acestor persoane globul ocular prezinta axul antero-posterior prea lung sau corneea are curbura prea accentuata, astfel ca lumina care patrunde in ochi nu este focalizata corect. Imaginile sunt focalizate in fata retinei, portiune a ochiului usor sensibila la lumina, cauzand o vedere neclara.

Miopia are caracter familial si de obicei debuteaza in copilarie. In mod normal afectiunea stagneaza, dar se poate si agrava pe masura ce se inainteaza in varsta.

Simptome

Persoanele cu miopie adesea prezinta cefalee, deplasari ale globilor oculari, strabism sau oboseala in timpul sofatului, efectuarii de activitati sportive sau a privirii la distanta. Copiii de obicei se plang ca nu vad la tabla la scoala.

Diagnostic

Miopia poate fi usor diagnosticata prin efectuarea controlului oftamologic standard de catre un medic oftalmolog.

Tratament

Tratamentul optic (prescrierea de lentile divergente sau lentilele de contact) sau procedeele chirurgicale refractive pot corecta miopia.Persoanelor cu miopie li se prescrie corectie prin utilizarea de lentile cu indice de refractie cu numar negativ. Cu cat este mai mare numarul, cu atat mai puternice vor fi lentilele. Corectia cu lentile divergente ajuta ochiul sa focalizeze lumina la nivelul retinei, clarificand vederea.
Interventiile chirurgicale refractive pot diminua sau chiar elimina dependenta de ochelarii de vedere sau de lentilele de contact.

Cele mai frecvente procedee chirurgicale realizate pentru a trata miopia cuprind:

- keratectomia fotorefractiva si laser-ul este utilizat pentru a indeparta un strat al tesutului cornean care acopera corneea si permite razelor de lumina sa focalizeze mai aproape sau chiar la nivelul retinei
- LASIK (procedeu chirurgical care utilizeaza laserul pentru corectia curburii corneei) si cu ajutorul laser-ului se taie un lambou la suprafata corneei, laserul indepartand o portiune de tesut corneean, apoi lamboul este repus la loc.Acest procedeu chirurgical este folosit in mod frecvent pentru a corecta miopia
- inelele corneene din plastic, denumite Intacs sunt inserate in ochi pentru a modifica curbura corneei. Avantajul inelelor este reprezentat de faptul ca pot fi mentinute in ochi permanent, pot fi indepartate in cazul aparitiei unei afectiuni sau sa fie ajustate daca se recomanda modificari.

test digg

testing digg


Glaucom

Glaucom

Glaucomul reprezinta un grup de afectiuni in care se asociaza in mod caracteristic trei elemente: presiune intraoculara crescuta, afectare a nervului optic si deficit al campului vizual. Cuvantul “glaucom” provine din grecescul “glaukos=gri-albastrui”, aspect ce se referea probabil la un stadiu depasit al bolii asa cum o cunoastem astazi.

In ce masura si de ce afectarea glaucomatoasa afecteaza vederea?

In glaucom, celulele si fibrele nervoase mor progresiv, fiind astfel afectata legatura dintre ochi si creier, deci transmiterea informatiei. Functia vizuala ramane normala de cele mai multe ori in primele stadii ale bolii, desi se distrug fibre nervoase. Cu timpul cand leziunile devin semnificative apar si defectele severe de vedere. Aspectul grav al bolii este dat de faptul ca pacientul rar realizeaza modificarile campului vizual, iar situatiile in care le detecteaza sunt in faze avansate ale bolii. Chiar cu o vedere centrala perfecta la distanta (citeste de la 5 metri ultimul rand al optotipului) pacientul poate avea o pierdere severa de camp vizual. Diagnosticul precoce al glaucomului este extrem de important, afectarea vizuala putand fi incetinita, oprita sau chiar prevenita printr-un tratament adecvat administrat la timp.

Datele epidemiologice sunt ingrijoratoare: in medie glaucomul afecteaza 3% din populatia generala (prevalenta e mai mare la varstnici); pe glob exista aproximativ 70 milioane de glaucomatosi, doar 50% dintre acestia sunt constienti de diagnostic; in jur de 7 milioane de bolnavi de glaucom sufera de orbire bilaterala si numarul lor este in crestere.

Glaucomul este o boala si netratat poate duce la orbire! Dar cam atat. Descoperirea si tratarea precoce a bolii ofera un prognostic bun acestei afectiuni si o viata de calitate pacientului, pe termen lung. Deci...mergeti la medic. Cand?

In general adultii incep sa se adreseze oftalmologilor pe la 40-45 de ani, cand ochelarii de citit devin necesari. Atunci este momentul unei evaluari oftalmologice complete, controalele pentru persoanele sanatoase facandu-se apoi la aproximativ 2 ani. Pentru cei care provin din familii de glaucomatosi examenul oftalmologic e bine sa se faca mai devreme, chiar la 20-25 de ani.

In ce consta examenul oftalmologic ?

Consta in determinarea acuitatii vizuale, in masurarea presiunii intraoculare, in determinarea campului vizual si in examinarea papilei nervului optic.

Valorile medii ale PIO sunt intre 10-21 mmHg, dar cercetarile moderne au introdus notiunea de PIO individual tolerata, ceea ce inseamna ca exista indivizi cu valori mai mari ale PIO fara a avea insa afectare glaucomatoasa, dar si indivizi cu valori “normale” ale PIO ce prezinta modificari specifice glaucomului. De mentionat ca PIO variaza aproape permanent, de la un moment al zilei la altul, de la individ la individ. Masurarea PIO se face prin intermediul tonometrului, momentan fiind preferate aplanotonometrele (masoara forta necesara turtirii - aplanatiei portiunii centrale a corneei), dintre care modelul Goldmann reprezinta standardul de aur actual. Campul vizual al unui ochi este reprezentat de totalitatea imaginilor periferice ce pot fi percepute la un moment dat in timp ce persoana priveste intr-un punct fix. Defectele de camp vizual se numesc scotoame (identificate ca “ pete “ pe campul vizual). Determinarea moderna a campului vizual se face cu ajutorul unui aparat numit perimetru computerizat. Perimetria reprezinta atat o metoda de diagnostic cat si una de urmarire a evolutiei bolii, repetarea campurilor vizuale la 6 luni fiind de un real folos atat pentru medic cat si pentru pacientul glaucomatos.

Papila nervului optic are un aspect particular in glaucom. Examinarea fundului de ochi si implicit a papilei este bine sa se faca pe o pupila dilatata si cu ajutorul unei lentile speciale. Se pare insa ca “cel mai important criteriu pe baza caruia se pune diagnosticul de glaucom este evaluarea discului optic de catre medic”-Josef Flammer.

Cum si de ce se produce glaucomul?

Exista numeroase teorii, dar si o parere unanima a cercetatorilor ca inca mai sunt multe de spus despre cum se produce boala glaucomatoasa.

Intr-o maniera simplista putem afirma ca principalii factori implicati in afectarea glaucomatoasa sunt PIO si scaderea perfuziei oculare. PIO crescuta afecteaza in mod mecanic discul optic si influenteaza direct prin compresie circulatia prin fibra nervoasa sau indirect, prin scaderea aportului de sange la nivel ocular. Perturbarea schimbului de informatie dintre celule determina aparitia mortii “programate” a celulelor ganglionare. Celalalt element important in patogenia glaucomului este slaba irigare cu sange a ochiului data de hipotensiunea arteriala si de tulburarile de autoreglare vasculara (capacitatea unui organ de a-si regla propria perfuzie sanguina in functie de necesitati). La glaucomatosi fluctuatiile tensionale si presionale care apar sunt mult mai daunatoare decat un nivel constant crescut.

Care sunt factorii de risc?

Factorii de risc reprezinta acele conditii ce contribuie la apritia unei boli. Exista factori de risc ai cresterii PIO (varsta, istoricul familial, rasa, arterioscleroza) si factori de risc ce duc la aparitia glaucomului (PIO crescuta, lipsa autoreglarii vasculare – hipotensiune arteriala si vasospasm, sexul feminin, miopia si rasa).Voi discuta doar despre factorii de risc ai glaucomului.

Probabilitatea de aparitie si progresie a glaucomului este cu atat mai mare cu cat PIO este mai crescuta. Si totusi: ”80% din persoanele cu o PIO crescuta nu vor dezvolta niciodata glaucom, in timp ce 30% din bolnavii de glaucom au o PIO in limita normalului statistic” - Josef Flammer. Influenta varstei asupra glaucomului se explica prin cresterea PIO cu varsta, prin cresterea numarului factorilor de risc de-a lungul vietii si prin pierderea de fibre nervoase in cursul procesului de senescenta.

Ereditatea joaca un rol important, codul genetic putand determina toleranta presionala a fiecarui individ. Lipsa autoreglarii vasculare deasemenea poate fi mostenita. Deci persoanele cu istoric familial de glaucom necesita o atentie sporita din partea medicului. Desi nu exista nici o diferenta intre femei si barbati in ceea ce priveste cresterea PIO, s-a constatat ca femeile au un risc mai crescut de a dezvolta afectare glaucomatoasa la valori normale ale PIO, datorita frecventei mai mari a vasospasmului. Miopii au un risc ridicat de glaucom (primitiv cu unghi deschis) printr-o sensibilitate crescuta a nervului optic si prin tulburari de perfuzie oculara.

Exista mai multe tipuri de glaucom !

Clasificarea diverselor tipuri de glaucom se face in principal in functie de cauza determinanta a cresterii PIO. In functie de varsta la care apar glaucoamele pot fi congenitale, infantile, juvenile si ale adultului. In functie de cauza determinanta exista glaucom primitiv sau secundar (cand se cunoaste cauza), iar in functie de configuratia unghiului dintre iris si cornee exista glaucom cu unghi deschis si glaucom cu unghi inchis.

Ce e de remarcat la un pacient glaucomatos cu glaucom primitiv cu unghi deschis?

Boala nu doare , ochii nu-l supara decat foarte rar, defectele de camp vizual sunt determinate doar de oftalmolog. Deci nu e de remarcat nimic. In concluzie in diagnosticul glaucomului un rol major il au adresabilitatea pacientului la medic si nivelul de pregatire al medicului respectiv. Odata diagnosticata boala trebuie tratata.

Ce trebuie sa stim despre tratamentul glaucomului?

“Tratamentul corect si instituit la timp, impreuna cu cooperarea pacientului reprezinta elementele esentiale in prevenirea orbirii cauzate de aceasta boala.”- Josef Flammer.

In momentul actual intregul arsenal terapeutic se adreseaza cu succes scaderii PIO la niveluri care sa previna progresia afectarii glaucomatoase. Optiunile terapeutice sunt reprezentate de: tratamentul medicamentos cu picaturi, tratamentul laser si tratamentul chirurgical.

Exista factori de risc ce nu pot fi influentati (varsta, sexul si rasa), dar altii pot fi tratati: vasospasmul (mainile reci) cat si hipotensiunea arteriala. Ele pot fi ameliorate prin anumite modificari ale stilului de viata: exercitiul fizic, o dieta sanatoasa, aport suficient de lichide si sare.

Ce metode previn afectarea glaucomatoasa?

Cea mai importanta este prezentarea la medic in timp util: dupa 40 de ani e bine a se face un examen oftalmologic cel mult o data la 5 ani; daca exista suspiciunea de glaucom controalele trebuie sa se intensifice; la cei cu istoric familial de glaucom controlul de specialitate trebuie facut mai devreme .

In concluzie, daca boala a fost diagnosticata si tratata corespunzator, pacientul glaucomatos poate avea o viata absolut normala. El trebuie insa sa respecte tratamentul si sa se prezinte cu rigurozitate la controalele oftalmologice periodice.

Ultimul meu rand nu poate fi decat un indemn: mergeti la medic chiar si pentru o evaluare “de rutina”. Faptul ca puteti pleca fara un diagnostic trebuie sa va bucure.

Imparte informatia cu prietenii tai !

Translate

Gasesti materiale suplimentare in articolele urmatoare

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...

Postări populare

Sanatateverde - Despre plante

O scurta introduce in lumea plantelor ...

Le intalnim la tot pasul, dar necunoscandu-le nu le dam atentia cuvenita: un fir de iarba, o floare, alt fir de iarba ... si-n seva lor, in substantele active depozitate in "camarile" celulelor pot sta vindecarea multor suferinte, alinarea multor dureri. Asistam in zilele noastra la un paradox: in timp ce utilizarea plantelor medicinale este intr-o vertiginoasa ascensiune(atat ca materie prima, in industria farmaceutica, cat si ca utilizare casnica), tot mai putini sunt cei care le pot recunoaste si cunosc perioada optima de recoltare. Este in mare parte urmarea urbanizarii, ruperea lumii de la legatura initiala cu natura si inchiderea ei in cutii de betoane. Natura a trecut pe locul II, urmand a fi vizitata doar la sfarsit de saptamana si atunci in semn de "multumesc" lasand in urma noastra adevarati munti de gunoaie. Deocamdata natura mai indura si inca ne ofera adevarata izvoare tamaduitoare. Folosirea plantelor medicinale are o veche istorie pe teritoriul tarii noastre, parintele istoriei, Herodot, a scris despre iscusinta geto-dacilor in folosirea lor in multiple afectiuni. Romania are un mediu extrem de favorabil pentru dezvoltarea faunei, poate tocmai de aceea se explica ca in tara noastra traiesc peste 3700 de specii de plante (mai mult de jumatate cat are toata europa) si din care peste 700 au caracteristici medicale. Deci haideti sa descoperim lumea plantelor si impreuna cu ea un nou tip de sanatate... SANATATE VERDE