CIROZELE HEPATICE

CIROZELE HEPATICE


Definitie: cirozele hepatice sunt suferinte cronice cu evolutie progresiva, caracterizate morfologic prin dezorganizarea arhitectonicii hepatice datorita meta-plaziei tesutului conjuntic - care formeaza benzi de scleroza ce inconjura sau frag­menteaza lobulii - determinata de distructia hepatocitara si de regenerarea nodu-lara; biologic prin alterarea severa a sindroamelor de activare mezenchimala, de hipertensiunea portala si de insuficienta hepatocitara si prin posibilitatea exacerbarii sindromului excretobiliar si a aceluia de hepatocitoliza; clinic, prin stadii avansate de insuficienta hepatica, insotite de semnele de hipertensiune portala.
in fiecare caz pot predomina unul sau mai multe sindroame, cirozele imbracand multe aspecte particulare.
Etiopatogenie: in ultimul timp numarul cazurilor de ciroza este in crestere. Varsta cu maximul de incidenta este intre 45 si 60 de ani, insa primele semne apar in mod obisnuit intre 35 si 50 de ani. Exista o predominanta la sexul masculin.
Cauzele infectioase ocupa un loc important in etiologia cirozelor in tara noastra, cele mai multe dintre ele fiind de natura virotica, prin virusul hepatitic. Celelalte cazuri apartin virusurilor nehepatice, sifilisului, tuberculozei si altor infectii bacteriene.
Cirozele nutritionale apar prin carente de proteine, de factori lipotropi sau de vitamine.
Dintre cauzele toxice care provoaca ciroze, alcool - prin afectiunea sa steato-gena, la care se adauga si carentele nutritionale - ocupa primul loc. Mai sunt incri­minate destul de rar toxicele industriale (compusi organofosfarici, hidrogenul arseniat, tetraclorura de carbon, deratizantele, insecticidele) si, in ultimul timp, me­dicamentele cu agresivitate hepatica.
Alteori, cirozele sunt provocate d&inmagazinarea in ficat a unor substante. Depo­zitarea fierului in ficat si in alte organe provoaca hemocromatoza, iar depozitarea cuprului este responsabila de aparitia degenerescentei hepatolenticulare.
Cirozele biliare au drept cauza stagnarea bilei, care poate sa se datoreze unor obstacole extrahepatice; staza biliara poate sa fie primitiva, prin hepatita cronica colostatica, ca urmare a unei hepatite virale si, probabil, cu interventia unei mecanism imunologic.
in etiologia cirozelor au mai fost incriminate cauze dismetabolice (obezitate, diabet) si cauze endocrine (hiperfoliculinemie, hipertiroidie).
„Ciroza cardiaca" este inca controversata. Nu sunt suficiente decompensarile cardiace repetate pentru a se ajunge la ciroza si, probabil, ca in aparitia ei intervin factori cirogeni mai importanti. Mai degraba poate exista o ciroza hepatica la cardiaci, cand apar alterari functionale hepatice si splenomegalie.
Abuzul de alcool si hepatita virala tip B, reprezinta principalele cauze ale cirozei hepatice. in unele tari ca de exemplu Franta, predomina etiologia alcoolica, in tara noastra predomina etiologia virotica. Din punct de vedere etiopatogenic, deosebim urmatoarele tipuri de ciroza hepatica:
- ciroza alcoolica (denumita si ciroza portala sau grasa), prezinta doua variante: atrofica (Laennec) si ciroza hipertrofica (Hnot-Gilbert);
- ciroza post-necrotica (post-hepatitica), in care rolul principal il detine hepatita virala acuta si hepatita cronica activa. Mai sunt incriminati in etiologia sa unele intoxicatii (fosfor, cloroform) si infectii (bruceloza);
- ciroza biliara, care poate fi primitiva si secundara;
- ciroza din hemocromatoza si din boala Wilson;
- cirozele cardiaca, carentiala si ciroza splenogena (Banti).
Anatomie patologica: majoritatea cirozelor incep prin hepatomegalie si sfarsesc prin atrofie hepatica. Hepatomegalia este datorita hiperplaziei conjunctive, plus steatofei, plus proceselor de regenerare; cand aceste procese inceteaza, se produce atrofia hepatica.
Culoare ficatului variaza dupa tipul de ciroza: galben-ruginie de obicei, verde-bruna in cirozele biliare, rosiatica in hemocromatoza. Suprafata poate fi regulata, fie granulara (ciroza micronodulara) sau neregulata, cu noduli de dimensiuni variate (ciroza macronodulara). Capsula Glisson este ingrosata si prezinta noduli.
Microscopic se constata compromiterea structurii hepatice prin benzi de tesut conjunctiv care fragmenteaza lobulii. Fibrele de colagen sunt mai mult sau mai putin mature. Se vad insule de celule plasmocitare si limfocite, neocanalicule biliare, degenerescente si necroze ale hepatocitelor, noduli de regenerare.
Tabloul clinic: debutul poate sa fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne sunt: aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate, somno­lenta, insomnie) sau dispepsie biliara („gura rea", inapetenta, greturi, balonari p ostprandiale, intoleranta la alcool, discolie), ori fenomene hemoragipare (epista-xis, gingivoragii, menometroragii, eruptii purpurice). Uneori, boala evolueaza timp indelungat fara nici un semn, prima manifestare fiind o hemoragie digestiva superioara, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei interventii chirurgicale.
in perioada de stare, pe langa manifestarile amintite mai sus, se constata pre­zenta unor semne la nivelul mucoaselor si al tegumentelor, modificari hepatice si splenice, modificari endocrine si nervoase, ascita, edeme, hidrotorax, precum si perturbari cardiovasculare, renale si hematologice.
Icterul survine episodic in unele ciroze, ca semn de prabusire prin necroza hepa-tocitara, in altele - cum sunt cirozele biliare - are un caracter permanent.
Stelutele vasculare apar in partea superioara a toracelui (decolteu), mai frecvent la cei cu hipertensiune portala. Mucoasa linguala si cea jugala sunt carminate. Tegumentele eminentelor tenare si hipotenare sunt rosii, dand aspectul de eritroza palmara. Se pot intalni si eruptii purpurice.
Ficatul este marit de volum in 80% din cazuri, de consistenta crescuta, pana la duritate, cu marginea ascutita, cu suprafata regulata sau fin granuloasa, mai rar cu macronoduli. Chiar si in cazurile atrofice ficatul este mare la inceput, pentru ca ulterior sa se micsoreze, pana la disparitie sub rebordul costal. Splenomegalia este prezentata in 80 - 90% din cazuri, de volum variabil de gradele II-III, de consistenta crescuta, de regula nedureroasa. Deseori splenome­galia este insotita de semne hematologice de hipersplenism: anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Hipertensiunea portala se manifesta lainceput prin meteorism („vantul dinaintea ploii") si prin aparitia circulatiei colaterale externe si interne (varice esofagiene).
Ascita apare foarte frecvent ca semn de insotire a bolii, ea putand fi intalnita in orice forma de ciroza. Este prezenta de regula in ciroza atrofica Laennec, de origine etilica, cand se reface, foarte usor.
Edemele apar in faze mai avansate, de obicei ca insotitoare ale ascitei. Sunt albe, moi si, cand sunt neinfluentate de Tratament, constituie un element sumbru pentru prognostic. Hidrotoraxul drept poate fi intalnit in 3 - 4% din ciroze.
Modificarile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul hormonului antidiuretic retrohipofizar si al aldosteronului. in ciroze se instaleaza destul de re­pede o insuficienta gonadica: scadera libidoului, impotenta sexuala, ginecomastie, atrofie testiculara, amenoree, infertilitate.
Tulburari nervoase se intalnesc in tot cursul evolutiei cirozei, uneori, dupa cum am vazut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot sa revina sau sa capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezenta unei somnolente, a unei astenii excesive sau o stare de neliniste cu insomnie pot fi semne premonitorii pentru drama hepatica ce va urma. Ele pot fi temporar reversibile.
Tulburarile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate sa duca la deschi­derea unor anastomoze arterio-venoase (sunturi), provocand stelute vasculare si eritroza. Aceleasi circuite arteriovenoase, la care se adauga tulburari de ventilatie si hipertensiune pulmonara secundara, sunt responsabile de instalarea cianozei.
Perturbarile renale: in stadiile avansate, diureza scade; insuficienta renala este intalnita intr-o proportie pana la 11%.
Modificarile hematologice: anemia este un semn care nu lipseste in cursul evolutiei cirozelor. Leucopenia este provocata de hipersplenism. Trombocitopenia are la origine atat hipersplenismul, cat si un deficit de megacoriogeneza. Tulbu­rarile de coagulare se datoresc atat sintezei deficitare a factorilor de coagulare, cat si excesului de fibrinolizina. Explorari imunologice.
Febra, cand apare, este expresia necrozei sau a inflamatiei hepatice ori a unor afectiuni supraadaugate (atentie la periflebita!).
Examenul radiologie poate pune in evidenta varicele gastroesofagiene si, uneori, umbra hepatica marita; colecistografia este indicata in cirozele biliare.
Explorarile morfologice care se pot face sunt: laparoscopia, utila in hepatome-galii (mai ales cu icter) si la diagnosticul diferential cu neoplasmul; punctia-biop-sie, ca elemente de baza diagnostica; scintigrama hepatica.
Explorarile functionale - atat pentru parenchim, cat si pentru mezenchim - sunt absolut necesare, ele indicand semne de insuficienta hepatica: bilirubina si urobilina sunt crescute; testele functionale sunt intens pozitive; sideremia este crescuta; proteinele plasmatice sunt scazute pe seama albuminelor; g-globulinele sunt crescute, raportul serine/globuline este inversat; testul cu BSP arata valori sub 6 - 7%, cu timpul de injumatatire de peste 10 minute.
Explorarile vasculare: radiomanometria este un examen necesar, mai ales in ciroza biliara. Splenoportografia poate furniza date despre vascularizatia intrahe-patica si poate decela o tromboza splenoportala.
in evolutia cirozei hepatice exista doua stadii, stadiul compensat, sarac in Simptome si stadiul decompensat, cand simptomatologia este evidenta, zgomotoasa. Decompensarea cirozei poate fi vasculara si parenchimatoasa.
Decompensarea vasculara se manifesta prin instalarea ascitei si accentuarea sple-nomegaliei si a ciculatiei anastomotice porto-cave (varice, esofagiene si gastrice). Cresterea brutala a hipertensiunii portale poate declansa o hemoragie digestiva superioara prin ruperea unor varice esofagiene sau gastrice, consecinta circulatiei anastomotice.
Decompensarea parenchimatoasa evidentiaza deficitul celular hepatic in excretia pigmentilor biliari cu aparitia icterului, determina sinteza excesiva de serine cu aparitia edemelor si ascitei, sinteza de factori ai coagularii cu aparitia de hemoragii difuze, deficitul in neutralizarea unor produsi toxici, care are drept consecinta aparitia encefalopatiei portale si a comei hepatice. Decompensarea parenchimatoasa hepatica provoaca si metabolizarea unor hormoni avand drept consecinta tulburari endocrine. Deci Simptomele principale ale decompensarii parenchimatoase sunt: icterul, edemele si ascita, hemoragiile difuze, encefalopatia portala si coma hepatica. Frecvent apar stare de slabiciune, fatigabilitate, astenie, inapetenta, pierdere in greutate si subfebrilitate. Dintre cele mai importante semne fizice mentionam hepatomegalia cu consistenta crescuta, hipotrofia musculara la membrele superioare si toracice, in deosebi, buzele carminate, stelute vasculare pe partea superioara a corpului (arborizatii in stea, in jurul unei arteriole dilatate). Mai mentionam eritroza palmara si plantara care se datoreste ca si stelutele vasculare, impregnarii estrogenice, datorita insuficientei de inactivare hepatica; unele tulburari endocrine (ginecomastie si atrofie testiculara la barbat, atrofie mamara si uterina, sterilitate si tulburari menstruale la femei, iar la ambele sexe caderea parului axilar si pubian). Splenomegalia este palpabila, circulatia abdominala colaterala in regiunea mediana supraombilicala si in flancuri este prezenta. Ascita, hemoroizii, edemele membrelor inferioare (moi, albe si indolore), se datoresc hiposerinemiei, cresterii secretiei de aldosteron si compresiei venei cave inferioare de catre lichidul de ascita. Frecvent apar manifestari hemoragice difuze: echimoze, purpura, gingivoragii, epistaxis, hemoragii digestive (hematemeza si melena), la aparitia carora contribuie hipertensiunea portala (varicele esofagiene care se rup) si scaderea factorilor de coagulare in sange (protombina, fibrinogenul, trombopenia etc). Dupa cum s-a mai spus icterul si mai ales subicterul este frecvent intalnit. Forme clinice: ciroza ascitogena are drept prototip ciroza atrofica Laennec, care se caracterizeaza prin etiologia predominant alcoolica si virala, printr-un stadiu precirotic mai lung, cu o perioada premergatoare de steatoza hepatica. Clinic, exista la inceput un ficat normal sau marit, apoi un ficat redus la volum, o splina mare, cu caracter fibrocongestiv; este interesat si pancreasul. Hipertensiunea portala si ascita sunt manifestate, icterul avand un caracter episodic.
Ciroza post-necrotica (post-hepatitica) apare de obicei la tineri care au avut he­patita virala, dar si la adulti, de obicei neconsumatori abuzivi de alcool. in aceasta forma hipotrofia musculara este redusa, hepatomegalia este macromodulara, iar icterul este mai intens, persistent si precoce spre deosebire de ciroza Laennec (ascitogena si postalcoolica). Sunt frecvente poliartralgii, pruritul si tendinta la malignizare (15 %). De obicei apare hepatomul. Hiperbilirubinemia este prezenta, la fel hipertransaminazemia, hipergamaglobulinemia. Punctia bioptica stabileste diagnosticul, punand in evidenta infiltrate limfoplasmocitare si necroze celulare. Indiferent de Tratament 75 % din cazuri, evolueaza catre exitus in 1 - 5 ani.
Forma hipersplenomegalica se caracterizeaza prin predominanta sindromului de hipersplenism.
O forma cu evolutie aparte este ciroza bantiana, cu o perioada premergatoare in care este prezenta numai splenomegalia; apoi apar semne de hipersplenism si mai tarziu, dupa cativa ani, survin semnele cirozei atrofice ascitogene.
Evolutia cirozei ascitogene este progresiva, cu o durata de 6 luni pana la 2 ani. Sfarsitul se produce prin hemoragie digestiva, coma sau infectie intercurenta (pneumonie, erizipel etc).
Ciroza biliara primitiva, aparuta prin obstacol intrahepatic este varianta coles-tatica a hepatitelor trecute in cronicizare: se mai numeste si ciroza Hanot. Frecventa este mica. Ficatul este mare, cu aspect de staza biliara, fin, neregulat; exista splenomegalie, icterul este permanent, tegumentele au o nuanta negricioasa, iar pruritul este prezent. Pot aparea degete hipocratice.- Bilirubinemia crescuta, si urobilinogenuria sunt permanente; scaunele sunt hipocolice. Fosfataza alcalina este crescuta. Evolutia este lenta: 5 - .10 -15 ani: sfarsitul se produce prin hipertensiune portala sau coma hepatica.
Ciroza biliara secundara, prin obstacol extrahepatic, este precedata de manifes­tari la nivelul cailor biliare extrahepatice care duc la icter mecanic: litiaza de coledoc, coledocita scleroatrofica, papilita stenozanta, compresiuni asupra hepatocoledocului, neoplasme ale cailor biliare. Pentru aparitia cirozei este necesara prezenta icterului mecanic pe o lunga perioada (ceea ce nu se intampla decat foarte rar in neoplasm). Ficatul este mare, de consistenta crescuta, cu suprafata neteda sau fin neregulata, de culoare inchisa. Starea generala se mentine buna mult timp. Icterul este permanent si ia o nuanta bruna-verzuie. Bilirubinemia este moderat crescuta; fosfataza alcalina
crescuta; pruritul este foarte suparator. Exista splenomegalie. Ascita apare in faza finala.
Hemocromatoza, cunoscuta si sub numele de hemosideroza si, mai demult, dia­bet bronzat, este o tulburare de metabolism, caracterizata prin depozitarea fierului in ficat si in alte organe: pancreas, splina, tegumente, miocard, glande endocrine etc. Exista si o absorbtie crescuta de fier, si o eliminare deficitara a acestui metal. Ficatul este marit, de consistenta crescuta, de culoare rosiatica. Leziuni degenerative necrotice si fibroza apar in ficat si in organele amintite; reactia pentru pigment feric (Perls) este pozitiva in toate aceste organe. Starea generala este alterata, existand si astenie accentuata. Tegumentele sunt pigmentate in brun-cenusiu (bronzate), mai ales pe fata si antebrate. Hepatomegalia este insotita de spleonorhegalie. Exista atrofie testiculara sau amenoree. Diabetul, de gravitate mijlocie sau usoara, este prezent in marea majoritate a cazurilor.
Evolutia este cronica, progresiva, cu sfarsitul obisnuit al cirozelor.
Degenerescenta hepatolenticulara (sindromul Wilson) are la baza tulburari de metabolism ale cupruluilui si ale unor acizi amintiti. Boala apare in adolescenta sau la adultul tanar. Se manifesta prin tulburari neurologice de tip extrapiramidal (simuland parkinsonismul) si prin alterari psihice. Simptomele hepatice sunt cele ale cirozei, cu evolutie caracteristica a acesteia. La ochi apare in jurul corneei inelul Kayser-Fleischer, de culoare bruna-cenusie.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe anamneza, tabloul clinic si pe investigatiile paraclinice. Diagnosticul cirozelor trebuie sa precizeze atat forma clinica a bolii, cat si stadiul ei evolutiv, de acestea depinzand in mare masura atitudinea terapeutica.
Diagnosticul diferential va fi deosebit de la caz la caz, dupa predominanta simp-tomelor.
in cazurile de ascita, diagnosticul diferential va fi facut cu peritonita tubercu­loasa, cu peritonita carcinomatoasa, cu ascita din decompensarile cardiace repetate sau cu ascita din simfiza pericardiaca.
Cand exista numai hepatomegalie, diagnosticul diferential se face cu neoplas­mul hepatic, cu chistul hidatic, cu sifilisul hepatic.
Un diagnostic diferential care trebuie facut cu atentie, este acela cu hepatita cronica agresiva si cu hepatita cronica cirogena. in hepatita cronica exista semne de rezerve functionale hepatice: albuminenia ramane peste 3,5 g%, indicele de protrombina peste 50%, BSP peste 6%, cu timpul de injumatatire sub 10 minute, hipertensiunea portala este fara reflux. Precizarea o va face insa punctia hepatica, aratand in hepatite pastrarea arhitectonicii hepatice.
Evolutia cirozelor este progresiva. Cirozele ascitogene evolueaza mai rapid (1 -2 ani). Cirozele biliare au o evolutie mai indelungata (5 - 10 - 15 ani). Greselile de regim alimentar, administrarea unor medicamente in mod intempestiv, paracen-tezele repetate pot fi cauze care grabesc evolutia prin instalarea encefalopatiei portale, a comei hepatice sau prin declansarea unor hemoragii digestive.
Sfarsitul letal survine prin hemoragii digestive masive, prin encefalopatie portala, coma hepatica, insuficienta renala sau infectii intercurente, indeosebi pneumonie.
Complicatiile cirozelor sunt:
Hemoragia digestiva superioara, care apare frecvent, fiind provocata de ruperea venelor aflate sub o presiune crescuta in conditiile hipertensiunii portale, de regula la nivelul varicelor esofagiene. Survine sub aspectul hematemezei si al melenei. Aparitia hemoragiilor imprima un prognostic rezervat, atat imediat, legat de hemoragia in sine, cat si de viitor.
Encefalopatia hepatoportala, care se caracterizeaza prin tulburarea starii de constienta; agitatie psihomotorie, tulburari de vorbire, insomnie urmata de somno­lenta pana la pierderea cunostintei, delir („dementa hepatica"). Concomitent constatam tremuraturi, ca bataile de aripi (tlapping tremor). Se instaleaza de obicei rapid, in cateva ore, si este declansata de hemoragii digestive, de o alimentatie cu proteine in exces, de disbacterii intestinale sau de administrarea unor medicamente cum sunt clorura de amoniu, metionina, salureticele si diureticele mercuriale. Cauza encefalopatiei o constiuie intoxicarea sistemului nervos central cu substante care rezulta din degradarea proteinelor intestinale si care nu au putut fi metabolizate de ficat; rolul important il detine amoniacul. De asemenea, intervin pierderile de electroliti (Na+ si K+).
Coma hepatica din ciroze poate aparea in cadrul insuficientei hepatice cronice terminale, in encefalopatia hepatoportala si in cazurile cu hiperaldosteronism secundar (cu tulburari hidroelectrolitice).
in insuficienta hepatica cronica, coma poate fi declansata (rar) de anumiti fac­tori: efort fizic, abuz de alcool, infectii intercurente, medicamente, hemoragii di­gestive, interventii chirurgicale. inainte de aparitia comei se accentueaza rapid sindromul cutanat, apare somnolenta, scade diureza, apar tulburari psihice, apoi se instaleaza coma. in cursul comei se constata hemoragii, diureza scazuta adesea febra si icter, tulburari neurologice extrapiramidale, tulburari psihice polimorfe. Evolutia este frecvent fatala.
Infectiile intercurente sunt complicatii frecvente si de o gravitate deosebita in ciroze, ele constituind de multe ori cauza sfarsitului, de obicei prin trecerea spre coma hepatica. Cele mai frecvente sunt pneumoniile acute; mai pot surveni sta-filococii, erizipel etc.
Problema cancerizarii cirozei nu se pune ca o complicatie. Adenocancerul cu ciroza reprezinta coexistenta celor doua afectiuni, indiferent ca apare intai cancerul sau intai ciroza sau ca apar concomitent.
Prognosticul indepartat al cirozelor este totdeauna sever. in ceea ce priveste prognosticul imediat, el este mai bun in cazurile in care ascita cedeaza rapid la repaus, dieta sau diuretice si cand albuminemia depaseste 3 g%.
Profilaxia cirozelor consta in Tratamentul corect al hepatitelor epidemice si al hepatitelor cronice, cu dispensarizare indelungata: in combaterea factorilor suscep­tibili sa imbolnaveasca ficatul: alimentatie dezechilibrata, alcoolism, abuzuri me- dicamentoase; in tratarea la timp si corecta a bolilor care favorizeaza hepatopatiile cronice: litiaza biliara, afectiunile obstructive ale cailor biliare extrahepatice, sifilisul, diabetul, rectocolita, ulcerul, infectiile. Profilaxia complicatiilor este de asemenea importanta, ea fiind realizata prin combaterea cauzelor declansatoare de complicatii: dieta nerationala, medicatie intempestiva, interventii chirurgicale neindicate, disbacterii intestinale.
Tratamentul cirozelor urmareste suprimarea cauzelor, combaterea procesului inflamator si a reactiilor imunologice in exces, stimularea regenerarii hepatice si prevenirea complicatiilor.
Tratamentul trebuie sa fie individualizat, complex, metodic si sistematizat. Se recomanda spitalizari la 4 - 5 luni si in cursul Recompensarilor.
Repausul este obligatoriu in pat in cirozele decompensate. in cele compensate, repausul va fi relativ, pana la 14 ore pe zi si cate o luna de repaus complet la pat. Vor fi interzise eforturile fizice si cele intelectuale.
Dieta trebuie sa asigure un regim alimentar complet si bogat in vitamine. Proteinele vor fi date in proportie de 1,5 g/kilocorp/zi, aportul fiind redus in ca­zurile cu encefalopatie portala. Glucidele se recomanda in cantitate de 400 g/zi. Lipidele vor fi limitate la 60 - 80 g/zi, fiind preferate cele de origine vegetala; in ciroza biliara pot creste chiar pana la 120 g/zi, sub forma de ulei. Restrictiile vor privi alcoolul, conservele, afumaturile, mezelurile, branzeturile fermentate. Dieta ciroticilor va tine seama si de tulburarile digestive de insotire, fiind adaptata fiecarui caz in parte. in modul de preparare culinara se vor interzice prajelile, sosurile cu rantas, condimentarile iritante. in caz de hemocromatoza, regimul alimentar va tine seama de diabetul coexistent. in cazurile cu ascita se va reduce aportul de lichide, iar regimul va fi hiposodat.
Tratamentul etiologic se va adresa afectiunilor responsabile de aparitia ciroze­lor sau acelora care constituie elemente de agresivitate hepatica. Astfel, in cirozele biliare cu obstacol extrahepatic se va proceda la indepartarea obstacolului. in infectiile cailor biliare se vor face Tratamente cu antibiotice sub indicatia antibiogramei. Sifilisul va fi tratat cu penicilina, cu hemocromatoza se va incerca eliminarea fierului in exces prin emisiuni repetate de sange; in degenerescenta hepatolenticulara se va face Tratament cu EDTA.
Tratamentul patogenic vizeaza combaterea inflamatiei si a proceselor imunologice si stimularea regenerarii hepatice.
Corticoterapia, cu actiune antiinflamatorie, imunodepresoare, diuretica si de stimulare a apetitului, are indicatii in cirozele cu hipersplenism, ascita si colostaza. Nu se va da cortizon in cazurile cu tromboza portala. Terapia imunosupresiva nu este recomandabila in ciroze.
Pentru stimularea regenerarii hepatocitare se prescriu extracte hepatice concen­trate, bine purificate, cu vitamina B,, B2, B|2, C, E si preparate ca Mecopar, Purinor, Litrison. Pentru steatoza hepatica se recomanda factorii lipotropi.
Daca apar tulburari in secretia biliara, se recomanda colagoge. in sindroamele hemoragipare se administreaza vit. K, sub controlul indicelui de protrombina. in hipersplenism se face corticoterapie, se administreaza masa trombocitara si, la nevoie, cu mult discernamant, se procedeaza la splenectomie. in cirozele biliare se recomanda, in plus, vitaminele liposolubile A.D.K. preparate cu calciu si fermenti pancreatici.
Tratamentul ascitei: dieta va fi hiposodata, bogata in potasiu, prin sucuri de fructe, fructe uscate si cu usoara restrictie de lichide. Clinostatismul este un factor important pentru imbunatatirea diurezei. Dintre diureticele folosite in Tratamentul ascitei sunt de preferat triamteren (300 mg/zi), amilorid (30 mg/zi), Etacrin, furosemid, Nefrix, Ufrix. Se folosesc cu mult succes spirolactonele (Aldactone). Pentru a obtine o buna diureza trebuie corectata hipovolemia prin perfuzii cu solutii hipertonice de glucoza, cu albumina umana, cu masa eritrocitara, cu manitol; la nevoie, se pot face transfuzii cu sange total, ciroticul suportand bine sangele si greu anemia.
Paracenteza nu se recomanda. Se va face numai de necesitate, daca ascita je­neaza functiile cardiorespiratorii; se scot cantitati de maximum 2-31.
Tratamentul chirurgical este un Tratament de necesitate; nu se face profilactic, el influentand nefavorabil evolutia bolii.
Splenectomia este indicata in primul stadiu al cirozei de tip bantian si in hipersple-nismul sever.
Anastomozele porto-cave cauta sa suprime hipertensiunea portala.
Ligaturi vasculare de varice esofagiene, de varice gastrice se fac tot de necesi­tate si cand starea bolnavului nu permite interventii de amploare.
Tratamentul complicatiilor.
Tratamentul cirozei hepatice compensate. Se vor evita eforturile fizice mari, alimentatia trebuie sa fie bogata (2500 - 3000 calorii), echilibrata, cu aport de pro­teine 1,5-2 g/kg corp (in absenta encefalopatiei portale), si cu aport normal de glucide si lipide cu acizi grasi si nesaturati. Alcoolul va fi suprimat definitiv. Se vor administra suplimente vitaminice (C si B), oral sau parenteral, anabolizante (Naposim, Madiol). in ciroza postnecrotica este indicata corticoterapia (prednison 0,5 - 1 mg/kg corp, micsorandu-se dozele treptat) si imunosupresoare (azatioprina-Imuran, 100 - 200 mg/zi) sau clorambucil, toate folosite cu prudenta. Asocierea prednison (0,25 mg/kg corp) cu citostatice (4 mg in 24 de ore) mareste efectul favorabil si reduce riscul.
Tratamentul cirozei hepatice decompensate. Decompensarea apare dupa boli intercurente, interventii chirurgicale, hemoragii digestive, boli infectioase. Trata­mentul vizeaza sindromul edematos, sindromul de insuficienta hepatica, anemia, hemoragiile digestive, encefalopatia portala si coma hepatica.
- Tratamentul sindromului edematos, se face prin repaos la pat, regim desodat, corticoterapie 30 - 40 mg/zi (realizeaza o diureza apoasa) si diuretice tiazidice 2-4 comprimate/zi (Nefrix), furosemid 40 mg sau Ederen 50 mg, 2 - 4 comprimate/zi, diuretice osmotice (manitol in perfuzie), triamteren 2-3 comprimate/zi, spirono-lactona (Altactona) 4-6 comprimate/zi etc. Diureticele se administreaza in cure de 2-3 zile pe saptamana si intotdeauna sub control. Punctia evacuatoare, se practica numai in caz de necesitate, trebuie sa fie moderata (2-3 1). Uneori se practica reperfuzarea lichidului de ascita.
- Tratamentul sindromului de insuficienta hepatica, presupune repaus la pat, dieta echilibrata cu aport proteic suficient, anabolizante de sinteza (Madiol, Naposim), vitamine B6 si B , acid folie. Corticoterapia se recomanda numai in prezenta fenome­nelor inflamatorii. Splenectomia se practica in ciroza juvenila cu hipersplenism. Se mai administreaza dupa caz, vitamina K, fibrinogen, plasma in hemoragii difuze, si in cazuri speciale acid epsilon-amino-caproic.
- Tratamentul anemiei se realizeaza cu perfuzii de sange, acid folie, viamina B12, fier (Glubifer), corticoterapie, si uneori chiar splenectomie.
- Tratamentul hemoragiei digestive se face cu perfuzii de sange izogrup, substi-tuenti plasmatici (Dextran), uneori aplicarea sondei cu baloane Segstoken-Blackmore, hemostatice, retrohipofiza, iar pentru prevenirea encefaliei protale, se­cundara hemoragiei, se recomanda clisma evacuatoare, administrarea de Neomi-cina 4-6 g/zi. in cazurile extreme se face ligatura varicelor.
- Tratamentul encefalopatiei portale. Se reduc proteinele sub 1 g/kg corp, se ad­ministreaza antibiotice in caz de infectii (tetraciclina sau ampicilina 2 g/zi, neo-micina 3-4 g/zi, la care se adauga Micostatin). intotdeauna se combate constipatia cu laxative. in cazuri speciale se administreaza alfacetoglutarat de ornitina, 40 - 60 g in 24 de ore.
- Tratamentul comei hepatice, provocata de hiperamoniemie, tulburari hidroelec-trolitice severe sau insuficienta hepatica grava, presupune un ansamblu de masuri care se adreseaza factorului etiologic. Pentru micsorarea amoniogenezei, se com­bate constipatia cu laxative, flora proteolitica cu neomicina 3-4 g/zi sau tetracicli­na 2 - 3 g/zi. Regimul trebuie sa fie hipoproteic. in cazuri deosebite se administrea­za lactuloza, alfacetoglutarat de ornitina, acid glutamic sau clorhidrat de Arginina in perfuzie. Pentru reechilibrare metabolica se recomanda perfuzii de glucoza, androgeni anabolizanti (testosteron), corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon 300 mg in 24 de ore), clorura de potasiu 3-6 g/zi si clorura de calciu.
Tratamentul comei hepatice necesita in primul rand masuri de control si igieno-dietetice: inregistrarea temperaturii si a pulsului la 4 - 6 ore; examen zilnic general; dozarea la 1 - 2 zile a Na+, CI" si K+ in sange si urina, a rezervei alcaline, a ureei; dozarea la 3 zile a bilirubinemiei.
Foarte importante sunt masurile de ingrijire: aerisirea camerei, igiena bolnavu­lui si a rufariei, schimbarea frecventa a pozitiei bolnavului.
Regimul alimentar prevede un aport echilibrat de lichide (excretia zilei prece­dente + 500 ml), suprimarea proteinelor si reintroducerea lor dupa revenirea cunos­tintei (cate 10 - 20 g/zi, pana la cel mult 40 g); daca bolnavul inghite, se dau sucuri indulcite, daca nu, glucoza 20% pe sonda sau 33% pe cateter intravenos, pana la 200 ml/zi. Se vor adauga 0,2 pana la 0,5 g sodiu/zi si cate 1,5 g potasiu la fiecare litru de solutie glucozata. Tratamentul patogenic consta in clisme inalte, neomicina sau tetracicline, hemo-dializa; amonifixatoare: acid glutamic, acid aspartic, laringina. Se mai pot da acid succinic, acid malic, cisteina, vitamine. Glucocorticoizii in doze mici dau rezultate bune (in coma hepatica din insuficienta acuta necrotica se dau doze masive de corticoizi). Vor fi cercetate tulburarile si Simptomele asociate: hemoragia, agitatia neuropsihica, infectiile. in coma cu spoliere potasica se administreaza clorura de potasiu (2 - 4 g/zi), in perfuzii de glucoza.