Regimul cu varza

Regimul are marele avantaj de a nu te priva de mancare. Este indicat insa sa mananci cat mai multa supa al carei ingredient principal este varza.


Ingrediente:
- 2 legaturi de ceapa verde
- 1 varza cruda
- 2 ardei grasi
- 500 gr suc de rosii
- frunzele si coditele de la o telina
- vegeta sau delikat

Mod de preparare:
Ingredientele se taie bucatele, se pun intr-o oala (mai putin sucul de rosii) se acopera cu apa si se fierb la foc mare cam 10 minute. Se adauga apoi vegeta/delikat si sucul de rosii si se mai fierb inca 10 min.
Este prin urmare simplu de facut, doar ca taierea ingredientelor ia un pic de timp. Cum trebuie consumata in cantitati mari nu te speria daca iti iese multa.

Si acum regimul:
1 zi – supa si fructe. Poti manca pe saturate si supa si fructe (fara banane)
2 zi – supa si vegetale. La fel, nu conteaza cantitatea. Legumele pot fi consumate crude sau preparate (fara porumb, mazare sau fasole)
3 zi – supa, vegetale si fructe. Se recomanda morcov, telina, pastarnac. Este interzis cartoful.

Vestea buna: dupa primele 3 zile daca regimul a fost urmat strict se pot slabi 2-4 kg.

4 zi – supa, banane, lapte degresat. Bananele si laptele au calorii, dar organismul are nevoie de potasiu si proteine.
5 zi – supa, carne de vita si rosii. Se consuma supa cel putin la o masa, 200-400 gr carne de vita si cam 6 rosii. In aceasta zi trebuie sa bei cel putin 6 pahare de apa.
6 zi – supa, carne de vita si legume. Poti face 2, 3 fripturi de carne de vita fara grasime cu garnitura de legume. Dar nu uita de supa.
7 zi – supa, orez, sucuri de fructe si legume. Poti manca supa si orez fiert nelimitat. La fel si in cazul sucurilor.

La sfarsitul celor 7 zile, daca regimul a fost respectat slabesti intre 4 si 8 kg. Dieta se poate repeta cat de mult doresti.

- adica proteinele · cura de slabire · despre sanatate · dieta de slabire · regim cu varza · regim de slabire · regim slabire · sanatateverde

Regimul cu varza

Regimul cu varza

Regimul are marele avantaj de a nu te priva de mancare. Este indicat insa sa mananci cat mai multa supa al carei ingredient principal este varza.


Ingrediente:
- 2 legaturi de ceapa verde
- 1 varza cruda
- 2 ardei grasi
- 500 gr suc de rosii
- frunzele si coditele de la o telina
- vegeta sau delikat

Mod de preparare:
Ingredientele se taie bucatele, se pun intr-o oala (mai putin sucul de rosii) se acopera cu apa si se fierb la foc mare cam 10 minute. Se adauga apoi vegeta/delikat si sucul de rosii si se mai fierb inca 10 min.
Este prin urmare simplu de facut, doar ca taierea ingredientelor ia un pic de timp. Cum trebuie consumata in cantitati mari nu te speria daca iti iese multa.

Si acum regimul:
1 zi – supa si fructe. Poti manca pe saturate si supa si fructe (fara banane)
2 zi – supa si vegetale. La fel, nu conteaza cantitatea. Legumele pot fi consumate crude sau preparate (fara porumb, mazare sau fasole)
3 zi – supa, vegetale si fructe. Se recomanda morcov, telina, pastarnac. Este interzis cartoful.

Vestea buna: dupa primele 3 zile daca regimul a fost urmat strict se pot slabi 2-4 kg.

4 zi – supa, banane, lapte degresat. Bananele si laptele au calorii, dar organismul are nevoie de potasiu si proteine.
5 zi – supa, carne de vita si rosii. Se consuma supa cel putin la o masa, 200-400 gr carne de vita si cam 6 rosii. In aceasta zi trebuie sa bei cel putin 6 pahare de apa.
6 zi – supa, carne de vita si legume. Poti face 2, 3 fripturi de carne de vita fara grasime cu garnitura de legume. Dar nu uita de supa.
7 zi – supa, orez, sucuri de fructe si legume. Poti manca supa si orez fiert nelimitat. La fel si in cazul sucurilor.

La sfarsitul celor 7 zile, daca regimul a fost respectat slabesti intre 4 si 8 kg. Dieta se poate repeta cat de mult doresti.

Crusinul – remediu pentru constipatia

Una dintre intrebuintarile medicinale ale crusinului este aceea impotritriva constipatiei cronice, datorita pricipiilor antrachinonice cu actiune purgativa.
Se foloseste sub forma de decoct 2-5 g %. Decoctul se prepara din o lingurita de coaja maruntita peste care se toarna 250 ml apa clocotita; dupa 15-30 de minute se fierbe la un foc mic timp de 30 de minute; se filtreaza fierbinte; se bea seara la culcare.

Atentie:
Nu se bea in cantitati mari intrucat provoaca colici puternici si scaune lichide. Nu se consuma planta proaspata deoarece provoaca greturi si varsaturi; se foloseste numai dupa un an de la recoltare.

- adica proteinele · Balonare si Constipatie · constipatie · Crusinul – remediu pentru constipatia · despre sanatate · sanatateverde · scapati de constipatie

Crusinul – remediu pentru constipatia

Crusinul – remediu pentru constipatia

Una dintre intrebuintarile medicinale ale crusinului este aceea impotritriva constipatiei cronice, datorita pricipiilor antrachinonice cu actiune purgativa.
Se foloseste sub forma de decoct 2-5 g %. Decoctul se prepara din o lingurita de coaja maruntita peste care se toarna 250 ml apa clocotita; dupa 15-30 de minute se fierbe la un foc mic timp de 30 de minute; se filtreaza fierbinte; se bea seara la culcare.

Atentie:
Nu se bea in cantitati mari intrucat provoaca colici puternici si scaune lichide. Nu se consuma planta proaspata deoarece provoaca greturi si varsaturi; se foloseste numai dupa un an de la recoltare.

Pulbere laxativ purgativa pentru constipatii

o

Pulbere laxativ purgativa pentru constipatii cronice

Publicat la data de on 2/25/09 • in categoria Tratamente pentru constipatie

Formula
- 1 parte – frunze de frasin ‘
- 0,50 parti – fructe de fenicul;
- 5,00 parti – Coaja de crusin;
- 2,50 parti – radacina de lemn dulce;
- 1 parte – radacina de cicoare.

Este laxativ in doze mici, purgativ in doze mari, in tratamentul constipatiei cronice; se recomanda dupa excluderea cauzelor organice si in formele nedureroase.

Pulberea se inghite ca atare cu putina apa sau ceai, ori se dizolva la o jumate de pahar cu apa.

Ca laxativ se ia o lingurita seara la culcare, iar ca purgativ se iau 2-3 lingurite.

- adica proteinele · Balonare si Constipatie · Constipatia · despre sanatate · remedii impotriva constipatiei · sanatateverde · scapati de constipatie

Pulbere laxativ purgativa pentru constipatii

Pulbere laxativ purgativa pentru constipatii

o

Pulbere laxativ purgativa pentru constipatii cronice

Publicat la data de on 2/25/09 • in categoria Tratamente pentru constipatie

Formula
- 1 parte – frunze de frasin ‘
- 0,50 parti – fructe de fenicul;
- 5,00 parti – Coaja de crusin;
- 2,50 parti – radacina de lemn dulce;
- 1 parte – radacina de cicoare.

Este laxativ in doze mici, purgativ in doze mari, in tratamentul constipatiei cronice; se recomanda dupa excluderea cauzelor organice si in formele nedureroase.

Pulberea se inghite ca atare cu putina apa sau ceai, ori se dizolva la o jumate de pahar cu apa.

Ca laxativ se ia o lingurita seara la culcare, iar ca purgativ se iau 2-3 lingurite.

Algodistrofia

1. Sindromul umar-mana, numit si Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior, este caracterizat prin afectarea umarului si a mainii.
Semnele sunt urmatoarele: dureri si tulburari trofice (edemul mainii), jena functionala (redoare articulara).
Interesant este ca indicele oscilometric este crescut.

2.Sindromul Sudeck-Leriche sau osteoporoza algica posttraumatica apare, de obicei, datorita unui traumatism al gleznei sau piciorului, dupa scoaterea unui aparat gipsat, cand incep fenomenele algice foarte suparatoare

3.Boala Dupuytren este retractia aponevrozei palmare, care va fixa mana in flexie permanenta. Aceasta retractie este datorata unui proces de scleroza palmara, favorizata de anumiti factori etiologici:
-profesie (tamplari, dogari, perforatori etc);
-varsta mai inaintata.
Se intelege ca, functional, mana respectiva va prezenta un deficit motor.

4.Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o apone-vrozita plantara (la soferi sau la cei ce pedaleaza la diferite aparate), determinand un picior „boltit" sau „scobit", ce va deveni pana la urma „in gheara" si in „varus".

5.Degetul Jn resort este caracterizat printr-o extensie dificila, cu rezistenta, la 1-2 degete. Se datoreaza unui nodul pe tendonul extensorului.

6.Boala Quervain este tenosinovita stenozanta a policelui, care apare la femei dupa 40 de ani. Este vorba de o ingrosare si stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor si extensor). O gasim la tricoteze, croitorese etc. si determina o importanta jena functionala.

- adica proteinele · afectiuni oase · Algodistrofia · despre sanatate · muschi · musculatura · oase · sanatateverde · sindrom

Algodistrofia

Algodistrofia

1. Sindromul umar-mana, numit si Steinbrocker sau algodistrofia membrului superior, este caracterizat prin afectarea umarului si a mainii.
Semnele sunt urmatoarele: dureri si tulburari trofice (edemul mainii), jena functionala (redoare articulara).
Interesant este ca indicele oscilometric este crescut.

2.Sindromul Sudeck-Leriche sau osteoporoza algica posttraumatica apare, de obicei, datorita unui traumatism al gleznei sau piciorului, dupa scoaterea unui aparat gipsat, cand incep fenomenele algice foarte suparatoare

3.Boala Dupuytren este retractia aponevrozei palmare, care va fixa mana in flexie permanenta. Aceasta retractie este datorata unui proces de scleroza palmara, favorizata de anumiti factori etiologici:
-profesie (tamplari, dogari, perforatori etc);
-varsta mai inaintata.
Se intelege ca, functional, mana respectiva va prezenta un deficit motor.

4.Boala Ledderhose este omologul plantar al bolii Dupuytren. Este deci o apone-vrozita plantara (la soferi sau la cei ce pedaleaza la diferite aparate), determinand un picior „boltit" sau „scobit", ce va deveni pana la urma „in gheara" si in „varus".

5.Degetul Jn resort este caracterizat printr-o extensie dificila, cu rezistenta, la 1-2 degete. Se datoreaza unui nodul pe tendonul extensorului.

6.Boala Quervain este tenosinovita stenozanta a policelui, care apare la femei dupa 40 de ani. Este vorba de o ingrosare si stenozare a tecii tendoanelor policelui (abductor si extensor). O gasim la tricoteze, croitorese etc. si determina o importanta jena functionala.

Osteoporoza

Osteoporoza este o boala sistemica care afecteaza osul, caracterizata prin deteriorarea arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va creste.

Structura si formarea osului
Osul este compus dintr-o matrice de organica, care este formata in principal din fibre de colagen si din cristale de hidroxiapatita care se depun pe aceasta matrice.

La nivelul osului exista doua mari tipuri de celule care au functia antagoniste:
- osteoclastul - este o celula care induce resorbtia osului si formarea de cavitati de eroziune. Osteoclastul este bogat in enzime litice. Dupa ce are loc resorbtia se va sintetiza o matrice osteoida care va fi mineralizata. Noua unitate functionala care se formeaza se numeste osteon. Aceste unitati functionale sunt orientate in functie de solicitarile mecanice.
- osteoblastul - este principala celula implicata in formarea osului, datorita capacitatii de sinteza. Dupa ce formeaza os nou osteoblastul se transforma intr o celula inactiva numita osteocit. Osteoblastul sintetizeaza matricea de colagen - in principal molecule de colagen de tip 1 care se asambleaza in fibrile. De asemenea sintetizeaza alte proteine componente ale matricei osoase: osteocalcina, osteonectina. Osteocalcina are capacitatea de a fixa calciul. Osteonectina formeaza punti intre calciu si molecula de colagen. In afara acestor proteine care sunt sintetizate local, la nivelul osului se mai fixeaza alte proteine sanguine cum ar fi albumina.

Principalele componente minerale ale osului sunt calciul si fosforul. Se mai gasesc in cantitati scazute sodiu, potasiu, zinc. Un rol important in mineralizarea osului il are o enzima numita fosfataza alcalina, care este sintetizata de osteoblasti.

Resorbtia osului este un proces complex, care nu este cunoscut in totalitate. In resorbtie intervin celulele osteoclaste care elibereaza enzime litice cum ar fi colagenaza, proteaza si fosfataza acida. Initial are loc resorbtia matricei anorganice urmata de resorbtia matricei organice.
La nivelul osului exista un permanent echilibru intre resorbtie si sinteza. Se considera ca osul care este mobilizat de catre un singur osteoclast este refacut de aproximativ 150 osteoblasti. Masa osoasa incepe sa scada in mod fiziologic incepand cu decadele 4 si 5 de viata. Aceasta resorbtie fiziologica este consecinta reducerii activitatii osteoblastelor.
Procesele de resorbtie si sinteza osoasa sunt coordonate de factori endocrini si sunt dependente de aportul exogen de vitamine si minerale.

Factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului

Cei mai importanti factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului sunt:
- factorii hormonali - parathormonul si calcitonina, glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, hormoni tiroidieni
- vitamina D
- ionii de fosfor si calciu
- activitatea fizica
- factori sintetizati local prostaglandine, factori de activare a osteoclastului
- factori de crestere celulara

Cel mai important factor pentru mentinerea echilibrului procesului de remodelare a osului este reprezentat de activitatea fizica. Persoanele sedentare si cele care prezinta imobilizari prelungite datorita unor suferinte sunt expuse riscului de osteoporoza. De asemenea, gravitatia este un factor important - persoanele care zboara in spatiul cosmic mult timp prezinta resorbtie osoasa accelerata.

Vitamina D creste resorbtia de calciu la nivel renal si stimuleaza si resorbtia osteoclastica a osului. Calcitonina este un hormon secretat de catre celulele tiroidiene, care inhiba resorbtia osteoclastica a osului.
Parathormonul este un hormon secretat la nivelul tiroidei de catre glandele paratiroidiene. Factorul stimulant al secretiei parathormonului este hipocalcemia. Parathormonul actioneaza asupra osului inducand resorbtia osteoclastica. La nivelul rinichiului creste resorbtia calciului si favorizeaza excretia de fosfor. De asemenea actioneaza indirect pe tubul digestiv prin intermediul vitaminei D, care stimuleaza absorbtia intestinala de calciu si fosfor.

Toate aceste modificari hormonale contribuie la mentinerea nivelului seric al calciului in limite normale. Parathormonul si vitamina D au efect de crestere a calciului plasmatic prin mobilizarea acestuia din os, prin cresterea absorbtiei la nivel renal si intestinal.
Calcitonina este un hormon care are efecte contrare si care este stimulata in conditii de hipercalcemie. Calcitonina are efecte de stopare a resorbtiei osoase.

Clasificarea osteoporozei

Mecanismele majore de aparitie a osteoporozei sunt: cresterea resorbtiei osoase sau scaderea ratei de formare a osului. Modificarile aparute in mecanismele de reglare, mai ales in ceea ce priveste factorii hormonali determina aparitia osteoporozei.

Din punct de vedere anatomopatologic exista doua mari tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza de tip 1 - este osteoporoza osului spongios, trabeculara. Apare mai frecvent la femeie dupa menopauza. Este cauzata de modificarile hormonale si se poate corecta prin administrarea de hormoni. Acest tip de osteoporoza predispune la formarea de fracturi si tasari vertebrale.
- osteoporoza de tip 2 - este tipul de osteoporoza in care se pierde atat os cortical cat si trabecular. Apare cu frecventa egala la ambele sexe si se considera ca este datorata secretiei crescute de parathormon. Cel mai frecvent apar fracturi de sold.

Din punct de vedere al etiologiei osteoporozei exista osteoporoza primara sau osteoporoza secundara.
Osteoporoza primara - nu se cunoaste cu exactitate cauza. Cea mai frecventa forma de osteoporoza primara este cea de involutie. De asemenea, cazurile de osteoporoza care apar la tineri sunt de obicei forme de osteoporoza primara.
Osteoporoza secundara - reprezinta o manifestare a unei alte boli. Exista numeroase afectiuni care pot determina secundar osteoporoza:
- afectiuni endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat tip 1, acromegalie, hipercorticism, hipogonadism
- boli de tesut conjunctiv -
- afectiuni hematologice - mielom multiplu, leucemie, anemie cronica
- boli digestive - ciroza biliara primitiva, sindrom de malabsorbtie
- deficite nutritionale - aport redus de calciu, dieta vegetariana, malnutritie
- tratamente medicamentoase - heparina, anticonvulsivante, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, metotrexat
- fumat
- consumul excesiv de alcool
- imobilizare

Osteoporoza care apare dupa menopauza si osteoporoza de involutie

In mod normal resorbtia fiziologica de os apare in jurul varstei de 50 de ani. Este afectat mai ales osul trabecular, pierderea este progresiva - se considera ca la varsta de 80 de ani exista jumatate din cantitatea de os care era prezenta la varsta de 30 de ani. Resorbtia osoasa indusa de cresterea in varsta este o resorbtie situata atat la nivel cortical cat si trabecular. Resorbtia de varsta se datoreaza mai ales scaderii activitatii osteoblastelor. Odata cu inaintarea in varsta se constata scaderea nivelului calcitoninei. Calcitonina este un hormon care inhiba activitatea osteoclastica, iar scaderea nivelului acestui hormon determina cresterea resorbtiei osoase.
De asemenea, la persoanele in varsta scade activarea renala a vitaminei D si creste cantitatea de parathormon sintetizat la nivelul paratiroidelor, hormon care stimuleaza resorbtia osoasa. Persoanele in varsta prezinta si o activitate fizica scazuta fapt care contribuie la resorbtia osoasa. Absorbtia intestinala de calciu este diminuata. La varstnici este necesara suplimentarea aportului de calciu pana la 1, 5 grame / zi.
Osteoporoza care apare dupa menopauza intereseaza in special osul trabecular. Osteoporoza care apare dupa menopauza este maxima dupa 10 ani de la instalare. Este cauzata de o crestere a activitatii osteoclastelor prin scaderea hormonilor estrogeni, care determina cresterea sensibilitatii acestor celule la hormonii paratiroidieni. Osteoporoza de menopauza este insotita de cresterea nivelului plasmatic al calciului si de cresterea calciului urinar.

Osteoporoza determinata de imobilizare

Se constata ca imobilizarea completa prezinta modificari dramatice la nivelul masei osoase. O imobilizare completa mentinuta timp de 6 luni determina scaderea masei osoase cu aproximativ o treime. Imobilizarea completa apare mai ales in suferinte neurologice soldate cu aparitia paraliziei. Pentru a preveni aparitia osteoporozei este necesara activitate fizica prin folosirea musculaturii antigravitationale. Acest fapt a fost constatat in timpul calatoriilor spatiale, pentru ca la cosmonauti a fost observata scaderea masei osoase, chiar daca acestia efectuau activitate fizica. Osteoporoza determinata de imobilizare prezinta o scadere mai mare a osului trabecular.

Osteoporoza cauzata de deficitele nutritionale
Osteoporoza poate fi cauzata de deficitul alimentar de calciu, fosfor, proteine sau alte vitamine. La femeia insarcinata sau care alapteaza este necesar sa se suplimenteze aportul acestor factori pentru ca exista un necesar crescut. Deficite nutritionale pot aparea in cazul consumului cronic de alcool, pentru ca alcoolul determina afectarea tubului digestiv cu aparitia gastritei atrofice si interfera cu absorbtia intestinala de calciu. Alcoolul poate cauza inhibitia activitatii osteoblastelor.

Osteoporoza indusa de medicamente

Exista numeroase medicamente care pot produce osteoporoza secundara, prin mecanisme diverse. Heparina induce pierdere de os prin afectarea metabolismelor mucopolizaharidelor din colagen, care nu mai poate fixa calciul. Metotrexatul induce osteoporoza din cauza efectelor citotoxice. Alte medicamente actioneaza prin inhibarea absorbtiei fosfatului la nivelul tubului digestiv (barbiturice, fenitoina, hidroxid de aluminiu). In schimb, anumite medicamente produc resorbtia crescuta a calciului la nivel renal, cu efecte favorabile asupra resorbtiei osoase. Dintre aceste medicamente amintim diureticele tiazidice care sunt folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau insuficientei cardiace.

Osteoporoza secundara altor boli

Majoritatea afectiunilor cronice care determina imobilizare si malnutritie cauzeaza in mod secundar osteoporoza. De asemenea, tratamentul cortizonic este un factor agravant pentru aparitia osteoporozei.
Mielomul multiplu - se caracterizeaza prin aparitia unei osteoporoze difuze din cauza secretiei de catre celula anormala a unui factor de activare a osteoclastilor.
Leucemia si limfoamele - mecanismul aparitiei osteoporozei este similar mielomului multiplu - secretie a unui factor care stimuleaza osteoclastele.
Insuficienta renala cronica - determina scaderea concentratiei de vitamina D.
Hiperparatiroidismul - determine cresterea resorbtiei osoase prin cresterea numarului de osteoclaste.
Hipertiroidismul determina osteoporoza printr-un mecanism care nu este complet cunoscut, cu predominenta resorbtiei fata de procesul de sinteza.
Cresterea concentratiei plasmatice de hormoni glucocorticoizi - din cauza unor afectiuni primare sau administrarii terapeutice indelungate pentru diferite afectiuni. Hormonii glucocorticoizi inhiba sinteza de colagen si formarea de os nou de catre osteoblasti. Numarul osteoblastelor scade. Scade absorbtia intestinala de calciu si fosfat prin actiunea directa a glucocorticoizilor la nivel intestinal. Scade conversia renala a vitaminei D. Tratamentul indelungat cu hormoni glucocorticoizi determina cresterea riscului de fractura. Actiunea se exercita mai ales la nivelul osului trabecular, iar oasele care au un continut bogat in os trabecular prezinta un risc crescut de fractura - in special coastele si vertebrele.

- adica proteinele · afectiuni oase · Alimentatia in osteoporoza · despre sanatate · Fitness-ul este eficient in osteoporoza · oase · osteoporoza · sanatateverde

Osteoporoza

Osteoporoza

Osteoporoza este o boala sistemica care afecteaza osul, caracterizata prin deteriorarea arhitecturii tesutului osos, avand drept consecinte cresterea fragilitatii osoase si cresterea riscului de fractura.
Osteoporoza reprezinta una dintre marile probleme de sanatate la nivel mondial si afecteaza mai ales persoanele in varsta. Odata cu cresterea sperantei de viata se apreciaza ca incidenta osteoporozei va creste.

Structura si formarea osului
Osul este compus dintr-o matrice de organica, care este formata in principal din fibre de colagen si din cristale de hidroxiapatita care se depun pe aceasta matrice.

La nivelul osului exista doua mari tipuri de celule care au functia antagoniste:
- osteoclastul - este o celula care induce resorbtia osului si formarea de cavitati de eroziune. Osteoclastul este bogat in enzime litice. Dupa ce are loc resorbtia se va sintetiza o matrice osteoida care va fi mineralizata. Noua unitate functionala care se formeaza se numeste osteon. Aceste unitati functionale sunt orientate in functie de solicitarile mecanice.
- osteoblastul - este principala celula implicata in formarea osului, datorita capacitatii de sinteza. Dupa ce formeaza os nou osteoblastul se transforma intr o celula inactiva numita osteocit. Osteoblastul sintetizeaza matricea de colagen - in principal molecule de colagen de tip 1 care se asambleaza in fibrile. De asemenea sintetizeaza alte proteine componente ale matricei osoase: osteocalcina, osteonectina. Osteocalcina are capacitatea de a fixa calciul. Osteonectina formeaza punti intre calciu si molecula de colagen. In afara acestor proteine care sunt sintetizate local, la nivelul osului se mai fixeaza alte proteine sanguine cum ar fi albumina.

Principalele componente minerale ale osului sunt calciul si fosforul. Se mai gasesc in cantitati scazute sodiu, potasiu, zinc. Un rol important in mineralizarea osului il are o enzima numita fosfataza alcalina, care este sintetizata de osteoblasti.

Resorbtia osului este un proces complex, care nu este cunoscut in totalitate. In resorbtie intervin celulele osteoclaste care elibereaza enzime litice cum ar fi colagenaza, proteaza si fosfataza acida. Initial are loc resorbtia matricei anorganice urmata de resorbtia matricei organice.
La nivelul osului exista un permanent echilibru intre resorbtie si sinteza. Se considera ca osul care este mobilizat de catre un singur osteoclast este refacut de aproximativ 150 osteoblasti. Masa osoasa incepe sa scada in mod fiziologic incepand cu decadele 4 si 5 de viata. Aceasta resorbtie fiziologica este consecinta reducerii activitatii osteoblastelor.
Procesele de resorbtie si sinteza osoasa sunt coordonate de factori endocrini si sunt dependente de aportul exogen de vitamine si minerale.

Factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului

Cei mai importanti factori care influenteaza resorbtia si sinteza osului sunt:
- factorii hormonali - parathormonul si calcitonina, glucocorticoizi, estrogeni, androgeni, hormoni tiroidieni
- vitamina D
- ionii de fosfor si calciu
- activitatea fizica
- factori sintetizati local prostaglandine, factori de activare a osteoclastului
- factori de crestere celulara

Cel mai important factor pentru mentinerea echilibrului procesului de remodelare a osului este reprezentat de activitatea fizica. Persoanele sedentare si cele care prezinta imobilizari prelungite datorita unor suferinte sunt expuse riscului de osteoporoza. De asemenea, gravitatia este un factor important - persoanele care zboara in spatiul cosmic mult timp prezinta resorbtie osoasa accelerata.

Vitamina D creste resorbtia de calciu la nivel renal si stimuleaza si resorbtia osteoclastica a osului. Calcitonina este un hormon secretat de catre celulele tiroidiene, care inhiba resorbtia osteoclastica a osului.
Parathormonul este un hormon secretat la nivelul tiroidei de catre glandele paratiroidiene. Factorul stimulant al secretiei parathormonului este hipocalcemia. Parathormonul actioneaza asupra osului inducand resorbtia osteoclastica. La nivelul rinichiului creste resorbtia calciului si favorizeaza excretia de fosfor. De asemenea actioneaza indirect pe tubul digestiv prin intermediul vitaminei D, care stimuleaza absorbtia intestinala de calciu si fosfor.

Toate aceste modificari hormonale contribuie la mentinerea nivelului seric al calciului in limite normale. Parathormonul si vitamina D au efect de crestere a calciului plasmatic prin mobilizarea acestuia din os, prin cresterea absorbtiei la nivel renal si intestinal.
Calcitonina este un hormon care are efecte contrare si care este stimulata in conditii de hipercalcemie. Calcitonina are efecte de stopare a resorbtiei osoase.

Clasificarea osteoporozei

Mecanismele majore de aparitie a osteoporozei sunt: cresterea resorbtiei osoase sau scaderea ratei de formare a osului. Modificarile aparute in mecanismele de reglare, mai ales in ceea ce priveste factorii hormonali determina aparitia osteoporozei.

Din punct de vedere anatomopatologic exista doua mari tipuri de osteoporoza:
- osteoporoza de tip 1 - este osteoporoza osului spongios, trabeculara. Apare mai frecvent la femeie dupa menopauza. Este cauzata de modificarile hormonale si se poate corecta prin administrarea de hormoni. Acest tip de osteoporoza predispune la formarea de fracturi si tasari vertebrale.
- osteoporoza de tip 2 - este tipul de osteoporoza in care se pierde atat os cortical cat si trabecular. Apare cu frecventa egala la ambele sexe si se considera ca este datorata secretiei crescute de parathormon. Cel mai frecvent apar fracturi de sold.

Din punct de vedere al etiologiei osteoporozei exista osteoporoza primara sau osteoporoza secundara.
Osteoporoza primara - nu se cunoaste cu exactitate cauza. Cea mai frecventa forma de osteoporoza primara este cea de involutie. De asemenea, cazurile de osteoporoza care apar la tineri sunt de obicei forme de osteoporoza primara.
Osteoporoza secundara - reprezinta o manifestare a unei alte boli. Exista numeroase afectiuni care pot determina secundar osteoporoza:
- afectiuni endocrine: hipotiroidism, diabet zaharat tip 1, acromegalie, hipercorticism, hipogonadism
- boli de tesut conjunctiv -
- afectiuni hematologice - mielom multiplu, leucemie, anemie cronica
- boli digestive - ciroza biliara primitiva, sindrom de malabsorbtie
- deficite nutritionale - aport redus de calciu, dieta vegetariana, malnutritie
- tratamente medicamentoase - heparina, anticonvulsivante, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, metotrexat
- fumat
- consumul excesiv de alcool
- imobilizare

Osteoporoza care apare dupa menopauza si osteoporoza de involutie

In mod normal resorbtia fiziologica de os apare in jurul varstei de 50 de ani. Este afectat mai ales osul trabecular, pierderea este progresiva - se considera ca la varsta de 80 de ani exista jumatate din cantitatea de os care era prezenta la varsta de 30 de ani. Resorbtia osoasa indusa de cresterea in varsta este o resorbtie situata atat la nivel cortical cat si trabecular. Resorbtia de varsta se datoreaza mai ales scaderii activitatii osteoblastelor. Odata cu inaintarea in varsta se constata scaderea nivelului calcitoninei. Calcitonina este un hormon care inhiba activitatea osteoclastica, iar scaderea nivelului acestui hormon determina cresterea resorbtiei osoase.
De asemenea, la persoanele in varsta scade activarea renala a vitaminei D si creste cantitatea de parathormon sintetizat la nivelul paratiroidelor, hormon care stimuleaza resorbtia osoasa. Persoanele in varsta prezinta si o activitate fizica scazuta fapt care contribuie la resorbtia osoasa. Absorbtia intestinala de calciu este diminuata. La varstnici este necesara suplimentarea aportului de calciu pana la 1, 5 grame / zi.
Osteoporoza care apare dupa menopauza intereseaza in special osul trabecular. Osteoporoza care apare dupa menopauza este maxima dupa 10 ani de la instalare. Este cauzata de o crestere a activitatii osteoclastelor prin scaderea hormonilor estrogeni, care determina cresterea sensibilitatii acestor celule la hormonii paratiroidieni. Osteoporoza de menopauza este insotita de cresterea nivelului plasmatic al calciului si de cresterea calciului urinar.

Osteoporoza determinata de imobilizare

Se constata ca imobilizarea completa prezinta modificari dramatice la nivelul masei osoase. O imobilizare completa mentinuta timp de 6 luni determina scaderea masei osoase cu aproximativ o treime. Imobilizarea completa apare mai ales in suferinte neurologice soldate cu aparitia paraliziei. Pentru a preveni aparitia osteoporozei este necesara activitate fizica prin folosirea musculaturii antigravitationale. Acest fapt a fost constatat in timpul calatoriilor spatiale, pentru ca la cosmonauti a fost observata scaderea masei osoase, chiar daca acestia efectuau activitate fizica. Osteoporoza determinata de imobilizare prezinta o scadere mai mare a osului trabecular.

Osteoporoza cauzata de deficitele nutritionale
Osteoporoza poate fi cauzata de deficitul alimentar de calciu, fosfor, proteine sau alte vitamine. La femeia insarcinata sau care alapteaza este necesar sa se suplimenteze aportul acestor factori pentru ca exista un necesar crescut. Deficite nutritionale pot aparea in cazul consumului cronic de alcool, pentru ca alcoolul determina afectarea tubului digestiv cu aparitia gastritei atrofice si interfera cu absorbtia intestinala de calciu. Alcoolul poate cauza inhibitia activitatii osteoblastelor.

Osteoporoza indusa de medicamente

Exista numeroase medicamente care pot produce osteoporoza secundara, prin mecanisme diverse. Heparina induce pierdere de os prin afectarea metabolismelor mucopolizaharidelor din colagen, care nu mai poate fixa calciul. Metotrexatul induce osteoporoza din cauza efectelor citotoxice. Alte medicamente actioneaza prin inhibarea absorbtiei fosfatului la nivelul tubului digestiv (barbiturice, fenitoina, hidroxid de aluminiu). In schimb, anumite medicamente produc resorbtia crescuta a calciului la nivel renal, cu efecte favorabile asupra resorbtiei osoase. Dintre aceste medicamente amintim diureticele tiazidice care sunt folosite pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sau insuficientei cardiace.

Osteoporoza secundara altor boli

Majoritatea afectiunilor cronice care determina imobilizare si malnutritie cauzeaza in mod secundar osteoporoza. De asemenea, tratamentul cortizonic este un factor agravant pentru aparitia osteoporozei.
Mielomul multiplu - se caracterizeaza prin aparitia unei osteoporoze difuze din cauza secretiei de catre celula anormala a unui factor de activare a osteoclastilor.
Leucemia si limfoamele - mecanismul aparitiei osteoporozei este similar mielomului multiplu - secretie a unui factor care stimuleaza osteoclastele.
Insuficienta renala cronica - determina scaderea concentratiei de vitamina D.
Hiperparatiroidismul - determine cresterea resorbtiei osoase prin cresterea numarului de osteoclaste.
Hipertiroidismul determina osteoporoza printr-un mecanism care nu este complet cunoscut, cu predominenta resorbtiei fata de procesul de sinteza.
Cresterea concentratiei plasmatice de hormoni glucocorticoizi - din cauza unor afectiuni primare sau administrarii terapeutice indelungate pentru diferite afectiuni. Hormonii glucocorticoizi inhiba sinteza de colagen si formarea de os nou de catre osteoblasti. Numarul osteoblastelor scade. Scade absorbtia intestinala de calciu si fosfat prin actiunea directa a glucocorticoizilor la nivel intestinal. Scade conversia renala a vitaminei D. Tratamentul indelungat cu hormoni glucocorticoizi determina cresterea riscului de fractura. Actiunea se exercita mai ales la nivelul osului trabecular, iar oasele care au un continut bogat in os trabecular prezinta un risc crescut de fractura - in special coastele si vertebrele.

Spondiloza cervicala

Spondiloza este o afectiune degenerativa a coloanei. Aceasta este "distribuita" pe intreaga coloana de sus pina jos, mai frecvent pentru regiunea lombara si cervicala. Afectiunea este mai putin frecventa pentru regiunea toracala.

"Spondiloza consta in depuneri de calciu la nivelul marginilor platourilor discale sau in jurul articulatiilor. Aceste depunderi de calciu creeaza niste formatiuni cunoscute in patologia noastra de la radiologie sub numele de "ciocuri de papagal". Prezenta lor arata ca este vorba de un proces cronic degenerativ al coloanei. Acest proces este cauza a doua probleme esentiale. In primul rind ingusteaza canalul rahidian in care stau maduva si nervii si ingusteaza gaurile de conjugare - locurile pe unde ies nervii din maduva si se distribuie spre membre. Ingustarea acestor gauri - in fiecare gaura trebuie sa incapa un nerv - poate da niste dureri cumplite. In al doilea rind, ingustarea in ansamblu a canalului rahidian (vertebral) duce la instalarea a ceea ce se cheama mielopatiavertebrala. Deci are loc o compresiune care creeaza dificultati in irigatia cu singe a maduvei si actioneaza ca factor mecanic. Toate acestea dau simptomatologia respectiva", explica prof. dr. Nicolai Ianovici, seful Clinicii de Neurochirurgie din cadrul Spitalului "Sf. Treime" Iasi
Simptome

Pentru spondiloza cervicala, simptomatologia este urmatoarea: dureri si amorteli in miini; uneori scaderea fortei musculare a membrelor intii in miini si apoi in picioare. In regiunea cervicala exista in corpii vertebrali laterali un canal prin care trec arterele vertebrale care duc singe la creierul mic; daca acestea sint comprimate, se reduce cantitatea de singe care iriga creierul mic. Astfel poate aparea o lipsa de singe a trunchiului cerebral si a cerebelului. Aceasta se manifesta prinddureri de cap in regiunea occipitala, ameteli, tulburari de mers.
"Astfel, bolnavul este destul de speriat: are ameteli, dureri de cap, tulburari de mers, ii scade forta musculara. Spondiloza cervicala prin simptomatologia ei este o afectiune foarte neplacuta, dar oamenii trebuie sa inteleaga ca vorbim de o boala cu care se poate trai daca este tratata corect", mentioneaza prof.dr. Nicolai Ianovici.

Tratament balneofizioterapic

"Tratamentul este unul conservator - balneofizioterapic de regula, pe o perioada lunga. De asemenea, oamenii trebuie sa inteleaga ca in cazul spondilozei nu exista situatia vindecarii. Alta varianta decit tratamentul balneofizioterapic nu exista. Sint situatii in care ingustarea canalului vertebral duce la necesitatea interventiei chirurgicale.
La aceste spondiloze este nevoie sa fie scoase lamele vertebrale. Insa foarte rar se ajunge la operatie. Aplicarea gimnasticii medicale si procedeele fizioterapeutice remit simptomele zgomotoase, de ameteli si dureri, in interval de citeva saptamini.
Bolnavii trebuie sa respecte cu calm si perseverenta aceste tratamente simple, pentru a evita recidivele. Tratamentele balneare sint deosebit de utile, dupa trecerea simptomelor zgomotoase", spune dr. Nicolai Ianovici. Rezultate bune se obtin in statiunea Felix, pentru virstnici si bolnavii cu un sistem nervos labil. In statiunile Herculane si Govora, vor beneficia de tratament balneofizioterapic bonavii obezi, cu valori tensionale normale.

- adica proteinele · despre sanatate · Exercitii fizice pentru spondiloza · sanatateverde · Spondilita anchilozantă · spondiloza cervicala · SPONDILOZELE

Spondiloza cervicala

Spondiloza cervicala

Spondiloza este o afectiune degenerativa a coloanei. Aceasta este "distribuita" pe intreaga coloana de sus pina jos, mai frecvent pentru regiunea lombara si cervicala. Afectiunea este mai putin frecventa pentru regiunea toracala.

"Spondiloza consta in depuneri de calciu la nivelul marginilor platourilor discale sau in jurul articulatiilor. Aceste depunderi de calciu creeaza niste formatiuni cunoscute in patologia noastra de la radiologie sub numele de "ciocuri de papagal". Prezenta lor arata ca este vorba de un proces cronic degenerativ al coloanei. Acest proces este cauza a doua probleme esentiale. In primul rind ingusteaza canalul rahidian in care stau maduva si nervii si ingusteaza gaurile de conjugare - locurile pe unde ies nervii din maduva si se distribuie spre membre. Ingustarea acestor gauri - in fiecare gaura trebuie sa incapa un nerv - poate da niste dureri cumplite. In al doilea rind, ingustarea in ansamblu a canalului rahidian (vertebral) duce la instalarea a ceea ce se cheama mielopatiavertebrala. Deci are loc o compresiune care creeaza dificultati in irigatia cu singe a maduvei si actioneaza ca factor mecanic. Toate acestea dau simptomatologia respectiva", explica prof. dr. Nicolai Ianovici, seful Clinicii de Neurochirurgie din cadrul Spitalului "Sf. Treime" Iasi
Simptome

Pentru spondiloza cervicala, simptomatologia este urmatoarea: dureri si amorteli in miini; uneori scaderea fortei musculare a membrelor intii in miini si apoi in picioare. In regiunea cervicala exista in corpii vertebrali laterali un canal prin care trec arterele vertebrale care duc singe la creierul mic; daca acestea sint comprimate, se reduce cantitatea de singe care iriga creierul mic. Astfel poate aparea o lipsa de singe a trunchiului cerebral si a cerebelului. Aceasta se manifesta prinddureri de cap in regiunea occipitala, ameteli, tulburari de mers.
"Astfel, bolnavul este destul de speriat: are ameteli, dureri de cap, tulburari de mers, ii scade forta musculara. Spondiloza cervicala prin simptomatologia ei este o afectiune foarte neplacuta, dar oamenii trebuie sa inteleaga ca vorbim de o boala cu care se poate trai daca este tratata corect", mentioneaza prof.dr. Nicolai Ianovici.

Tratament balneofizioterapic

"Tratamentul este unul conservator - balneofizioterapic de regula, pe o perioada lunga. De asemenea, oamenii trebuie sa inteleaga ca in cazul spondilozei nu exista situatia vindecarii. Alta varianta decit tratamentul balneofizioterapic nu exista. Sint situatii in care ingustarea canalului vertebral duce la necesitatea interventiei chirurgicale.
La aceste spondiloze este nevoie sa fie scoase lamele vertebrale. Insa foarte rar se ajunge la operatie. Aplicarea gimnasticii medicale si procedeele fizioterapeutice remit simptomele zgomotoase, de ameteli si dureri, in interval de citeva saptamini.
Bolnavii trebuie sa respecte cu calm si perseverenta aceste tratamente simple, pentru a evita recidivele. Tratamentele balneare sint deosebit de utile, dupa trecerea simptomelor zgomotoase", spune dr. Nicolai Ianovici. Rezultate bune se obtin in statiunea Felix, pentru virstnici si bolnavii cu un sistem nervos labil. In statiunile Herculane si Govora, vor beneficia de tratament balneofizioterapic bonavii obezi, cu valori tensionale normale.

Artrita

Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie a tesutului conjunctiv cu predominanta sinoviala, generând leziuni articulare severe, care sunt însotite de numeroase anomalii imunitare si manifestari sistemice.

Sistemele afectate: locomotor, cardiovascular, ocular, organele imunocompetente.

Ereditatea: Agregare familiala crescuta.

Incidenta/Prevalenta: 0,3 -2,1%.

Predominanta de vârsta - maturi - mai frecvent de 35- 40 ani. Copii - de 4-6 si 12-14 ani.

Predominanta de sex: Femei: barbati 3/1.

Semne si simptome

Semne nespecifice: fatigabilitate, inapetenta, scadere ponderala, mialgii. Dupa câteva saptamâni, luni urmeaza:

- redoare matinala în articulatii sau tesuturile adiacente;

- artrita pe 3 sau mai multe zone articulare;

- tumefactia simetrica a articulatiilor metacarpofalangiene, interfalangiene sau ale pumnului;

- noduli reumatoizi subcutanati;

- leziuni periarticulare (tenosinovita, bursita, chisturi sinoviale);

La un numar de bolnavi (15-20% cu forma sistemica) debutul este acut cu febra înalta, frisoane, rash reumatoid, polineuropatii, afectiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie, splenomegalie, pleurezii.

Cauze

Etiologia AR nu este definitiv elucidata. Se presupune ca manifestarile clinice sunt un raspuns imun exuberant la unii agenti infectiosi (virusul Ebstein-Barr, virusul rubeolei, parvovirusuri, citomegalovirus, micoplasma, stafilococi, streptococi) la persoane cu anumite particularitati de teren, asa cum o atesta asocierea bolii cu unele antigene de histiocompatibilitate.

Factori de risc - factori genetici, factori imunologici, factori hormonali, factori psihologici, factori de mediu.

Clasificarea

Caracteristica clinico-anatomica:

- mono-, oligo- si poliartrita;

- manifestari extraarticulare: afectarea sistemului reticulocndotelial, plamânilor, cordului, ochilor, sistemului nervos, amiloidoza;

- sindroame speciale: pseudoseptic, Felty;

- artrita reumatoida în asociere cu: osteoartroza deformanta, bolile difuze ale tesutului conjunctiv, febra reumatismala acuta;

- artrita juvenila (incluzând boala lui Styll)

Caracteristica imunologica: - seropozitiva (FR l:40); - seronegativa.

Evolutia bolii: - lent progresiva; rapid progresiva; fara progresare semnificativa.

Gradul de activitate: 0 - remisiune; I- minima; II - medie; III - înalta.

Stadiul radiologic (dupa Steinbrocker): -I - osteoporoza; II - osteoporoza + îngustarea spatiului articular (eroziuni unice); III - stadiul II + eroziuni multiple; IV - stadiul III + anchiloza osoasa.

Clasa functionala (CF) dupa ARA.

- l. CF completa cu posibilitatea de a exercita normal profesiunea

- 2. CF normala cu exceptia handicapului durerii si redorii la una sau mai multe articulatii

- 3. CF limitata permitând bolnavului numai o mica parte din ocupatiile casnice si autodeservire

- 4. Incapacitate importanta.

Diagnostic

Criteriile diagnostice esentiale ARA (1987)

- Redoare matinala de cel putin o ora ce dureaza chiar în conditiile cele mai favorabile > 6 saptamâni.

- Artrita la cel putin 3 sau mai multe zone articulare instalata pe o perioada > 6 saptamâni.

- Tumefactie (artrita) simetrica > 6 saptamâni.

- Tumefactia (artrita) articulatiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale pumnilor > 6 saptamâni.

- Noduli reumatoizi subcutanati (20-30%).

- Factor reumatoid pozitiv.

- Modificari radiologice tipice (cel putin osteoporoasa juxta-articulara sau eroziuni la articulatiile mâinii, îngustarea spatiilor articulare). Pentru diagnostic sunt necesare cel putin 4 criterii prezente.


Diagnostic diferential - spondiloartropatiilc scronegative, maladiile difuze ale tesutului conjunctiv, reumatismul articular acut, atacul de guta, pseudoguta, fibromialgia, osteoartrita, maladia Laym, endocardita infcctioasa.

Investigatii de laborator - teste specifice pentru diagnosticul AR nu exista. Cu scop de a aprecia gradul inflamatiei sunt utilizate: analiza generala a sângelui, indici ai fazei reactante (PCR, seromucoizii, electroforeza proteinelor din ser), factorul reumatoid, anticorpii antinucleari (AAN), complementul, analiza lichidului sinovial, aprecierea HLA.

Schimbari patologice - VSH accelerata, leucocitoza, trombocitoza, anemie (normocroma), eozinofilie (în forme sistemice), indici ai fazei acute, factor reumatoid pozitiv (18-70%), AAN pozitivi (25-50%), fractiile complementului C3, C4, polimorfonucleare-75%, fagocite (lichid sinovial).

Investigatii instrumentale - radiografia articulatiilor pumnului, scintigrafia scheletului, electrocardiograma, examenul oftalmologic prin lampa cu fanta (episclerita, cheratita în banda, uveita).

Proceduri diagnostice - artroscopie, biopsia sinoviei.

Masuri generale - jugularea durerii, micsorarea inflamatiei, protejarea osului si a structurilor articulare, mentinerea functiei articulatiei, controlul manifestarilor sistemice.

Dieta - dieta ce contribuie la modelarea sistemului imun, restrictii de grasimi, aport de vitamine si minerale.

- adica proteinele · ARTRITA · Artrita reactiva · Artrita reumatoida · Artrita si reumatismul · despre sanatate · sanatateverde

Artrita

Artrita

Artrita reumatoida (AR) este o afectiune inflamatorie a tesutului conjunctiv cu predominanta sinoviala, generând leziuni articulare severe, care sunt însotite de numeroase anomalii imunitare si manifestari sistemice.

Sistemele afectate: locomotor, cardiovascular, ocular, organele imunocompetente.

Ereditatea: Agregare familiala crescuta.

Incidenta/Prevalenta: 0,3 -2,1%.

Predominanta de vârsta - maturi - mai frecvent de 35- 40 ani. Copii - de 4-6 si 12-14 ani.

Predominanta de sex: Femei: barbati 3/1.

Semne si simptome

Semne nespecifice: fatigabilitate, inapetenta, scadere ponderala, mialgii. Dupa câteva saptamâni, luni urmeaza:

- redoare matinala în articulatii sau tesuturile adiacente;

- artrita pe 3 sau mai multe zone articulare;

- tumefactia simetrica a articulatiilor metacarpofalangiene, interfalangiene sau ale pumnului;

- noduli reumatoizi subcutanati;

- leziuni periarticulare (tenosinovita, bursita, chisturi sinoviale);

La un numar de bolnavi (15-20% cu forma sistemica) debutul este acut cu febra înalta, frisoane, rash reumatoid, polineuropatii, afectiuni de organe, infarcte digitale, limfadenopatie, splenomegalie, pleurezii.

Cauze

Etiologia AR nu este definitiv elucidata. Se presupune ca manifestarile clinice sunt un raspuns imun exuberant la unii agenti infectiosi (virusul Ebstein-Barr, virusul rubeolei, parvovirusuri, citomegalovirus, micoplasma, stafilococi, streptococi) la persoane cu anumite particularitati de teren, asa cum o atesta asocierea bolii cu unele antigene de histiocompatibilitate.

Factori de risc - factori genetici, factori imunologici, factori hormonali, factori psihologici, factori de mediu.

Clasificarea

Caracteristica clinico-anatomica:

- mono-, oligo- si poliartrita;

- manifestari extraarticulare: afectarea sistemului reticulocndotelial, plamânilor, cordului, ochilor, sistemului nervos, amiloidoza;

- sindroame speciale: pseudoseptic, Felty;

- artrita reumatoida în asociere cu: osteoartroza deformanta, bolile difuze ale tesutului conjunctiv, febra reumatismala acuta;

- artrita juvenila (incluzând boala lui Styll)

Caracteristica imunologica: - seropozitiva (FR l:40); - seronegativa.

Evolutia bolii: - lent progresiva; rapid progresiva; fara progresare semnificativa.

Gradul de activitate: 0 - remisiune; I- minima; II - medie; III - înalta.

Stadiul radiologic (dupa Steinbrocker): -I - osteoporoza; II - osteoporoza + îngustarea spatiului articular (eroziuni unice); III - stadiul II + eroziuni multiple; IV - stadiul III + anchiloza osoasa.

Clasa functionala (CF) dupa ARA.

- l. CF completa cu posibilitatea de a exercita normal profesiunea

- 2. CF normala cu exceptia handicapului durerii si redorii la una sau mai multe articulatii

- 3. CF limitata permitând bolnavului numai o mica parte din ocupatiile casnice si autodeservire

- 4. Incapacitate importanta.

Diagnostic

Criteriile diagnostice esentiale ARA (1987)

- Redoare matinala de cel putin o ora ce dureaza chiar în conditiile cele mai favorabile > 6 saptamâni.

- Artrita la cel putin 3 sau mai multe zone articulare instalata pe o perioada > 6 saptamâni.

- Tumefactie (artrita) simetrica > 6 saptamâni.

- Tumefactia (artrita) articulatiilor proximale interfalangiene sau metacarpofalangiene sau ale pumnilor > 6 saptamâni.

- Noduli reumatoizi subcutanati (20-30%).

- Factor reumatoid pozitiv.

- Modificari radiologice tipice (cel putin osteoporoasa juxta-articulara sau eroziuni la articulatiile mâinii, îngustarea spatiilor articulare). Pentru diagnostic sunt necesare cel putin 4 criterii prezente.


Diagnostic diferential - spondiloartropatiilc scronegative, maladiile difuze ale tesutului conjunctiv, reumatismul articular acut, atacul de guta, pseudoguta, fibromialgia, osteoartrita, maladia Laym, endocardita infcctioasa.

Investigatii de laborator - teste specifice pentru diagnosticul AR nu exista. Cu scop de a aprecia gradul inflamatiei sunt utilizate: analiza generala a sângelui, indici ai fazei reactante (PCR, seromucoizii, electroforeza proteinelor din ser), factorul reumatoid, anticorpii antinucleari (AAN), complementul, analiza lichidului sinovial, aprecierea HLA.

Schimbari patologice - VSH accelerata, leucocitoza, trombocitoza, anemie (normocroma), eozinofilie (în forme sistemice), indici ai fazei acute, factor reumatoid pozitiv (18-70%), AAN pozitivi (25-50%), fractiile complementului C3, C4, polimorfonucleare-75%, fagocite (lichid sinovial).

Investigatii instrumentale - radiografia articulatiilor pumnului, scintigrafia scheletului, electrocardiograma, examenul oftalmologic prin lampa cu fanta (episclerita, cheratita în banda, uveita).

Proceduri diagnostice - artroscopie, biopsia sinoviei.

Masuri generale - jugularea durerii, micsorarea inflamatiei, protejarea osului si a structurilor articulare, mentinerea functiei articulatiei, controlul manifestarilor sistemice.

Dieta - dieta ce contribuie la modelarea sistemului imun, restrictii de grasimi, aport de vitamine si minerale.

Coxartroza

Definitie:

Numita si artroza coxo-femurala, este poate cea mai importanta dintre toate artrozele, pentru ca afectarea sa duce la deficiente serioase in stabilitatea si mobilitatea bolnavului, dupa cum aceste doua functii sunt mai mult sau mai putin alterate.

Etiopatogenie: doua sunt formele de coxoza mai frecvent intalnite, si anume:

a) senila, numita si ,/nowus coxae senilis", datorita involutiei senescente a articulatiei, dar la care intalnim si alti factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
b) forma traumatica, care este explicata fie printr-un traumatism major (fractura de sold etc.) - si mai putin prin actiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxatii sau subluxatii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot aparea, ceva mai rar, si datorita unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstructie vasculara la acest nivel, sau datorita unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulatiei soldului (ex. coxite - coxalgie, care in final determina constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologica:

Toate cauzele amintite mai sus determina alterari profunde ale capului femural si ale cotilului, care nu mai au o captare articulara, din aceasta cauza urmand distrugerea cartilajului articular si, in ultima instanta, deteriorarea articulara, cu rezultat imediat in cele doua functii principale ale articulatiei soldului: stabilitatea si mobilitatea.

Simptome:

Semnele clinice sunt aceleasi; durerea si limitarea miscarilor. Interesant este ca bolnavul nu poate face cateva miscari uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate incheia la pantof („semnul pantofului") si nu poate incrucisa picioarele. Cu aceasta ocazie mentionam ca abductia este poate cea mai limitata, urmandu-i rotatia si adductia coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice:

Examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoza. Se observa cum procesul de deteriorare articulara incepe la cei doi poli ai articulatiei coxo-femurale - superior si inferior -, care sunt si zonele de solicitare maxima - si fundul cotilului.
Se vor observa osteofitoza, osteoporoza uneori geodica si osteoscleroza cu ingro-sarea sprancenei cotiloide si subtierea liniei interarticulare.

Evolutie si prognostic:

Coxoza, o data instalata, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea si a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la impiedicarea mersului si imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde si prognosticul rezervat.

- adica proteinele · afectiuni oase · coxartoza · COXARTROZA · COXOZA (coxartroza) · despre sanatate · oase · sanatateverde

Coxartroza

Coxartroza

Definitie:

Numita si artroza coxo-femurala, este poate cea mai importanta dintre toate artrozele, pentru ca afectarea sa duce la deficiente serioase in stabilitatea si mobilitatea bolnavului, dupa cum aceste doua functii sunt mai mult sau mai putin alterate.

Etiopatogenie: doua sunt formele de coxoza mai frecvent intalnite, si anume:

a) senila, numita si ,/nowus coxae senilis", datorita involutiei senescente a articulatiei, dar la care intalnim si alti factori, mai frecvent metabolici (obezitate, diabet) sau profesionali (ortostatism prelungit) etc;
b) forma traumatica, care este explicata fie printr-un traumatism major (fractura de sold etc.) - si mai putin prin actiunea unor microtraumatisme, fie prin unele anomalii congenitale preexistente - luxatii sau subluxatii congenitale, coxa plana, coxa vara, coxa valga.
Coxozele mai pot aparea, ceva mai rar, si datorita unor procese necrotice aseptice, primitive, de cap femural, probabil printr-o obstructie vasculara la acest nivel, sau datorita unor factori inflamatori, cu localizare la nivelul articulatiei soldului (ex. coxite - coxalgie, care in final determina constituirea procesului artrozic).

Anatomie patologica:

Toate cauzele amintite mai sus determina alterari profunde ale capului femural si ale cotilului, care nu mai au o captare articulara, din aceasta cauza urmand distrugerea cartilajului articular si, in ultima instanta, deteriorarea articulara, cu rezultat imediat in cele doua functii principale ale articulatiei soldului: stabilitatea si mobilitatea.

Simptome:

Semnele clinice sunt aceleasi; durerea si limitarea miscarilor. Interesant este ca bolnavul nu poate face cateva miscari uzuale; astfel, de exemplu, nu poate sta picior peste picior, nu se poate incheia la pantof („semnul pantofului") si nu poate incrucisa picioarele. Cu aceasta ocazie mentionam ca abductia este poate cea mai limitata, urmandu-i rotatia si adductia coapsei.

Cracmentele articulare se pot percepe palpatoriu sau auditiv.

Semne radiologice:

Examenul radiologie este foarte edificator pentru coxoza. Se observa cum procesul de deteriorare articulara incepe la cei doi poli ai articulatiei coxo-femurale - superior si inferior -, care sunt si zonele de solicitare maxima - si fundul cotilului.
Se vor observa osteofitoza, osteoporoza uneori geodica si osteoscleroza cu ingro-sarea sprancenei cotiloide si subtierea liniei interarticulare.

Evolutie si prognostic:

Coxoza, o data instalata, are un caracter progresiv. Duce la deformarea bazinului, scurtarea membrului inferior, alterarea si a celeilalte articulatii coxo-femurale prin suprasolicitare, la impiedicarea mersului si imobilizarea individului. Dintre toate artrozele, ea are caracterul cel mai ireversibil si cel mai invalidant, de unde si prognosticul rezervat.

Distrofie musculara


Distrofiile musculare au fost definite ca un grup de tulburări genetice care evoluează cu atrofie şi slăbirea progresivă a muşchilor acolo unde boala prinde îndeosebi muşchii, la nivelul cărora sunt prezente modificări microscopice caracteristice. Distrofia musculară nu este însă o singură boală. Există mai multe tipuri. Unii specialişti au sugerat că este posibil să existe până la douăzeci de tipuri diferite. Unele dintre acestea sunt însă foarte rare şi apar numai în anumite regiuni ale lumii. Existenţa altora este încă subiect de dezbatere, dar pe măsură ce învăţăm mai multe despre cauzele acestor afecţiuni variate, o bună parte a acestei confuzii va fi risipită. În cele ce urmează ne vom limita numai la acele tipuri de distrofie care sunt bine definite şi relativ frecvente.
Aceste tipuri diferite sunt diagnosticate pe baza distribuţiei grupelor musculare care sunt predominant afectate.
În stadiile iniţiale ale distrofiei când este remarcată pentru prima dată slăbiciunea, adeseori există afectarea unei singure grupe musculare. Pe de altă parte, în stadiile tardive ale evoluţiei bolii, slăbiciunea poate ajunge atât de generalizată încât nu se mai poate observa aproape deloc distribuţia ei distinctă şi caracteristică tipului respectiv de distrofie. Din aceste motive, diagnosticul tipului de distrofie musculară poate fi dificil în stadiile incipiente ca şi în cele avansate de boală.
Ţinând seama de acestea, stabilirea tipului de distrofie este totuşi posibil în multe cazuri, pe baza distribuţiei slăbiciunii musculare predominante, precum şi pe baza altor trăsături. Tipurile principale sunt:

1. -Distrofia musculară Duchenne
2. -Distrofia musculară Becker
3. -Distrofia musculară Emery-Dreifuss
4. -Distrofia musculară de centură
5. -Distrofia musculară facio-scapulo-humerală
6. -Distrofia musculară distală
7. -Distrofia musculară oculo-faringiană
8. -Distrofia musculară congenitală

Distrofia musculară Duchenne

Aceasta este cea mai frecventă formă de distrofie şi poartă numele neurologului francez Gillaume Amand Duchenne sau Duchenne de Boulogne (1806 – 1875) care a descris boala aceasta în cartea sa De l’electrisation localisee din 1861 şi cu detalii mai numeroase în câteva publicaţii din 1868. Cu toate acestea, aşa cum se întâmplă adesea în istoria medicinii, există unele controverse cu privire la cine este cel care a descris primul boala. Dovezi istorice recente arată că medicul englez Edward Meryon (1809 – 1880) a descris în detaliu boala cu ani înainte de Duchenne şi aceasta independent. Cu toate acestea, termenul de distrofie musculară Duchenne este atât de încetăţenit încât ar fi nevoie de prea mult curaj pentru a-i schimba numele acum. Distrofia musculară Duchenne se datorează unei mutaţii a cromozomului X, motiv pentru care se moşteneşte sub forma unei maladii aşa-zis X-linkate. Semnificaţia acestui lucru este că, de obicei, numai băieţii sunt afectaţi
Debutul este adesea insidios. Evaluarea retrospectivă a istoricului copilului respectiv arată că este posibil să fi existat o întârziere a învăţării mersului. Potrivit unui studiu al băieţilor care suferă de această boală, aproximativ jumătate dintre ei nu mergeau la vârsta de optsprezece luni, în vreme ce aproape toţi copiii normali merg la această vârstă. Uneori primul lucru pe care părinţii îl observă este mărirea de volum a muşchilor gambei, dar de obicei consultul medical nu este solicitat până ce părinţii nu îşi dau seama că ceva grav se petrece. Este posibil ca aceasta să însemne realizarea faptului că acel copil cade mult mai uşor decât alţi copii sau că nu poate cu nici un chip să înveţe să alerge bine, sau că nu se poate ridica de pe podea sau urca scările cum trebuie. S-a spus că oricărui băiat care manifestă semne de probleme de dezvoltare musculară ar trebui să i se efectueze testarea CPK pentru a exclude posibilitatea distrofiei musculară Duchenne.

Uneori diagnosticul distrofiei musculară Duchenne nu este stabilit până ce copilul merge la şcoală. La această vârstă, dificultatea la mers este de obicei evidentă. Copilul merge de obicei pe vârfurile picioarelor, cu abdomenul împins spre înainte şi cu un mers legănat. Acestea sunt trăsăturile caracteristice timpurii ale bolii şi sunt consecinţa slăbirii muşchilor pelvisului care în mod normal menţin coapsa în extensie pentru a menţine poziţia verticală a corpului în timpul stat ului în picioare. Slăbirea acestor muşchi duce la înclinarea bazinului înainte şi pentru a compensa acest lucru, copilul afectat îşi împinge abdomenul spre înainte iar umerii spre înapoi. Aceasta duce la ceea ce se numeşte lordoză.

Tot din cauza slăbiciunii muşchilor din jurul şoldurilor ridicarea fără ajutor din poziţie orizontală devine din ce în ce mai dificilă. Aceasta duce la apariţia semnului Gover, numit astfel după medicul englez care l-a descris primul. Ori de câte ori este prezentă slăbirea muşchilor centurii pelvine (lucru care nu este limitat la distrofia musculară Duchenne, ci apare şi în alte distrofii şi boli), la încercarea de ridicare de pe podea persoana respectivă se sprijină de coapse, apoi se caţără pe ele pentru a putea face extensia şoldurilor şi a se ridica.
Concomitent cu accentuarea slăbiciunii muşchilor centurii pelvine, se instalează şi o slăbiciune a muşchilor centurii scapulare, astfel încât copilul afectat are dificultăţi din ce în ce mai mari în ridicarea braţelor. Muşchii şoldurilor şi umerilor sunt numiţi şi muşchi proximali, spre deosebire de muşchii membrelor inferioare şi antebraţelor, care sunt distali. Cel puţin la început, slăbiciunea este în principal proximală.


Pe măsură ce slăbiciunea şoldurilor şi coapselor progresează, mersul devine tot mai dificil şi băieţii afectaţi ajung să fie imobilizaţi în scaunul cu rotile la vârsta de doisprezece ani. După aceea, viteza de progresie a bolii devine de obicei mai puţin evidentă. Cu timpul sunt afectate majoritatea grupelor musculare. Imobilizarea în scaunul cu rotile ridică riscul apariţiei retracţiilor. Adeseori talpa piciorului se întoarce spre înăuntru, creând ceea ce se numeşte talipes. Ulterior apar retracţii ale genunchilor şi coatelor, urmarea fiind că picioarele si braţele nu mai pot fi îndreptate.


Dar ceea ce este şi mai grav este faptul că, datorită şederii prelungite în aceeaşi poziţie, coloana vertebrală se incurbează într-o parte, comprimând plămânul de partea respectivă. Aceasta se numeşte scolioză şi poate provoca probleme respiratorii şi infecţii pulmonare grave. De fapt, una din cele mai mari provocări ale tratamentului celor cu distrofie imobilizaţi în scaunul cu rotile este tocmai prevenirea apariţiei acestora. Acest lucru poate fi realizat într-o oarecare măsură prin adoptarea unei poziţii verticale şi folosirea unui sprijin pentru spate, dar probabil că este mai eficient cu ajutorul chirurgiei. Problemele respiratorii constituie principala cauză de deces la aceşti băieţi, moartea survenind în ultimii ani ai adolescenţei sau după douăzeci de ani. Se ştie de asemenea că şi inima este afectată de boală, şi aceasta poate agrava problemele respiratorii, dar în sine nu reprezintă un argument pentru tratament specific.

- adica proteinele · afectiuni muschi · Atrofia musculara · Crampe musculare · despre sanatate · distrofie · Distrofie musculara · musculara · sanatateverde

Distrofie musculara

Distrofie musculara


Distrofiile musculare au fost definite ca un grup de tulburări genetice care evoluează cu atrofie şi slăbirea progresivă a muşchilor acolo unde boala prinde îndeosebi muşchii, la nivelul cărora sunt prezente modificări microscopice caracteristice. Distrofia musculară nu este însă o singură boală. Există mai multe tipuri. Unii specialişti au sugerat că este posibil să existe până la douăzeci de tipuri diferite. Unele dintre acestea sunt însă foarte rare şi apar numai în anumite regiuni ale lumii. Existenţa altora este încă subiect de dezbatere, dar pe măsură ce învăţăm mai multe despre cauzele acestor afecţiuni variate, o bună parte a acestei confuzii va fi risipită. În cele ce urmează ne vom limita numai la acele tipuri de distrofie care sunt bine definite şi relativ frecvente.
Aceste tipuri diferite sunt diagnosticate pe baza distribuţiei grupelor musculare care sunt predominant afectate.
În stadiile iniţiale ale distrofiei când este remarcată pentru prima dată slăbiciunea, adeseori există afectarea unei singure grupe musculare. Pe de altă parte, în stadiile tardive ale evoluţiei bolii, slăbiciunea poate ajunge atât de generalizată încât nu se mai poate observa aproape deloc distribuţia ei distinctă şi caracteristică tipului respectiv de distrofie. Din aceste motive, diagnosticul tipului de distrofie musculară poate fi dificil în stadiile incipiente ca şi în cele avansate de boală.
Ţinând seama de acestea, stabilirea tipului de distrofie este totuşi posibil în multe cazuri, pe baza distribuţiei slăbiciunii musculare predominante, precum şi pe baza altor trăsături. Tipurile principale sunt:

1. -Distrofia musculară Duchenne
2. -Distrofia musculară Becker
3. -Distrofia musculară Emery-Dreifuss
4. -Distrofia musculară de centură
5. -Distrofia musculară facio-scapulo-humerală
6. -Distrofia musculară distală
7. -Distrofia musculară oculo-faringiană
8. -Distrofia musculară congenitală

Distrofia musculară Duchenne

Aceasta este cea mai frecventă formă de distrofie şi poartă numele neurologului francez Gillaume Amand Duchenne sau Duchenne de Boulogne (1806 – 1875) care a descris boala aceasta în cartea sa De l’electrisation localisee din 1861 şi cu detalii mai numeroase în câteva publicaţii din 1868. Cu toate acestea, aşa cum se întâmplă adesea în istoria medicinii, există unele controverse cu privire la cine este cel care a descris primul boala. Dovezi istorice recente arată că medicul englez Edward Meryon (1809 – 1880) a descris în detaliu boala cu ani înainte de Duchenne şi aceasta independent. Cu toate acestea, termenul de distrofie musculară Duchenne este atât de încetăţenit încât ar fi nevoie de prea mult curaj pentru a-i schimba numele acum. Distrofia musculară Duchenne se datorează unei mutaţii a cromozomului X, motiv pentru care se moşteneşte sub forma unei maladii aşa-zis X-linkate. Semnificaţia acestui lucru este că, de obicei, numai băieţii sunt afectaţi
Debutul este adesea insidios. Evaluarea retrospectivă a istoricului copilului respectiv arată că este posibil să fi existat o întârziere a învăţării mersului. Potrivit unui studiu al băieţilor care suferă de această boală, aproximativ jumătate dintre ei nu mergeau la vârsta de optsprezece luni, în vreme ce aproape toţi copiii normali merg la această vârstă. Uneori primul lucru pe care părinţii îl observă este mărirea de volum a muşchilor gambei, dar de obicei consultul medical nu este solicitat până ce părinţii nu îşi dau seama că ceva grav se petrece. Este posibil ca aceasta să însemne realizarea faptului că acel copil cade mult mai uşor decât alţi copii sau că nu poate cu nici un chip să înveţe să alerge bine, sau că nu se poate ridica de pe podea sau urca scările cum trebuie. S-a spus că oricărui băiat care manifestă semne de probleme de dezvoltare musculară ar trebui să i se efectueze testarea CPK pentru a exclude posibilitatea distrofiei musculară Duchenne.

Uneori diagnosticul distrofiei musculară Duchenne nu este stabilit până ce copilul merge la şcoală. La această vârstă, dificultatea la mers este de obicei evidentă. Copilul merge de obicei pe vârfurile picioarelor, cu abdomenul împins spre înainte şi cu un mers legănat. Acestea sunt trăsăturile caracteristice timpurii ale bolii şi sunt consecinţa slăbirii muşchilor pelvisului care în mod normal menţin coapsa în extensie pentru a menţine poziţia verticală a corpului în timpul stat ului în picioare. Slăbirea acestor muşchi duce la înclinarea bazinului înainte şi pentru a compensa acest lucru, copilul afectat îşi împinge abdomenul spre înainte iar umerii spre înapoi. Aceasta duce la ceea ce se numeşte lordoză.

Tot din cauza slăbiciunii muşchilor din jurul şoldurilor ridicarea fără ajutor din poziţie orizontală devine din ce în ce mai dificilă. Aceasta duce la apariţia semnului Gover, numit astfel după medicul englez care l-a descris primul. Ori de câte ori este prezentă slăbirea muşchilor centurii pelvine (lucru care nu este limitat la distrofia musculară Duchenne, ci apare şi în alte distrofii şi boli), la încercarea de ridicare de pe podea persoana respectivă se sprijină de coapse, apoi se caţără pe ele pentru a putea face extensia şoldurilor şi a se ridica.
Concomitent cu accentuarea slăbiciunii muşchilor centurii pelvine, se instalează şi o slăbiciune a muşchilor centurii scapulare, astfel încât copilul afectat are dificultăţi din ce în ce mai mari în ridicarea braţelor. Muşchii şoldurilor şi umerilor sunt numiţi şi muşchi proximali, spre deosebire de muşchii membrelor inferioare şi antebraţelor, care sunt distali. Cel puţin la început, slăbiciunea este în principal proximală.


Pe măsură ce slăbiciunea şoldurilor şi coapselor progresează, mersul devine tot mai dificil şi băieţii afectaţi ajung să fie imobilizaţi în scaunul cu rotile la vârsta de doisprezece ani. După aceea, viteza de progresie a bolii devine de obicei mai puţin evidentă. Cu timpul sunt afectate majoritatea grupelor musculare. Imobilizarea în scaunul cu rotile ridică riscul apariţiei retracţiilor. Adeseori talpa piciorului se întoarce spre înăuntru, creând ceea ce se numeşte talipes. Ulterior apar retracţii ale genunchilor şi coatelor, urmarea fiind că picioarele si braţele nu mai pot fi îndreptate.


Dar ceea ce este şi mai grav este faptul că, datorită şederii prelungite în aceeaşi poziţie, coloana vertebrală se incurbează într-o parte, comprimând plămânul de partea respectivă. Aceasta se numeşte scolioză şi poate provoca probleme respiratorii şi infecţii pulmonare grave. De fapt, una din cele mai mari provocări ale tratamentului celor cu distrofie imobilizaţi în scaunul cu rotile este tocmai prevenirea apariţiei acestora. Acest lucru poate fi realizat într-o oarecare măsură prin adoptarea unei poziţii verticale şi folosirea unui sprijin pentru spate, dar probabil că este mai eficient cu ajutorul chirurgiei. Problemele respiratorii constituie principala cauză de deces la aceşti băieţi, moartea survenind în ultimii ani ai adolescenţei sau după douăzeci de ani. Se ştie de asemenea că şi inima este afectată de boală, şi aceasta poate agrava problemele respiratorii, dar în sine nu reprezintă un argument pentru tratament specific.

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

Este o afecţiune ce poate evolua cu tasarea vertebrei afectate. Se manifestă prin dureri la nivelul coloanei şi se evidenţiază pe RMN, corpii vertebrali afectaţi fiind în hipersemnal STIR. Oxigenarea hiperbară permite reluarea rapidă a circulaţiei, dispariţia edemului, vertebra afectată menţinându-şi forma.

- adica proteinele · afectiuni oase · despre sanatate · Edem · EDEMUL DE CORP VERTEBRAL · edemul osos · oase · sanatateverde

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

EDEMUL DE CORP VERTEBRAL

Este o afecţiune ce poate evolua cu tasarea vertebrei afectate. Se manifestă prin dureri la nivelul coloanei şi se evidenţiază pe RMN, corpii vertebrali afectaţi fiind în hipersemnal STIR. Oxigenarea hiperbară permite reluarea rapidă a circulaţiei, dispariţia edemului, vertebra afectată menţinându-şi forma.

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

În cazul articulaţiei gleznei, edemul osos la nivelul structurilor osoase duce la sindrom algodistrofic (Sudeck) sau la necroză aseptică osoasă. Astragalul, datorită vascularizaţiei precare, în cazul traumatismelor de gleznă, este cel mai susceptibil la apariţia necrozei aseptice. Localizarea necrozei în apropierea suprafeţelor articulare poate duce la distrugerea acestora, artroză şi impotenţă funcţională, iar în cazul localizărilor extrarticulare apar dureri accentuate în zona gleznei. Necesarul de tratament în cazul algodistrofiei Sudeck este de cca. 15 şedinţe, necroza de astragal necesitând uneori până la 30-40 de şedinţe.
Maladia Köhler-Freiberg (Boala Panner, osteocondronecroza capului metatarsian sau osteocondrita/ osteocondroza metatarsiană juvenilă) este datorata edemului osos pe oasele metatarsiene, în special pe metatarsul II.
În funcţie de stadiul necrozei poate fi tratată cu oxigenarea hiperbară, cu condiţia ca fragmentarea capului metatarsian să nu fi început, deci dacă integritatea stucturală a osului este păstrată. Numai astfel poate fi evitată o artroză. Numărul de şedinte este dat de stadiul evolutiv al necrozei, între 10 şi 20 de şedinţe.

- adica proteinele · afectiuni oase · astragal · despre sanatate · necroza aseptica · NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL · oase · sanatateverde

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

NECROZA ASEPTICĂ DE ASTRAGAL

În cazul articulaţiei gleznei, edemul osos la nivelul structurilor osoase duce la sindrom algodistrofic (Sudeck) sau la necroză aseptică osoasă. Astragalul, datorită vascularizaţiei precare, în cazul traumatismelor de gleznă, este cel mai susceptibil la apariţia necrozei aseptice. Localizarea necrozei în apropierea suprafeţelor articulare poate duce la distrugerea acestora, artroză şi impotenţă funcţională, iar în cazul localizărilor extrarticulare apar dureri accentuate în zona gleznei. Necesarul de tratament în cazul algodistrofiei Sudeck este de cca. 15 şedinţe, necroza de astragal necesitând uneori până la 30-40 de şedinţe.
Maladia Köhler-Freiberg (Boala Panner, osteocondronecroza capului metatarsian sau osteocondrita/ osteocondroza metatarsiană juvenilă) este datorata edemului osos pe oasele metatarsiene, în special pe metatarsul II.
În funcţie de stadiul necrozei poate fi tratată cu oxigenarea hiperbară, cu condiţia ca fragmentarea capului metatarsian să nu fi început, deci dacă integritatea stucturală a osului este păstrată. Numai astfel poate fi evitată o artroză. Numărul de şedinte este dat de stadiul evolutiv al necrozei, între 10 şi 20 de şedinţe.

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

În cazul articulaţiei genunchiului, este deosebit de important a lua în considerare orice evoluţie nefavorabilă a traumatismelor, precum şi interpretarea corectă a durerilor de genunchi, deoarece edemul condilar poate duce la leziuni de cartilagiu, dar mai ales la necroza aseptică de condil femural, afecţiune cunoscută şi sub numele de osteocondrită Disecans. Ca şi în cazul capului femural, boala se evidenţiază, în stadii iniţiale, pe RMN prin zone de edem ce pot afecta unul sau ambii condili. În absenţa HBO, evoluţia este către microfracturi/ microtasări în zona de necroză cu modificarea conturului articular, respectiv apariţia gonartrozei.
Mult mai rar există posibilitatea apariţiei edemului osos la nivelul platoului tibial, situaţie în care evoluţia este similară afecţiunii Ahlbäck. La copii boala se numeşte Osgood-Schlatter.
Necesarul de terapii este dat de stadiul şi mărimea zonei de necroză, edemul osos se retrage, de regulă, pe parcursul a 10 până la 20 de şedinţe, iar în cazul zonelor extinse de necroză de condil se poate ajunge chiar la 50 de şedinţe. Necroza aseptică de platou tibial necesită rareori mai mult de 20 de şedinţe.

- adica proteinele · afectiuni oase · despre sanatate · oase · osteonecroza · OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck) · sanatateverde

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

OSTEONECROZĂ OSOASĂ ASEPTICĂ DE CONDIL FEMURAL (Boala Ahlbäck)

În cazul articulaţiei genunchiului, este deosebit de important a lua în considerare orice evoluţie nefavorabilă a traumatismelor, precum şi interpretarea corectă a durerilor de genunchi, deoarece edemul condilar poate duce la leziuni de cartilagiu, dar mai ales la necroza aseptică de condil femural, afecţiune cunoscută şi sub numele de osteocondrită Disecans. Ca şi în cazul capului femural, boala se evidenţiază, în stadii iniţiale, pe RMN prin zone de edem ce pot afecta unul sau ambii condili. În absenţa HBO, evoluţia este către microfracturi/ microtasări în zona de necroză cu modificarea conturului articular, respectiv apariţia gonartrozei.
Mult mai rar există posibilitatea apariţiei edemului osos la nivelul platoului tibial, situaţie în care evoluţia este similară afecţiunii Ahlbäck. La copii boala se numeşte Osgood-Schlatter.
Necesarul de terapii este dat de stadiul şi mărimea zonei de necroză, edemul osos se retrage, de regulă, pe parcursul a 10 până la 20 de şedinţe, iar în cazul zonelor extinse de necroză de condil se poate ajunge chiar la 50 de şedinţe. Necroza aseptică de platou tibial necesită rareori mai mult de 20 de şedinţe.