Algodistrofia

1. Sindromul umar-mana, numit si Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior, este caracterizat prin afectarea umarului si a mainii.
Semnele sunt urmatoarele: dureri si tulburari trofice (edemul mainii), jena functionala (redoare articulara).
Interesant este ca indicele oscilometric este crescut.

2.Sindromul Sudeck-Leriche sau osteoporoza algica posttraumatica apare, de obicei, datorita unui traumatism al gleznei sau piciorului, dupa scoaterea unui aparat gipsat, cand incep fenomenele algice foarte suparatoare

3.Boala Dupuytren este retractia aponevrozei palmare, care va fixa mana in flexie permanenta. Aceasta retractie este datorata unui proces de scleroza palmara, favorizata de anumiti factori etiologici:
-profesie (tamplari, dogari, perforatori etc);
-varsta mai inaintata.
Se intelege ca, functional, mana respectiva va prezenta un deficit motor.

4.Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o apone-vrozita plantara (la soferi sau la cei ce pedaleaza la diferite aparate), determinand un picior „boltit" sau „scobit", ce va deveni pana la urma „in gheara" si in „varus".

5.Degetul Jn resort este caracterizat printr-o extensie dificila, cu rezistenta, la 1-2 degete. Se datoreaza unui nodul pe tendonul extensorului.

6.Boala Quervain este tenosinovita stenozanta a policelui, care apare la femei dupa 40 de ani. Este vorba de o ingrosare si stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor si extensor). O gasim la tricoteze, croitorese etc. si determina o importanta jena functionala.

- adica proteinele · afectiuni oase · Algodistrofia · despre sanatate · muschi · musculatura · oase · sanatateverde · sindrom

Algodistrofia

Algodistrofia

1. Sindromul umar-mana, numit si Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior, este caracterizat prin afectarea umarului si a mainii.
Semnele sunt urmatoarele: dureri si tulburari trofice (edemul mainii), jena functionala (redoare articulara).
Interesant este ca indicele oscilometric este crescut.

2.Sindromul Sudeck-Leriche sau osteoporoza algica posttraumatica apare, de obicei, datorita unui traumatism al gleznei sau piciorului, dupa scoaterea unui aparat gipsat, cand incep fenomenele algice foarte suparatoare

3.Boala Dupuytren este retractia aponevrozei palmare, care va fixa mana in flexie permanenta. Aceasta retractie este datorata unui proces de scleroza palmara, favorizata de anumiti factori etiologici:
-profesie (tamplari, dogari, perforatori etc);
-varsta mai inaintata.
Se intelege ca, functional, mana respectiva va prezenta un deficit motor.

4.Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o apone-vrozita plantara (la soferi sau la cei ce pedaleaza la diferite aparate), determinand un picior „boltit" sau „scobit", ce va deveni pana la urma „in gheara" si in „varus".

5.Degetul Jn resort este caracterizat printr-o extensie dificila, cu rezistenta, la 1-2 degete. Se datoreaza unui nodul pe tendonul extensorului.

6.Boala Quervain este tenosinovita stenozanta a policelui, care apare la femei dupa 40 de ani. Este vorba de o ingrosare si stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor si extensor). O gasim la tricoteze, croitorese etc. si determina o importanta jena functionala.

Osteoporoza

Osteoporoza este o boala sistemica care afecteaza osul, caracterizata prin deteriorarea arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va creste.

Structura si formarea osului
Osul este compus dintr-o matrice de organica, care este formata in principal din fibre de colagen si din cristale de hidroxiapatita care se depun pe aceasta matrice.

La nivelul osului exista doua mari tipuri de celule care au functia antagoniste:
- osteoclastul - este o celula care induce resorbtia osului si formarea de cavitati de eroziune. Osteoclastul este bogat in enzime litice. Dupa ce are loc resorbtia se va sintetiza o matrice osteoida care va fi mineralizata. Noua unitate functionala care se formeaza se numeste osteon. Aceste unitati functionale sunt orientate in functie de solicitarile mecanice.
- osteoblastul - este principala celula implicata in formarea osului, datorita capacitatii de sinteza. Dupa ce formeaza os nou osteoblastul se transforma intr o celula inactiva numita osteocit. Osteoblastul sintetizeaza matricea de colagen - in principal molecule de colagen de tip 1 care se asambleaza in fibrile. De asemenea sintetizeaza alte proteine componente ale matricei osoase: osteocalcina, osteonectina. Osteocalcina are capacitatea de a fixa calciul. Osteonectina formeaza punti intre calciu si molecula de colagen. In afara acestor proteine care sunt sintetizate local, la nivelul osului se mai fixeaza alte proteine sanguine cum ar fi albumina.

Principalele componente minerale ale osului sunt calciul si fosforul. Se mai gasesc in cantitati scazute sodiu, potasiu, zinc. Un rol important in mineralizarea osului il are o enzima numita fosfataza alcalina, care este sintetizata de osteoblasti.

Resorbtia osului este un proces complex, care nu este cunoscut in totalitate. In resorbtie intervin celulele osteoclaste care elibereaza enzime litice cum ar fi colagenaza, proteaza si fosfataza acida. Initial are loc resorbtia matricei anorganice urmata de resorbtia matricei organice.
La nivelul osului exista un permanent echilibru intre resorbtie si sinteza. Se considera ca osul care este mobilizat de catre un singur osteoclast este refacut de aproximativ 150 osteoblasti. Masa osoasa incepe sa scada in mod fiziologic incepand cu decadele 4 si 5 de viata. Aceasta resorbtie fiziologica este consecinta reducerii activitatii osteoblastelor.
Procesele de resorbtie si sinteza osoasa sunt coordonate de factori endocrini si sunt dependente de aportul exogen de vitamine si minerale.

Factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului

Cei mai importanti factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului sunt:
- factorii hormonali - parathormonul si calcitonina, glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, hormoni tiroidieni
- vitamina D
- ionii de fosfor si calciu
- activitatea fizica
- factori sintetizati local prostaglandine, factori de activare a osteoclastului
- factori de crestere celulara

Cel mai important factor pentru mentinerea echilibrului procesului de remodelare a osului este reprezentat de activitatea fizica. Persoanele sedentare si cele care prezinta imobilizari prelungite datorita unor suferinte sunt expuse riscului de osteoporoza. De asemenea, gravitatia este un factor important - persoanele care zboara in spatiul cosmic mult timp prezinta resorbtie osoasa accelerata.

Vitamina D creste resorbtia de calciu la nivel renal si stimuleaza si resorbtia osteoclastica a osului. Calcitonina este un hormon secretat de catre celulele tiroidiene, care inhiba resorbtia osteoclastica a osului.
Parathormonul este un hormon secretat la nivelul tiroidei de catre glandele paratiroidiene. Factorul stimulant al secretiei parathormonului este hipocalcemia. Parathormonul actioneaza asupra osului inducand resorbtia osteoclastica. La nivelul rinichiului creste resorbtia calciului si favorizeaza excretia de fosfor. De asemenea actioneaza indirect pe tubul digestiv prin intermediul vitaminei D, care stimuleaza absorbtia intestinala de calciu si fosfor.

Toate aceste modificari hormonale contribuie la mentinerea nivelului seric al calciului in limite normale. Parathormonul si vitamina D au efect de crestere a calciului plasmatic prin mobilizarea acestuia din os, prin cresterea absorbtiei la nivel renal si intestinal.
Calcitonina este un hormon care are efecte contrare si care este stimulata in conditii de hipercalcemie. Calcitonina are efecte de stopare a resorbtiei osoase.

Clasificarea osteoporozei

Mecanismele majore de aparitie a osteoporozei sunt: cresterea resorbtiei osoase sau scaderea ratei de formare a osului. Modificarile aparute in mecanismele de reglare, mai ales in ceea ce priveste factorii hormonali determina aparitia osteoporozei.

Din punct de vedere anatomopatologic exista doua mari tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza de tip 1 - este osteoporoza osului spongios, trabeculara. Apare mai frecvent la femeie dupa menopauza. Este cauzata de modificarile hormonale si se poate corecta prin administrarea de hormoni. Acest tip de osteoporoza predispune la formarea de fracturi si tasari vertebrale.
- osteoporoza de tip 2 - este tipul de osteoporoza in care se pierde atat os cortical cat si trabecular. Apare cu frecventa egala la ambele sexe si se considera ca este datorata secretiei crescute de parathormon. Cel mai frecvent apar fracturi de sold.

Din punct de vedere al etiologiei osteoporozei exista osteoporoza primara sau osteoporoza secundara.
Osteoporoza primara - nu se cunoaste cu exactitate cauza. Cea mai frecventa forma de osteoporoza primara este cea de involutie. De asemenea, cazurile de osteoporoza care apar la tineri sunt de obicei forme de osteoporoza primara.
Osteoporoza secundara - reprezinta o manifestare a unei alte boli. Exista numeroase afectiuni care pot determina secundar osteoporoza:
- afectiuni endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat tip 1, acromegalie, hipercorticism, hipogonadism
- boli de tesut conjunctiv -
- afectiuni hematologice - mielom multiplu, leucemie, anemie cronica
- boli digestive - ciroza biliara primitiva, sindrom de malabsorbtie
- deficite nutritionale - aport redus de calciu, dieta vegetariana, malnutritie
- tratamente medicamentoase - heparina, anticonvulsivante, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, metotrexat
- fumat
- consumul excesiv de alcool
- imobilizare

Osteoporoza care apare dupa menopauza si osteoporoza de involutie

In mod normal resorbtia fiziologica de os apare in jurul varstei de 50 de ani. Este afectat mai ales osul trabecular, pierderea este progresiva - se considera ca la varsta de 80 de ani exista jumatate din cantitatea de os care era prezenta la varsta de 30 de ani. Resorbtia osoasa indusa de cresterea in varsta este o resorbtie situata atat la nivel cortical cat si trabecular. Resorbtia de varsta se datoreaza mai ales scaderii activitatii osteoblastelor. Odata cu inaintarea in varsta se constata scaderea nivelului calcitoninei. Calcitonina este un hormon care inhiba activitatea osteoclastica, iar scaderea nivelului acestui hormon determina cresterea resorbtiei osoase.
De asemenea, la persoanele in varsta scade activarea renala a vitaminei D si creste cantitatea de parathormon sintetizat la nivelul paratiroidelor, hormon care stimuleaza resorbtia osoasa. Persoanele in varsta prezinta si o activitate fizica scazuta fapt care contribuie la resorbtia osoasa. Absorbtia intestinala de calciu este diminuata. La varstnici este necesara suplimentarea aportului de calciu pana la 1, 5 grame / zi.
Osteoporoza care apare dupa menopauza intereseaza in special osul trabecular. Osteoporoza care apare dupa menopauza este maxima dupa 10 ani de la instalare. Este cauzata de o crestere a activitatii osteoclastelor prin scaderea hormonilor estrogeni, care determina cresterea sensibilitatii acestor celule la hormonii paratiroidieni. Osteoporoza de menopauza este insotita de cresterea nivelului plasmatic al calciului si de cresterea calciului urinar.

Osteoporoza determinata de imobilizare

Se constata ca imobilizarea completa prezinta modificari dramatice la nivelul masei osoase. O imobilizare completa mentinuta timp de 6 luni determina scaderea masei osoase cu aproximativ o treime. Imobilizarea completa apare mai ales in suferinte neurologice soldate cu aparitia paraliziei. Pentru a preveni aparitia osteoporozei este necesara activitate fizica prin folosirea musculaturii antigravitationale. Acest fapt a fost constatat in timpul calatoriilor spatiale, pentru ca la cosmonauti a fost observata scaderea masei osoase, chiar daca acestia efectuau activitate fizica. Osteoporoza determinata de imobilizare prezinta o scadere mai mare a osului trabecular.

Osteoporoza cauzata de deficitele nutritionale
Osteoporoza poate fi cauzata de deficitul alimentar de calciu, fosfor, proteine sau alte vitamine. La femeia insarcinata sau care alapteaza este necesar sa se suplimenteze aportul acestor factori pentru ca exista un necesar crescut. Deficite nutritionale pot aparea in cazul consumului cronic de alcool, pentru ca alcoolul determina afectarea tubului digestiv cu aparitia gastritei atrofice si interfera cu absorbtia intestinala de calciu. Alcoolul poate cauza inhibitia activitatii osteoblastelor.

Osteoporoza indusa de medicamente

Exista numeroase medicamente care pot produce osteoporoza secundara, prin mecanisme diverse. Heparina induce pierdere de os prin afectarea metabolismelor mucopolizaharidelor din colagen, care nu mai poate fixa calciul. Metotrexatul induce osteoporoza din cauza efectelor citotoxice. Alte medicamente actioneaza prin inhibarea absorbtiei fosfatului la nivelul tubului digestiv (barbiturice, fenitoina, hidroxid de aluminiu). In schimb, anumite medicamente produc resorbtia crescuta a calciului la nivel renal, cu efecte favorabile asupra resorbtiei osoase. Dintre aceste medicamente amintim diureticele tiazidice care sunt folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau insuficientei cardiace.

Osteoporoza secundara altor boli

Majoritatea afectiunilor cronice care determina imobilizare si malnutritie cauzeaza in mod secundar osteoporoza. De asemenea, tratamentul cortizonic este un factor agravant pentru aparitia osteoporozei.
Mielomul multiplu - se caracterizeaza prin aparitia unei osteoporoze difuze din cauza secretiei de catre celula anormala a unui factor de activare a osteoclastilor.
Leucemia si limfoamele - mecanismul aparitiei osteoporozei este similar mielomului multiplu - secretie a unui factor care stimuleaza osteoclastele.
Insuficienta renala cronica - determina scaderea concentratiei de vitamina D.
Hiperparatiroidismul - determine cresterea resorbtiei osoase prin cresterea numarului de osteoclaste.
Hipertiroidismul determina osteoporoza printr-un mecanism care nu este complet cunoscut, cu predominenta resorbtiei fata de procesul de sinteza.
Cresterea concentratiei plasmatice de hormoni glucocorticoizi - din cauza unor afectiuni primare sau administrarii terapeutice indelungate pentru diferite afectiuni. Hormonii glucocorticoizi inhiba sinteza de colagen si formarea de os nou de catre osteoblasti. Numarul osteoblastelor scade. Scade absorbtia intestinala de calciu si fosfat prin actiunea directa a glucocorticoizilor la nivel intestinal. Scade conversia renala a vitaminei D. Tratamentul indelungat cu hormoni glucocorticoizi determina cresterea riscului de fractura. Actiunea se exercita mai ales la nivelul osului trabecular, iar oasele care au un continut bogat in os trabecular prezinta un risc crescut de fractura - in special coastele si vertebrele.

- adica proteinele · afectiuni oase · Alimentatia in osteoporoza · despre sanatate · Fitness-ul este eficient in osteoporoza · oase · osteoporoza · sanatateverde

Osteoporoza

Osteoporoza

Osteoporoza este o boala sistemica care afecteaza osul, caracterizata prin deteriorarea arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va creste.

Structura si formarea osului
Osul este compus dintr-o matrice de organica, care este formata in principal din fibre de colagen si din cristale de hidroxiapatita care se depun pe aceasta matrice.

La nivelul osului exista doua mari tipuri de celule care au functia antagoniste:
- osteoclastul - este o celula care induce resorbtia osului si formarea de cavitati de eroziune. Osteoclastul este bogat in enzime litice. Dupa ce are loc resorbtia se va sintetiza o matrice osteoida care va fi mineralizata. Noua unitate functionala care se formeaza se numeste osteon. Aceste unitati functionale sunt orientate in functie de solicitarile mecanice.
- osteoblastul - este principala celula implicata in formarea osului, datorita capacitatii de sinteza. Dupa ce formeaza os nou osteoblastul se transforma intr o celula inactiva numita osteocit. Osteoblastul sintetizeaza matricea de colagen - in principal molecule de colagen de tip 1 care se asambleaza in fibrile. De asemenea sintetizeaza alte proteine componente ale matricei osoase: osteocalcina, osteonectina. Osteocalcina are capacitatea de a fixa calciul. Osteonectina formeaza punti intre calciu si molecula de colagen. In afara acestor proteine care sunt sintetizate local, la nivelul osului se mai fixeaza alte proteine sanguine cum ar fi albumina.

Principalele componente minerale ale osului sunt calciul si fosforul. Se mai gasesc in cantitati scazute sodiu, potasiu, zinc. Un rol important in mineralizarea osului il are o enzima numita fosfataza alcalina, care este sintetizata de osteoblasti.

Resorbtia osului este un proces complex, care nu este cunoscut in totalitate. In resorbtie intervin celulele osteoclaste care elibereaza enzime litice cum ar fi colagenaza, proteaza si fosfataza acida. Initial are loc resorbtia matricei anorganice urmata de resorbtia matricei organice.
La nivelul osului exista un permanent echilibru intre resorbtie si sinteza. Se considera ca osul care este mobilizat de catre un singur osteoclast este refacut de aproximativ 150 osteoblasti. Masa osoasa incepe sa scada in mod fiziologic incepand cu decadele 4 si 5 de viata. Aceasta resorbtie fiziologica este consecinta reducerii activitatii osteoblastelor.
Procesele de resorbtie si sinteza osoasa sunt coordonate de factori endocrini si sunt dependente de aportul exogen de vitamine si minerale.

Factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului

Cei mai importanti factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului sunt:
- factorii hormonali - parathormonul si calcitonina, glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, hormoni tiroidieni
- vitamina D
- ionii de fosfor si calciu
- activitatea fizica
- factori sintetizati local prostaglandine, factori de activare a osteoclastului
- factori de crestere celulara

Cel mai important factor pentru mentinerea echilibrului procesului de remodelare a osului este reprezentat de activitatea fizica. Persoanele sedentare si cele care prezinta imobilizari prelungite datorita unor suferinte sunt expuse riscului de osteoporoza. De asemenea, gravitatia este un factor important - persoanele care zboara in spatiul cosmic mult timp prezinta resorbtie osoasa accelerata.

Vitamina D creste resorbtia de calciu la nivel renal si stimuleaza si resorbtia osteoclastica a osului. Calcitonina este un hormon secretat de catre celulele tiroidiene, care inhiba resorbtia osteoclastica a osului.
Parathormonul este un hormon secretat la nivelul tiroidei de catre glandele paratiroidiene. Factorul stimulant al secretiei parathormonului este hipocalcemia. Parathormonul actioneaza asupra osului inducand resorbtia osteoclastica. La nivelul rinichiului creste resorbtia calciului si favorizeaza excretia de fosfor. De asemenea actioneaza indirect pe tubul digestiv prin intermediul vitaminei D, care stimuleaza absorbtia intestinala de calciu si fosfor.

Toate aceste modificari hormonale contribuie la mentinerea nivelului seric al calciului in limite normale. Parathormonul si vitamina D au efect de crestere a calciului plasmatic prin mobilizarea acestuia din os, prin cresterea absorbtiei la nivel renal si intestinal.
Calcitonina este un hormon care are efecte contrare si care este stimulata in conditii de hipercalcemie. Calcitonina are efecte de stopare a resorbtiei osoase.

Clasificarea osteoporozei

Mecanismele majore de aparitie a osteoporozei sunt: cresterea resorbtiei osoase sau scaderea ratei de formare a osului. Modificarile aparute in mecanismele de reglare, mai ales in ceea ce priveste factorii hormonali determina aparitia osteoporozei.

Din punct de vedere anatomopatologic exista doua mari tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza de tip 1 - este osteoporoza osului spongios, trabeculara. Apare mai frecvent la femeie dupa menopauza. Este cauzata de modificarile hormonale si se poate corecta prin administrarea de hormoni. Acest tip de osteoporoza predispune la formarea de fracturi si tasari vertebrale.
- osteoporoza de tip 2 - este tipul de osteoporoza in care se pierde atat os cortical cat si trabecular. Apare cu frecventa egala la ambele sexe si se considera ca este datorata secretiei crescute de parathormon. Cel mai frecvent apar fracturi de sold.

Din punct de vedere al etiologiei osteoporozei exista osteoporoza primara sau osteoporoza secundara.
Osteoporoza primara - nu se cunoaste cu exactitate cauza. Cea mai frecventa forma de osteoporoza primara este cea de involutie. De asemenea, cazurile de osteoporoza care apar la tineri sunt de obicei forme de osteoporoza primara.
Osteoporoza secundara - reprezinta o manifestare a unei alte boli. Exista numeroase afectiuni care pot determina secundar osteoporoza:
- afectiuni endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat tip 1, acromegalie, hipercorticism, hipogonadism
- boli de tesut conjunctiv -
- afectiuni hematologice - mielom multiplu, leucemie, anemie cronica
- boli digestive - ciroza biliara primitiva, sindrom de malabsorbtie
- deficite nutritionale - aport redus de calciu, dieta vegetariana, malnutritie
- tratamente medicamentoase - heparina, anticonvulsivante, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, metotrexat
- fumat
- consumul excesiv de alcool
- imobilizare

Osteoporoza care apare dupa menopauza si osteoporoza de involutie

In mod normal resorbtia fiziologica de os apare in jurul varstei de 50 de ani. Este afectat mai ales osul trabecular, pierderea este progresiva - se considera ca la varsta de 80 de ani exista jumatate din cantitatea de os care era prezenta la varsta de 30 de ani. Resorbtia osoasa indusa de cresterea in varsta este o resorbtie situata atat la nivel cortical cat si trabecular. Resorbtia de varsta se datoreaza mai ales scaderii activitatii osteoblastelor. Odata cu inaintarea in varsta se constata scaderea nivelului calcitoninei. Calcitonina este un hormon care inhiba activitatea osteoclastica, iar scaderea nivelului acestui hormon determina cresterea resorbtiei osoase.
De asemenea, la persoanele in varsta scade activarea renala a vitaminei D si creste cantitatea de parathormon sintetizat la nivelul paratiroidelor, hormon care stimuleaza resorbtia osoasa. Persoanele in varsta prezinta si o activitate fizica scazuta fapt care contribuie la resorbtia osoasa. Absorbtia intestinala de calciu este diminuata. La varstnici este necesara suplimentarea aportului de calciu pana la 1, 5 grame / zi.
Osteoporoza care apare dupa menopauza intereseaza in special osul trabecular. Osteoporoza care apare dupa menopauza este maxima dupa 10 ani de la instalare. Este cauzata de o crestere a activitatii osteoclastelor prin scaderea hormonilor estrogeni, care determina cresterea sensibilitatii acestor celule la hormonii paratiroidieni. Osteoporoza de menopauza este insotita de cresterea nivelului plasmatic al calciului si de cresterea calciului urinar.

Osteoporoza determinata de imobilizare

Se constata ca imobilizarea completa prezinta modificari dramatice la nivelul masei osoase. O imobilizare completa mentinuta timp de 6 luni determina scaderea masei osoase cu aproximativ o treime. Imobilizarea completa apare mai ales in suferinte neurologice soldate cu aparitia paraliziei. Pentru a preveni aparitia osteoporozei este necesara activitate fizica prin folosirea musculaturii antigravitationale. Acest fapt a fost constatat in timpul calatoriilor spatiale, pentru ca la cosmonauti a fost observata scaderea masei osoase, chiar daca acestia efectuau activitate fizica. Osteoporoza determinata de imobilizare prezinta o scadere mai mare a osului trabecular.

Osteoporoza cauzata de deficitele nutritionale
Osteoporoza poate fi cauzata de deficitul alimentar de calciu, fosfor, proteine sau alte vitamine. La femeia insarcinata sau care alapteaza este necesar sa se suplimenteze aportul acestor factori pentru ca exista un necesar crescut. Deficite nutritionale pot aparea in cazul consumului cronic de alcool, pentru ca alcoolul determina afectarea tubului digestiv cu aparitia gastritei atrofice si interfera cu absorbtia intestinala de calciu. Alcoolul poate cauza inhibitia activitatii osteoblastelor.

Osteoporoza indusa de medicamente

Exista numeroase medicamente care pot produce osteoporoza secundara, prin mecanisme diverse. Heparina induce pierdere de os prin afectarea metabolismelor mucopolizaharidelor din colagen, care nu mai poate fixa calciul. Metotrexatul induce osteoporoza din cauza efectelor citotoxice. Alte medicamente actioneaza prin inhibarea absorbtiei fosfatului la nivelul tubului digestiv (barbiturice, fenitoina, hidroxid de aluminiu). In schimb, anumite medicamente produc resorbtia crescuta a calciului la nivel renal, cu efecte favorabile asupra resorbtiei osoase. Dintre aceste medicamente amintim diureticele tiazidice care sunt folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau insuficientei cardiace.

Osteoporoza secundara altor boli

Majoritatea afectiunilor cronice care determina imobilizare si malnutritie cauzeaza in mod secundar osteoporoza. De asemenea, tratamentul cortizonic este un factor agravant pentru aparitia osteoporozei.
Mielomul multiplu - se caracterizeaza prin aparitia unei osteoporoze difuze din cauza secretiei de catre celula anormala a unui factor de activare a osteoclastilor.
Leucemia si limfoamele - mecanismul aparitiei osteoporozei este similar mielomului multiplu - secretie a unui factor care stimuleaza osteoclastele.
Insuficienta renala cronica - determina scaderea concentratiei de vitamina D.
Hiperparatiroidismul - determine cresterea resorbtiei osoase prin cresterea numarului de osteoclaste.
Hipertiroidismul determina osteoporoza printr-un mecanism care nu este complet cunoscut, cu predominenta resorbtiei fata de procesul de sinteza.
Cresterea concentratiei plasmatice de hormoni glucocorticoizi - din cauza unor afectiuni primare sau administrarii terapeutice indelungate pentru diferite afectiuni. Hormonii glucocorticoizi inhiba sinteza de colagen si formarea de os nou de catre osteoblasti. Numarul osteoblastelor scade. Scade absorbtia intestinala de calciu si fosfat prin actiunea directa a glucocorticoizilor la nivel intestinal. Scade conversia renala a vitaminei D. Tratamentul indelungat cu hormoni glucocorticoizi determina cresterea riscului de fractura. Actiunea se exercita mai ales la nivelul osului trabecular, iar oasele care au un continut bogat in os trabecular prezinta un risc crescut de fractura - in special coastele si vertebrele.

Coxartroza

Definitie:

Numita si artroza coxo-femurala, este poate cea mai importanta dintre toate artrozele, pentru ca afectarea sa duce la deficiente serioase in stabilitatea si mobilitatea bolnavului, dupa cum aceste doua functii sunt mai mult sau mai putin alterate.

Etiopatogenie: doua sunt formele de coxoza mai frecvent intalnite, si anume:

a) senila, numita si ,/nowus coxae senilis", datorita involutiei senescente a articulatiei, dar la care intalnim si alti factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
b) forma traumatica, care este explicata fie printr-un traumatism major (fractura de sold etc.) - si mai putin prin actiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxatii sau subluxatii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot aparea, ceva mai rar, si datorita unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstructie vasculara la acest nivel, sau datorita unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulatiei soldului (ex. coxite - coxalgie, care in final determina constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologica:

Toate cauzele amintite mai sus determina alterari profunde ale capului femural si ale cotilului, care nu mai au o captare articulara, din aceasta cauza urmand distrugerea cartilajului articular si, in ultima instanta, deteriorarea articulara, cu rezultat imediat in cele doua functii principale ale articulatiei soldului: stabilitatea si mobilitatea.

Simptome:

Semnele clinice sunt aceleasi; durerea si limitarea miscarilor. Interesant este ca bolnavul nu poate face cateva miscari uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate incheia la pantof („semnul pantofului") si nu poate incrucisa picioarele. Cu aceasta ocazie mentionam ca abductia este poate cea mai limitata, urmandu-i rotatia si adductia coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice:

Examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoza. Se observa cum procesul de deteriorare articulara incepe la cei doi poli ai articulatiei coxo-femurale - superior si inferior -, care sunt si zonele de solicitare maxima - si fundul cotilului.
Se vor observa osteofitoza, osteoporoza uneori geodica si osteoscleroza cu ingro-sarea sprancenei cotiloide si subtierea liniei interarticulare.

Evolutie si prognostic:

Coxoza, o data instalata, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea si a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la impiedicarea mersului si imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde si prognosticul rezervat.

- adica proteinele · afectiuni oase · coxartoza · COXARTROZA · COXOZA (coxartroza) · despre sanatate · oase · sanatateverde

Coxartroza

Coxartroza

Definitie:

Numita si artroza coxo-femurala, este poate cea mai importanta dintre toate artrozele, pentru ca afectarea sa duce la deficiente serioase in stabilitatea si mobilitatea bolnavului, dupa cum aceste doua functii sunt mai mult sau mai putin alterate.

Etiopatogenie: doua sunt formele de coxoza mai frecvent intalnite, si anume:

a) senila, numita si ,/nowus coxae senilis", datorita involutiei senescente a articulatiei, dar la care intalnim si alti factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
b) forma traumatica, care este explicata fie printr-un traumatism major (fractura de sold etc.) - si mai putin prin actiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxatii sau subluxatii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot aparea, ceva mai rar, si datorita unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstructie vasculara la acest nivel, sau datorita unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulatiei soldului (ex. coxite - coxalgie, care in final determina constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologica:

Toate cauzele amintite mai sus determina alterari profunde ale capului femural si ale cotilului, care nu mai au o captare articulara, din aceasta cauza urmand distrugerea cartilajului articular si, in ultima instanta, deteriorarea articulara, cu rezultat imediat in cele doua functii principale ale articulatiei soldului: stabilitatea si mobilitatea.

Simptome:

Semnele clinice sunt aceleasi; durerea si limitarea miscarilor. Interesant este ca bolnavul nu poate face cateva miscari uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate incheia la pantof („semnul pantofului") si nu poate incrucisa picioarele. Cu aceasta ocazie mentionam ca abductia este poate cea mai limitata, urmandu-i rotatia si adductia coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice:

Examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoza. Se observa cum procesul de deteriorare articulara incepe la cei doi poli ai articulatiei coxo-femurale - superior si inferior -, care sunt si zonele de solicitare maxima - si fundul cotilului.
Se vor observa osteofitoza, osteoporoza uneori geodica si osteoscleroza cu ingro-sarea sprancenei cotiloide si subtierea liniei interarticulare.

Evolutie si prognostic:

Coxoza, o data instalata, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea si a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la impiedicarea mersului si imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde si prognosticul rezervat.

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

Este o afecţiune ce poate evolua cu tasarea vertebrei afectate. Se manifestă prin dureri la nivelul coloanei şi se evidenţiază pe RMN, corpii vertebrali afectaţi fiind în hipersemnal STIR. Oxigenarea hiperbară permite reluarea rapidă a circulaţiei, dispariţia edemului, vertebra afectată menţinându-şi forma.

- adica proteinele · afectiuni oase · despre sanatate · Edem · EDEMUL DE CORP VERTEBRAL · edemul osos · oase · sanatateverde

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

Este o afecţiune ce poate evolua cu tasarea vertebrei afectate. Se manifestă prin dureri la nivelul coloanei şi se evidenţiază pe RMN, corpii vertebrali afectaţi fiind în hipersemnal STIR. Oxigenarea hiperbară permite reluarea rapidă a circulaţiei, dispariţia edemului, vertebra afectată menţinându-şi forma.

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

În cazul articulaţiei gleznei, edemul osos la nivelul structurilor osoase duce la sindrom algodistrofic (Sudeck) sau la necroză aseptică osoasă. Astragalul, datorită vascularizaţiei precare, în cazul traumatismelor de gleznă, este cel mai susceptibil la apariţia necrozei aseptice. Localizarea necrozei în apropierea suprafeţelor articulare poate duce la distrugerea acestora, artroză şi impotenţă funcţională, iar în cazul localizărilor extrarticulare apar dureri accentuate în zona gleznei. Necesarul de tratament în cazul algodistrofiei Sudeck este de cca. 15 şedinţe, necroza de astragal necesitând uneori până la 30-40 de şedinţe.
Maladia Köhler-Freiberg (Boala Panner, osteocondronecroza capului metatarsian sau osteocondrita/ osteocondroza metatarsiană juvenilă) este datorata edemului osos pe oasele metatarsiene, în special pe metatarsul II.
În funcţie de stadiul necrozei poate fi tratată cu oxigenarea hiperbară, cu condiţia ca fragmentarea capului metatarsian să nu fi început, deci dacă integritatea stucturală a osului este păstrată. Numai astfel poate fi evitată o artroză. Numărul de şedinte este dat de stadiul evolutiv al necrozei, între 10 şi 20 de şedinţe.

- adica proteinele · afectiuni oase · astragal · despre sanatate · necroza aseptica · NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL · oase · sanatateverde

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

În cazul articulaţiei gleznei, edemul osos la nivelul structurilor osoase duce la sindrom algodistrofic (Sudeck) sau la necroză aseptică osoasă. Astragalul, datorită vascularizaţiei precare, în cazul traumatismelor de gleznă, este cel mai susceptibil la apariţia necrozei aseptice. Localizarea necrozei în apropierea suprafeţelor articulare poate duce la distrugerea acestora, artroză şi impotenţă funcţională, iar în cazul localizărilor extrarticulare apar dureri accentuate în zona gleznei. Necesarul de tratament în cazul algodistrofiei Sudeck este de cca. 15 şedinţe, necroza de astragal necesitând uneori până la 30-40 de şedinţe.
Maladia Köhler-Freiberg (Boala Panner, osteocondronecroza capului metatarsian sau osteocondrita/ osteocondroza metatarsiană juvenilă) este datorata edemului osos pe oasele metatarsiene, în special pe metatarsul II.
În funcţie de stadiul necrozei poate fi tratată cu oxigenarea hiperbară, cu condiţia ca fragmentarea capului metatarsian să nu fi început, deci dacă integritatea stucturală a osului este păstrată. Numai astfel poate fi evitată o artroză. Numărul de şedinte este dat de stadiul evolutiv al necrozei, între 10 şi 20 de şedinţe.

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

În cazul articulaţiei genunchiului, este deosebit de important a lua în considerare orice evoluţie nefavorabilă a traumatismelor, precum şi interpretarea corectă a durerilor de genunchi, deoarece edemul condilar poate duce la leziuni de cartilagiu, dar mai ales la necroza aseptică de condil femural, afecţiune cunoscută şi sub numele de osteocondrită Disecans. Ca şi în cazul capului femural, boala se evidenţiază, în stadii iniţiale, pe RMN prin zone de edem ce pot afecta unul sau ambii condili. În absenţa HBO, evoluţia este către microfracturi/ microtasări în zona de necroză cu modificarea conturului articular, respectiv apariţia gonartrozei.
Mult mai rar există posibilitatea apariţiei edemului osos la nivelul platoului tibial, situaţie în care evoluţia este similară afecţiunii Ahlbäck. La copii boala se numeşte Osgood-Schlatter.
Necesarul de terapii este dat de stadiul şi mărimea zonei de necroză, edemul osos se retrage, de regulă, pe parcursul a 10 până la 20 de şedinţe, iar în cazul zonelor extinse de necroză de condil se poate ajunge chiar la 50 de şedinţe. Necroza aseptică de platou tibial necesită rareori mai mult de 20 de şedinţe.

- adica proteinele · afectiuni oase · despre sanatate · oase · osteonecroza · OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck) · sanatateverde

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

În cazul articulaţiei genunchiului, este deosebit de important a lua în considerare orice evoluţie nefavorabilă a traumatismelor, precum şi interpretarea corectă a durerilor de genunchi, deoarece edemul condilar poate duce la leziuni de cartilagiu, dar mai ales la necroza aseptică de condil femural, afecţiune cunoscută şi sub numele de osteocondrită Disecans. Ca şi în cazul capului femural, boala se evidenţiază, în stadii iniţiale, pe RMN prin zone de edem ce pot afecta unul sau ambii condili. În absenţa HBO, evoluţia este către microfracturi/ microtasări în zona de necroză cu modificarea conturului articular, respectiv apariţia gonartrozei.
Mult mai rar există posibilitatea apariţiei edemului osos la nivelul platoului tibial, situaţie în care evoluţia este similară afecţiunii Ahlbäck. La copii boala se numeşte Osgood-Schlatter.
Necesarul de terapii este dat de stadiul şi mărimea zonei de necroză, edemul osos se retrage, de regulă, pe parcursul a 10 până la 20 de şedinţe, iar în cazul zonelor extinse de necroză de condil se poate ajunge chiar la 50 de şedinţe. Necroza aseptică de platou tibial necesită rareori mai mult de 20 de şedinţe.

Edemul osos si necroza aseptica

Edemul osos constituie o urgenţă medicală. Edemul osos este un sindrom de compartiment şi trebuie tratat rapid, iar absenţa tratamentului specific poate avea consecinţe grave.
Edemul osos poate fi rezultatul unor microtraumatisme, leziuni ligamentare, meniscale, capsulare, a fracturilor sau acţiunii toxice a unor medicamente, factori care duc la leziuni vasculare. Odată instalat edemul osos, ca urmare a apariţiei hipoxiei şi metabolismului anaerob, acesta se extinde până la nivelul corticalei osoase, segmentul osos afectat devenind avascular. Edemul osos netratat duce la evoluţia osului către necroză sau sindrom algodistrofic.
O dată cu apariţia PET-ului şi a SPECT-ului, HBO capătă şi un suport imagistic, acum existând şi metoda de diagnostic a microangiopatiei, respectiv certificarea ştiinţifică atât a diagnosticului, cât şi a rezultatului terapeutic. Ca urmare a efectului angioneogenetic, ştiut de mai multe decenii, dar demonstrat ştiinţific cu ajutorul acestor două investigaţii, HBO este o terapie care permite refacerea capilarelor lezate, de fapt singura terapie care permite acest lucru, prin stimularea directă a macrofagului cu secreţie de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), PDGF (Platelet-derived Growth Factor), FGF (Fibroblast Growth Factor) şi a altor peptide angiogene. HBOT permite hiperoxia cu vasoconstricţie, un element nou al fiziopatologiei, care de fapt permite descărcarea rapidă a edemului osos. În medicina hiperbară, acest mecanism permite descărcarea rapidă a edemului, oriunde acesta se formează, cu reducerea pâna la dispariţia rapidă a durerii, reluarea circulaţiei şi refacerea zonelor lezate.
Pe RMN se poate observa dispariţia treptată a hipersemnalului în STIR în timpul terapiei HBO (care ceritifcă reducerea progresivă a edemului osos), după care dispare şi hiposemnalul în T1 (refacerea ţesutului osos). Această situaţie descrie vindecarea necrozei aseptice osoase, indiferent dacă apare sau nu o modificare de contur.
Datorită importanţei RMN-ului în diagnosticul precoce al necrozelor osoase este iresponsabil efectuarea protezării sau osteosintezei cu material feros, respectiv trebuie ţinut cont în ortopedie de folosirea materialelor neferoase compatibile cu efectuarea RMN-ului.

NECROZĂ ASEPTICĂ OSOASĂ

Edemul osos, la nivelul articulaţiilor portante, duce la apariţia necrozelor aseptice osoase ce afectează stabilitatea segmentelor respective, iar în absenţa tratamentului specific la apariţia modificărilor de contur intra-articular cu distrugerea articulaţiei respective, situaţie numită artroză, care de regulă necesită protezarea sau artrodeza.

OSTEONECROZA ASEPTICĂ DE CAP FEMURAL (NACF)

Această afecţiune poate apărea uni sau bilateral ca urmare a unei luxaţii, traumatism sau a unor medicamente precum corticosteroidele. Ca orice necroză aseptică este o leziune vasculară, generată de apariţia edemului osos.
În cazul necrozei aseptice de cap femural (la adulţi sau la copii - Boala Legg-Calve Perthes) sau a suspiciunii unei necroze aseptice (NACF) este deosebit de important efectuarea unui RMN pentru evidenţierea stadiului acestei necroze şi extinderea edemului osos.
În cazul copiilor, modificările de contur articular pot fi reversibile deoarece acestea au loc pe cartilajul de creştere, tratamentul clasic fiind însă imobilizarea pe durate mari de timp (1 până la 3 ani).
În cazul adulţilor, modificările de contur sunt ireversibile ducând la distrugerea articulaţiei coxofemurale ceea ce, de regulă, necesită protezarea. În astfel de situaţii, oxigenarea hiperbară îşi pierde importanţa majoră de tratament salvator al protezării deoarece, deşi duce la refacerea capului femural, modificarea de contur a acestuia distruge cotilul şi necesită oricum protezarea. Totuşi, şi în cazul protezărilor, oxigenarea hiperbară are importanţă clinică în prevenirea unor complicaţii grave generate tocmai de prezenţa edemului osos pe segmentul de protezare.
În cazul în care examenul RMN stabileşte acest diagnostic (întotdeauna cu certitudine, chiar şi în stadiul primar de edem osos) şi conturul articular nu este modificat, la adult, precum şi la copil, indiferent de stadiu, tratamentul de elecţie, ce permite reducerea rapidă a edemului osos şi refacerea leziunilor necrotice este oxigenarea hiperbară. Necesarul de terapii variază în funcţie de stadiul necrozei, între 15-40 de şedinţe, în anumite situaţii chiar mai mult de 40 de şedinţe.
În cazul copiilor, imobilizarea se menţine pe durata terapiei, iar în cazul adulţilor, în stadii avansate de necroză, este deosebit de importantă pentru evitarea apariţiei modificărilor de contur, pe durata terapiei.
Boala Legg-Calve Perthes constituie o situaţie specială, în care oxigenarea hiperbară se poate aplica şi ca tratament al edemului osos, dar şi pentru refacerea capului femural distrus. Evoluţia acestor necroze pe o perioadă îndelungată este dată tocmai de evoluţia edemului osos. În condiţii de imobilizare, după distrugerea capului femural, acesta dispare de la sine în câteva luni sau un an, după care capul femural se reface în alte câteva luni. Deci, fără oxigenare hiperbară, edemul osos evoluează din prima zi până la dispariţie, uneori pe o durată de doi ani, timp în care are loc şi distrugerea capului femural. Edemul osos dispare sub oxigenoterapia hiperbară efectuată zilnic pe parcursul a două-trei săptămâni, astfel se reduce timpul de remitere a edemului de la perioada menţionată la două-trei săptămâni. Dacă pacientul începe oxigenarea hiperbară înaintea distrugerii capului femural, terapia se încheie cu vindecarea bolii. În cazul în care apare distrugerea capului femural, atunci dispariţia edemului osos marchează momentul în care acesta începe să se refacă, în mod natural, în câteva luni, sub HBO în cca. o lună de terapie zilnică.

afectiuni oase · despre sanatate · edemul osos · Edemul osos si necroza aseptica · necroza aseptica · sanatateverde

Edemul osos si necroza aseptica

Edemul osos si necroza aseptica

Edemul osos constituie o urgenţă medicală. Edemul osos este un sindrom de compartiment şi trebuie tratat rapid, iar absenţa tratamentului specific poate avea consecinţe grave.
Edemul osos poate fi rezultatul unor microtraumatisme, leziuni ligamentare, meniscale, capsulare, a fracturilor sau acţiunii toxice a unor medicamente, factori care duc la leziuni vasculare. Odată instalat edemul osos, ca urmare a apariţiei hipoxiei şi metabolismului anaerob, acesta se extinde până la nivelul corticalei osoase, segmentul osos afectat devenind avascular. Edemul osos netratat duce la evoluţia osului către necroză sau sindrom algodistrofic.
O dată cu apariţia PET-ului şi a SPECT-ului, HBO capătă şi un suport imagistic, acum existând şi metoda de diagnostic a microangiopatiei, respectiv certificarea ştiinţifică atât a diagnosticului, cât şi a rezultatului terapeutic. Ca urmare a efectului angioneogenetic, ştiut de mai multe decenii, dar demonstrat ştiinţific cu ajutorul acestor două investigaţii, HBO este o terapie care permite refacerea capilarelor lezate, de fapt singura terapie care permite acest lucru, prin stimularea directă a macrofagului cu secreţie de VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), PDGF (Platelet-derived Growth Factor), FGF (Fibroblast Growth Factor) şi a altor peptide angiogene. HBOT permite hiperoxia cu vasoconstricţie, un element nou al fiziopatologiei, care de fapt permite descărcarea rapidă a edemului osos. În medicina hiperbară, acest mecanism permite descărcarea rapidă a edemului, oriunde acesta se formează, cu reducerea pâna la dispariţia rapidă a durerii, reluarea circulaţiei şi refacerea zonelor lezate.
Pe RMN se poate observa dispariţia treptată a hipersemnalului în STIR în timpul terapiei HBO (care ceritifcă reducerea progresivă a edemului osos), după care dispare şi hiposemnalul în T1 (refacerea ţesutului osos). Această situaţie descrie vindecarea necrozei aseptice osoase, indiferent dacă apare sau nu o modificare de contur.
Datorită importanţei RMN-ului în diagnosticul precoce al necrozelor osoase este iresponsabil efectuarea protezării sau osteosintezei cu material feros, respectiv trebuie ţinut cont în ortopedie de folosirea materialelor neferoase compatibile cu efectuarea RMN-ului.

NECROZĂ ASEPTICĂ OSOASĂ

Edemul osos, la nivelul articulaţiilor portante, duce la apariţia necrozelor aseptice osoase ce afectează stabilitatea segmentelor respective, iar în absenţa tratamentului specific la apariţia modificărilor de contur intra-articular cu distrugerea articulaţiei respective, situaţie numită artroză, care de regulă necesită protezarea sau artrodeza.

OSTEONECROZA ASEPTICĂ DE CAP FEMURAL (NACF)

Această afecţiune poate apărea uni sau bilateral ca urmare a unei luxaţii, traumatism sau a unor medicamente precum corticosteroidele. Ca orice necroză aseptică este o leziune vasculară, generată de apariţia edemului osos.
În cazul necrozei aseptice de cap femural (la adulţi sau la copii - Boala Legg-Calve Perthes) sau a suspiciunii unei necroze aseptice (NACF) este deosebit de important efectuarea unui RMN pentru evidenţierea stadiului acestei necroze şi extinderea edemului osos.
În cazul copiilor, modificările de contur articular pot fi reversibile deoarece acestea au loc pe cartilajul de creştere, tratamentul clasic fiind însă imobilizarea pe durate mari de timp (1 până la 3 ani).
În cazul adulţilor, modificările de contur sunt ireversibile ducând la distrugerea articulaţiei coxofemurale ceea ce, de regulă, necesită protezarea. În astfel de situaţii, oxigenarea hiperbară îşi pierde importanţa majoră de tratament salvator al protezării deoarece, deşi duce la refacerea capului femural, modificarea de contur a acestuia distruge cotilul şi necesită oricum protezarea. Totuşi, şi în cazul protezărilor, oxigenarea hiperbară are importanţă clinică în prevenirea unor complicaţii grave generate tocmai de prezenţa edemului osos pe segmentul de protezare.
În cazul în care examenul RMN stabileşte acest diagnostic (întotdeauna cu certitudine, chiar şi în stadiul primar de edem osos) şi conturul articular nu este modificat, la adult, precum şi la copil, indiferent de stadiu, tratamentul de elecţie, ce permite reducerea rapidă a edemului osos şi refacerea leziunilor necrotice este oxigenarea hiperbară. Necesarul de terapii variază în funcţie de stadiul necrozei, între 15-40 de şedinţe, în anumite situaţii chiar mai mult de 40 de şedinţe.
În cazul copiilor, imobilizarea se menţine pe durata terapiei, iar în cazul adulţilor, în stadii avansate de necroză, este deosebit de importantă pentru evitarea apariţiei modificărilor de contur, pe durata terapiei.
Boala Legg-Calve Perthes constituie o situaţie specială, în care oxigenarea hiperbară se poate aplica şi ca tratament al edemului osos, dar şi pentru refacerea capului femural distrus. Evoluţia acestor necroze pe o perioadă îndelungată este dată tocmai de evoluţia edemului osos. În condiţii de imobilizare, după distrugerea capului femural, acesta dispare de la sine în câteva luni sau un an, după care capul femural se reface în alte câteva luni. Deci, fără oxigenare hiperbară, edemul osos evoluează din prima zi până la dispariţie, uneori pe o durată de doi ani, timp în care are loc şi distrugerea capului femural. Edemul osos dispare sub oxigenoterapia hiperbară efectuată zilnic pe parcursul a două-trei săptămâni, astfel se reduce timpul de remitere a edemului de la perioada menţionată la două-trei săptămâni. Dacă pacientul începe oxigenarea hiperbară înaintea distrugerii capului femural, terapia se încheie cu vindecarea bolii. În cazul în care apare distrugerea capului femural, atunci dispariţia edemului osos marchează momentul în care acesta începe să se refacă, în mod natural, în câteva luni, sub HBO în cca. o lună de terapie zilnică.

Fractura

Ruptura a unui os sau a unui cartilagiu tare. Se face deosebire intre fracturile deschise, in care fragmentele osoase au trecut prin piele si in care focarul fracturii este in aer liber (de unde si riscul de infectie) si fracturile inchise, in care focarul fracturii nu comunica cu exteriorul. Fracturile patologice survin la oasele fragilizate printr-o leziune preexistenta, fie ca aceasta este de origine infectioasa, fie tumorala.

Simptome si semne

Pe plan clinic, o fractura se traduce printr-o durere acuta, o imposibilitate de a realiza unele gesturi, un hematom, uneori o deformare. Fragmentele osoase pot sa se departeze unele de altele (fractura cu deplasare), pot sa se incalece sau sa se prinda unele de altele. In plus, la copil exista doua tipuri de fracturi specifice: fractura in lemn verde (osul nu este rupt pe toata circumferinta lui) si fractura in turtita de unt (tasare localizata a osului).

Tratament

Primul scop al tratamentului este acela de a pune osul intr-o pozitie buna printr-o manevra numita reducere, manuala sau chirurgicala. Este vorba de reasezarea extremitatilor osoase in contact unele cu altele, intr-o aliniere perfecta, cu scopul ca fractura sa se consolideze intr-o pozitie buna, restituind osului forma sa initiala. Dupa reducere, controlata radiologic, osul este imobilizat: aceasta contentie poate fi ortopedica, prin gips sau tractiune, sau chirurgicala, cu ajutorul unui material extern (fixator extern) sau intern (surub, placa cu suruburi, cui, serclaj metalic). Dupa trecerea perioadei normale de consolidare, se evalueaza soliditatea osului fracturat dupa aspectul radiologic. Cu exceptia copilului, la care este de cele mai multe ori inutila, atunci incepe reeducarea: reluarea miscarilor, refacerea musculaturii, ajutarea pentru reluarea sprijinului complet.

afectiuni oase · despre sanatate · Fractura · fractura de col femural · fractura de gamba · fracturi · sanatateverde

Fractura

Fractura

Ruptura a unui os sau a unui cartilagiu tare. Se face deosebire intre fracturile deschise, in care fragmentele osoase au trecut prin piele si in care focarul fracturii este in aer liber (de unde si riscul de infectie) si fracturile inchise, in care focarul fracturii nu comunica cu exteriorul. Fracturile patologice survin la oasele fragilizate printr-o leziune preexistenta, fie ca aceasta este de origine infectioasa, fie tumorala.

Simptome si semne

Pe plan clinic, o fractura se traduce printr-o durere acuta, o imposibilitate de a realiza unele gesturi, un hematom, uneori o deformare. Fragmentele osoase pot sa se departeze unele de altele (fractura cu deplasare), pot sa se incalece sau sa se prinda unele de altele. In plus, la copil exista doua tipuri de fracturi specifice: fractura in lemn verde (osul nu este rupt pe toata circumferinta lui) si fractura in turtita de unt (tasare localizata a osului).

Tratament

Primul scop al tratamentului este acela de a pune osul intr-o pozitie buna printr-o manevra numita reducere, manuala sau chirurgicala. Este vorba de reasezarea extremitatilor osoase in contact unele cu altele, intr-o aliniere perfecta, cu scopul ca fractura sa se consolideze intr-o pozitie buna, restituind osului forma sa initiala. Dupa reducere, controlata radiologic, osul este imobilizat: aceasta contentie poate fi ortopedica, prin gips sau tractiune, sau chirurgicala, cu ajutorul unui material extern (fixator extern) sau intern (surub, placa cu suruburi, cui, serclaj metalic). Dupa trecerea perioadei normale de consolidare, se evalueaza soliditatea osului fracturat dupa aspectul radiologic. Cu exceptia copilului, la care este de cele mai multe ori inutila, atunci incepe reeducarea: reluarea miscarilor, refacerea musculaturii, ajutarea pentru reluarea sprijinului complet.

Osteomielita

Reprezinta un proces infectios acut localizat în tesutul spongios, cel mai frecvent metafizar. Aparitia osteomielitei este în relatie strânsa cu gradul socio-economic scazut.

INCIDENTA
Desi poate aparea la orice vârsta, s-a dovedit ca grupele de vârsta 6-8 ani si 10-12 ani sunt mai predispuse la dezvoltarea infectiei, datorita ritmului de crestere în aceste perioade.

PATOGENIE
Dintre agentii etiologici incriminati, cel mai frecvent depistat a fost stafilococul hemolitic auriu. În afara acestuia, afectiunea poate fi determinata si de alti agenti patogeni: Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Salmonella.

FIZIOPATOLOGIE
Focarul infectios metafizar reprezinta un focar secundar, ce are ca punct de plecare un focar infectios primitiv, reprezentat de: infectia cailor respiratorii superioare, plagi infectate prost tratate, otite, furuncule, piodermite, angine, alte procese infectioase tratate incorect. De la nivelul focarului infectios primitiv, agentul patogen intra în circulatia sangvina si se localizeaza la nivelul metafizei osoase, patrunzând în os prin artera nutritiva. Infectia locala evolueaza cu edemul si aparitia puroiului. Se formeaza un abces metafizar, care difuzeaza spre suprafata osului, în lipsa elasticitatii tesutului trabecular. Circulatia osului este întrerupta, doar zona centro-medulara fiind vascularizata prin vasele periostale. Puroiul exteriorizat prin canalele haversiene duce la dezlipirea periostului si la aparitia unui abces subperiostal ce compromite sistemul vacular periostotic. Portiunile osoase lipsite de vacsularizatie se necrozeaza ducând la aparitia sechestrelor. Abcesul metafizar se poate extinde spre canalul medular sau spre cartilajul de crestere. Osteogeneza survine concomitent cu procesele de necroza si se carcaterizeaza prin aparitia unei teci osoase neregulate pe alocuri întrerupta.

LOCALIZARILE OSTEOMIELITEI
Cel mai frecvent sunt afectate metafizele oaselor lungi, dar se poate localiza si în oasele scurte sau late. Genunchiul este foarte des implicat, localizarea infectiei fiind la nivelul metafizei proximale a tibiei sau metafizei distale a femurului. Dintre oasele late si scurte, cea mai mare frecventa este întâlnita la nivelul coxalului, metatarsienelor si calcaneului. Afectarea simultana a mai multor focare (pluriostotica, plurifocala) este asociata cu un risc major de complicatii grave sau chiar deces. Localizarea bifocala monoostotica evolueaza cu întinderea infectiei în canalul medular.
Localizarea la nivelul coloanei vertebrale se manifesta ca o spondiloliscita, cu prezenta a doua sindroame: unul infectios cu evolutie trenanta si unul algic, greu de suportat de copil.

SIMPTOMATOLOGIE
Perioada de debut este caracterizata de prezenta unui sindrom infectios local însotit de un sindrom infectios general de intensitate variabila. Sindromul infectios local este usor de identificat în formele infectioase, pe când în formele toxice este dificil sau chiar nedepistat. La nivelul extremitatii osului afectat se observa o tumefactie localizata sau care cuprinde toata circumferinta osului. La inspectie, se observa atitudinea antalgica si impotenta functionala a membrului afectat. La palpare se constata sensibilitatea locala, iar la presiune apare o durere de intensitate foarte mare. La manevrele pasive, articulatia este mobila, dar dureroasa.
Sindromul infectios general este diferit în functie de formele clinice:
În forma infectioasa, bolnavii cu septicemie prezinta urmatoarele semne clinice: facies congestiv, ochi luciosi, buze uscate, limba "prajita", tahicardie (120-130/minut) si tahipnee, frisoane, febra înalta, stare generala proasta, agitatie sau delir. În starile avansate, apar si manifestarile digestive: inapetenta, greata, varsaturi. Ulterior, este afectata si functia renala: oligurie, urini hipercrome pâna la insuficienta renala acuta.
În forma toxica, tabloul clinic este mai sters, simptomele sunt de o intensitate mai mica fata de formele infectioase: febra moderata, facies plumbuit, extremitati reci si cianotice, apatie, lipsa durerilor locale. Formele toxice sunt mai rare decât cele infectioase, iar tabloul clinic nu este corelat cu evolutia bolii.
Perioada de stare, dupa 2-3 zile de evolutie, este caracterizata de pozitivarea hemoculturilor, persistenta sindromului infectios general. Sindromul infectios local se exacerbeaza, iar în zona metafizara apar semenele infalamatiei: rubor, tumor, dolor, calor, functiolesa. Abcesul subperiostotic poate fi palpat sub tegument.

DIAGNOSTIC POZITIV
Deoarece metafizele proximale ale oaselor de la nivelul soldului si umarului sunt situate intraarticular, osteomielitele cu aceasta localizare vor fi diagnosticate ca osteoartrite dupa 2-3 zile de evolutie. La celelalte localizari osoase, artrita apare la distanta dupa 10-12 zile de evolutie, deoarece metafizele se afla extraarticular.
Diagnosticul osteomielitei trebuie pus cât mai precoce, în primele 24-32 de ore. Deoarece semnele clinice sunt nespecifice, diagnosticul se bazeaza pe examenele paraclinice: punctie articulara (initia se face punctia abcesului subperiostal, apoi punctia intraososasa, a abcesului metafizar), ecografia (mai ales la nivelul soldului si umarului), CT-scan asociat cu scintigrafia cu TH99 stabileste diagnosticul în primele 24-32 ore, densitometria (localizeaza cu precizie focarul de osteomielita). Radiografia osoasa nu este concludenta decât dupa primele 3 saptamâni de evolutie. În ziua 21 apare reactia periosteala cunoscuta sub numele de "iscalitura osului".

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu: entorsele si contuziile, decolarile sau fracturile-decolare fara deplasare (prezenta fisurii, evidentierea decolarii epifizare, sindrom infectios general si local absent), RAA (afectarea mai multor articulatii), reticulosarcomul Ewing în perioada pseudoinflamatorie (straturi concentrice "în foi de ceapa").

afectiuni articulatii · afectiuni muschi · afectiuni oase · despre sanatate · Osteomielita · sanatateverde

Osteomielita

Osteomielita

Reprezinta un proces infectios acut localizat în tesutul spongios, cel mai frecvent metafizar. Aparitia osteomielitei este în relatie strânsa cu gradul socio-economic scazut.

INCIDENTA
Desi poate aparea la orice vârsta, s-a dovedit ca grupele de vârsta 6-8 ani si 10-12 ani sunt mai predispuse la dezvoltarea infectiei, datorita ritmului de crestere în aceste perioade.

PATOGENIE
Dintre agentii etiologici incriminati, cel mai frecvent depistat a fost stafilococul hemolitic auriu. În afara acestuia, afectiunea poate fi determinata si de alti agenti patogeni: Escherichia coli, Streptococcus agalactiae, Salmonella.

FIZIOPATOLOGIE
Focarul infectios metafizar reprezinta un focar secundar, ce are ca punct de plecare un focar infectios primitiv, reprezentat de: infectia cailor respiratorii superioare, plagi infectate prost tratate, otite, furuncule, piodermite, angine, alte procese infectioase tratate incorect. De la nivelul focarului infectios primitiv, agentul patogen intra în circulatia sangvina si se localizeaza la nivelul metafizei osoase, patrunzând în os prin artera nutritiva. Infectia locala evolueaza cu edemul si aparitia puroiului. Se formeaza un abces metafizar, care difuzeaza spre suprafata osului, în lipsa elasticitatii tesutului trabecular. Circulatia osului este întrerupta, doar zona centro-medulara fiind vascularizata prin vasele periostale. Puroiul exteriorizat prin canalele haversiene duce la dezlipirea periostului si la aparitia unui abces subperiostal ce compromite sistemul vacular periostotic. Portiunile osoase lipsite de vacsularizatie se necrozeaza ducând la aparitia sechestrelor. Abcesul metafizar se poate extinde spre canalul medular sau spre cartilajul de crestere. Osteogeneza survine concomitent cu procesele de necroza si se carcaterizeaza prin aparitia unei teci osoase neregulate pe alocuri întrerupta.

LOCALIZARILE OSTEOMIELITEI
Cel mai frecvent sunt afectate metafizele oaselor lungi, dar se poate localiza si în oasele scurte sau late. Genunchiul este foarte des implicat, localizarea infectiei fiind la nivelul metafizei proximale a tibiei sau metafizei distale a femurului. Dintre oasele late si scurte, cea mai mare frecventa este întâlnita la nivelul coxalului, metatarsienelor si calcaneului. Afectarea simultana a mai multor focare (pluriostotica, plurifocala) este asociata cu un risc major de complicatii grave sau chiar deces. Localizarea bifocala monoostotica evolueaza cu întinderea infectiei în canalul medular.
Localizarea la nivelul coloanei vertebrale se manifesta ca o spondiloliscita, cu prezenta a doua sindroame: unul infectios cu evolutie trenanta si unul algic, greu de suportat de copil.

SIMPTOMATOLOGIE
Perioada de debut este caracterizata de prezenta unui sindrom infectios local însotit de un sindrom infectios general de intensitate variabila. Sindromul infectios local este usor de identificat în formele infectioase, pe când în formele toxice este dificil sau chiar nedepistat. La nivelul extremitatii osului afectat se observa o tumefactie localizata sau care cuprinde toata circumferinta osului. La inspectie, se observa atitudinea antalgica si impotenta functionala a membrului afectat. La palpare se constata sensibilitatea locala, iar la presiune apare o durere de intensitate foarte mare. La manevrele pasive, articulatia este mobila, dar dureroasa.
Sindromul infectios general este diferit în functie de formele clinice:
În forma infectioasa, bolnavii cu septicemie prezinta urmatoarele semne clinice: facies congestiv, ochi luciosi, buze uscate, limba "prajita", tahicardie (120-130/minut) si tahipnee, frisoane, febra înalta, stare generala proasta, agitatie sau delir. În starile avansate, apar si manifestarile digestive: inapetenta, greata, varsaturi. Ulterior, este afectata si functia renala: oligurie, urini hipercrome pâna la insuficienta renala acuta.
În forma toxica, tabloul clinic este mai sters, simptomele sunt de o intensitate mai mica fata de formele infectioase: febra moderata, facies plumbuit, extremitati reci si cianotice, apatie, lipsa durerilor locale. Formele toxice sunt mai rare decât cele infectioase, iar tabloul clinic nu este corelat cu evolutia bolii.
Perioada de stare, dupa 2-3 zile de evolutie, este caracterizata de pozitivarea hemoculturilor, persistenta sindromului infectios general. Sindromul infectios local se exacerbeaza, iar în zona metafizara apar semenele infalamatiei: rubor, tumor, dolor, calor, functiolesa. Abcesul subperiostotic poate fi palpat sub tegument.

DIAGNOSTIC POZITIV
Deoarece metafizele proximale ale oaselor de la nivelul soldului si umarului sunt situate intraarticular, osteomielitele cu aceasta localizare vor fi diagnosticate ca osteoartrite dupa 2-3 zile de evolutie. La celelalte localizari osoase, artrita apare la distanta dupa 10-12 zile de evolutie, deoarece metafizele se afla extraarticular.
Diagnosticul osteomielitei trebuie pus cât mai precoce, în primele 24-32 de ore. Deoarece semnele clinice sunt nespecifice, diagnosticul se bazeaza pe examenele paraclinice: punctie articulara (initia se face punctia abcesului subperiostal, apoi punctia intraososasa, a abcesului metafizar), ecografia (mai ales la nivelul soldului si umarului), CT-scan asociat cu scintigrafia cu TH99 stabileste diagnosticul în primele 24-32 ore, densitometria (localizeaza cu precizie focarul de osteomielita). Radiografia osoasa nu este concludenta decât dupa primele 3 saptamâni de evolutie. În ziua 21 apare reactia periosteala cunoscuta sub numele de "iscalitura osului".

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Se face cu: entorsele si contuziile, decolarile sau fracturile-decolare fara deplasare (prezenta fisurii, evidentierea decolarii epifizare, sindrom infectios general si local absent), RAA (afectarea mai multor articulatii), reticulosarcomul Ewing în perioada pseudoinflamatorie (straturi concentrice "în foi de ceapa").

Reumatism articular acut

Definitie:

Reumatismul articular acut este o „boala care reprezinta urmarea unei infectii cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus recaderilor si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca". (Comitetul de experti O.M.S. - 1966).

Reumatismul articular acut - R.A.A. (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) este o boala a tesutului conjunctiv, interesand intregul organism, afectand cu predilectie inima si articulatiile; are caracter infectios, debut acut si evolutie cronica, intrerupta de perioade acute. in timp ce manifestarile articulare ale R.A.A. sunt trecatoare, vindecandu-se fara urme, cele cardiace sunt importante si grave, putand conduce la invaliditate (endocardita, miocardita) sau moarte. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste 40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de 30 de ani proportia creste la 90%.

Etiopatogenie:

Agresiunea streptococica explica tabloul clinic de stare infecti-oasa acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica care preceda boala (evidenta clinic in 40% dintre cazuri si bacteriologic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilzarea organismului de catre streptococii p-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii - pledeaza pentru rolul alergi ei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia de autoanticorpi anti-miocard. Infectia streptococica este deci factorul determinant. Aparitia bolii depinde de natura streptococului, dar si de receptivitatea individului. Existenta a 50 de tipuri de streptococi in grupa A explica de ce imunitatea dobandita fata de un anumit tip de streptococ permite o infectie cu germeni de alte tipuri. Infectia streptococica initiala se exteriorizeaza sub forma unei angine banale eritematoase sau eritemato-pultacee. Uneori, pot aparea forme grave - flegmon amigdalian sau forme usoare -faringite cu discreta jena la deglutitie. Este posibil ca infectia streptococica de debut sa fie mascata de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta - in medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic.
Boala poate aparea la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5 si 15 ani. La adult se intalneste de obicei ca recidiva, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna si primavara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., in aglomeratii (dormitoare comune), in conditii de igiena mediocre, oboseala, frig si umiditate. Contagiunea directa sau indirecta, prin purtatori, este calea obisnuita.

Anatomie patologica: in evolutia R.A.A. se pot deosebi patru stadii:
-Angina initiala - streptococica, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei simple faringite.
-Faza exsudativa, care debuteaza in tesutul colagenic cu degenerescenta fibri¬noida.
-Faza productiva, caracterizata prin aparitia granulomului reumatic (Aschoff-Talalaev). (Acest granulom are in partea centrala o zona de necroza fibrinoida, in jur celule gigante epitelioide si la periferie, limfocite si plasmocite.)
-Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic in tesut fibros, responsabil de deformarile valvulare.

Simptomatologie:

Boala este precedata cel mai adesea de angina, amigdalita acuta sau simpla faringita. Urmeaza o perioada de vindecare aparenta de 1 - 3 saptamani. in aceasta perioada apare uneori o stare subfebrila, cu astenie, artralgii si epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos.

Dupa 1-3 saptamani de la vindecarea anginei streptococice incepe perioada de stare, caracterizata prin:

-Manifestari articulare: poliartrita acuta mobila, fugace, care intereseaza mai multe articulatii in acelasi timp, in special cele mari (sold, genunchi, tibio-tarsiene), avand caracter inflamator (tumefiere, caldura, congestie si dureri); caracteristica de „mobila" este conferita de faptul ca inflamatia articulara se muta de la o articulatie la alta (durata medie pentru o atingere articulara fiind de 4 - 5 zile); miscarile articulare sunt foarte dureroase; cu sau fara Tratament poliartrita se vindeca fara sechele. Manifestari generale: febra aproape constanta, mai ales la copii si adolescenti, cu puseuri de hipertermie la fiecare noua atingere articulara sau viscerala, reactionand la salicilat si cortizon; tahicardie la fel de constanta, persistand si dupa normalizarea temperaturii; paloare frapanta, transpiratii abundente; uneori epistaxis.

-Manifestari cutanate: nodozitati Meynet de marimea bobului de mazare, nedu-reroase, localizate in jurul articulatiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.
-Manifestari viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori avand caracter pseudo-apendicular etc.

-Manifestari nervoase: coree (miscari involuntare si dezordonate ale extremitatilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

-Manifestari cardiace: sunt cele care confera bolii nota de gravitate, justificand vechiul aforism potrivit caruia: „reumatismul linge articulatiile, dar musca inima"; sunt mai frecvente la copil si adolescent si mult mai rare la adult. Termenul de cardita include afectarea miocardului si aendocardului. Obisnuit, leziunea cardiaca apare in prima saptamana de boala; la necropsie este vizibila aproape intotdeauna, chiar in absenta manifestarilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata. Poate fi sugerata de cresterea temperaturii (nejustificata de prinderea articulatiilor). Principalele semne clinice constau in: asurzirea zgomotelor cardiace, aparitia suflurilor (in ordine: holosistolic, la varf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stanga a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecatura (semn de pericardita) si atingerea miocardica minora (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical, tulburari de ritm si conducere, in special P - R alungit) sau majora (insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficiente - sunt localizate, in ordine, la valvele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%).

-Manifestari biologice: anemie discreta, hiperleucocitoza, dar in special cresterea considerabila a V.S.H. (cel mai bun test de urmarire a evolutiei bolii) si a fibrinogenului, cresterea a,- si y-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent in exsudatul faringian in timpul anginei (inaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul A.S.L.O. (antistreptolizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 mm). (10% dintre cazuri evolueaza cu titru scazut).

Forme clinice particulare:

Forma cardiaca pura (febra, tahicardie, dispnee, asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulara atipica (monoartrita, poliartralgii difuze etc); forma infectioasa cu tablou septicemie, forme abdominale (la tineri); forma cronica cu tablou numai biologic; forma articulara subacuta dureaza cateva luni pana la 1 - 2 ani, fara cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si deformari); forma cardiaca maligna etc.

Evolutie:

Boala dureaza 3-4 saptamani in formele usoare si cateva luni in cele severe. Copiii fac forme grave, datorita afectarii frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardita si hiper^rmie, evolueaza catre exitus. Recidivele sunt mai frecvente in primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titru A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinari cardiace si la cei cu puseuri repetate de R.A. A. in antecedente. Recidivele pot fi asemanatoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva creste riscul prinderii inimii sau al agravarii leziunilor preexistente.

Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanta leziunilor valvulare, numarul recidivelor, aparitia insuficientei cardiace si a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), embolii, tulburari de ritm si de conducere.
Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezentate, in contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este dificil la copii si dolescenti.
Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenta coreei si a manifestarilor cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea redusa a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C reactiva - evidenta unei infectii streptococice in antecedente - angina + cresterea litrului A.S.L.O. - sau prezenta streptococului hemolitic in cultura din exsudatul faringian.

Profilaxia R.A.A. consta in Tratamentul continuu cu penicilina, moldamin -1 200 000 u.i. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la penicilina V, 2 comprimate/ zi. Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protectie de penicilina G (1 - 2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infectiile acute streptococice se trateaza cu doze bactericide de penicilina.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani - cand nu a aparut cardita - dupa 2-3 luni - in caz de cardita minima si dupa 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa) cand exista cardita severa. Antibioterapia cu penicilina G (2 milioane u.i./zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (ampicilina sau eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. in absenta carditei, se instituie Tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane Tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza prednison 1-1,5 mg/kilocorp/zi, doza reducandu-se saptamanal, din a doua saptamana, durata Tratamentului fiind de 8 -12 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.

afectiuni ale oaselor - articulatiilor - muschilor · afectiuni articulatii · afectiuni muschi · afectiuni oase · articulatii · reumatism · Reumatism articular acut

Reumatism articular acut

Reumatism articular acut

Definitie:

Reumatismul articular acut este o „boala care reprezinta urmarea unei infectii cu streptococi din grupa A, in care se observa una sau mai multe dintre urmatoarele manifestari majore: poliartrita acuta mobila, cardita, coree, noduli subcutanati, eritem marginat. Bolnavul este expus recaderilor si aceste recaderi pot agrava leziunea cardiaca". (Comitetul de experti O.M.S. - 1966).

Reumatismul articular acut - R.A.A. (febra reumatica, reumatism infectios, reumatism Bouillaud) este o boala a tesutului conjunctiv, interesand intregul organism, afectand cu predilectie inima si articulatiile; are caracter infectios, debut acut si evolutie cronica, intrerupta de perioade acute. in timp ce manifestarile articulare ale R.A.A. sunt trecatoare, vindecandu-se fara urme, cele cardiace sunt importante si grave, putand conduce la invaliditate (endocardita, miocardita) sau moarte. Importanta carditei reumatismale rezulta din faptul ca peste 40% din totalul bolilor cronice de inima sunt de origine reumatica, iar inainte de 30 de ani proportia creste la 90%.

Etiopatogenie:

Agresiunea streptococica explica tabloul clinic de stare infecti-oasa acuta, subacuta, evolutiva sau recidivanta printr-un mecanism infecto-alergic. Rolul streptococului hemolitic din grupul A este dovedit de angina streptococica care preceda boala (evidenta clinic in 40% dintre cazuri si bacteriologic, in 100%) si de eficacitatea profilaxiei de lunga durata cu penicilina, care reduce mult frecventa recidivelor. Patogenia alergica se explica prin sensibilzarea organismului de catre streptococii p-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita initiala si puseul acut reumatismal - interval in care se produc anticorpii - pledeaza pentru rolul alergi ei. Se pare ca un rol important il detine existenta unei coincidente antigenice intre streptococ si muschiul cardiac. In acest mod, anticorpii produsi de streptococ ar hipersensibiliza inima si vasele, cu aparitia de autoanticorpi anti-miocard. Infectia streptococica este deci factorul determinant. Aparitia bolii depinde de natura streptococului, dar si de receptivitatea individului. Existenta a 50 de tipuri de streptococi in grupa A explica de ce imunitatea dobandita fata de un anumit tip de streptococ permite o infectie cu germeni de alte tipuri. Infectia streptococica initiala se exteriorizeaza sub forma unei angine banale eritematoase sau eritemato-pultacee. Uneori, pot aparea forme grave - flegmon amigdalian sau forme usoare -faringite cu discreta jena la deglutitie. Este posibil ca infectia streptococica de debut sa fie mascata de o infectie virala sau o infectie nestreptococica. Perioada de latenta - in medie 18 zile - permite instalarea procesului imuno-alergic.
Boala poate aparea la orice varsta, dar are incidenta maxima intre 5 si 15 ani. La adult se intalneste de obicei ca recidiva, ca un sindrom poliarticular de tip inflamator, asociat de obicei unei valvulopatii mitrale sau aortice. Boala apare frecvent iarna si primavara, sub forma unor mici epidemii de R.A.A., in aglomeratii (dormitoare comune), in conditii de igiena mediocre, oboseala, frig si umiditate. Contagiunea directa sau indirecta, prin purtatori, este calea obisnuita.

Anatomie patologica: in evolutia R.A.A. se pot deosebi patru stadii:
-Angina initiala - streptococica, cu aspect pultaceu sau eritematos, alteori sub forma unei simple faringite.
-Faza exsudativa, care debuteaza in tesutul colagenic cu degenerescenta fibri¬noida.
-Faza productiva, caracterizata prin aparitia granulomului reumatic (Aschoff-Talalaev). (Acest granulom are in partea centrala o zona de necroza fibrinoida, in jur celule gigante epitelioide si la periferie, limfocite si plasmocite.)
-Stadiul cicatriceal, cu transformarea granulomului reumatic in tesut fibros, responsabil de deformarile valvulare.

Simptomatologie:

Boala este precedata cel mai adesea de angina, amigdalita acuta sau simpla faringita. Urmeaza o perioada de vindecare aparenta de 1 - 3 saptamani. in aceasta perioada apare uneori o stare subfebrila, cu astenie, artralgii si epistaxis - semne cunoscute sub denumirea de sindrom postanginos.

Dupa 1-3 saptamani de la vindecarea anginei streptococice incepe perioada de stare, caracterizata prin:

-Manifestari articulare: poliartrita acuta mobila, fugace, care intereseaza mai multe articulatii in acelasi timp, in special cele mari (sold, genunchi, tibio-tarsiene), avand caracter inflamator (tumefiere, caldura, congestie si dureri); caracteristica de „mobila" este conferita de faptul ca inflamatia articulara se muta de la o articulatie la alta (durata medie pentru o atingere articulara fiind de 4 - 5 zile); miscarile articulare sunt foarte dureroase; cu sau fara Tratament poliartrita se vindeca fara sechele. Manifestari generale: febra aproape constanta, mai ales la copii si adolescenti, cu puseuri de hipertermie la fiecare noua atingere articulara sau viscerala, reactionand la salicilat si cortizon; tahicardie la fel de constanta, persistand si dupa normalizarea temperaturii; paloare frapanta, transpiratii abundente; uneori epistaxis.

-Manifestari cutanate: nodozitati Meynet de marimea bobului de mazare, nedu-reroase, localizate in jurul articulatiilor inflamate; eritem marginat; eritem nodos.
-Manifestari viscerale: pleurezii, congestii pulmonare, nefrite, hepatite, dureri abdominale, uneori avand caracter pseudo-apendicular etc.

-Manifestari nervoase: coree (miscari involuntare si dezordonate ale extremitatilor), reumatism cerebral (delir, confuzie, insomnie, anxietate, hipertermie).

-Manifestari cardiace: sunt cele care confera bolii nota de gravitate, justificand vechiul aforism potrivit caruia: „reumatismul linge articulatiile, dar musca inima"; sunt mai frecvente la copil si adolescent si mult mai rare la adult. Termenul de cardita include afectarea miocardului si aendocardului. Obisnuit, leziunea cardiaca apare in prima saptamana de boala; la necropsie este vizibila aproape intotdeauna, chiar in absenta manifestarilor clinice. Atingerea cardiaca trece uneori neobservata. Poate fi sugerata de cresterea temperaturii (nejustificata de prinderea articulatiilor). Principalele semne clinice constau in: asurzirea zgomotelor cardiace, aparitia suflurilor (in ordine: holosistolic, la varf; mezodiastolic, apical; diastolic, pe marginea stanga a sternului), schimbarea caracterului suflurilor preexistente, frecatura (semn de pericardita) si atingerea miocardica minora (tahicardie, zgomot de galop, suflu sistolic apical, tulburari de ritm si conducere, in special P - R alungit) sau majora (insuficienta cardiaca cu evolutie ireversibila). Leziunile endocardului - stenoze sau insuficiente - sunt localizate, in ordine, la valvele mitrala (50%) si aortica (20%), izolat sau impreuna (30%).

-Manifestari biologice: anemie discreta, hiperleucocitoza, dar in special cresterea considerabila a V.S.H. (cel mai bun test de urmarire a evolutiei bolii) si a fibrinogenului, cresterea a,- si y-globulinelor. Streptococul hemolitic este prezent in exsudatul faringian in timpul anginei (inaintea instituirii penicilinoterapiei), iar titrul A.S.L.O. (antistreptolizinele) este crescut la 15 zile de la debutul anginei (1 000 - 2 000 mm). (10% dintre cazuri evolueaza cu titru scazut).

Forme clinice particulare:

Forma cardiaca pura (febra, tahicardie, dispnee, asurzirea zgomotelor + semne biologice); forma articulara atipica (monoartrita, poliartralgii difuze etc); forma infectioasa cu tablou septicemie, forme abdominale (la tineri); forma cronica cu tablou numai biologic; forma articulara subacuta dureaza cateva luni pana la 1 - 2 ani, fara cardita); forma fibroasa (cu retractii aponevrotice si deformari); forma cardiaca maligna etc.

Evolutie:

Boala dureaza 3-4 saptamani in formele usoare si cateva luni in cele severe. Copiii fac forme grave, datorita afectarii frecvente a cordului. Formele maligne, cu pancardita si hiper^rmie, evolueaza catre exitus. Recidivele sunt mai frecvente in primii ani de la primul puseu, la bolnavii cu titru A.S.L.O. ridicat, la bolnavii cu determinari cardiace si la cei cu puseuri repetate de R.A. A. in antecedente. Recidivele pot fi asemanatoare sau nu primului puseu. Cu fiecare recidiva creste riscul prinderii inimii sau al agravarii leziunilor preexistente.

Diagnosticul depinde de starea miocardului, importanta leziunilor valvulare, numarul recidivelor, aparitia insuficientei cardiace si a altor complicatii: grefa septica (endocardita lenta), embolii, tulburari de ritm si de conducere.
Diagnosticul este relativ usor in prezenta semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrita acuta, febrila, mobila, cu semnele biologice prezentate, in contextul carora apare o atingere cardiaca. Diagnosticul este dificil la copii si dolescenti.
Se observa in prezent, in special la adult, cresterea formelor clinice atipice, inselatoare. La adult, caracteristicile R.A.A. sunt: absenta coreei si a manifestarilor cutanate, frecventa formelor monoarticulare, numarul redus al recaderilor, atingerea redusa a inimii. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenta a doua semne majore (cardita, poliartrita, coree, eritem marginat, noduli subcutanati) sau a unuia major si a doua minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febra, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiograma, semne umorale - V.S.H. accelerata, leucocitoza, proteina C reactiva - evidenta unei infectii streptococice in antecedente - angina + cresterea litrului A.S.L.O. - sau prezenta streptococului hemolitic in cultura din exsudatul faringian.

Profilaxia R.A.A. consta in Tratamentul continuu cu penicilina, moldamin -1 200 000 u.i. la 14 zile, 5 ani de la episodul acut sau pana la 20 de ani. Cand suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la penicilina V, 2 comprimate/ zi. Se practica amigdalectomia si se asaneaza infectiile de focar, dentare, sub protectie de penicilina G (1 - 2 milioane u.i/zi, intramuscular, la 6 ore). Toate infectiile acute streptococice se trateaza cu doze bactericide de penicilina.

Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia dupa 6 saptamani - cand nu a aparut cardita - dupa 2-3 luni - in caz de cardita minima si dupa 3-6 luni (urmate de alte 6-12 luni de activitate redusa) cand exista cardita severa. Antibioterapia cu penicilina G (2 milioane u.i./zi i.m. la 6 ore) timp de 10 zile (ampicilina sau eritromicina in caz de rezistenta) este obligatorie. in absenta carditei, se instituie Tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic 6 g/zi, sub protectie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei ii restrange utilizarea. Corticoterapia ramane Tratamentul de electie, mai ales in cazurile in care coexista cardita la primul puseu si in cazurile severe. Se administreaza prednison 1-1,5 mg/kilocorp/zi, doza reducandu-se saptamanal, din a doua saptamana, durata Tratamentului fiind de 8 -12 saptamani. Regimul hiposodat, antiacidele si clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protectie.