NOŢIUNI DE NEUROLOGIE

NOŢIUNI DE NEUROLOGIE 16.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE Funcţionarea organismului depinde de funcţiile izolate ale diferitelor organe, coordonate, controlate şi conduse de sistemul nervos. Acesta coordonează activitatea tuturor organelor, precum şi relaţiile organismului, ca întreg, cu mediul extern. Datorită coordonării şi reglării nervoase menţionate, organismul se comportă ca o unitate funcţională. Proprietatea sistemului nervos de a realiza această coordonare se numeşte funcţie integrativă. Integrarea este o proprietate a tuturor etajelor sistemului nervos, dar organul de integrare propriu-zisă, care subordonează şi funcţiile celorlalte etaje, este scoarţa cerebrală. Se deosebesc un sistem nervos vegetativ şi un sistem nervos al vieţii de relaţie, alcătuit din sistemul nervos central şi sistemul nervos periferic. Sistemul nervos vegetativ nu este - cum se credea în trecut - un sistem autonom, independent. Este o componentă a sistemului nervos, care îşi poate desfăşura activitatea şi independent de voinţă. Activitatea sa este reglată de segmentele superioare ale sistemului nervos central şi în mod special de scoarţă. Sistemul nervos vegetativ coordonează activitatea organelor interne: bătăile inimii şi presiunea sanguină distribuţia sângelui, frecvenţa mişcărilor respiratorii, secreţia etc. Cele două componente ale sistemului nervos vegetativ - simpaticul şi parasimpaticul - exercită asupra fiecărui organ acţiuni antagoniste: unul stimulează, celălalt inhibă. Excitaţia simpatică, măreşte catabolismul, deci creşte căldura, glicemia, accelerează bătăile inimii, diminua circulaţia periferică şi creşte circulaţia centrală. Parasimpaticul are acţiune antagonistă: el creşte anabolismul. Ţesutul nervos este constituit din două elemente esenţiale: neuronul (celulă nervoasă propriu-zisă) şi nevroglia (ţesutul de susţinere). Neuronul - unitatea anatomo-funcţională a sistemului nervos - este alcătuit din corpul celular şi prelungirile sale. Acestea sunt: axonul - prelungire de obicei unică şi lungă, prin care influxul nervos pleacă de la celulă - şi dendritele - prelunigri scurte, prin care influxul vine la celulă. Fibra nervoasă este continuarea axonului şi este constituită dintr-un fascicul de neurofibrile, numit cilindrax, învelit sau nu de o teacă de mielină. Prin intermediul fibrelor nervoase se realizează legătura între doi neuroni, legătură care poartă denumirea de sinapsă. Circulaţia influxului nervos la nivelul sinapsei se face într-o singură direcţie, de la cilindrax, spre dendrite şi corpul celular. Energia care circulă de-a lungul fibrei nervoase se numeşte influx nervos. După sensul impulsului nervos se deosebesc un neuron aferent - care conduce impulsul de la periferie către centru (calea senzitivă) - şi un neuron eferent - care conduce impulsul de la centru spre periferie (calea motorie). Sistemul nervos periferic, alcătuit din fibre nervoase şi organe terminale, deserveşte informaţia. La modificări corespunzătoare de mediu extern sau intern, deci la stimuli diferiţi, se produc excitaţii (în organele terminale senzitive), transmise prin fibre nervoase spre centru. Excitaţiile mediului extern şi excitaţiile pornite de la muşchi, tendoane, articulaţii, periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vieţii de relaţie, iar excitaţiile plecate de la viscere se transmit pe calea sistemului nervos vegetativ. Aceste senzaţii sunt recepţionate de organe specializate, numite receptori, care pot fi: exteroceptori, care culeg excitaţiile pornite de la mediul extern, proprioceptori, care culeg excitaţiile de la muşchi, tendoane, articulaţii etc. şi interoceptori, care culeg excitaţiile viscerale. Nervii periferici pot fi senzitivi sau senzoriali, motori şi vegetativi. Pe calea lor vin informaţiile de la periferia corpului sau din organismele interne, care vor merge - prin intermediul neuronului senzitiv - spre centru, influxul nervos retransmiţându-se spre organele efectoare pe calea neuronului motor, a nervilor motori. în general, nervii periferici sunt micşti, leziunea lor provocând tulburări clinice motorii şi senzitive. Din nervii periferici fac parte nervii cranieni, în număr de 12 perechi, şi nervii rahidieni. Sistemul nervos central este alcătuit din encefal, care este format din cele două emisfere cerebrale, formaţiunile de pe baza creierului, trunchiului cerebral, cerebel şi din măduva spinării. Emisferele cerebrale prezintă partea cea mai dezvoltată a sistemului nervos. Fiecare dintre ele cuprinde câte patru lobi: frontal, parietal, temporal şi occipital (fig. 75). Aceştia sunt împărţiţi prin şanţuri în circumvoluţii. Encefalul este format din substanţa cenuşie şi substanţa albă. Substanţa cenuşie prezintă numeroase celule de diferite forme şi dimensiuni, alcătuind la suprafaţă scoarţa cerebrală, iar în profunzime nucleii centrali. în scoarţă se găsesc 14 milioane de celule. Substanţa albă a emisferelor cerebrale este formată din fibre nervoase care realizează legătura între difeirte zone corticale (fibre de asociaţie), legătura între cele două emisfere (fibre comisurale - corpul calos), şi legătura între diferite etaje ale sistemului nervos central (fibre de proiecţie). Coordonând funcţionarea sistemului nervos, scoarţa cerebrală controlează întreaga activitate a organismului. Ea deţine în primul rând funcţia de reprezentare şi selecţionare, de elaborare a ideilor - gândirea (raţionamentul), denumită de Pavlov activitate nervoasă superioară. Spre deosebire de reflexele necondiţionate, care sunt înnăscute, reflexele condiţionate sunt dobândite, apărând în curesul existenţei individului, determinate de condiţii diferite şi variate ale mediului extern. La nivelul scoarţei se realizează, integrarea superioară, cu alte cuvinte, adaptarea organismului la schimbările mediului extern, înregistrate cu fineţe şi precizie, precum şi legătura dintre diferite părţi ale organismului. Lobul frontal, care corespunde circumvoluţiei frontale ascendente, este sediul neuronului motor central, deci sediul mişcărilor voluntare. Leziunile lobului frontal se însoţesc de tulburări motorii (paralizii), tulburări în articulaţia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburări de comportament. Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilităţii generale. La acest nivel se realizează sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate. Leziunile lobului parietal se vor însoţi deci de tulburări privind aprecierea volumului şi a formei obiectelor (stereognozie), a greutăţilor (barestezie), privind discriminarea tactilă (aprecierea distanţei dintre două atingeri ale pielii) etc. Distrugerea totală duce la agnozie tactilă, adică la nerecunoaşterea prin pipăit a obiectului respectiv. Lobul temporal cuprinde sediul cortical al analizorului auditiv. Leziunea sa se poate însoţi de surditate verbală (bolnavul aude, dar nu înţelege), halucinaţii auditive, tulburări de echilibru, imposibilitatea de a înţelege scrisul (cecitate verbală), incapacitate de utilizare uzuală a obiectelor şi de efectuare a gesturilor obişnuite (apraxie); uneori este pierdută înţelegerea semnificaţiei cuvântului vorbit sau scris (afazie senzorială). Lobul occipital este sediul capătului cortical al analizorului vizual. Leziunea sa duce la tulburări de orientare în spaţiu, tulburări de vedere (halucinaţii vizuale) etc. Formaţiunile de la baza creierului sunt diencefalul şi corpii striaţi. Diencefalul este alcătuit în principal din: talamus, staţia cea mai importantă de releu pentru toate fibrele senzitive care merg spre scoarţa cerebrală (leziunile talamusului producând grave tulburări de sensibilitate), şi hipotalamus, coordonatorul sistemului vegetativ şi al sistemului endocrin. Corpii striaţi, formaţi dintr-un număr de nuclei de substanţă cenuşie, au un rol deosebit în realizarea mişcărilor automate şi a tonusului muscular, fiind segmentul cel mai important al sistemului extrapiramidal. Leziunile acestora duc la apariţia unor tulburări încadrate în noţiunea generică de sindrom extrapiramidal. Trunchiul cerebral este prima porţiune cuprinsă în cutia craniană, în prelungirea măduvei spinării. Are un rol deosebit de important, aflându-se la răspântia dintre emisferele cerebrale şi cerebel. Este alcătuit de sus în jos din pedunculii cerebrali, protuberanta inelară şi bulbul rahidian, care face legătura cu măduva spinării. Ţinând seama de importanţa centrilor nervoşi (respiratorii, circulatorii, deglutiţie) a căilor şi a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral, leziunile acestora produc manifestări complexe, grave şi adesea mortale. De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care îndeplinesc importante funcţii motorii şi senzitive. în afara nucleilor nervilor cranieni şi ai centrilor reflexelor vegetative, în trunchiul cerebral se găsesc o serie de nuclei nespecifici, care alcătuiesc formaţiunea reticulară, care joacă rol în transmiterea spre scoarţa cerebrală a diferitelor stimulări extero- şi mteroreceptive, contribuind la edificarea stării de veghe (de conştientă). Cerebelul, aşezat în fosa posterioară a cutiei craniene, a alcătuit din două emisfere laterale, cu rol în coordonarea motorie, şi o regiune mediană, care contribuie în mod deosebit la menţinerea echilibrului, numită vermis. Este legat de nevrax prin pedunculii cere-beloşi. Funcţia sa principală constă în reglarea tonusului muscular şi în coordonarea mişcărilor. Măduva spinării: ultima porţiune a sistemului nervos central este adăpostită în canalul rahidian şi se prezintă sub forma unui cilindru de substanţă nervoasă, care începe de la bulb şi se întinde până la L2. Este împărţită în două jumătăţi simetrice, fiind formată din substanţa albă şi substanţa cenuşie. Substanţa cenuşie este situată central şi îmbracă aspectul literei "H". Coarnele anterioare ale substanţei cenuşii sunt motorii, cele posterioare senzitive, iar cele laterale au funcţii vegetative. Substanţa albă este alcătuită din: căi motorii descendente şi căi senzitive ascendente, în fiecare jumătate de măduvă se disting trei cordoane de substanţă albă, separate de emergentele rădăcinilor anterioare (motorii) şi posterioare (senzitive). Cordonul aterior conţine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior conţine fascicule Goli şi Burdach, care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactilă şi profundă conştientă. Cordonul lateral conţine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informaţii legate de sensibilitatea termică, dureroasă şi profundă inconştientă. Tot la nivelul cordonului lateral coboară fasciculul piramidal încrucişat şi căile extrapiramidale, spre celula neuronului periferic, aflată în coarnele anterioare, de unde porneşte calea motorie finală. Leziunile măduvei provoacă grave tulburări senzitive, motorii şi vegetative. La nivelul măduvei, din cele două rădăcini - anterioară (motorii) şi posterioară (senzitivă) - se formează nervii rahidieni. Pe traiectul rădăcinii posterioare există o umflătură, ganglionul spinal, care conţine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic. Nervii rahidieni dau naştere nervilor periferici. Sistemul nervos central (encefalul şi măduva spinării) este acoperit şi protejat de cele trei foiţe meningiene: dura mater, o membrană fibroasă în contact cu osul, arahnoidă, o foiţă subţire care căptuşeşte faţa internă, a durei mater, şi pia mater, un ţesut celular bogat vascularizat care acoperă ţesutul nervos. Spaţiul subarahnoidian cuprins între pia mater şi arahnoidă conţine lichidul cefalorahidian. Acesta este secretat în ventriculi de către plexurile coroide şi pătrunde în spaţiile sub-arahnoidiene prin orificiile lui Magendie şi Luschka. In interiorul encefalului se află un sistem de cavităţi - sistemul ventricular, în care se formează şi circulă L.C.R. în emisfere se află ventriculii laterali şi ventriculul III. între protuberantă şi cerebel se află ventriculul IV. Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian. Ventriculul IV comunică cu spaţiul arahnoidian prin orificiul Luschka şi Magendie. L.C.R. se resoarbe din spaţiul subarahnoidian, prin vilozităţile arahnoidiene. Pentru înţelegerea simptomelor care apar în leziunea sistemului nervos, este necesară o sumară recapitulare a căilor motorii, senzitive şi a reflexelor. Căile motorii. Sistemul motor cuprinde trei elemente: neuronul motor central, neuronul extrapiramidal şi neuronul periferic. Neuronul motor central şi cel extrapiramidal reprezintă cele două căi motorii care merg de la encefal la măduvă. La nivelul acesteia, calea motorie este unică, fiind reprezentată de neuronul motor periferic, numit de aceea şi cale motorie finală comună. Prin intermediul acesteia se transmit atât impulsurile venite pe calea neuronului motor central (calea piramidală), cât şi cele venite pe căile extra-piramidale. Neuronul motor central formează calea piramidală. Fasciculul piramidal are somele celulare (corpurile celulare) situate în scoarţa circumvoluţiei frontale ascendente. Axonii lor alcătuiesc calea piramidală şi se termină în coarnele anterioare ale măduvei, unde fac sinapsa cu neuronul motor periferic, cu excepţia unor fibre scurte (fasciculul geniculat) care se termină în nucleii de origine ai nervilor cranieni, la nivelul trunchiului cerebral. Fasciculul piramidal este format din fibre care au deci o lungime şi un traiect diferit: - fasciculul geniculat (cortico-nuclear) care se termină în nucleii motori ai nervilor cranieni din trunchiul cerebral; - fasciculul piramidal încrucişat, care reprezintă cea mai mare parte a fasciculului piramidal şi ale cărui fibre se încrucişează în partea inferioară a bulbului (decusaţie), pentru a ajunge apoi în cordoanele medulare laterale şi coarnele anterioare. Datorită încrucişării bulbare a acestor fibre, se înţelege de ce o leziune encefalică antrenează o paralizie de partea opusă a corpului; - fasciculul piramidal direct, un fascicul foarte subţire, constituit din câteva fibre, care nu se încrucişează la nivelul bulbului, ci mult mai jos, la nivelul măduvei, cu câteva segmente înainte de a se termina tot în coarnele anterioare ale măduvei. Fasciculul piramidal este de origine filogenetică mai nouă. Prin intermediul lui se transmit impulsurile motorii active (pentru mişcările voluntare) şi impulsurile moderatoare ale scoarţei pentru activitatea automat-reflexă a măduvei. Neuronii extrapiramidali formează calea extrapiramidală care este o cale motorie indirectă. Corpurile celulare îşi au originea în nucleii cenuşii centrali (lenticular, caudat), nucleu roşu, locus niger. Toţi aceşti nuclei sunt legaţi între ei prin fascicule scurte. Căile descendente se termină în coarnele anterioare ale măduvei prin diferite fascicule: rubo-spinal, olivo-spinal, tecto-spinal, vestibulo-spinal. De reţinut că scoarţa cerebrală la nivelul lobului frontal are neuroni cu funcţie extrapiramidală. Sistemul extrapiramidal, de origine filogenetică mai veche, jaocă un rol în mişcările automate şi în coordonarea şi reglarea tonusului muscular. Neuronul motor periferic este porţiunea terminală a căii motorii. Corpurile celulare se găsesc în coarnele anterioare ale măduvei, iar axonii trec prin rădăcina anterioară în nervii periferici, terminându-se în muşchi. Legătura între nerv şi muşchi se face la nivelul unei formaţiuni de tip sinaptic, numită placa motorie. Transmiterea influxului la acest nivel, se face cu ajutorul unui mediator chimic, numit acetilcolină. Neuronul motor periferic primeşte excitaţii atât pe calea neuronului motor central, cât şi a neuronului extrapiramidal şi a arcului reflex medular. De aceea se mai numeşte şi calea finală comună. în leziunea neuronului motor periferic sunt pierdute toate categoriile de mişcări. Căile sensibilităţii. Informarea sistemului nervos asupra variaţiilor mediului extern şi intern se realizează prin existenţa la periferie a unor receptori specializaţi pentru toate tipurile de sensibilitate. în mare se disting o sensibilitate elementară şi una sintetică. Sensibilitatea elementară cuprinde: - sensibilitatea superficială sau cutanată, pentru tact, căldură şi durere (termică, tactilă şi dureroasă); - sensibilitatea profundă sau propriceptivă, care provine din muşchi, tendoane, ligamente, oase şi articulaţii; - sensibilitatea viscerală (interoceptivă), sub controlul sistemului nervos vegetativ. Sensibilitatea sintetică cuprinde: senzaţii complexe, rezultate din diferenţierea şi c< binarea senzaţiilor elementare. Căile sensibilităţii printr-o înlănţuire de trei neuroni, alcătuiesc calea sensibilităţii termo-algice, a sensibilităţii tactile, profundă conştientă (mio-artrokinetioă, vibratorie şi barestezică), profundă inconştientă (relaţii despre tonus şi echilibru). Căile senzitive cuprind trei neuroni. Primul neuron se găseşte pe traiectul rădăcinii posterioare a nervului rahidian, în ganglionul spinal şi în ganglionii anexaţi nervilor cra-nieni. El are o prelungire cu rol de dendrită, care alcătuieşte fibra senzitivă a nervului periferic, şi o prelungire cu rol de axon care pătrunde în măduvă. Această prelungire poate fi scurtă, pentru sensibilitatea superficială (care se termină în celulele coarnelor posterioare ale măduvei), mijlocie, pentru sensibilitatea profundă inconştientă (care se termină 2-3 segmente medulare mai sus) şi lungă, pentru sensibilitatea profundă conştientă (care se termină în nucleii Goli şi Burdach din bulb). Al doilea neuron transmite excitaţia senzitivă la talamus - pentru sensibilitatea superficială: prin fasciculul spino-talamic anterior, pentru sensibilitatea tactilă, prin fasciculul spino-talamic posterior, pentru sensibilitatea termoalgică, iar pentru sensibilitatea profundă, fibrele care pornesc din nucleii Goli şi Burdach - se încrucişează în bulb, pe linia mediană şi se termină în talamus. Al treilea neuron este porţiunea căilor senzitive cuprine între talamus şi circumvoluţia parietală ascendentă. Reflectivitatea. Se înţelege prin reflex un răspuns motor, secretor sau vasomotor, obţinut prin intermediul sistemului nervos. Pentru ca să se producă un reflex este necesară continuitatea arcului reflex între nervul aferent şi cel eferent, cu alte cuvinte, o suprafaţă receptoare (piele, muşchi, tendoane), un nerv senzitiv, care constituie fibra aferentă, o celulă intermediară situată în ganglionul spinal posterior, o celulă motorie (în cornul anterior al măduvei) şi o terminaţie motorie în muşchii (fig. 77). Se cunosc mai multe tipuri de reflexe. Reflexele osteotendinoase sunt reflexe spinale, formate din doi neuroni - unul senzitiv, care recepţionează excitaţia de la nivelul tendo-nului, excitat prin întindere, şi unul motor (neuronul motor periferic), care execută răspunsul motor. Impulsurile corticale prin calea piramidală au acţiune inhibitorie asupra acestor reflexe. Reflexele superficiale (cutanate şi mucoase) sunt formate din înlănţuirea mai multor neuroni. Excitaţia unor zone cutanate mucoase determină contracţia muşchilor corespunzători. Ele devin patologice prin exagerarea lor, care apare în leziunea fasciculului piramidal. Reflexele de postură au tot un arc reflex alcătuit din doi neuroni, dar sunt reglate în special de sistemul extrapiramidal, care exercită asupra lor o influenţă moderatoare. La subiectul normal, modificarea pasivă a poziţiei unei articulaţii determină o stare de contracţie a muşchilor interesaţi. în leziunile extrapiramidale, aceste contracţii sunt exagerate, în afara acestor reflexe pot apărea şi alte reflexe patologice, care se ivesc numai în leziunile neuronului motor central (calea piramidală). în afara reflexelor somatice, măduva este şi sediul unor reflexe vegetative (defecaţie, micţiune, erecţie, ejaculaţie, vaso-motricitate). Examenul unui bolnav cu afecţiune neurologică cuprinde interogatoriul, examenul fizic şi examene paraclinice. Interogatoriul trebuie să cerceteze sistematic simptomele de care se plânge bolnavul (durere, tulburări de mers), tulburări sfmcteriene, de limbaj şi psihice (afectivitate, atenţie, raţionament, voinţă, memorie, orientare în timp şi spaţiu, comportament). Examenul fizic este examenul neurologic propriu-zis şi se face de obicei într-o anumită ordine. A. Examenul atitudinii bolnavului, al semnelor meningiene şi al stării de conştientă. Acest examen implică la rândul său: a) Examenul sensibilităţii face necesară colaborarea bolnavului şi se începe cercetând tulburările subiective, care eventual pot exista: senzaţiii de înţepături, furnicături, amorţeli, dureri spontane etc. după care se cercetează sensibilitatea obiectivă. Se cere bolnavului să închidă ochii şi se explorează succesiv sensibilitatea superficială (tactilă, termică şi dureroasă), profundă şi complexă. Sensibilitatea tactilă se explorează punând în contact tegumentele cu pulpa degetului sau cu o bucată de vată; sensibilitatea dureroasă, înţepând tegumentele cu un ac; sensibilitatea termică, aplicând succesiv pe tegumente două eprubete cu apă caldă şi apă rece, cerând bolnavului să comunice imediat senzaţia resimţită. Se acordă întotdeauna atenţie unei posibilităţi de simulare. Sensibilitatea profundă se explorează urmărind dacă bolnavul percepe vibraţiile unui diapazon sau are simţul atitudinilor segmentare. Pentru aceasta se aplică un diapazon care vibrează pe regiunile osoase proeminente (simţul vibrator) sau se imprimă de către examinator o anumită mişcare unui segment de membru al bolnavului (deget etc.) şi se cere acestuia să pună membrul corespunzător de partea opusă în aceeaşi poziţie (simţul artrokinetic). Examenul sensibilităţii se completează cu cercetarea simţului sterognostic, care constă în recunoaşterea unui obiect prin atingere, cu ochii închişi. Imposibilitatea recunoaşterii se numeşte asteorognozie. în terminologia neurologică se desemnează prin anestezie pierderea sensibilităţii, prin hipoestezie diminuarea acesteia, iar prin hiperestezie, accentuarea anormală a sensibilităţii, mergând până la senzaţie dureroasă, adesea cu caracter de arsură. b) Examenul motilităţii voluntare urmăreşte depistarea deficitului motor prin studiul mişcărilor active şi al forţei musculare segmentare. Se începe examenul cerând bolnavului să execute mişcări de flexie, extensie, abductie, rotaţie şi se observă dacă acestea se execută cu uşurinţă sau nu. Forţa musculară segmentară se cercetează cerând bolnavului să execute mişcări, în timp ce examinatorul se opune în efectuarea lor. Modificările patologice poartă următoarele denumiri: pareză (slăbire a forţei musculare), paralizie (absenţă completă a forţei musculare); hemiplegie (paralizie a unei jumătăţi de corp), paraple-gie (paralizie a părţii inferioare a corpului), monoplegie (paralizie a unui singur membru), tetraplegie (paralizie a celor patru membre). Paraliziile se datoresc lezării căii piramidale sau a neuronului motor periferic. c) Examenul tonusului muscular se realizează cerând bolnavului să-şi relaxeze complet membrul examinat, în timp ce examinatorul mobilizează pasiv fiecare membra, cercetând rezistenţa musculară şi amplitudinea mişcării. Tonusul normal este caracterizat print-o slabă rezistenţă. Se înţelege prin hipertonie sau contractură musculară creşterea rezistenţei, deci exagerarea tonusului, iar prin hipotonie musculară, diminuarea acestuia. Hipertoniile musculare se întâlnesc în leziuni piramidale sau extrapiramidale, iar hipo-tonia, în leziunile neuronului motor periferic şi în leziunile cerebelului. d) examenul contracţiilor şi al mişcărilor involuntare. Mişcările automate fiziologice - clipitul, pendularea membrelor în mers etc. - sunt diminuate sau abolite în sindroamele extrapiramidale (boala Parkinson). Contracţiile şi mişcările involuntare apar de asemenea în numeroase boli sub diferite forme: - tremurături: boala Parkinson, alcoolism, Basedow, degenerescente, scleroza în plăci; - contracturi: tetanie, tumori cerebrale, tetanos; - mişcări coreice (mişcări involuntare dezordonate, bruşte şi rapide): coree, hemi-balism; - mişcări atetozice (mişcări involuntare, lente, care se schimbă fără încetare): leziuni extrapiramidale; - convulsii tonico-clonice: apar în crizele epileptice. e) Coordonarea mişcărilor este facultatea de a pune în acţiune mai mulţi muşchi pentru a efectua o mişcare. Se realizează prin mecanisme complexe, la care participă cerebelul, aparatul vestibular, trunchiul cerebral şi scoarţa cerebrală. Excitaţiile de la periferie, culese de proprioceptorii din muşchi, tendoane şi articulaţii, de receptorii vesti-bulari şi vizuali, informează precis despre poziţia corpului în spaţiu, stadiul mişcărilor şi tonusului muscular. în funcţie de aceste informaţii, sunt emise impulsuri care reglează tonusul muscular în raport cu modificările echilibrului corpului şi cu mişcările în curs de executare. Se studiază cerând bolnavului să execute anumite mişcări ca: aducerea indexului pe vârful nasului, a călcâiului pe genunchi sau executarea rapidă de gesturi alternative (mişcări rapide de supinaţie şi pronaţie). Tulburările de coordonare poartă numele de atoxie şi pot fi provocate de leziuni cerebeloase. f) Examenul staţiunii şi al mersului implică nu numai coordonarea mişcărilor, dar şi echilibrarea acestora. Se examinează observând bolnavul în ortostatism, pe vârful picioarelor sau pe călcâie, precum şi caracterul mersului. Mersul are unele caractere care precizează adesea diagnosticul. în tabes, mersul este necoordonat, bolnavul aruncând picioarele şi lovind pământul cu călcâiele ("mers talonat"); în leziunile cerebeloase mersul este de om beat, oscilant, instabil; în hemiplegie, la stadiul de recuperare gamba este rigidă, membrul inferior este întins, aspectul fiind de mers cosind; în leziunile neuronului motor periferic, bolnavul stepează, gamba fiind ridicată sus, pentru a nu lovi pământul cu vârful piciorului. g) Examenul echilibrului se face în ortostatism, cerând bolnavului să-şi lipească picioarele: dacă-şi pierde echilibrul în timp ce stă cu ochii deschişi, tulburarea este de natură cere-beloasă; dacă-şi pierde echilibrul numai la închiderea ochilor (semnul Romberg pozitiv), leziunea este fie vestibulară, fie spinală (tabes, sindrom neuro-anemic etc.). h) Examenul reflexelor comportă cercetarea reflexelor osteotendinoase cutanate, de postură şi patologie. Reflexele osteotendinoase se examinează prin percuţia cu ciocanul de reflexe a tendonului, muşchiului care provoacă la omul normal contracţia muşchiului respectiv. Cele mai importante reflexe osteotendinoase sunt următoarele: reflexe ahilian -care constă în flexia plantară a piciorului prin percuţia tendonului ahilian; reflexul ro-tulian - care constă în extensia gambei pe coapsă prin percuţia tendonului cvadricepsului; reflexul bicipital - se examinează percutând tendonul bicepsului la plica cotului şi provoacă flexia uşoară a antebraţului; reflexul tricipital - în care prin percuţia tricepsului în vecinătatea olecranului se produce extensia uşoară a antebraţului etc. în timpul cercetării reflexelor, bolnavul trebuie să fie în relaxare musculară completă. Reflexele osteotendinoase în situaţii patologice pot fi exagerate, ceea ce traduce o lezare a căii piramidale, diminuate sau abolite (comă, leziuni de neuron motor periferic, atrofii mari, tabes). Reflexele cutanate cele mai importante sunt: reflexul cutanat abdominal (contracţia muşchilor abdomenului prin atingerea peretelui abdominal cu partea neascuţită a unui ac) şi refluxul cutanat plantar (fig. 78) (la excitarea marginii externe a plantei cu un ac apare flexia degetelor). Reflexele de postură se examinează prin opoziţia la punctul de inserţie a unui muşchi, după care se lasă liber. întinderea lentă produsă din tendinţa de a reveni la poziţia iniţială declanşează o contracţie a muşchiului, care duce la creşterea tonusului postural. Dintre reflexele patologice care apar în leziunile căii piramidale, cel mai cunoscut este semnul Babinski - extensia degetului mare de la picior, cu flexie plantară a celorlalte degete, la zgârierea uşoară a marginii externe a plantei. i) Examenul troficităţii permite de asemenea informaţii importante. Atrofiile musculare sunt în general de origine periferică (poliomielită). Când se însoţesc de fibrilaţii musculare, sunt de natură medulară (scleroză laterală amiotrofică). Alte tulburări trofice de natură nervoasă se pot întâlni, la articulaţii (tabes) sau tegumente, pielea fiind subţire, lucioasă (leziunile nervilor periferici) etc. j) Examenul limbajului constă în punerea în evidenţă a tulburărilor de vorbire. Tulburările de vorbire pot interesa înţelegerea limbajului, afazie (care se caracterizează prin imposibilitatea exprimării şi înţelegerii cuvintelor), articularea cuvintelor (disartrie) şi pronunţarea acestora - disfazia (bâlbâială), disladia (imposibilitatea de a pronunţa anumite sunete). 16.1.2. EXAMENUL NERVILOR CRANIENI a) Nervul olfactiv (I), nerv senzorial pentru miros, porneşte din mucoasa nazală. Lezarea se duce la anosmie (pierderea mirosului). Se examinează dând bolnavului să recunoască substanţe mirositoare neiritante. b) Nervul optic (II), nerv senzorial pentru vedere, porneşte de la retină. Lezarea sa provoacă amauroză (orbire) unilaterală. Se examinează cercetând acuitatea vizuală, câmpul vizual şi fundul de ochi. c) Nervul oculomotor comun (III), nerv motor care are nucleul de origine în calota pedunculară. Lezarea sa duce la ptoza (căderea) pleoapei superioare, vedere dublă (diplo-pie), dilatarea pupilei (midriază), strabism. d) Nervul patetic (IV) nerv motor, cu nucleul situat în calota pedunculară. Lezarea se duce la diplopie prin paralizia oblicului mare. De reţinut că pateticul este singurul nerv din organism care inervează un muşchi situat de partea opusă nucleului său. e) Nervul trigemen (V) este un nerv mixt. Nucleul său motor este în protuberantă, iar cele senzitiv în ganglionul Gasser. Leziunile iritative ale fibrelor sale senzitive produc nevralgia facială, iar leziunile iritative ale fibrelor sale motorii produc trismusul (încleştarea maxilarelor prin contractară maseterilor). Leziunile distructive ale nervului trigemen provoacă anestezia feţei, a mucoasei bucale şi nazale, a corneei, paralizie a muşchilor masticatori. f) Nervul oculomotor extern (VI) este un nerv motor, cu nucleul în protuberantă. Paralizia sa duce la diplopie şi strabism intern (devierea globului ocular înăuntru). Nervii oculomotori (III, IV, VI) se examinează, cercetând motilitatea globilor oculari, fanta palpebrală, starea pupilelor (reflexele pupilare). g) Nervul facial (VII) este un nerv motor ce asigură inervarea mimicii şi a cărui lezare provoacă paralizia facială: faţă asimetrică prin ştergerea cutelor fiziologice de pe hemi-faţa de partea leziunii, imposibilitatea încreţirii frunţii şi a închiderii ochiului, comisura bucală mai coborâtă de partea bolnavă. Ca nerv senzorial i se asociază nervul intermediar Wrisberg, care asigură sensibilitatea gustativă la nivelul celor două treimi anterioare ale limbii. Lezarea sa duce la tulburări de gust. h) Nervul acusticovestibular (VIII) este un nerv senzorial format din nervul auditiv, a cărui lezare produce surditate, şi nervul vestibular, a cărui lezare produce sindromul vestibular (nistagmus şi tulburări de echilibru). i) Nervul glosofaringian (IX), nerv mixt, cu nucleii situaţi în bulb. Asigură sensibilitatea faringelui şi mişcările de înghiţire. Leziunea lui provoacă tulburări de gust în treimea posterioară a limbii şi abolirea reflexului de fund de gât, prin anestezia fundului gâtului şi refularea pe nas a lichidelor, care nu mai pot fi înghiţite. j) Nervul pneumogastric (X) este un nerv mixt, al cărui nucleu se află în bulb, importanţa sa derivă în special din rolul reglator vegetativ, paralizia lui putând duce la moarte prin tulburări de ritm cardiac, tulburări respiratorii şi digestive. k) Nervul spinal (XI), nerv motor cu nucleii situaţi în bulb şi măduva cervicală. Lezarea sa determină paralizia laringelui, a vălului palatin şi paraliza muşchilor sterno-cleido-mastoidian şi trapez. 1) Nervul hipoglos (XII) este un nerv motor, al cărui nucleu este situat în bulb. Paralizia se duce la hemiparalizia şi hemiatrofia limbii, cu tulburări în articulaţia cuvintelor, în masticaţie şi înghiţire. Examene paraclinice Examenul clinic care permite adeseori precizarea diagnosticului nu totdeauna este suficient, în aceste situaţii, examenele paraclinice sunt indispensabile. Pe lângă examenele de uz curent, există anumite investigaţii obligatorii. Dintre acestea, examenul oftalmologie este obligatoriu în orice suspiciune de neoformaţie intracraniană. Examenele radiologice sunt de asemenea utile. Radiografia simplă a craniului, de faţă şi profil, este frecvent utilizată în neurologie. Se preferă însă în vederea precizării unei eventuale tumori cerebrale fie arteriografia (care constă în injectarea unei substanţe radioopace în carotida internă, pentru a pune în evidenţă arborele vascular cerebral), fie ventriculografîa, care se execută prin injectarea de aer în ventriculii laterali prin trepanatie craniană. Un alt examen utilizat curent în investigaţia neurologică este electroencefalografia, care constă în întregistrarea, cu ajutorul unor electrozi aplicaţi în diferite puncte ale pielii capului, a undelor electrice emise de emisferele cerebrale. Se utilizează în special în diagnosticul epilepsiei şi al tumorilor cerebrale. în sfârşit un alt examen de bază în diagnosticul neurologic este examenul L.C.R. prin puncţie rahidiană (sindrom meningian, compresiuni medulare etc.). Puncţia rahidiană constă în extragerea, în scop diagnostic sau terapeutic, de lichid cefalorahidian din sacul subarahnoidian. Se practică în orice afecţiune a sistemului nervos, cu prudenţă la bătrâni şi cardiopaţi. O contraindicaţie categorică este hipertensiunea intracraniană. Deoarece staza papilară este cel mai precoce semn de hipertensiune intracraniană, este obligatoriu practicarea unui examen de fiind de ochi înaintea puncţiei rahidiene. Poziţia cea mai practică este poziţia şezândă, bolnavul stând călare pe un scaun, cu fruntea sprijinită pe braţele încrucişate pe spetează scaunului, cu trunchiul bine curbat. în cazuri deosebite, puncţia se face culcat, cu fiexia puternică a capului şi a coapselor pe trunchi. Asistenta trebuie să menţină această poziţie ţinând bolnavul. Puncţia se face în spaţiul al III-lea, al IV-lea sau al V-lea lombar unde pericolul de a înţepa măduva nu mai există. Locul puncţiei se dezinfectează cu tinctură de iod. După puncţionare, lichidul vine singur pe ac, în picături sau uneori în jet (în sindroame de hipertensiune lichidiană). Este preferabil să nu fie extras cu seringa, ci lăsat să picure circa 10 ml în eprubetă. După puncţie, eprubeta sterilă, etichetată cu numele bolnavului şi examenul solicitat, se duce la laborator. Bolnavul trebuie să stea liniştit în decubit ventral, fără pernă, 1-2 ore, pentru a evita cefaleea care poate apărea uneori. Puncţia suboccipitală (Obregia) se practică în spaţiul cuprins între atlas şi occiput, pe linia mediană. Necesită aceleaşi materiale,, instrumente şi dezinfecţie. Poziţia este şezând pe scaun, cu capul uşor flectat, menţinut de asistentă. Avantajul acestei puncţii constă în faptul că se poate evita cefaleea postpuncţională. Investigarea S.N.C. cu ajutorul izotopilor radioactivi se face prin metoda scintigrafiei cerebrale, utilă în diagnosticul tumorilor. 16.2. PRINCIPALELE SINDROAME NEUROLOGICE în patologia musculară şi a S.N. periferic se folosesc ca metode paraclinice EMG (electromiografîa) care studiază biocurenţii muşchiului, examenul vitezei de conducere în nervul periferic şi biopsia musculară. Sindromul piramidal sau sindromul neuronului motor central este ansamblul de simp-tome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul său encefalic sau medular. Etiologie: accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale, mielite, fracturi de rahis, tumori medulare, scleroză laterală amiotrofică etc. Simptomatolgie: paralizie a mişcărilor voluntare, de obicei opusă leziunii, cuprinzând teritorii întinse (hemiplegie, parapiegie etc.), predominând la extremitatea membrelor, cu caracter spasmodic (contractură); reflexele osteotendinoase sunt exagerate (după faza de şoc), semnul Babinski este prezent: apar tulburări sfincteriene; atrofia musculară este absentă. Sindromul neuronului motor periferic este ansamblul de simptome şi semne provocate de leziunile neuronului motor periferic pe traiectul său medular, radicular sau trun-chiular. Etiologie: poliomielită anterioară acută, compresiuni, polinevrite, poliradiculite. Simptomatologie: paralizia este întotdeauna de partea leziunii, interesând grupe musculare izolate; este flască, cu hipotonie sau atonie, cu atrofii musculare precoce, cu abolirea reflexelor. Sindromul extrapiramidal este ansamblul de simptome provocate de leziunile nuclei-lor cenuşii centrali. Se disting două tipuri: hiperton-hipokinetic (sindromul parkinsonian) produs de leziunile palidum-ului în locus niger şi hipoton-hiperkinetic (sindrom coreic) produs de leziuni ale nucleului caudat şi putamen. Etiologie: boala Parkinson, encefalită epidemică, intoxicaţie cu CO, intoxicaţii cu neuroleptice. Simptomatologie: a) în sindromul parkinsonian - hipertonia generalizată, permanentă, cedează în roată dinţată (sacadat), omogen repartizată; se însoţeşte de exagerarea reflexelor de postură (membrele păstrează poziţia imprimată mult mai mult timp decât la individul normal): tremurătură amplă şi regulată, predominând la membrele superioare, exagerată de atenţie şi emoţii, dispărând la mişcări şi în repaus complet; akinezie: facies imobil, vorbire sacadată, mişcări lente şi rare. b) în sindromul coreic - mişcări involuntare de tip coreic. Sindromul meningian cuprinde ansamblul manifestărilor provocate de iritaţia sau in-flamaţia meningelor. Etiologie: meningite, hemoragii meningiene, edem cerebromeningian, unele tumori intracraniene, azotemie etc. Simptomatolgie: a) simptome funcţionale - cefalee difuză, permanentă, exagerată de zgomot, lumină şi mişcări; vărsături; constipaţie; bradicardie; b) semne fizice - caracterizate în principal prin contracturi, uneori evidente şi vizibile la primul examen; alteori discrete, reclamând anumite manevre pentru a fi evidenţiate. Un prim semn este redoarea cefei, care constă într-o rezistenţă la încercarea de a flecta lent ceafa bolnavului. Foarte important este şi semnul Kernig: imposibilitatea de a ridica în unghi drept pe trunchi membrelei inferioare ale bolnavului, aşezat în poziţie întinsă. Dintre semnele citate, cefa-leea şi contractura sunt majore. Dar diagnosticul nu poate fi afirmat decât examinând lichidul cefalorahidian, prelevat prin puncţie lombară, care arată modificări de aspect, tensiune, citologie şi compoziţie chimică. 16.2.1. SINDROMUL CEREBELOS Este un sindrom care apare în cazul lezării cerebelului sau a căilor cerebeloase. Principalele funcţii ale cerebelului sunt: coordonarea mişcărilor şi reglarea echilibrului şi a tonusului muscular. Lezarea vermisului provoacă mai ales tulburări de echilibru (ataxie cerebeloasă), iar lezarea emisferelor cerebeloase, tulburări de coordonare a mişcărilor. Etiologie: leziuni inflamatorii (abces, sifilis), scleroză în plăci, tumori cerebeloase, accidente vasculare cerebrale şi cerebeloase, traumatisme craniene, boli degenerative (boala Friedreich, boala Pierre Marie) atrofii cerebeloase, intoxicaţii (alcool, luminai), tumori cerebeloase sau neurinom de acustic. Simptomatologie: tulburări de coordonare: suferinţa cerebeloasă se caracterizează prin 4 semne: a) hipermetria sau dismetria, adică depăşirea de către mişcarea elementară a scopului propus, cu imposibilitatea efectuării mişcărilor mai fine. Se pune în evidenţă prin proba indice-nas sau călcâi-genunchi. Se constată că bolnavul este incapabil să efectueze mişcarea cu precizie, fie depăşind ţinta, fie oprindu-se înainte. O probă întrebuinţată mai este şi încheiatul şi descheiatul nasturilor, care se efectuează cu multă greutate: b) asinergia sau descompunerea mişcării complexe în mai mulţi timpi, bolnavul fiind incapabil să execute mişcări combinate. Se pune în evidenţă prin proba flectării genunchiului pe abdomen. Bolnavul nu poate executa sincron mişcarea de flexie a genunchiului şi a coapsei, flectând întâi coapsa pe abdomen cu membrul inferior extins şi după aceea gamba pe coapsă. Asinergia se mai cercetează şi prin proba lăsării pe spate, bolnavul cu leziuni cerebeloase fiind incapabil să efectueze concomitent flexia genunchilor; lăsându-se pe spate, se dezechilibrează; c) adiadockinezia - mişcările succesive rapide, ca de exemplu: supinaţia şi pronaţia mâinilor, nu pot fi executate rapid, membrul de partea leziunii întârziind şi nefiind capabil să urmeze ritmul celuilalt; d) executarea cu întârziere a actelor voluntare. Tulburările de coordonare influenţtează deseori scrisul şi vorbirea. Scrisul este tremurat, inegal şi mare, iar vorbirea este sacadată, explozivă, lentă, ezitantă; - tulburările de tonus; bolnavul prezintă hipotonie musculară, membrul de partea atinsă cade inert când se ridică şi se lasă brusc. Amplitudinea mişcărilor depăşeşte limita fiziologică (genunchiul atinge cu uşurinţă toracele); - tulburări de echilibru: bolnavul cu sindrom cerebelos îşi depărtează picioarele pentru a-şi lărgi baza de susţinere în timpul ortostatismului. De obicei, deşi oscilează, nu cade (cu excepţia cazurilor grave). Tulburările de echilibru nu sunt exagerate de închiderea ochilor, spre deosebire de tabes şi sindromul vestibular. Mersul este dificil, nesigur, cu tendinţă la deviere de partea leziunii, picioarele sunt depărtate şi, în general, creează impresia unui om beat (mers ebrios); - tremurătura, semn important în bolile cerebelului, lipseşte în repaus şi apare în mişcările voluntare. De aceea se numeşte tremurătura intenţională. Oscilaţiile sunt ample şi neregulate; - nistagmusul - mişcări ritmice şi simetrice ale globului ocular - apare ca urmare a legăturii strânse a cerebelului cu sistemul vestibular. Tratamentul sindromului cerebelos este etiopatogenic. 16.2.2. SINDROMUL VESTIBULAR Poziţia organismului în spaţiu se modifică continuu. Această adaptare este posibilă datorită unui sistem care înregistrează orice schimbare de poziţie, realizând funcţia de echilibru a organismului. Rolul cel mai important în reglarea echilibrului îl deţine sistemul vestibular, care cuprinde un aparat de recepţie (porţiunea vestibulară a urechii interne, numită şi labirint), o cale de transmitere (nervul vestibular) care duce la nucleii vestibulari din bulb şi protuberantă, şi căile vestibulare centrale, dintre care unele se termină în lobul temporal. Organul periferic, vestibular, este format din două vezicule: utricula şi sacula, şi din trei canale semicirculare, orientale spre cele trei direcţii ale spaţiului. Aparatul vestibular recepţionează două categorii de excitaţii: acceleraţiile, adică trecerea de la repaus la mişcare, şi schimbările de poziţie ale capului. Funcţia vestibulară este cercetată în clinică prin următoarele probe: proba rotatorie (bolnavul, aşezat pe un scaun turnant, este rotit rapid - de zece ori în 20 de secunde); proba calorică (irigarea conductului audititiv extern cu apă rece la 15 - 20° sau fierbinte la 45°); proba galvanică (aplicarea a doi electrozi pe tragusul celor două urechi şi trecerea unui curent electric slab). La aceşti excitanţi, în linii generale, răspunsul fiziologic constă în: ameţeală (senzaţia de falsă deplasare, de rotaţie în spaţiu, scufundare sau plutire), aplecarea corpului şi a membrelor într-un anumit sens, nistagmus (mişcări ritmice şi simetrice ale globilor oculari) într-un anumit sens. Simptomatologie: a) simptome subiective - ameţeală (vertij); greaţă-vărsături; b) simptome obiective - nistagmusul, care se cercetează cerând bolnavului să privească lateral, în sus şi în jos; - deviaţii tonice, adică deplasări ale capului, trunchiului şi membrelor în direcţia vestibulului lezat; se cercetează prin: proba Romberg (bolnavul în picioare îşi pierde echilibrul la închiderea ochilor), proba mersului "în stea" (bolnavul, legat la ochi şi lăsat să meargă 5-6 paşi înainte şi înapoi, deviază de la direcţia iniţială, descriind aproximativ o stea) şi proba braţelor întinse. NOŢIUNI DE NEUROLOGIE 671 Formele clinice: sindromul vestibular periferic este produs de leziuni traumatice şi inflamatorii ale urechii interne, dând ameţeli violente, nistagmus de partea opusă leziunii şi surditate sau hipoacuzie; sindromul vestibular central este produs prin leziuni vasculare infec-fioase sau tumori la nivelul nucleilor şi căilor vestibulare centrale. Semnele subiective sunt nesistematizate, apar semne de suferinţă ale formaţiunii vecine, iar compensarea simptome-lor se face greu şi tardiv; sindromul Maniere se caracterizează prin crize repetate de vertj, cu mari tulburări de echilibru, însoţite de greaţă, vărsături şi anxietate, urmate de surditate la nivelul urechii bolnave. Tratamentul constă în deshidratare şi, uneori, în secţionarea nervului vestibular; râul de mare şi de avion reprezintă o formă frustă a sindromului vestibular, caracterizată prin ameţeală, paloare, greaţă, vărsături, lipotimii. Evoluţia şi prognosticul depind de etiopatogenie. Tratamentul este etiopatogenie. 16.2.3. SINDROMUL SENZITIV Tulburările de sensibilitate sunt de obicei subiective (spontane), reprezentând senzaţiile pe care le descrie bolnavul: dureri, parestezii etc. Există şi tulburări obiective de sensibilitate, în care deficitul sensibilităţii este provocat de leziuni mai importante ale sistemului nervos. în cadrul tulburărilor subiective de sensibilitate, vor fi prezente: cefa-leea, migrena şi unele nevralgii. Cefaleea sau durerea de cap este un simptom care apare în foarte multe afecţiuni. Poate fi provocată de atingerea unor formaţiuni care pot deveni dureroase şi care sunt situate fie în interiorul cutiei craniene (dura mater, vasele intracraniene, arterele menin-giene, marile trunchiuri arteriale de la baza creierului, sinusurile venoase), fie în exteriorul acesteia (pielea capului, aponevrozele, arterele extracraniene, în special artera temporală, cavităţile naturale cefalice: orbite, fose nazale, faringe, urechi etc.). Cele mai frecvente cauze sunt: hipertensiunea arterială, insuficienţa renală, nevrozele, intoxicaţiile cu CO, tumorile cerebrale, tulburările oculare (de refracţie), afecţiunile oto-rino-laringolo-gice (otite, sinuzite), spondiloza cervicală etc. Tratamentul cefaleei este în primul rând etiologic. Simptomatic, se administrează sedative, analgezice, recomandându-se în completare repaus psihic şi fizic, psihoterapie. O formă clinică specială de cefalee este migrena. Aceasta este o afecţiune caracterizată prin crize de cefalee, de obicei hemicranie, cu tulburări vizuale şi digestive asociate. Are un caracter familial şi se întâlneşte mai des la femei, începând din perioada pubertară. Este provocată de obicei de un surmenaj intelectual, emoţii, abuz de tutun sau alcool, perioada premenstruală. Criza dureroasă este precedată de un stadiu prodromal, care durează ore sau zile, caracterizat prin iritabilitate, greţuri, vărsături, somnolenţă, anorexie etc. Criza debutează prin tulburări vizuale, de obicei scotoame scânteietoare (puncte luminoase în câmpul vizual). Cefaleea apare după câteva minute, este strict unilaterală - de obicei fronto-orbitară - cu o intensitate care devine repede intolerabilă, cu caracter pulsatil, însoţită de greţuri, vărsături, paloare a feţei, hiperlacrimaţie. Este agravată de lumină şi zgomot şi calmată parţial de linişte, întuneric şi comprese reci. Tratamentul este profilactic: psihoterapie, regim igienic de viaţă, reducerea aportului de sare. Tratamentul crizei constă în administrarea de Acid Acetilsalicilic. Aminofena-zonă, cu cafeina şi codeină, tartrat de ergotamină (Cofedol, Cofergot), infiltraţii cu novo-caină în jurul arterei temporale superficiale. Nevralgia trigeminală este un sindrom dureros localizat pe teritoriul de distribuţie a nervului trigemen. Se caracterizează prin dureri paroxistice, de obicei fără prodroame, localizate unilateral la nivelul regiunii supraorbitare şi suborbitare sau mandibulare, atroce, cu caracter de descărcări electrice, însoţite de spasm al muşchilor feţei. Durează câteva zecimi de secundă sau câteva minute şi se termină brusc. Intre crize, durerea este absentă. Se deosebeşte o formă esenţială de origine necunoscută - care apare mai ales la femei şi care prezintă tabloul clinic descris mai sus - şi o formă secundară sau simptomatică provocată de factori locali, care comprimă sau irită nervul trigemen (focare infec-ţioase, sinuzale sau dentare, glaucom cronic, tumori cerebrale, meningite cronice etc.). Forma simptomatică se caracterizează prin dureri continue, discrete, pe fondul cărora apar paroxisme dureroase, şi prin tulburări de sensibilitate: hipoestezie, diminuarea reflexului corneean etc. Tratamentul este etiologic în nevralgia secundară: asanarea focarelor de infecţie (dentare sau sinuzale), intervenţie neurochirurgicală în cazul unei tumori etc. în nevralgia esenţială se prescriu: Tegretol, Levomepromazin. în formele rezistente se poate încerca infiltraţia cu alcool a ramurilor terminale ale trigemenului sau neurotomia trigemenului (secţiunea rădăcinii senzitive a ramurilor trigemenale înapoia ganglionului Gasser). Nevralgia occipitală sau nevralgia Arnold este caracterizată prin dureri persistente, uneori de foarte mare intensitate, în regiunea occipitală, iradiate spre creştetul capului, adesea bilaterale. Presiunea digitală la jumătatea distanţei mastoidă şi protuberanta occipitală externă sub occiput provoacă o durere violentă. Boala este datorită unui proces inflamator local, determinat de frig, umezeală, infecţii de focar (dentar, amigalian), spondiloze cervicale etc. Tratamentul se face cu analgezice, antireumatice, ultrascurte şi, în formele rebele, cu infiltraţii locale cu xilină 1% asociată cu hidrocortizon. Nevralgia intercostală este provocată de suferinţele iritative ale nervilor intercostali. Durerile sunt localizate de-a lungul coastelor, sub forma unor crize violente, intermitente. Cauze mai frecvente sunt: fracturile de coaste, osteitele, zona zoster, tumorile vertebrale etc. Tratamentul este în primul rând etiologic. Tratamentul simptomatic constă în Amino-fenazonă, Algocalmin, infiltraţii cu novocaină sau xilină etc. Nevralgia sciatică este un sindrom dureros localizat pe traiectul nervului sciatic. Cauza cea mai frecventă este hernia discală, caracterizată prin hernia posterioară a nucleului pulpos, care presează inelul fibres şi, împreună cu acesta, apasă pe rădăcinile nervului sciatic, producând durerea radiculară caracteristică. Cauze mai rare sunt: artroza vertebrală, morbul Pott, cancerul vertebral secundar, spondilitele, tumorile de bazin, fibromul uterin, injecţii intrafesiere cu substanţe iritative etc. Durerea este simptomul caracteristic; are sediul în regiunea lombo-sacrată şi iradiază în regiunea fesieră, faţa posterioară a coapsei, şi, în funcţie de rădăcina afectată, fie pe faţa antero-externă a gambei, dosul piciorului, haluce (L4-L5), pie pefaţa postero-externă a gambei, călcâi, planta piciorului (S]). Are caracter de furnicătură, uneori de junghi sau de senzaţie de sfâşietură. Intensitatea este variabilă: uneori marcată, împiedicând somnul, alteori mai puţin vie. în general este exacerbată de tuse, strănut, defecaţie. Când durerea este vie, bolnavul caută s-o reducă prezentând o poziţie vicioasă a trunchiului, aplecându-l lateral, spre a evita întinderea nervuiui suferind, iar mersul este prudent şi şchiopătat, sprijinindu-se pe membrul inferior sănătos. De obicei durerea este unilaterală. Durerea bilaterală se observă în cancerele vertebrale şi infiltratele neoplazice din micul bazin. Durerea poate fi provocată şi prin diferite manevre. Cea mai cunoscută este manevra Lasegue (bolnavul fiind culcat pe spate, flectarea membrului inferior, în extensie, pe bazin, provoacă apariţia durerii). Durerea mai poate fi declanşată şi prin compresiunea unor puncte pe traietul nervului sciatic: porţiunea mijlocie a fesei, faţa posterioară a coapsei, faţa externă a capului peroneului. Bolnavul prezintă uneori hipoestezia teritoriului afectat, cu diminuarea sau abolirea reflexului ahilian. în formele prelungite apare hipotonia musculaturii, evidentă la nivelul regiunii fesiere, în care pliul inferior este coborât de partea bolnavă. Tratament: prima măsură este imobilizarea la pat, cu genunchii flectaţi. Tratamentul simptomatic constă în: repaus pe pat tare, cu pernă sub cap şi genunchi, Fenilbutazonă 7 -l0 zile (2-3 comprimate sau supozitoare/zi), decontracturante (Clorzoxazonă, Paraflex), infiltraţii radiculare cu novocaină, xilină sau hidrocortizon, rahianestezie, fizioterapie (ultrascurte, ultraviolete, curenţi diadinamici). în formele paralizante sau în cele în care persistă dureri vii, după mai multe săptămâni de imobilizare se pune problema intervenţiei chirurgicale. 16.2.3.1. TULBURĂRI OBIECTIVE DE SENSIBILITATE Tulburările obiective de sensibilitate nu se întâlnesc izolat, ci în contextul unor sindroame complexe, în care apar şi tulburări motorii, de echilibru sau senzoriale. Cele mai cunosc Fute sindroame senzitive sunt următoarele: Sindromul polinevritic: deficit simetric de sensibilitate şi motilitate la extremitatea membrelor. Radiculitele sunt caracterizate prin distri-buţi ale tulburărilor de sensibilitate după un plan metameric (orizontal pe gât, torace şi abdomen, vertical pe membre) (fig. 79). Sindromul senzitiv medular: a) de tip global, cu abolirea sensibilităţii sub segmentul lezional (mielite, compresiuni medulare, traumatisme) - se însoţeşte de paraplegie sau tetra-plegie, iar anestezia interesează de obicei toate tipurile de sensibilitate; b) de tip disociat, realizând fie tipul siringomielic* (abolirea sensibilităţi termoalgice), fie tipul tabetic (abolirea sensibilităţii profunde). Sindromul senzitiv talamic: apare în leziunile talamusului şi se însoţeşte de hemihipoes-tezie superficială (respectând faţa şi mai accentuată la membre), hiperpatie (dureri cu caracter de arsură care apar la orice excitare cutanată, chiar atingerea uşoară a tegumentului sau aplicarea unui obiect rece), hemianestezie profundă, hemiataxie, hemianopsie. Sindromul senzitiv cortical: în aceasta din urmă domină tulburările de sensibilitate sintetică şi discriminativă. 16.2.4. SINDROMUL DE DEFICIT MOTOR Deficitul motor apare într-o gamă largă de afecţiuni, cele mai importante sindroame anatomo-clinice fiind: sindromul muscular, sindromul de neuron motor periferic, sin-droamele hemiplegie, paraplegie şi tetraplegic. 16.2.4.1. SINDROAME MUSCULARE Dintre acestea, cele mai frecvente sunt următoarele: Miopatia este o boală eredofamilială cu determinism genetic, apărând de obicei în copilărie sau adolescenţă, caracterizată prin slăbiciune progresivă, atrofii musculare bilaterale şi simetrice, interesând în principal muşchii de la rădăcina membrelor. Deficitul motor apare şi se accentuează paralel cu atrofia musculară. Evoluţia este lentă şi progresivă, ducând la imobilizarea bolnavului la pat. Tratamentul constă în administrarea de Glicocol, vitamine din grupul B şi E, Fosfobion, Madiol, fiziotarapie etc. Miotonia este o afecţiune de obicei congenitală, caracterizată prin dificultatea de a decontracta muşchii. Decontracţia se face lent şi cu efort. Când bolnavul execută o mişcare, muşchii rămân contractaţi câteva secunde. Tulburarea este mai mare după repausul muscular şi se reduce pe măsură ce mişcarea se repetă. Apare în copilărie şi este mai frecventă la bărbaţi. Muşchii sunt uneori proeminenţi, dând bolnavului un aspect atletic, dar forţa musculară este scăzută. Tratamentul este simptomatic: chinină, procainamidă, L. Dopa. Polimiozita este o inflamaţie difuză a muşchilor, care poate cuprinde şi tegumentele (dermatomiozită) sau nervii învecinaţi (neuromiozită). Apare la orice vârstă, mai frecvent la femei şi la tineri. Forma acută debutează cu semne generale infecţioase, urmate de prinderea muşchilor (dureri, rezistenţă dureroasă la palpare), uneori a tegumentelor, edeme, desen venos întărit, inflamaţie a mucoaselor şi a nervilor (semne de polinevrită); alteori tumefacţii articulare dureroase, adenopatie, splenomegalie etc. Evoluează către atrofie musculară şi cutanată. Prognosticul este grav, moartea survenind printr-o tulburare cardiacă sau respiratorie. Formele subacute şi cronice au o simptomatologie mai puţin zgomotoasă, cu evoluţie mai îndelungată. Tratamentul constă în repaus la pat, mobilizarea activă a membrelor, tratament antiin-fecţios, corticoterapie, analgezice (Aminofenozona, Acid acetilsalicilic etc.). Miastenia este o afecţiune caracterizată prin deficit muscular, cu fatigabilitate musculară, care apare sau se accentuează la efort. Etiologia este necunoscută dar se pare că în producerea ei ar interveni un mecanism imunologic. Boala apare mai frecvent la femei. Debutul este subacut sau insidios, cu slăbiciune musculară pe măsură ce muşchiul se contractă. Tulburarea apare mai frecvent la muşchii oculari, ai feţei, limbii, masticatori şi ai laringelui. Paraliziile sunt minime dimineaţa, se accentuează la efort şi devin maxime seara. De obicei bolnavii prezintă strabism şi diplopie, iar vorbirea este dificilă. Este caracteristcă imposibilitatea bolnavului de a-şi ţine capul ridicat. Boala evoluează cu perioade de agravare şi ameliorare Tratamentul constă în administrarea de Miostiq (Prostigmină), efedrina, corticoterapie, vitaminoterapie, timectomie şi protezare respiratorie în caz de apariţie a tulburărilor de respiraţie (în criza miastenică). 16.2.4.2. SINDROMUL DE NEURON MOTOR PERIFERIC Calea motorie cuprinde neuronul motor central - care îşi are originea în celulele piramidale din regiunea frontală - şi neuronul motor periferic - al cărui corp celular se află situat în cornul anterior al măduvei, unde face legătura cu neuronul motor central. Neuronul motor periferic este, după cum se ştie, calea motorie finală, transmiţând muşchiului respectiv atât incitaţiile motorii ale căii piramidale, cât şi pe cele ale căii extrapiramidale. Ansamblul de simptome şi semne provocate de leziunea neuronului motor periferic pe traiectul său medular, radicular sau trunchiular se numeşte sindrom de neuron motor periferic. Sindromul apare în leziunea corpului celular sau a fibrelor acestuia. Leziunea poate fi situată deci la nivelul corpului celular (pericarion), în coarnele anterioare ale mă-duvei (poliomielită, scleroză laterală amiotrofică, siringomielie), şi constă în compresiuni tumorale la nivelul rădăcinii anterioare (radiculite), la nivelul plexurilor nervoase (plexite) sau al nervilor periferici (paralizii izolate - nevrite şi paralizii bilaterale şi simetrice - polinevrite). Sindromul de neuron motor periferic, cu tulburări de sensibilitate importante, apar şi în poliradiculonevrite şi în "sindromul de coadă de cale". 16.2.4.2.1. Lezarea pericarionului (corpul celular al neuronului motor periferic) Poliomielita anterioară acută sau maladia Heine Medin este o boală virală care atinge celulele motorii din coarnele anterioare ale măduvei spinării, manifestându-se clinic prin paralizii flaşte ale unor grupuri musculare. Survine fie sub forma unor mici epidemii, fie în cazuri sporadice. Apare mai ales vara sau toamna, afectând cu predilecţie copii şi tineri. Se transmite pe cale digestivă şi, secundar, pe care respiratorie. Forma cea mai comună este forma paralitică. După o incubaţie tăcută, boala evoluează în patru perioade: o primă perioadă, infecţioasă, cu febră şi rinofaringită, cu tulburări digestive (greţuri, vărsături şi dureri abdominale); ulterior apare un sindrom menin-gian (redoare a cefei şi contractară membrelor inferioare); după 1-5 zile apare perioada paralitică; paraliziile sunt flaşte, cu atrofie musculară precoce şi abolirea reflexelor tendinoase; nu există nici o tulburare de sensibilitate; după câteva zile, paraliziile încep să regreseze; perioada de regresiune durează mai multe săptămâni; după câteva luni apar ultima perioadă - aceea a sechelelor. în cazurile severe, paralizia este gravă, afectând toate grupurile musculare, cu atrofie importantă. în cazurile uşoare, regresiunea este totală. Se mai descriu forme clinice cu tulburări respiratorii (adeseori mortale), forme digestive (diaree izolate), catarale (rinofaringite obişnuite, febrile). Diagnosticul diferenţial trebuie să elimine meningita acută (prin puncţie 'ombară), mielita, polinevrita etc. Tratament: în perioada paralitică, spitalizarea este obligatorie. în cazul formelor respiratorii, se recomandă protezare respiratorie. în absenţa formelor respiratorii se recomandă repaus complet pe un pat tare, analgezice şi sedative, aplicaţii de comprese umede calde, masaje, mobilizări alternând cu mişcări pasive. Tratamentul formelor abortive constă în repaus complet la pat. Prevenirea poliomielitei se face prin vaccinare. Poliomielita anterioară cronică este o afecţiune degenerativă simetrică a cornului medular anterior, caracterizată prin atrofii musculare simetrice, care încep cu porţiunea distală a membrelor superioare, şi paralizii. Tratamentul ei este similar cu cel al sclerozei laterale amiotrofice. Scleroza laterală amiotrofică este o boală degenerativă, care apare la vârsta adultă şi interesează celulele din coarnele anterioare ale măduvei spinării, nucleii motori ai nervilor cranieni şi fasciculul piramidal bilateral. Interesează atât neuronul motor central cât şi cel periferic. Etiologia este necunoscută. Boala debutează între 20 şi 40 de ani. Tulburările de neuron motor periferic se caracterizează prin atrofii distale (eminenţele tenară şi hipotenară), cu aspect de "mână în gheară". Atrofiile sunt progresive, afectând treptat antebraţul, braţul şi umărul. Tulburările de neuron motor central se caracterizează prin paralizia spasmodică a membrelor inferioare, cu semne piramidale: exagerarea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski, mers spasmodic. în 6 - 8 luni apare paralizia flască, cu conservarea reflexelor osteotendinoase. Prognosticul este fatal în 2 - 4 ani. Gravitatea este în funcţie de apariţia tulburărilor bulbare, cu disartrie, disfagie şi adesea pneumonie prin aspiraţie. Tratamentul este nespecifîc (vasodilatatoare, măsuri de igienă etc.). Siringomielia este o boală cronică şi progresivă, caracterizată prin formarea în porţiunea centrală a măduvei sau a bulbului a unor cavităţi. Debutul este insidios, de obicei între 15 - 30 de ani. în funcţie de teritoriile atinse, pot apărea tulburări motorii senzitive, vegetative şi trofice. Cea mai frecventă localizare este cervicală. Şi aici apar semne de suferinţă ale neuronului motor periferic şi ale neuronului motor central (fascicul piramidal). Semnele de neuron motor periferic se caracterizează prin atrofii ale membrului superior - segmentul distal. Atrofia progresează, dând aspectul de gheară. Frecvent se constată şi atrofia pielii, în sfârşit, abolirea reflexelor tendinoase la membrele superioare completează tabloul sindromului de neuron motor periferic. Sindromul piramidal apare sub nivelul leziunii, este mai tardiv şi se caracterizează printr-o paralizie spasmodică, cu exagerarea reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare şi semnul Babinski. Sindromul senzitiv este foarte caracteristic: anestezie a sensibilităţii termice, cu păstrarea sensibilităţii tactile, ceea ce constituie disociaţia siringomielică a sensibilităţii. Tratamentul constă în roentgenterapie. 16.2.4.2.2. Lezarea rădăcinii anterioare Aceasta produce, de asemenea, un sindrom de neuron motor periferic (radicular). Frecvent, tulburările motorii sunt însoţite de tulburări de sensibilitate datorite vecinătăţii rădăcinilor anterioare cu cele posterioare. Cauzele radiculitelor sunt reprezentate de factori inflamatori (infecţii bacteriene, virotice, îndeosebi sifilis), compresivi (neurinoame, morbul Pott, tumori ale meningelor, ale coloanei vertebrale etc.) sau traumatici. O formă deosebită de suferinţă radiculară este "sindromul cozii de cal". Formată din rădăcinile lombo-sacrale L2 ~ S5, lezarea cozii de cal se caracterizează prin paralizia flască a membrelor inferioare, *cu reflexe abolite, atrofii şi tulburări de sensibilitate, tulburări sfîncteriene şi genitale. Cauzele sunt variate (hernii de disc, tumori primitive sau metastazice, de natură infecţioasă, traumatice). O altă formă clinică este poliradiculonevrita caracterizată printr-un sindrom senzitivo-motor bilateral şi simetric, cu aspecte polinevritic, dominat de tulburări de tip radicular. Tulburările motorii şi atrofia musculară predomină la rădăcinile membrelor superior şi inferior. Din această cauză, bolnavul nu se poate ridica din pat şi nu poate merge, deşi îşi poate mişca degetele, mâinile şi picioarele. Alteori paralizia este globală. Tulburările de sensibilitate au caracter radicular. Nervii cranieni, îndeosebi cei motori, sunt adesea afectaţi. Apar modificări ale lichidului cefalorahidian (disociaţia albumino-citologică). Cauzele sunt virotice sau alergice. Evoluţia este favorabilă în 2 - 6 săptămâni. Tratamentul este asemănător celui din polinevritele infecţioase. 16.2.4.2.3. Lezarea plexurilor (plexite) Se caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, la care se asociază adesea tulburări de sensibilitate. Formele clinice depind de localizare. în leziunea plexului cervical apar tulburări de mişcare, flexie, rotaţie, înclinare laterală a capului şi gâtului şi tulburări respiratorii prin paralizii ale diafragmului. Interesarea plexului brahial determină paralizii în teritoriul nervilor median, radial sau cubital. Afectarea plexului lombar şi a celui sacrat produce semne caracteristice suferinţei diverselor ramuri terminale sau colaterale. 16.2.4.2.4. Leziunile nervilor periferici Pot să fie izolate (nevrite) sau bilaterale şi simetrice (polinevrite) sau bilaterale şi asimetrice (polineuropatii). In ambele forme se întâlnesc atât tulburări motorii, cât şi senzitive. Nevritele au o distribuţie senzitivo-motorie, particulară fiecărui nerv, deosebită de cea radiculară metamerică. Ele se datoresc unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor traumatisme ale nervilor. Cele mai întâlnite nevrite sunt următoarele: - Paralizia facială (afectarea celei de-a Vil-a perechi de nervi cranieni), caracterizată prin ştergerea cutelor frunţii de partea bolnavă, imposibilitatea închiderii complete a ochiului, deviaţia gurii spre partea sănătoasă, imposibilitatea de a fluiera. Etiologia este variată: infecţioasă, tumorală, traumatică. Cea mai frecventă cauză rămâne cea ăfrigore, virotică, cu evoluţie în general bună în urma unui tratament cu vitamine din grupul B, vit. PP, corticoterapie, Glicocol şi ionizări cu iodură de potasiu 1%. - Paralizia nervului median este o paralizie a flexorilor mai ales a indexului, mediu-sului şi eminenţei tenare. Se caracterizează prin deficit motor la nivelul degetelor, în special al policelui, cât şi prin atrofia eminenţei tenare, mâna luînd aspectul de "mână de maimuţă". Flexia indexului este imposibilă, iar a mediusului este dificilă. Apar şi tulburări de sensibilitate (hipo- sau anestezia feţei palmare, în special a primelor trei degete). - Paralizia nervului radial este o paralizie a extensorilor şi duce la aspectul de mână "în gât la lebădă", mâna căzând în flexi pe antebraţ. Strângerea pumnului se face în flexie palmară, extensia degetelor este dificilă, iar extensia mâinii pe antebraţ şi suspinaţia antebraţului sunt imposibile. Tulburările de sensibilitate apar pe faţa dorsală a mâinii, în teritoriul primelor trei degete. Paralizia radială poate fi generată de luxaţii, fracturi, tumori, traumatisme, nevrite toxice, compresiuni prelungite ale nervului pe faţa internă a braţului în timpul somnului. - Paralizia nervului cubital se caracterizează prin aspectul mâinii - "în gheară cubitală"; mişcările de lateralitate ale degetelor sunt imposibile. Flexia primei falange şi extensia ultimelor două falange sunt imposibile la inelar şi auricular. - Paralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia flexiei dorsale a piciorului şi degetelor şi la atrofia antero-externă a gambei. Bolnavul "stepează" în timpul mersului şi nu poate bate tactul cu laba piciorului. Tratamentul paraliziilor nervilor este în primul rând etiologic, eventual ciurugical sau ortopedic. Se mai recomandă vitaminele Bj, PP, corticoterapie, fizioterapie.(ionizări, băi galvanice, mecanoterapie), masaje şi cultură fizică medicală. Polinevritele sunt afecţiuni ale nervilor periferici, bilaterale şi simetrice, caracterizate prin tulburări motorii, senzitive şi trofice. După etiologie se deosebesc: polinevritele toxice (alcoolice, saturnine, arsenicale, sulfo-carbonate, sulfamidice, hidrazidice, streptomicinice, barbinnice), infecţioase (difte-rice, tifice, exantematice, gripale, tuberculoase, îeproase), metabolice (diabetice, uremice, caşectice, neoplazice), carenţiale (avitaminoză Bb pelagră, beri-beri), alergice etc. Anatomopatologic, există leziuni la nivelul nervilor periferici, unde apar manifestări de nevrită parenchimatoasă, cu leziuni segmentare ce alternează oi porţiuni relativ normale. Apar uneori şi leziuni de nevrită interstiţială. Simptome: debutul este uneori marcat de boala cauzală. Semnele principale sunt mai marcate la membrele inferioare bilateral, simetric, predominând la extremităţi şi progresând către rădăcina membrelor. Semnele principale constau în: - Tulburările de motilitate: pareze sau paralizii flaşte, de diferite intensităţi, interesând extremităţile membrelor. Forţa musculară este foarte diminuată. Hipotonia musculară este netă, atrofiile musculare importante. Datorită acestor tulburări, picioarele devin balanţe, mersul căpătând un caracter de stepaj (piciorul atinge solul întâi cu vârful şi apoi cu călcâiul). - Tulburările de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice şi distale şi se caracterizează prin dureri şi parestezii la extremităţile membrelor, dureri la presiunea maselor musculare, anestezie sau hipoestezie. - Reflexele osteotendinoase sunt diminuate şi uneori absente. Deseori apar tulburări vasomotorii, edeme, cianoză, alterări trofice ale tegumentelor şi fanerelor. Forme clinice: se descriu polinevrite mixte senzitivo-motorii (arsenicală, alcoolică), forme motorii (saturnină, sulfamidică), forme senzitive (alcoolică). Există şi polinevrite asociate cu leziuni ale nervilor cranieni (polinevrita botulinică), sati cu tulburări psihice. Polinevrita alcoolică este cea mai frecventă. Boala debutează prin furnicături, ameţeli şi dureri musculare, adesea paroxistică, la extremităţile membrelor. Ulterior apare deficit motor, sub formă de pareze sau paralizii flaşte. Mâinile cad inerte, mersul este în stepaj, reflexele osteotendinoase sunt abolite, hipotonia musculară este marcată, iar atrofiile apar rapid. în cazurile grave poate apărea o paraplegie flască. Există şi forme pseudotabetice, în care predomină tulburările de sensibilitate profundă creând confuzii cu tabesul. O formă specială este cea psiho-polinevritică, în care se asociază sindromul Korsakov (dezorientare, confabulaţie şi uitarea faptelor recente). Polinevrita arsenicală are tot predominanţă senzitivă pentru membrele inferioare. Această formă este foarte dureroasă. Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicaţie arsenicală, tulburărilor gastrointestinale, striaţiilor unghiilor (dungile Mees). Polinevrita saturnină (intoxicaţia cronică cu plumb) prezintă tulburări motorii la membrele superioare în teritoriul nervului radial cu importante atrofii musculare şi cu absenţa tulburărilor de sensibilitate. Polinevrita difterică prinde iniţial muşchii vălului palatului şi muşchii laringelui. Mai târziu apar pareze ale membrelor inferioare, cu tulburări de sensibilitate. Polinevrita diabetibă apare la diabeticii netrataţi timp îndelungat. Interesează în special membrele inferioare şi se caracterizează prin absenţa reflexelor rotuliene, tulburări de sensibilitate, tulburări vegetative (transpiraţii, tahicardie) şi leziuni trofice. Evoluţia polinevritelor este în general favorabilă, vindecarea producându-se în câteva săptămâni, uneori luni, alteori chiar peste 1 an. Polineuropatiile sunt prinderi difuze şi asimetrice ale nervilor periferici. Apar în cola-genoze difuze (periarterita nodoasă, lupusul eritematos diseminat), în tulburări metabolice (porfirie acută intermitentă) sau vegetative. Tratamentul urmăreşte combaterea factorului cauzal. în polinevrite infecţioase: antibiotice, seroterapie etc. în intoxicaţiile cu metale grele: Dimercaptopropanol şi Edetamin etc. Tratamentul general urmăreşte regenerarea nervilor şi înlăturarea tulburărilor provocate de agenţii patologici. Pentru aceasta se administrează vitaminele Bb B2 şi PP în doze masive, Glicocol. în cazul parezelor pronunţate ale membrelor inferioare se recomandă repaus la pat,' masaje şi mişcări pasive. Fizioterapia (ionizări, băi galvanice) se aplică atunci când faza acută şi durerile au dispărut. Combaterea durerii prin analgezice şi sedative completează arsenalul terapeutic utilizat. 16.2.4.3. SINDROMUL DE NEURON MOTOR CENTRAL Fasciculul piramidal este porţiunea iniţială a căii motorii şi este format de axonii neuronilor motori centrali, care îşi au corpurile celulare localizate în circumvoluţia frontală ascendentă. Fasciculul piramidal leagă scoarţa motorie cu neuronul motor periferic. Ansamblul de simptome provocate de leziunile fasciculului piramidal pe traiectul său encefalic sau medular poartă numele de sindrom de neutron motor central sau sindrom piramidal. Apare în accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale şi medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza laterală amiotrofică etc. Semnele clinice principale constau în pareze sau paralizii ale mişcărilor voluntare, cu sediul de obicei în partea opusă leziunii (datorită încrucişării căii motorii). Paralizia cuprinde teritorii întinse (hemiplegie, paraplegie). Este spasmodică, fie de la început, fie după o perioadă scurtă de paralizie flască. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate după prima perioadă de diminuare (faza de şoc). Semnul Babinski este prezent, tulburările sfîncteriene sunt obişnuite, iar atrofia musculară, absentă. Manifestarea principală a sindromului piramidal este hemiplegia, caracterizată prin pierderea motilităţi voluntare a unei jumătăţi a corpului, datorită lezării unilaterale a căii piramidale. Cauzele principale sunt: accidentele vasculare cerebrale, tumorile intracrani-ene şi, mai rar, traumatismele. în general, hemiplegia evoluează în două faze: prima, de hemiplegie flască, cu hipotonie şi reflexe osteotendinoase abolite, a doua de hemiplegie spasmodică, cu contractară şi reflexe exagerate. Debutul poate fi progresiv (tulburări de mers, de vorbire, jenă în mişcări etc.). Cel mai adesea este brusc, iar uneori este de o brutalitate extremă (bolnavul intră în comă). Principalele aspecte clinice sunt următoarele: Hemiplegia cu comă: bolnavul este inconştient, membrele, ridicate pasiv şi lăsate să cadă, cad mai brusc şi mai inert pe partea hemiplegică. Hemifafa paralizată este mai atonă, apărând semne de paralizie, comisura bucală de partea paralizată coborâtă şanţul naso-labial şters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent există o deviaţie conjugală a capului şi ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificări de tonus şi reflex. Hemiplegia flască se caracterizează prin semne de paralizie facială, iar la nivelul membrelor inferior şi superior hemiplegice, forţa musculară este abolită, hipotonie şi reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent. Hemiplegia spasmodică apare după perioada de hemiplegie flască. Se caracterizează prin forţă musculară de obicei diminuată mult, contractură şi reflexe exagerate, semnul Babinski prezent, apar sincinezii. Sindromul paraplegie: paraplegia este paralizia celor două membre inferioare. Când deficitul motor este incomplet, se numeşte parapareză. Paraplegia apare fie în leziunea neuronului motor central (traiectul intramedular), când sunt prezente tulburările sfincte-riene (retenţie de urină şi fecale) şi semnul Babinski bilateral, fie în cea a neuronului motor periferic, când' aceste tulburări nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul motor (dispariţia sau diminuarea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare). Paraplegia poate fi flască sau spastică. a) Paraplegia flască este produsă fie de lezarea neuronului motor central (forma centrală), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferică). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), dispariţia reflexelor şi diminuarea tonusului muscular. - Forma periferică se caracterizează prin absenţă semnului Babinski şi a tulburărilor sfincteriene şi prin apariţia rapidă a atrofiilor musculare. Apare în poliomielită poliradi-culonevrite polinevrite şi tumori "de coadă de cal" (deficit motor, mers în stepaj, tulburări sfîncteriene, urinare şi genitale). Forma centrală, se caracterizează prin mari tulburări sfmcteriene prezenţa semnului Babinski absenţa atrofiilor musculare. Poate evolua către paraplegia spastică. Apare în fracturile de rahis şi mielita transversă. Această ultimă afecţiune se caracterizează prin deficit motor total al membrelor inferioare, hipotonie, prezenţa semnului Babinski, reflexe osteotendinoase abolite, tulburări sfmcteriene (incontinenţă sau retenţie de urină), tulburări trofice precoce (escare) şi hipo- sau anestezie. Etiologia este infecţioasă (luetică, streptococică, stafîlococică, virotică), alergică. Evoluează fie către exitus, prin escare sau infecţie urinară, fie către ameliorare progresivă, fie către forme spastice. b) Paraplegia spastică este datorită, întotdeauna, lezării neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forţei musculare la nivelul membrelor inferioare, hipotonie, reflexe osteotendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburări sfincteriene. Se întâlneşte în morbul Pott, cancerul vertebral, tumori medulare, scleroză în plăci, scleroza laterală amiotrofică, siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca şi în meningioa-mele paracentrale. 16.2.5. SINDROAME VASCULARE CEREBRALE Vascularizaţia cerebrală este asigurată de un sistem arterial provenit din ramuri ale arterelor carotide interne şi vertebrale, care se anastomozează la baza creierului şi formează poligonul Willis. Se asigură astfel un larg sistem de supleantă, indispensabil circulaţiei cerebrale, deoarece neuronii cerebrali nu rezistă la lipsa de oxigen timp îndelungat (după 3 minute de anoxie apar leziuni ireversibile). Scăderea T.A. sub limita de 70 mm Hg duce la leziuni cerebrale ischemice; totuşi sistemul arterial cerebral are o capacitate mare de supleare. Dovadă este faptul că jumătate din numărul necropsiilor la bătrâni arată tromboze unilaterale sau chiar bilaterale, fără ca aceştia să fi prezentat semne de suferinţă în timpul vieţii. Patologia circulaţiei cerebrale este dominată de tulburările de circulaţie arterială. în raport cu teritoriul şi importanţa modificărilor vasculare, apar sindroame clinice variabile. Se disting două tipuri de sindroame: insuficienţa circulatorie cronică, cu simptomatologie discretă, şi insuficienţa circulatorie acută, cu simptomatologie de focar, uneori dramatică, manifestările fiind cunoscute sub denumirea generică de accidente vasculare cerebrale. 16.2.5.1. INSUFICIENŢA CIRCULATORIE CRONICĂ Insuficienţa circulatorie cronică cuprinde mai multe forme clinice. Cauzele sunt multiple, dar cea mai frecventă este ateroscleroza cerebrală. Pseudoneurastenia aterosclerotică este cea mai des întâlnită. Apare de obicei după 45 de ani, în special la hipertensivii moderaţi. Tulburările sunt de tip nevrotic (cefalee, insomnie şi astenie fizică şi intelectuală). Cefaleea este mai intensă dimineaţa la deşteptare, insomnia persistentă şi penibilă, bolnavul fiind ziua somnolent, iar noaptea neputând dormi. Randamentul intelectual scade, iar ameţelile sunt frecvente. Evoluţia este oscilantă, cu tendinţă la agravare. Tratamentul adecvat antiaterosclerotic-igieno-dietetic şi medicamentos - poate aduce remisiuni durabile, împiedicând şi apariţia unor tulburări mai grave. Insuficienţa circulatorie tranzitorie este o altă formă clinică, întâlnită tot la ateroscle-rotici, sub aspectul unor fenomene de deficit în raport cu zona arterială la nivelul căreia s-a produs tulburarea. Se caracterizează prin tulburări de vorbire, hemianopsii, pareze trecătoare şi ameţeli. După câteva ore, fenomenle cedează rapid, persistând mici semne clinice. Uneori, aceste tulburări precedă şi anunţă instalarea unui accident vascular major. Tratamentul trebuie să fie energic şi continuu: vasodilatatoare (vitamina PP, Bb B6, Complamin, Papaverină), sedative, Clofibrat, Heparină. Repausul la pat este obligatoriu, cel puţin două săptămâni. Sindromul pseudobulbar este o manifestare gravă, care apare la bolnavii cu leziuni cerebrale (lacune), datorită unor accidente vasculare mici, repetate şi adesea neglijate. Se instalează treptat după vârsta de 50 de ani. Vasele cerebrale prezintă leziuni aterosclero-tice difuze, leziunile sunt mici şi diseminate bilateral în emisferele cerebrale. Datorită întreruperii căilor piramidale bilateral, apar tulburări de deglutiţie şi fonaţie, tetrapareze şi tulburări sfincteriene. De obicei bolnavul este un vechi aterosclerotic, hipertensiv. Faţa este inexpresivă, labilitatea emotivă pronunţată (plânge şi râde uşor), atenţia şi memoria sunt diminuate, tulburările de mers sunt caracteristice (paşi mici, târâţi pe sol, mişcări lente). Reflexele sunt exagerate, vocea slabă, cu disartrie. Evoluţia este progresivă, fiecare nou puseu (microictus) agravând tulburările prin scoaterea din funcţiune a unor noi teritorii cerebrale. Tratamentul vizează ateroscleroza cerebrală. O atenţie specială trebuie acordată măsurilor de igienă şi alimentaţie a bolnavului. 16.2.5.2. INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ Cunoscută şi sub numele de accident vascular cerebral, cuprinde mai multe forme clinice. Când accidentul vascular se instalează brutal, lovind bolnavul în plină sănătate aparentă, este denumită ictus apoplectic. Edemul cerebral acut sau encefalopatia hipertensivă apare de obicei ca urmare a unei tulburări circulatorii, consecutive unei hipertensiuni arteriale şi, mai rar, unui proces in-fecţios alergic sau toxic. Creierul este edemaţiat, cu mici focare hemoragice sau ischemice. Debutul poate fi acut sau subacut, iar clinic se manifestă printr-un sindrom de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături, stază papilară). Simptomele se pot instala în 1 - 2 zile sau numai în câteva ore. Cefaleea este atroce, însoţită fiind de vărsături, insomnie totală, tulburări psihice, convulsii şi semne de atingere piramidală (pareză, afazie, Babinski). Bolnavul poate fi disartrie sau afazic, are tulburări de vedere, stare de obnubilare şi, uneori, coma-tos. Simptomele sunt de obicei tranzitorii, dispărând după câteva zile. Dacă se repetă, pot apărea leziuni organice grave. Diagnosticul se bazează pe cefaleea intensă, vărsături, convulsii, tulburările de vedere, ameţeli, greutatea în gândire şi exprimare, obnubilare, tulburările secundare unei crize hipertensive. Tratamentul urmăreşte scăderea T.A. cu Furosemid (fiole de 20 mg, administrate i.v., repetat la 8 ore) şi Raunervil (fiole de 2,5 mg, i.m. sau i.v. repetat la 2 - 4 ore, în funcţie de răspuns). Edemul cerebral se combate prin administrarea de sulfat de magneziu 25% (10 - 30 ml, i.v. lent) sau de soluţii hipertonice de glucoza 20% (100 - 200 ml în perfuzie). în cazul în care bolnavul este agitat, se administrează Plegomazin (i.v. sau i.m.) sau Fenobarbital (0,10 - 0,20 g i.m.). Ramolismentul cerebral este un accident vascular acut care duce la necroza ischemică a unui teritoriu din parenchimul cerebral. Cauzele cele mai frecvente sunt trombozele, emboliile şi insuficienţa circulatorie fără obstrucţie. Tromboza cerebrală este produsă de obicei de ateroscleroza vaselor cerebrale şi, mai rar, de sifilis, poliglobulie, intoxicaţia saturnină cronică. Uneori tromboza este favorizată de spasme vasculare prelungite ji de prăbuşirea tensiunii arteriale. Obstrucţia arterei cerebrale determină ischemia în ţesutul înconjurător. Ischemia nu este totală decât în regiunea vecină obliterării, unde ţesutul este definitiv pierdut din punct de vedere funcţional. în zonele învecinate însă, edemul şi vasodilataţia, uneori cu mici zone de infarct, retrocedează în timp, explicând evoluţia clinică adesea favorabilă a unor ramolismente trombo-tice. Accidentul vascular poate fi uneori anunţat, cu câteva ore Sjau zile, de cefalee, astenie accentuată, parestezii, ameţeli. Debutul este de regulă brutal, semnul revelator fiind de obicei coma, deficitul motor (monoplegie sau hemiplegie) sau criza convulsivă. Coma nu este obligatorie. Dacă accidentul apare noaptea bolnavul se trezeşte dimineaţa sau este găsit în stare de comă. Durata comei este variabilă. Dacă depăşeşte 48 de ore, prognosticul este rezervat. Faţa este congestionată, pupilele nu reacţionează la lumină, reflexul cornean este absent, iar respiraţia este stertoroasă. Semnul caracteristic al diagnosticului este prezenţa hemiplegiei. Aceasta evoluează în trei stadii: stadiul de hemiplegie flască, ce durează câteva ore sau zile, apoi cel de hemiplegie spasmodică, fază în care unele mişcări devin posibile şi stadiul de schelete definitive. Chiar şi în ultima fază, recuperarea funcţională parţială este posibilă. Tromboza cerebrală se deosebeşte de embolia şi hemoragia cerebrală prin debutul său mai puţin brusc, uneori chiar progresiv, cu semne prodromale, prin paraliziile care apar lent, prin posiblila absenţă a comei şi a hipertensiunii arteriale şi prin prognosticul mai bun decât în hemoragie, deşi paraliziile persistă adeseori. Tratamentul este în principal profilactic, adresându-se aterosclerozei. Tratamentul curativ constă în repaus la pat, sondajul vezicii urinare - dacă este necesar - schimbarea poziţiei bolnavului pentru evitarea escarelor şi a pneumoniei hipostatice. Se mai administrează sedative, vasodilatatoare (Papaverină, Miofilin, vitamina PP), anticoagulante (Heparină, Trombostop), antibiotice profilactice, pentru evitarea infecţiilor, glucoza 33%. Tratamentul sechelelor se face prin masaje şi mişcări pasive ale muşchilor paralizaţi şi antrenarea bolnavului pentru a executa mişcări cât mai precoce. Embolia cerebrală este o altă formă clinică a ramolismentului cerebral. Este datorită stenozei mitrale, endocarditei lente, infarctului de miocard şi, excepţional, unei embolii grăsoase. Aspectul clinic este asemănător celui din tromboza, dar debutul este brusc, uneori dramatic, adesea fără comă profundă. Reşutele sunt frecvente, observându-se embolii şi în alte viscere. * Diagnosticul se bazează pe instalarea brutală a unui deficit neurologic de focar (hemiplegie, afazie, amauroză etc.), la un bolnav care prezintă o cardiopatie emboligenă. Tratamentul constă în vasodilatatoare (Papaverină, 2-4 fiole, i.m.), combaterea edemului cerebral cu sulfat de magneziu 25% (i.v. lent) sau soluţie glucozată 33% (50 -l00 ml), uneori hemisuccinat de hidrocortizon (50 - 100 mg/24 de ore, în perfuzie i.v.) şi tratament anticoagulant cu Heparină (200 - 300 mg/zi), în 4 prize. Tot în vederea efectului anticoagulant recent se adaugă Persantin. 16.2.5.3. HEMORAGIA CEREBRALA Definiţie: este revărsarea de sânge în parenchimul cerebral. Etiopatogenie: cauza cea mai obişnuită este hipertensiunea arterială; în absenţa acestuia, în special sub vârsta de 40 de ani, pot fi luate în consideraţie malformaţiile vasculare congenitale (anevrisme sau angioame), discraziile sanguine, purpura şi leucemia. De asemenea, poate apărea ca urmare a unui traumatism cerebral. Hemoragia se produce de obicei prin diapedeză şi, mult mai rar, prin ruperea peretelui vascular. Sediul de predilecţie al hemoragiei este teritoriul arterei cerebrale mijlocii, cel mai adesea pe stânga. întinderea leziunii este amplificată în faza acută de edemul perifocal. Simptomatologie: debutul este de obicei de o brutalitate extremă, apărând cu ocazia unui efort, a unei emoţii, mese copioase, a unui puseu hipertensiv sau fără cauză aparentă. Rareori se întâlnesc prodroame în zilele premergătoare. Aspectul clinic este de ictus apoplectic, care apare în plină sănătate, cu cefalee violentă, semne meningiene (greţuri, vărsături şi redoare a cefei). Bolnavul îşi pierde rapid cunoştinţa şi cade într-o comă profundă şi prelungită (câteva zile). în cazurile mai uşoare, bolnavul nu intră în comă şi asistă la instalarea progresivă a paraliziei. Coma este caracterizată prin pierderea totală a cunoştinţei, sensibilităţii şi motilităţii voluntare. în forme grave apar tulburările de ritm cardiac, respirator, febră mare şi transpiraţii profuze. Respiraţia este zgomotoasă, faţa bolnavului este inexpresivă, apare deviaţia conjugală a capului şi a ochilor, membrele de partea paralizată cad inerte când sunt ridicate, obrazul de partea paralizată bombează în timpul respiraţiei, aerul fiind expulzat în vecinătatea comisurii bucale de aceeaşi parte ("semnul pipei"). Lichidul cefalorahidian este de obicei hemoragie. Semnul clinic principal este hemiplegia, care evoluează în aceleaşi stadii ca la tromboză (hemiplegia flască, spastică, sechele definitive). Evoluţia este variabilă. Unii bolnavi mor în ziua ictusului, alţii în a treia sau a patra zi şi unii se pot vindeca, cu sechele definitive. Riscul unei noi hemoragii în lunile sau anii care urmează este obişnuit. Formele distincte sunt următoarele: a) Hemoragia cerebro-meningiană este o hemoragie iniţial cerebrală, care cuprinde apoi ventriculii şi spaţiile subarahnoidiene. Coma este profundă, febra ridicată, sindromul meningian prezent, lichidul cefalorahidian hemoragie, evoluţia de obicei mortală în 24 -48 de ore. b) Hemoragia cortico-meningiană este o altă formă clinică, mai benignă, în care hemoragia este iniţial meningiană, atingând ulterior o mică porţiune din cortex. c) hematomul intracerebral este o hemoragie cerebrală circumscrisă. Tratament: în comă, deplasarea bolnavului este interzisă, iar îngrijirile igienice vor fi practicate cu maximă atenţie. Se vor asigura drenajul vezical şi cel rectal. Se va menţine o perfectă igienă bucală şi a pielii, pentru evitarea excarelor. Părţile expuse contactului prelungit cu patul vor fi deosebit de atent curăţate cu alcool, pudrate cu talc şi protejate prin colaci de cauciuc (bandajaţi). Aşternutul şi lenjeria vor fi mereu schimbate şi întinse, pentru a evita cutele care pot duce la escare. Hidratarea bolnavului este principala grijă în această perioadă, ea asigurându-se prin perfuzii cu soluţie glucozată izotonică sau soluţie clorurosodică izotonică; Terapia medicamentoasă urmăreşte scăderea edemului cerebral cu soluţie glucozată hipertonică 33% sau sulfat de magneziu 25% i.v. şi combaterea sângerării prin hemostatice (vitamina K, Hemofobin). Antibioticele se recomandă pentru prevenirea infecţiilor. Asocierea sedativelor este indicată la bolnavii agitaţi (de preferinţă Fenobarbital). în cazul formării unui hematom intraparenchimatos, în hematomul cronic subdural (posttra-umatic) sau în angioame şi anevrisme, intervenţia neurochirugicală se impune. După ieşirea din starea de comă, bolnavul prezintă semnele leziunii cerebrale - în general o hemiplegie. în acest stadiu se continuă tratamentul etiologic (ateroscleroză, diabet, sifilis, cardiopatie, hipertensiune), ca şi regimul alimentar indicat. Se adaugă vasodilatatoare şi sedative. Se reduce contractura cu Clorzoxazonă (3 tablete/zi). Se fac ionizări cu clorură de calciu 1 %, 15 - 20 de şedinţe transcerebrale. De o deosebită importanţă sunt mişcările pasive, care trebuie făcute permanent bolnavului la membrele paralitice, şi masajele, pentru a împiedica blocarea articulaţiilor. Imediat ce este posibil se încep gradat cultura fizică medicală şi reeducarea mersului. d) Hemoragia meningiană este un accident vascular cerebral relativ frecvent, apărând la orice vârstă, dar îndeosebi după 40 de ani. Cele mai întâlnite cauze sunt: malformaţiile vasculare (anevrism, angioame), atero-scleroza vaselor cerebrale, cu sau fără hipertensiune arterială, traumatismele, discraziile sanguine, leziunile toxice (alcool, oxid de carbon), arteritele tifice sau luetice etc. Debutul este brusc, de obicei, în plină activitate, în urma unui efort, cu cefalee intensă, exacerbată de zgomot sau lumină şi cu semne de sindrom meningian: cefalee difuză, fotofobie, vărsături facile provocate de schimbarea de poziţie, redoarea cefei (rezistenţă la flectarea cefei), semnul Kernig (poziţia şezând în pat este imposibilă fără flexia membrelor inferioare). Bolnavul este agitat, hipertermic, uneori confuz, rar delirant, adesea prezentând o stare de comă care de obicei nu este profundă. Lichidul cefalorahidian este hemoragie. Când suferinţa este şi corticală, apar semne de iritaţie piramidală (Babinski, hiperreflectivitate, uneori hemipareze). Mai rar, debutul este progresiv, cu cefalee, ameţeli, obnubilare, vărsături. în general, prognosticul este favorabil, bolnavul vindecându-se fără sechele. Pericolul recidivelor este însă mare. Tratamentul este similar celui aplicat în hemoragiile cerebrale. 16.2.6. BOLILE INFECŢIOASE ALE SISTEMULUI NERVOS Definiţie: sunt boli determinate de agenţi infecţioşi variaţi: bacterii (meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch etc.), spirochete (sifilis), toxine microbiene (tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare, dar de cele mai multe ori sunt datorite neuroinfecţiilor virotice. După sediu se grupează în meningite (afecţiuni inflamatorii ale meningelor), encefalite (afecţiuni inflamatorii ale encefalului) şi mielite (afecţiuni inflamatorii ale măduvei) şi forme complexe, cu atingere şi a sistemului nervos periferic (encefalo-mielo-radiculo-nevrite). Când procesul infecţios predomină pe substanţa albă, afecţiunea se numeşte leuconevraxită; când predomină pe substanţa cenuşie, se numeşte polinevraxită; când este difuz este vorba de o pannevraxită. Encefalita epidemică (encefalita letargică) sau boala Von Economo, este o neuroin-fecţie virotică din grupul polioencefalitelor, care efectuează în special nucleii extrapira-midali din mezencefal şi diencefal. Este mai frecventă la tineri şi evoluează în două stadii: un stadiu acut şi unul cronic (parkinsonismul postencefalitic). Episodul acut apare după o incubaţie de 1 - 3 săptămâni (infecţia se transmite pe cale nazofaringiană) şi are un debut cu aspect gripal (febră, frison, cefalee, vărsături). Mai rar debutul este insidios sau inaparent. Debutul infecţios este urmat de semnele caracteristice bolii: stare de somnolenţă prelungită, uneori inversarea ritmului somn-veghe (hipersomnie diurnă, insomnie nocturnă), paralizii oculare (ptoză palpebrală, strabism, diplopie), tulburări vegetative (hipersalivaţie, crize sudorale) şi mişcări involuntare. După o perioadă (de, luni sau ani) se instalează treptat stadiul cronic (parkinsonismul postencefalitic). Acest stadiu este caracterizat prin hipertonie (rigiditate), facies inexpresiv, mers cu paşi mici, tremurături, în special la cap şi mâini. Tratamentul în stadiul acut se face cu antibiotice, corticoterapice şi ganglioplegige. în stadiul de parkinsonism, cu Romparkin, tranchilizante, vitamine din grupa B şi dopami-nă. Azi nu mai întâlnim forma acută de encefalită latergică. 16.2.6.1. SCLEROZA ÎN PLĂCI Definiţie: este o neuroviroză cronică, cu etiologie presupus virotică şi patogenie alergică. Apare la adultul tânăr (20 - 30 de ani) şi afectează substanţa albă care este sediul unei demielinizări. Este deci o leuconevraxită. Boala debutează prin atingerea nervilor cranieni: optic (pierdere trecătoare a vederii) sau oculomotor (strabism, diplopie). Simptomatologie: în perioada de stare se constată asocierea a trei sindroame: cerebe-los, vestibular şi piramidal. Sindromul vestibular este reprezentat de nistagmus, ameţeli şi deviere în mers; sindromul cerebelos - de tulburări de echilibru, tremurături intenţionale, dismetrie, vorbire explozivă şi mers ebrios; sindromul piramidal - de o parapareză sau paraplegie spastică. Evoluţia bolii este îndelungată, cu puseuri evolutive separate de perioade de ameliorare, de luni sau ani. Cu fiecare nou puseu evolutiv, simptomatologia se completează şi, în final, bolnavul rămâne un mare infirm. Moartea se produce după 10 - 20 de ani, prin caşexie, tulburări respiratorii etc. Tratamentul se face în perioadele acute şi subacute cu corticoterapie (cortizon şi ACTH), Imuran, vitaminoterapie din grupul B şi C şi cultură fizică medicală. Asigurarea corectă a igienei individuale, la formele paralitice şi cu tulburările sfincteriene, este obligatorie, pentru a evita apariţia escarelor şi a complicaţiilor septice. Deosebit de importantă este psihoterapia pentru moralul bolnavului. 16.2.6.2. COREEA ACUTĂ SYDENHAM Definiţie: este o encefalită acută infecţioasă, alergo-reumatismală, cu focare lezionale în corpii striaţi, întâlnită mai ales între 5-l6 ani la copii cu focare amigdaliene şi reumatism poliarticular. Debutul bolii este lent, cu nervozitate şi astenie. Ulterior apar mişcări involuntare bruşte, dezordonate, afectând toate grupele musculare. Membrele superioare sunt aruncate dezordonat, degetele nu pot păstra o poziţie dată. Trunchiul şi membrele inferioare prezintă tresăriri continue. Vorbirea este profund tulburată, explozivă, iar vocea stinsă. Prognosticul este în general bun, boala fiind curabilă în 1 - 3 luni. Tratamentul constă în eliminarea focarului de infecţie, antibiotice, Penicilină, instituirea terapiei antireumatice cu Acid Acetilosalicilic (2-4 g/zi), neuroleptice majore (Clor-delazin, Majeptil), Prednison (70 - 80 mg/zi). Co ere a cronică (Huntington) apare la adulţi şi este o boală degenerativă ereditară. Leziunile interesează corpii striaţi, cortexul şi cerebelul. Deşi mişcările sunt asemănătoare cu cele din coreea acută, sindromul psihic merge progresiv spre demenţă, alături de persistenţa şi agravarea mişcărilor coreice. Tratamentul cu psiholeptice şi tranchilizante este numai relativ activ. 16.2.6.3. SIFILISUL SISTEMULUI NERVOS Localizările se datoresc microorganismului Trepanema pallidum, care, datorită unui tratament insuficient, după 10-l5 ani invadează sistemul nervos, producând manifestări severe. Simptomatologie: boala debutează printr-un şancru sifilitic cu zeci de ani înaintea manifestărilor nervoase. în toate manifestările, modificările pupilare sunt aproape constante. Un semn caracteristic este semnul Argyll-Robertson: inegalitatea pupilară, cu nere-gularitatea conturului pupilar şi lipsa contractării la lumină (abolirea reflexului fotomo-tor). Adesea se însoţeşte de localizări cardio-vasculare: insuficienţă aortică şi anevrism aortic. 686 MANUAL DE MEDICINĂ INTERNĂ Diagnosticul se bazează pe reacţiile serologice de sifilis în sânge, dar mai ales în lichidul cefalorahidian. 16.2.6.4. MIELITA SIFILITICĂ Definiţie: este localizarea sifilisului la nivelul măduvei. Există o formă acută şi una cronică. Forma acută apare cam la 4 ani de la ivirea şancrului, brusc, cu paraplegie flască, cu tulburări sfincteriene (retenţie de fecale şi urină) şi genitale, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, semnul Babinski şi cu anestezie sub nivelul lezional. în 15 - 20 de zile paraplegia devine spastică, în contractară. Sub influenţa tratamentului se obţin ameliorări evidente, dar persită unele tulburări. O formă deosebită o constituie paraplegia Erb - paraplegie spasmodică progresivă, cu tulburări sfincteriene şi genitale şi tulburări senzitive discrete. Evoluţia clinică este îndelungată, în această formă terapia este mai puţin activă. 16.2.6.5. TABESUL Definiţie: afecţiune de natură sifilitică, caracterizată prin atingerea cordoanelor şi rădăcinilor posterioare ale măduvei (meningoradiculită posterioară, care ulterior se extinde şi la cordoanele posterioare ale măduvei). Boala apare după 5 - 20 de ani de la infecţie, insidios şi progresiv. Semnele caracteristice sunt următoarele: a) Tulburări de sensibilitate, constând în dureri cu caractetr de fulgerături în membrele inferioare, în special nocturne, şi în disociaţia tabetică: abolirea sensibilităţii profunde, cu conservarea sensibilităţii termice şi dureroase şi diminuarea celei tactile. b) Tulburări de mers, care constituie ataxia tabetică şi se caracterizează prin tulburări de mers exagerate la închiderea ochilor (mers ezitant, controlat permanent cu privirea, lovind pământul cu călcâiul); şi proba Romberg care este pozitivă (bolnavul în picioare, cu călcâiele alăturate şi ochii închişi, oscilează şi cade). Forţa musculară, este normală. > c) Reflexele osteotendinoase sunt abolite şi hipotonia pronunţată. Nervii cranieni sunt frecvent prinşi, cea mai gravă fiind interesarea nervului optic, care poate duce la atrofia optică tabetică, cu pierderea vederii. Semnul Argyll-Robertson este constant. d) în unele forme de tabes apar complicaţii: crize viscerale (gastrică, intestinală, faringiană, laringiană) şi tulburări trofice. Cea mai obişnuită criză viscerală este criza gastrică tabetică, caracterizată prin dureri epigastrice atroce, cu debut şi dispariţie bruscă, cu vărsături şi deshidratare mare, durând ore sau zile şi neinfluenţate de alcaline sau antispastice. Tulburările trofice constau în fracturi spontane, nedureroase, mai ales la nivelul membrelor inferioare, ulceraţii cronice atone (ulcerul perforant plantar) şi artropatii nedureroase, localizate în special la genunchi, cu deformări mari, tumefieri nedureroase. Tratamentul sifilisului nervos utilizează Penicilina în doze masive (2,4 mii. u. la 24 de ore, 24 mii. u. pe cură) şi piretoterapia (malarioterapia), în unele cazuri. 16.2.7. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE INTRACRANIANĂ Definiţie: este ansamblul tulburărilor care apar după creşterea volumului conţinutului cranian. Sindromul apare fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului cefalorahidian, fie creşterii patului vascular, prin vaso-dilataţie activă sau pasivă cu turgescenţă cerebrală, fie apariţei unui edem cerebral peri-focal sau generalizat. Simptomatologie: a) Simptome principale: cefaleea, vărsăturile şi staza papilară. Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, şi are trei caractere de mare importanţă pentru diagnostic: apariţia recentă, absenţa unei cauze locale (sinuzite etc.), accentuarea de efort, strănut, tuse, uneori apariţia la cea mai mică mişcare a capului. Diminua după vărsături şi este foarte rezistentă la terapia obişnuită. Vărsăturile apar mai frecvent dimineaţa, uneori se produc la schimbarea de poziţie a bolnavului, în special la mişcările capului. O formă particulară este vărsătura "în jet", fără greaţă. Vărsăturile nu sunt în legătură cu alimentaţia. Staza papilară, datorită stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are marginile şterse, iar în jur, focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării atrofiei optice ,aceasta scade până la orbirea definitivă. b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice (reducerea activităţii intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare şi confuzie, somnolenţă şi chiar comă), tulburări oculare (scăderea acuităţii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburări digestive, hipertermie şi hipersudoratie şi sernne de deficit motor. Diagnosticul este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul dftalfnologic, radiografia craniană simplă (modificarea şeii turceşti, amprente digitale, dehiscenţa suturilor, calcifieri intratumorale), Electroencefalografia (pune în evidenţa leziunea şi uneori o localizează). Ventriculografia (insuflarea ventriculară cu aer prin găuiri de trepan), practicată preoperator, precizează diagnosticul topografic. Angiografia cerebrală (injectarea cu substanţe de contrast a vaselor cerebrale) evidenţiază tumorile cerebrale. Forme clinice etiologice: a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive. Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de un cancer bronşic, iar la femei de un cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori ale ţesutului nervos), care redicivează adesea după operaţie, menin-gioamele (tumori ale meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale, vasculare (angioame), glandulare (adenoame hipofizare). După localizarea tumorii se deosebesc: tumori prefrontale, caracterizate prin euforie, puerilism, pierderrea simţului autocritic, tulburări de mers (ataxie frontală), apariţia reflexelor de apucare forţată; tumorile regiunii frontale ascendente se manifestă prin crize de epilepsie jacksoniană; tumorile parietale se manifestă prin tulburări senzitive, imposibilitatea efectuării mişcărilor adecvate unui scop; tumorile occipitale, prin halucinaţii vizuale şi hemianopsii; tumorile temporale; epilepsie temporală, afazie. b) Abcesul cerebral: cauza cea mai frecventă este otita netratată, dar apare şi după meningite purulente, traumatisme craniene, supuraţii la distanţă (abces pulmonar, bron-şiectazie, flegmon perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intracraniană este însoţit de slăbire rapidă, febră, hiperleucocitoză sanguină. c) Alte cauze sunt: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele alergice etc. Tratamentul este raportat la etiologia sindromului. Terapia depletivă - glucoza 33%, sulfat de magneziu, Manitol 20% (500 ml în perfuzie), este eficace în caz de edem cerebral. Intervenţia chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, cu condiţia unui diagnostic şi a unei intervenţii precoce. 16.2.8. EPILEPSIA Definiţie: este un sindrom clinic paroxistic, cronic, cu debut şi sfârşit brusc, caracterizat în cazul crizelor majore de pierderea cunoştinţei, însoţită de convulsii tonicoclonice. Când crizele de epilepsie se repetă, se vorbeşte despre epilepsia-boală. Etiologie: în ordinea frecvenţei, principalele cauze sunt: a) traumatismul craniocere-bral, când epilepsia poate apărea imediat (prin edem cerebral precoce) după un interval de câteva ore (hematom sau edem cerebral), sau tardiv, după luni sau ani; b) neoforma-ţiile intracraniene, în care crizele sunt la început limitate şi se însoţesc de semne de hipertensiune intracraniană; c) tulburările vasculare cerebrale (ramolisment, encefalopatie hipertensivă, hemoragie meningiană, tromboflebite cerebrale, embolii) etc.; d) epilepsia esenţială, în care nu se găseşte nici o etiologie sau leziune care să justifice boala. în acest caz crizele sunt generalizate şi apar încă din copilărie; e) alte cauze mai rare sunt: traumatisme obstetricale, intoxicaţii cu alcool, oxid de carbon, tulburări metabolice (uremie, hipoglicemie), procese infecţioase cerebrale (encefalite etc.). 16.2.8.1. EPILEPSIA GENERALIZATA a) Criza majoră este precedată de prodroame (migrenă, nevralgii, parestezii), care apar cu ore sau zile înainte, şi semne care precedă imediat criza şi care poartă numele de "aură". Aura poate fi motorie (mişcări rapide ale membrelor, clipitul pleoapelor), senzitivă (furnicături, arsuri), senzorială (zgomote, voci, scântei, mirosuri diverse), psihică (anxietate). Ea precedă cu câteva zeci de secunde criza şi permite bolnavului să ia poziţii de protecţie. Aura nu apare însă întotdeauna. Debutul este în general brutal, cu paloare bruscă, strigăt şi pierderea cunoştinţei, cu prăbuşirea bolnavului. Se descriu obişnuit -o fază tonică, scurtă, care durează 20 - 30 de secunde, cu rigiditatea membrelor, cianoza feţei, dinţii strânşi, ochii imobili şi toracele în expiraţie forţată, şi o a doua fază, numită clonică, care durează 1-2 minute şi se caracterizează prin mişcări violente ale capului şi maxilarelor, cu muşcarea limbii şi apariţia la nivelul gurii a unei spume abundente şi uneori sanguinolente, convulsii ale membrelor şi emisiuni involuntare de urină şi materii fecale. Uneori criza convulsivă este urmată de o stare comatoasă, care durează mai multe ore, cu reflexe abolite şi respiraţie stertoroasă. După criză apar uneori semne de deficit motor (pareze, contractură). Amnezia crizei este totală. Criza minoră de epilepsie apare mai frecvent la copii şi se caracterizează de obicei prin absenţe şi contracţii muscualare parţiale, cu o durată de câteva zeci de secunde. Absenţa (forma cea mai frecventă) este o suprimare a funcţiilor psihice de scurtă durată, în timpul cărora bolnavul îşi opreşte orice activitate, persistând numai automatismele simple (mersul, deglutiţia, mestecatul etc.). în formele uşoare, bolnavii devin palizi, scapă obiectele din mână şi îşi revin fără să ştie ce s-a întâmplat. 16.2.8.2. EPILEPSIA LOCALIZATĂ Este cunoscută şi sub numele de crize jacksoniene şi se caracterizează prin mişcări clonice, care încep întotdeauna în acelaşi loc (mână, picior sau faţă) şi se propagă la segmentele vecine. Tulburarea nu este însoţită de pierderea cunoştinţei, bolnavul asistând la desfăşurarea crizei. 16.2.8.3. ECHIVALENŢELE EPILEPTICE Se caracterizează prin faptul că bolnavul acţionează într-o stare aşa-numită crepusculară, mergând fără scop sau îndeplinind gesturi de care nu este conştient. La fel starea de rău epileptic, caracterizată prin crize subintrante. Diagnosticul diferenţial trebuie să elimine simularea, tetania, criza isterică. Ultima tulburare este declanşată de emoţii şi conflicte psihice, criza se desfăşoară în prezenţa unor martori, iar bolnavii îşi aleg de obicei locul căderii. Tratament: regimul de viaţă al bolnavului epileptic constă în program regulat de somn de 8 ore, fără consum de alcool, cu restricţie de sare, dulciuri şi excitante. Alegerea profesiunii este capitală, natura bolii contraindicând toate profesiunile care impun activitate la înălţime, în apă, maşini în mers etc. Baza tratamentului medical constă în administrarea de Fenobarbital în doze de 1 cg/an de vârstă/zi. La adult, doza variază după necesităţi între 10 şi 40 cg/zi, asociat cu Fenitoin sau Etotoin (2-4 tablete/zia), Primidon sau Trepal. în timpul crizei, bolnavul trebuie menţinut culcat, cu cravata, gulerul şi centura desfăcute şi, eventual, imobilizat pentru evitarea loviturilor datorită convulsiilor. 16.3. COMELE Definiţie: coma este o stare patologică, caracterizată prin pierderea completă sau parţială a cunoştinţei, motilităţii şi senisbilităţii (funcţii de relaţie), cu conservarea celor mai importante funcţii vegetative (respiraţie, circulaţie, termoreglare etc.). După profunzimea comei, se deosebesc: - coma carus sau coma profundă, în care bolnavul nu reacţionează la nici un fel de excitant, iar reflexele cornean, osteotendinoase şi de deglutiţie sunt absente; - coma medie este o formă mai uşoară: bolnavul răspunde la excitanţi mai puternici şi prezintă uneori delir şi stare de agitaţie; - obnubilarea este forma cea mai uşoară de tulburare a cunoştinţei; bolnavul este dezorientat şi somnolent, execută vag unele ordine şi răspunde la întrebări, deşi cu dificultate. Posibilitatea protezării cardio-respiratorii, cu menţinerea funcţiilor, însoţită de moartea cerebrală, permit descrierea stadiului de comă depăşită. Diagnosticul diferenţial al comelor impune eliminarea următoarelor stări morbide: a) sincopa - pierderea bruscă şi de scurtă durată a cunoştinţei, cu abolirea totală a funcţiilor vegetative vitale (circulaţie, respiraţie), datorită opririi trecătoare şi reversibile a circulaţiei cerebrale; b) lipotimia sau leşinul (formă minoră a sincopei), caracterizată prin pierderea incompletă, uşoară, a cunoştinţei, cu menţinerea circulaţiei şi a respiraţiei; c) colapsul circulator este un sindrom în care funcţiile vegetative (circulaţie, respiraţie etc.) sunt mult diminuate şi odată cu ele şi funcţiile de relaţie, dar cunoştinţa bolnavului este păstrată. Diagnosticul pozitiv: bolnavul în stare de comă profundă este imobil, inconştient, cu musculatura relaxată. Nu răspunde la întrebări, nu reacţionează la excitanţi, iar reflexele sunt abolite (tendinoase, cornean, de deglutiţie). Bolnavul respiră însă, pulsul este prezent, în funcţiile secretoare în general normale. Diagnosticul etiologic are o importanţă fundamentală, deoarece în funcţie de el se stabileşte tratamentul. Pentru aceasta sunt necesare o anamneză amănunţită, un examen clinic aprofundat şi unele examene paraclinice. Interogatoriul care se adresează anturajului bolnavului trebuie să stabilească antecedentele bolnavului (boli, tratamente urmate), circumstanţele în care s-a produs coma (traumatisme, insolaţie, ingestie de alcool sau diferite substanţe, debutul brusc sau progresiv), examenul clinic nu trebuie să omită nici un amănunt: astfel, faciesul congestionat sugerează o comă alcoolică sau o hemoragie cerebrală; rozat - o comă prin CO; icteric - o comă hepatică; asimetria facială - o hemiplegie; prezenţa sângelui şi a spumei la gură - epilepsie; bătăile frecvente ale pleoapelor -isteria etc.; mirosul aerului expirat este amoniacal-urinos în coma uremică; acetonic (de mere) - în diabet, alcoolic - în coma alcoolică; respiraţia este lentă în comele provocate de barbiturice, opiacee, hipertensiunea intracraniană şi rapidă în coma uremică sau diabetică. Tensiunea arterială este ridicată în hemoagia cerebrală şi encefalopatia hipertensivă şi coborâtă în comele toxice, infecţioase, diabetice etc. Prezenţa unor sindroame neurologice este revelatoare pentru diagnostic: sindromul piramidal (pareze, paralizii, hemiplegii) sugerează un accident vascular cerebral, sindromul de hipertensiune intracraniană (cefalce, vărsături, stază papilară) sugerează o tumoare, un abces sau un hematom cerebral sau o encefalopatie hipertensivă, sindromul meningian (cefalee, vărsături, redoare a cefei, semnul Kernig, modificări ale lichidului cefalorahidian) indică o meningită sau hemoragie meningiană. Examenele paraclinice se fac în: sânge (uree, glicemie, rezervă alcalină), urină (albu-mină, glucoza, corpi cetonici), lichidul cefalorahidian, în vărsături etc. Din punct de vedere etiologic se deosebesc mai multe forme de come: 16.3.1. COME NEUROLOGICE în comele neurologice se pot întâlni următoarele forme clinice: a) Come însoţite de hemiplegie: hemoragia, tromboza şi embolia cerebrală. Hemoragia cerebrală se caracterizează prin debut brutal, comă profundă, hipertensiune arterială, hipertermie, respiraţie stertoroasă, lichid cefalorahidian hemoragie. Tromboza prezintă un debut mai puţin brutal, apare de obicei la vârstnici este precedată de prodroame; lichidul cefalorahidian este nemodificat. Embolia are un debut brusc şi apare la tineri sau adulţi cu stenoză mitrală, fibrilaţie atrială, infarct miocardic. b) Come cu sindrom meningian: apare fie într-o hemoragie meningiană (lichid cefalorahidian hemoragie), fie la un bolnav cu meningită acută. c) Coma prin hipertensiune intracraniană se întâlneşte în tumori sau abcese intrace-rebrale şi în encefalopatia hipertensivă (comă cu crize convulsive şi hipertensiune arterială). d) Coma postepileptică, caracterizată prin incontinenţă de urină, semne de muşcare a limbii, convulsii tonico-clonice etc. e) Coma prin traumatism cranian, caracterizată prin hemoragie sau pierderea lichidului cefalorahidian prin nas sau urechi. Este indispensabilă precizarea dacă coma a fost datorită traumatismului sau dacă coma a determinat căderea bolnavului şi traumatismul. 16.3.2. COME INFECŢIOASE Orice boală infecţioasă poate ajunge la comă, deşi astăzi, datorită antibioticelor, această situaţie este mult mai rară. Coma este precedată de starea infecţioasă respectivă (septicemii, pneumonii etc.). 16.3.3. COME METABOLICE a) Coma uremică apare în cursul nefropatiilor acute sau cronice şi se caracterizează prin mirosul amoniacal-urinos al aerului expirat, tegumente palide-gălbui, respiraţie Cheyne-Stokes, creşterea ureei în sânge, anemie, albuminurie. b) Coma hepatică apare fie în cursul unei ciroze, fie în cursul unei hepatite virale, de obicei precedată de o hemoragie sau puncţie ascitică. Se însoţeşte de icter, ascită, respia-ţie fetidă, uneori manifestări hemoragice. c) Coma diabetică: piele uscată, miros de acetonă, respiraţie Kiissmaul, hiperglice-mie, glicozurie, cetonurie, antecedente sau semne clinice de diabet. d) Coma hipoglicemică apare de obicei ca urmare a supradozării de insulina. Este mai puţin profundă, progresivă, precedată de transpiraţii abundente şi tremurături, însoţită de convulsii, piele umedă şi caldă. Diagnosticul se bazează pe hipoglicemie şi cedarea fenomenelor după administrarea de soluţie glucozată. 16.3.4. COME TOXICE a) Coma alcoolică: facies vultuos, congestionat, hipotensiune arterială şi hipotermie, miros de alcool, alcoolemie crescută. b) Coma barbiturică este datorită ingestiei de barbiturice în scopul sinuciderii. Este profundă, calmă, cu hipotensiune arterială şi hipotermie, reflexe osteotendinoase abolite, prezenţa barbituricelor în urină şi în lichidul de spălătură gastrică. c) Coma prin opiacee apare la toxicomani. Pupilele sunt punctiforme, cu hipotonie musculară accentuată, faciesul palid şi areflexie osteotendinoasă. d) Coma atropinică se însoţeşte de midriază, uscăciune a buzelor, tahicardie şi hipotensiune arterială. e) Coma oxicarbonoasă se însoţeşte de convulsii, faciesul este rozat, tensiunea arterială coborâtă şi temperatura crescută. Tratamentul este etiologic (prezentat la capitolele respective) şi general. Aceasta din urmă se adresează tuturor comelor, fără a ţine seama de cauză. Deoarece adeseori asistenta medicală este prima persoană care vine în contact cu bolnavul, este obligată să cunoască nu numai simptomele pentru identificarea comelor, dar şi măsurile terapeutice. Dealtfel, bolnavul în stare de comă necesită un control neîncetat din partea asistentei. Aceasta trebuie să noteze pulsul, temperatura, tensiunea arterială, volumul urinelor, să supravegheze respiraţia, să prevină obstrucţia respiratorie prin secreţii şi vărsături, să aşeze capul în poziţia cea mai potrivită etc. O atenţie deosebită va trebui să se acorde prevenirii răcelii - deoarece coma-toşii se dezvelesc inconştient -, verificării buiotelor (deoarece bolnavul, fiind insensibil, nu simte arsurile), prevenirii escarelor prin schimbări periodice de poziţie (decubit lateral şi ventral), masajul punctelor de contact, igienei locale, care trebuie să fie riguroasă. Netezirea pliurilor de la lenjerie sau îmbrăcămintea şi igiena bucală, cu înlăturarea mucozităţilor pentru prevenirea obstrucţiei respiratorii, sunt alte măsuri importante. O atenţie deosebită trebuie acordată toaletei şi schimbării repetate a bolnavului, deoarece acesta se udă frecvent, datorită tulburărilor sfincteriene. Trebuie combătute retenţia urinară şi constipaţia. De asemenea, comatoşilor, în general, nu trebuie să li se dea de băut, din cauza tulburărilor de deglutiţie, care pot antrena pneumonie de deglutiţie. Permeabilitatea căilor respiratorii este esenţială. Pentru permebilizarea căii respiratorii se va folosi curăţirea gurii şi a faringelui cu un tampon de vată îmbibat în apă alcalină şi, după caz, aspiraţia prin sondă nazală, bronhoaspiraţia, intubaţia, traheotomia şi, în sfârşit, oxigenoterapia. Foarte importantă este hidratarea bolnavilor, care se face pe cale parenterală, prin perfuzii intravenoase şi mai rar subcutanat cu soluţii izotonice clorurate sau glucozate. Aportul caloric se asigură fie prin sondă digestivă (risc de vărsături), fie prin alimentaţia pe cale parenterală. După caz, se mai urmăresc: oprirea hemoragiei prin hemostatice şi perfuzii de sânge; prevenirea complicaţiilor septice, prin antibiotice; tratamentul insuficienţei respiratorii acute; prevenirea colapsului; spălaturi gastrice în cazul intoxicaţiilor recente etc.