BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 3.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Inima este un organ situat în mediastin, orientat cu vârful la stânga, în jos şi înainte, şi cu baza în sus, la dreapta şi înapoi. Din punctele de vedere: anatomic, fiziologic şi patologic se deosebesc o inimă (cord) stângă şi o inimă dreaptă. Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng, separate prin orificiul atrio-ventricular. Atriul stâng primeşte sânge arterial, care vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu două valve, care îl închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Ventriculul stâng primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng, iar în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic, prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa aortică). Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept, separate prin orificiul atrioventricular drept. Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie prin orificiile venei cave superioare şi ale venei cave inferioare. Orificiul atrioventricular drept sau orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve, care închid orificiul în sistolă şi îl deschid în diastolă. Ventriculul drept primeşte sângele din atriul drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară, prin orificiul pulmonar, prevăzut - ca şi orificiul aortic - cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. Există deci o mare circulaţie sau circulaţie siste-mică şi o mică circulaţie sau circulaţie pulmonară. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi cele două atrii, apoi cei doi ventriculi, sincron, expulzând aceeaşi cantitate de sânge pe care o primesc. Atriul drept primeşte sângele venos din întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge în atriul stâng, de unde trece în ventriculul stâng şi de aici - prin artera aortă - este distribuit în toate ţesuturile şi organele. Inima este alcătuită din trei tunici: en-docardul, miocardul şi pericardul. - Endocardul sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii, iar pliurile sale formează aparatele valvulare. - Miocardul sau muşchiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcătuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contracţii şi din ţesutul specific sau excitoconductor. Miocardul contracţii are o grosime diferită în cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stâng, cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul, are un perete mult mai gros decât cel drept, care împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Atriile au un perete mult mai subţire decât al ventriculilor. Ţesutul specific (fig. 30) este constituit dintr-un muşchi cu aspect embrionar, foarte bogat în celule nervoase, şi cuprinde: Vena cavă superioară Nodul Keith şi Hack Nodul lui Tawara Atriul stâng Fasciculul lui His Ramura stângă Ventriculul stâng Atriul drept Vena cavă inferioară Ramura dreaptă Ventriculul drept - nodul sino-atrial Keith-Flack, situat în peretele atriului drept, aproape de orificiul de vărsare al venei cave superioare; - sistemul de conducere atrio-ventricular, alcătuit din nodul atrio-ventricular Aschoff-Tawara, situat în partea postero-inferioară a septului interatrial, şi fasciculul His, care ia naştere din nodul Aschoff-Tawara, coboară în peretele interventricular şi se împarte în două ramuri (dreaptă şi stângă), care se termină prin reţeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular. - Pericardul este tunica externă a inimii - o seroasă care cuprinde, ca şi pleura, două foi: una viscerală, care acoperă miocardul, şi alta parietală, care vine în contact cu organele din vecinătate. între cele două foi se află cavitatea pericardiacă. In stare patologică, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită, endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită). Vascularizatia inimii este realizată prin cele două artere coronare. Venele coronare urmează traiectul arterelor şi se Varsă în sinusul coronar, care se deschide în atriul drept. Inefvaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de Ia sistemul simpatic şi para-simpatic. 3.2. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE Revoluţia cardiacă: Trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină şi însoţesc această deplasare de sânge, poartă numele de revoluţie cardiacă: (fig. 31). Revoluţia cardiacă durează 0,8 secunde şi cuprinde contracţia atriilor.sau sislola aţrială, care dublează 0,1 secunde; contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară, care durează 0,3 secunde, relaxarea (repausul) întregii inimi, sau diaslola generală, care durează circa 0,4 secunde. Inima este o pompă aspiratoare-respingătoare, circulaţia sângelui fiind posibilă datorită contracţiilor ei ritmice. Revoluţia cardiacă începe cu umplerea atriilor în timpul dias-tolei atriale, sângele vends din venele cave pătrunzând în atriul drept, iar sângele din venele pulmonare, în cel stâng. Pătrunderea sângelui destinde pereţii relaxaţi ai atriilor, până la o anumită limită, când începe contracţia atrială, deci sistola atrială, care evacuează tot sângele atrial în ventriculi. Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii intraventriculare şi începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). în timpul sistolei ventriculare, datorită presiunii ridicate din ventriculi, care depăşeşte presiunea din artera pulmonară şi aortă, se închid valvulele atrioventriculare şi se deschid valvulele sigmoide. După expulzarea sângelui din ventriculi, pereţii acestora se relaxează şi începe diastola ventriculară, când, datorită presiunii scăzute din ventriculi, se închid valvulele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare. La începutul diastolei ventriculare, sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. La sfârşitul diastolei ventriculare, contracţia atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii. Rezultă că, în timpul revoluţiei cardiace, atriile şi ventriculii prezintă sistole (contracţii) şi diastole (relaxări) succesive, care se efectuează în acelaşi timp în cavităţile drepte şi cele stângi. Diastola generală, adică relaxarea întregii inimi, se suprapune pe diastola ventriculară, dar durează mai puţin decât aceasta, din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioadă a diastolei ventriculare. La individul normal au loc 70 - 80 de revoluţii cardiace/min, care reprezintă de fapt bătăile inimii. Contracţiile cardiace sunt sub dependenţa a două mecanisme reglatoare -unul intracardiac, altul extracardiac. Mecanismul intracardiac este datorat ţesutului specific. Se ştie că proprietăţile miocardului sunt: - automatismul, adică posibilitatea de a-şi crea singur stimuli excitatori; - excitabilitatea, care este dealtfel o proprietate generală a materiei vii; - conductibilitatea, proprietatea de a conduce stimulul; - contractilitatea, proprietatea de a răspunde la excitaţie prin contracţie. Automatismul şi conductibilitatea se datoresc ţesutului specific şi explică activitatea ritmică, regulată, a inimii. Frecvenţa bătăilor cardiace (70 - 80/min) este realizată de nodul Keith şi Flack, denumit şi nodul sinuzal, care emite stimuli cu această frecvenţă. De aceea, ritmul cardiac normal se mai cheamă şi ritm sinuzal. Mecanismul extracardiac este datorat sistemului nervos simpatic şi parasimpatic. Simpaticul (adrenalina, efedrina şi toate substanţele simpatomimetice) accelerează ritmul cardiac, iar parăsimpaticul îl răreşte. Fiziologia vaselor: sistemul vascular este alcătuit dintr-un segment arterial, unul ve-nos şi un altul limfatic. Arterele au rolul de a conduce sângele de la inimă spre periferie. Pereţii arterelor sunt mai groşi decât ai venelor şi sunt formaţi dintr-o tunică internă (intimă), alcătuită din celule endoteliale, o tunică medie, formată din fibre musculoelastice dispuse circular, qi o tunică externă, alcătuită din fibre conjunctive şi elastice. Datorită structurii lor elastice, aorta şi vasele mari înmagazinează o parte din energia dezvoltată de cord în sistolă şi o restituie în diastolă, transformând undele de sânge trimise de cord intermitent într-o curgere continuă. Sângele circulă în vase în virtutea legilor hidrodinamicii. Pentru a asigura circulaţia, pompa cardiacă trebuie să învingă rezistenţa vasculară, deci să funcţioneze ca o pompă cu presiune. Aşadar, pentru circulaţie, presiunea este factorul principal. Ea este rezultatul unui factor central - forţa de contracţie a cordului - şi a unui factor periferic - rezistenţa vasculară. Circulaţia în vene are loc ca o consecinţă a circulaţiei sângelui în artere şi capilare. Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea sângelui. 3.3. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE CARDIACĂ La un bolnav care prezintă o afecţiune cardiovasculară, anamneză trebuie să precizeze îndeosebi: - în antecedentele personale - existenţa unor crize de reumatism articular acut, a unor infecţii de focar, în special angine, în copilărie sau adolescenţă, a unei bronşite cronice, a unui astm emfizem sau a unei pneumoconioze - cauze frecvente de cord pulmonar cronic; - în antecedentele eredecolaterale - existenţa eventuală a unor boli cu răsunet cardiovascular la descendenţi: hipertensiune arterială, ateroscleroză (accidente coronariene, vasculare, cerebrale, arterite), diabet; - printre tulburările funcţionale recente - existenţa dispneei, a durerilor precardiace, a palpitaţiilor. 3.3.1. SIMPTOME FUNCŢIONALE Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizează prin sete de aer şi senzaţie de sufocare. Apare de obicei în insuficienţă cardiacă stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. Drept consecinţă apare staza în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii pulmonare şi scădere a elasticităţii sale, fenomene care măresc efortul respirator şi duc la apariţia dispneei. Insuficienţa cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau mitrale, ateroscleroză coronariană, stenoză mitrală. în cazul insuficienţei cardiace drepte, provocată de unele boli pulmonare (bronşită cronică, emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie. Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale. La început, insuficienţa cardiacă stângă se manifestă sub formă de dispnee de efort. O varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală, care se accentuează, după cum arată şi denumirea, spre seară. Cu timpul, dispneea, apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în poziţia culcat, purtând denumirea ortopnee sau dispnee de decubit. Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese şi survine de obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse şi nelinişte. In formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă, rozată, foarte abundentă. Dacă nu se intervine prompt şi energic, sfârşitul este fatal. O formă specială de dispnee este respiraţia periodică Cheyne-Stokes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10 - 12") şi polpnee. Durerea precordială este un simptom important. Dată fiind multitudinea cauzelor care provoacă dureri precordiale, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa - cardiacă sau extracardaică. Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii intercostale, herpes, zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau ale articulaţiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Toate aceste cauze pot fi eliminate relativ uşor. Trebuie să reţină atenţia însă două grupe de dureri care pot genera confuzii: - durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni. Au caracter de arsuri, sunt bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate şi iradiază în faţă ("în centură"). - durerile din astenia neurocirculatorie nu au substrat organic; apar la persoane nevrotice cu psihic mai labil, în special la femei. Au un caracter de înţepătură sau arsură, sunt localizte precis de bolnav cu degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu eforturile şi pot dura ore întregi. Durerile cardiace sunt dureri organice, şi se întâlnesc în pericardite, anevrismul aortic, aritmii cu ritm rapid, dar în special în cardiopatiile ischemice coronariene. Dat fiind frecvenţa şi gravitatea durerii coronariene, în faţa unei dureri precordiale, primul gest diagnostic îl constituie confirmarea sau infirmarea acestei cauze. După aspectul clinic şi anatomopatologic, în cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene se deosebesc: angina pectorală, infarctul miocardic şi sindroamele intermediare. în angina pectorală, durerea este localizată de bolnav retrosternal de obicei neprecis, cu ambele palme, iradiază în umărul şi faţa internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se însoţeşte de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleaşi sedii şi iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile şi nu cedează la nitroglicerină. Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite la bolnav ca senzaţii neplăcute, supărătoare, sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. în mod normal, activitatea inimii nu este percepută. Există numeroase cauze extracardiace care pot provoca palpitaţii: stările de excitaţie psihică, eforturile mari, febra, abuzul de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), unele medicamente (Atropină, Efedrina, extracte tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipaţie etc.), anemia, hipertiroidismul menopauza). O semnificaţie deosebită o au însă palpitaţiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea trebuie să reţină atenţia tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilaţia atrială etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipoten-siunea arterială. Când un bolnav acuză palpitaţii, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate. Palpitaţiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitaţiilor, şi în fibrilaţia atrială. Diagnosticul palpitaţiei depinde, bineînţeles, de cauza ei. în general trebuie acordată mai multă atenţie palpitaţiilor la persoane care au depăşit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au antecedente cardiace, şi palpitaţiilor apărute în cursul unor boli infecţioase (difteria), la cardiaci şi la hipertensivi). Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor, datorită creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar. După cum dispneea este simptomul dominant în insuficienţa cardiacă stângă, cianoza este cel mai important simptom al insuficienţei cardiace drepte. Este evidentă la nivelul obrajilor, nasului, buzelor şi al degetelor. Intensitatea sa este proporţională cu bogăţia în hemoglobina, fapt pentru care la anemici poate lipsi, iar în pliglobulie apare şi în condiţii normale. Este prezentă în bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial; în insuficienţa cardiacă globală datorită încetinirii circulaţiei capilare periferice, care permite cedarea unei cantităţi mai mari de O2, ţesuturilor, cu creştera concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele capilar, în cordul pulmonar cronic, datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza. Simptome din partea altor aparate. Simptome respiratorii: tuşea cardiacă şi hemoptizia. Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, vărsături, balo-nare epigastrică etc.), datorate insuficienţei cardiace. Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive apar în hipertensiunea sau hipotensiunea arterială, insuficienţa aortică, ateroscleroza cerebrală; - accidentele motorii trecătoare sau definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, paraze etc.) se datoresc fie hemoragiei cerebrale (hipertensiuneaarterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie emboliei (stenoză mitrală, fibrilaţie atrială etc.). 3.3.2. SEMNE FIZICE Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecţia, pal-parea, percuţia, auscultaţia. Inspecţia implică inspecţia generală şi inspecţia regiunii precordiale. Inspecţia generală permite să se evidenţieze: - poziţia bolnavului: ortopneea indică o insuficienţă cardiacă stângă, iar poziţia genu-pectorală, o pericardită cu lichid abundent; - culoarea tegumentelor şi a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică, insuficienţa cardiacă, iar cianoza, în insuficienţa cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale; - "dansul" arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficienţă aortică sau un hiper-tiroidism; - turgescenţa venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficienţă cardiacă dreaptă; - bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficienţă cardiacă dreaptă; - inspecţia generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare, regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardita lentă). Inspecţia regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată a inimii la copii sau adolescenţi) sau retracţia sa (în simfiza pericardică); sediul şocului apexian (al vârfului etc.). Palparea permite să se aprecieze: - şocul apexian care, normal, predomină în spaţiul al V-lea intercostal stâng, puţin înăuntrul liniei medico-claviculare. Este limitat şi punctiform. Uneori, şocul sistolic apexian nu se percepe decât în decubit lateral stâng sau chiar nu este palpabil. în stare patologică, prin mărirea inimii, şocul apexian se deplasează în jos şi spre stânga (în hipertrofia ventriculară stângă) sau numai spre stânga (în hipertrofia ventriculară dreaptă); -freamătele (vibraţii provocate de unele sufluri valvulare mai intense şi mai aspre şi care dau o senzaţie tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce) şi frecăturile pericardice; - palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibi-ală posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii şi permeabilităţii arteriale. Percuţia face posibilă aprecierea măririi şi formei inimii. Auscultaţia se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind aşezat pe rând în decubit dorsal, apoi lateral stâng, în sfârşit în picioare. La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd şi prelungit, datorat închiderii valvulelor atrio-vţntriculare şi contracţiei miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul al II-lea sau diastolic, mai scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare; se aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică (sistolă), iar al doilea este separat de primul zgomot al revoluţiei cardiace următoare prin pauza mare sau diastolă. în stare patologică pot apărea modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de ritm. Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului zgomot la vârf'(stenoza mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la pulmonară (stenoză mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală; zgomotul de galop este un ritm în trei timpi, datorit asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care apare în diferite forme de insuficienţă cardiacă. Zgomotele supraadăugate sunt suflurile şi zgomotele,pericardice. După cauzele care le determină, suflurile pot fi "extracardiaceţ (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni cardiace, şi "cardiace". Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) sau funcţionale (dilatare a cavităţilor inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficienţa cardiacă. După timpul revoluţiei cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice (insfuicienţă mitrală, stenoză aortică) sau diastolice (stenoză mitrală, insuficienţă aortică). Auscultaţia inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace - semn important pentru diagnosticul pericarditelor. 3.3.3. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE 3.3.3.1. PROBE CLINICE Pulsul este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii şi se percepe când se comprimă o arteră pe un plan rezistent. Obişnuit, fiecărui bolnav i se cercetează pulsul radial, care se palpează de obicei la ambele mâini, cu trei degete (index, mediu şi inelar), bolnavul fiind în repaus, şi se numără de preferinţă timp de un minut. Se studiază succesiv: Frecvenţa şi ritmul. Normal, frecvenţa este de ce 70 de pulsaţii/min, iar ritmul regulat. Sub influenţa unor boli, pulsul se accelerează (tahisfigmie), se răreşte (bradis-figmie) sau devine neregulat (ritmul şi intensitatea pulsaţiilor sunt inegale). în fibrilaţia atrială se numără pulsaţiile şi apoi bătăile cardiace, auscultate direct la inimă. Dacă primele sunt mai puţin numeroase, se spune că pulsul este deficitar. Pulsul bigeminat se caracterizează prin două pulsaţii - una puternică şi alta slabă, urmată de o pauză mai lungă; se întâlneşte în extrasistole. Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale. Din acest punct de vedere se deosebesc: - pulsul mic şi rapid, uneori aproape imperceptibil, care apare în colapsul vascular; - pulsul săltăreţ şi depresibil, care loveşte degetul cu forţă şi apoi scade brusc; se întâlneşte în insuficienţa aortică şi poartă denumirea de pulsul Corrigan. Egalitatea bătăilor: pulsul poate fi alternant când o pulsaţie slabă alternează cu una puternică, ritmul fiind regulat. Duritatea sau presiunea în artere se apreciază prin presiunea care trebuie exercitată asupra arterei pentru a face să dispară unda pulsatilă. Pulsul este dur în hipertensiunea arterială, datorită presiunii diastolice joase. In mod normal, pulsul este cu atât mai rapid, cu cât T° este mai ridicată. Face excepţie febra tifoidă, când pulsul nu creşte corespunzător cu T°. Tensiunea arterială este forţa cu care sângele circulant apasă asupra pereţilor arteriali. Mai corect este termenul de presiune arterială, deoarece valorile tensionale înregistrate reflectă presiunea sângelui în artere, şi nu tensiunea peretelui arterial. în practică se foloseşte termenul de tensiune arterială. Se deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare, şi o tensiune minimă sau diastolică, care corespunde sfârşitului diastolei. Diferenţa dintre aceste două valori se numeşte tensiunea diferenţială. Valorile normale sunt considerate astăzi pentru maximă 140 - 160 mm Hg, iar pentru minimă 90/95 mm Hg (Comitetul de experţi al O.M.S.). Unii autori deosebesc: - tensiunea arterială bazală, înregistrată când subiectul investigat se găseşte în repaus psihic, fizic şi metabolic. Pentru acelaşi individ, aceasta este o constantă; - tensiunea ocazională, reprezentată de valorile înregistrate în condiţii obişnuite de examinare. Aceasta este o valoare variabilă, care scade în repaus. în general există variaţii ale T.A. în funcţie de vârstă, sex, poziţie, efort muscular, excitaţii psihice, mese, greutatea corporală, sarcini, apnee, tuse. Pentru evitarea factorilor care influenţează T.A., aceasta se ia când bolnavul este în repaus fizic şi psihic (culcat timp de 10 - 30 de minute), efectuând mai multe înregistrări şi notându-se cea mai mică valoare, respectând întotdeauna aceeaşi oră de înregistrare şi utilizând acelaşi tip de aparat. Corect, T.A. trebuie măsurată la humerală, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în clinostatism sau în poziţie şezândă, în ortostatism, iar uneori şi la membrele pelviene (indispensabil în unele forme de hipertensiune). La membrele pelviene, T.A. este mai mare decât la cele toracice cu 20 - 40 mm Hg, pentru cea sistolică, şi cu 10-20 mm Hg, pentru cea diastolică. Se utilizează fie metoda palpatorie, fie cea oscilatorie sau auscultatorie, ultima fiind folosită în practica curentă. Aparatele se numesc sfigmomanometre; în metoda ausculatatorie se întrebuinţează aparatul Riva-Rocci sau aparatul Viquez-Leubry. Este preferabil ca pacientul să stea culcat, cu braţul relaxat, dezvelit până la umăr şi aşezat orizontal la înălţimea cordului. Manşeta se aplică pe partea internă a braţului, la două laturi de deget de plica corului, având grijă să nu fie nici prea strânsă, nici prea largă. Stetoscopul se aplică pe artera humerală, la câţiva centimetri sub marginea inferioară a manşetei. Aceasta nu va fi menţinută umflată prea mult timp, deoarece provoacă hipertensiune venoasă, care ridică tensiunea diastolică. T.A. se înregistrează pompând aer în manşetă şi decomprimând progresiv în timp ce se ascultă artera cu stetoscopul. Valoarea arătată de manometru la apariţia primului zgomot indică tensiunea maximă (sistolică). Tensiunea diastolică se notează în momentul când zgomotele devin mai asurzite. Unii autori notează şi momentul când zgomotele dispar complet. Creşterea tensiunii sistolice se întâlneşte în hipertensiunea arterială, insuficenţa aor-tică, blocul total, hipertiroidism, coarctaţia de aortă. Presiunea diastolică este mai importantă, deoarece reflectă presiunea permanentă care acţionează asupra arterelor. De aceea, hipertensiunea diastolică are un prognostic mai grav, apărând în formele maligne de hipertensiune, în insuficienţa aortică, tensiunea diastolică scade uneori la zero. în colaps scad ambele tensiuni. 3.3.3.2. PROBE HEMODINAMICE Debitul cardiac: ca o consecinţă a activităţii sale, inima propulsează cu fiecare sistolă (contracţie) în artera aortă şi pulmonară câte 60 - 70 ml sânge. Acesta este debitul sistolic, în timp ce debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzată de fiecare ventricul într-un minut. înmulţind frecvenţa cu debitul sistolic se poate obţine debitul cardiac, care este de 5 - 6 1 de sânge. în stare normală, această cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. Debitul cardiac este mărit în efort, emoţii, sarcină, stări febrile, anemii, hipertiroidism beri-beri, unele forme de cord pulmonar cronic şi scăzut, în insuficienţa cardiacă, şoc, tahicardii peste 170, stenoze valvulare, pericardite, fibrilaţie atrială. Presiunea venoasă este presiunea exercitată de sângele venos asupra pereţilor venelor. Se cercetează prin metode directe sau indirecte. Ca nivel de reper - nivel flebostatic -se ia înălţimea atriului drept, apreciată a fi la unirea celor două treimi posterioare cu BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 279 treimea anterioară a diametrului antero-posterior al toracelui, la nivelul celui de-al IV-lea spaţiu intercostal sau la 5 cm sub linia sternală anterioară. La acest nivel trebuie să se găsească vena în care se cercetează presiunea venoasă. Metoda directă foloseşte mano-metrul Claude, aparatul Moritz-Tabora sau un simplu tub gradat. După un repaus al bolnavului de cel puţin 15 minute, se sprijină braţul relaxat în aşa fel, încât să se găsească la nivelul atriului drept. Se puncţionează vena de la plica cotului cu un ac gros, racordat Ia tubul gradat care conţine soluţie salină citratată. Echilibrarea tensională se face prin scurgerea în venă a surplusului de lichid. înălţimea coloanei de lichid reprezintă valoarea presiunii venoase exprimate în centimetri de apă (normal până la 12 cm H2O). Presiunea venoasă se poate aprecia şi clinic, deci indirect, fie raportând nivelul tur-gescenţei jugulare la linia sternală anterioară, fie reperând o venă turgescentă de pe faţa dorsală a mâinii pacientului culcat şi observând nivelul la care dispare turgescenţa ridicând mâna. înălţimea în centimetri de la planul atriului drept la acest nivel exprimă aproximativ presiunea venoasă, care creşte în insuficienţe cardiace drepte, pericardite constrictive sau cu lichid abundent, emfizemul pulmonar, compresiunea venei cave superioare. Timpul de circulaţie este timpul necesar sângelui ca să parcurgă un segment al sistemului circulator şi variază invers cu viteza de circulaţie (când creşte primul, scade a doua). Determinarea constă în introducerea unei substanţe străine în sistemul venos periferic şi cronometrarea timpului necesar ca să apară reacţia, bolnavul fiind culcat. Se cercetează: - timpul braţ-limbă (vena braţului - capilar periferic) = 13"; se utilizează Decolin (gust amar), gluconat de calciu (senzaţie de căldură), fiuoresceină; - timpul braţ-plămăn (vena braţului - capilar pulmonar) - 6"; se injectează în vena braţului eter şi se notează momentul când apare mirosul de eter; - timpul braţ-braţ (vena braţului - vena braţului opus) = 20 - 25". Alungirea timpului braţ-limbă peste 20" se întâlneşte în insuficienţa cardiacă stângă, pericardita constrictivă, tahicardii paroxistice, iar scurtarea, în anemii, hipertiroidism, febră. Alungirea timpului braţ-plămân se întâlneşte în insuficienţa cardiacă dreaptă, pericardita constrictivă etc., iar scurtarea, în toate cazurile care cresc debitul cardiac. 3.3.3.3. ELECTROCARDIOGRAFE Este o metodă de investigaţie care se ocupă cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima în cursul activităţii sale. Curenţii electrici produşi de inimă sunt de o intensitate foarte slabă şi se transmit la suprafaţa tegumentelor prin ţesuturi, a căror rezistenţă le reduce şi mai mult voltajul. Pentru a fi înregistrate este necesară amplificarea lor cu aparate foarte sensibile. Captarea curenţilor se face cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite ale inimii sau chiar la distanţă de inimă. Se folosesc fie electrocardiografe cu înscriere indirectă sau fotografică fie, cu înscriere directă sau mecanică (cu cerneală, stilet, încălzit, cu hârtie carbon etc.). Unele aparate dispun şi de osciloscoape - sistem care permite urmărirea vizuală a curbei electrocardiografice pe un ecran. în prezent se întrebuinţează tot mai frecvent aparate care permit înscrierea simultană a mai multor derivaţii electrocardiografice şi chiar a altor grafice (fonocardiograma, pulsul venos etc.). Pentru studiul fenomenelor electrice ale inimii se aplică electrozii - fie direct pe cord, fie pe suprafaţa corpului, la diferite distanţe de inimă. Electrozii sunt piese metalice rotunde, ovale sau dreptunghiulare, care se fixează pe membre sau torace prin benzi de cauciuc şi sunt legaţi de aparat prin conductori electrici. După locul de aplicare a electrozilor faţă de inimă se deosebesc derivaţii directe (endocavitar prin cateterism), semidirecte (esofagiene) şi indirecte, în care electrozii sunt aşezaţi pe membre sau pe regiunea pre-cordială. în mod obişnuit se folosesc următoarele derivaţii: - Derivaţiile standard sau bipolare se obţin conectând cei doi poli ai galvanometrului cu doi electrozi situaţi pe regiuni echidistante de inimă: antebraţul drept, stâng şi piciorul stâng. Cele trei derivaţii standard sunt: - Dt - antebraţul drept - antebraţul stâng - D2 - antebraţul drept - gamba stângă - D3 - antebraţul stâng - gamba stângă Obişnuit, aparatele sunt prevăzute cu trei fire conducătoare, notate cu semne sau culori convenţionale (roşu pentru braţul drept, verde pentru piciorul stâng şi galben pentru braţul stâng). - Derivaţiile unipolare ale membrelor se obţin conectând polul pozitiv al galvanometrului cu un electrod aşezat pe rând pe fiecare din cele trei membre (electrod explorator), polul negativ fiind conectat cu un electrod aşezat cât mai departe de inimă şi numit electrod indiferent: - &VR- derivaţia unipolara a braţului drept - aVL- derivaţia unipolară a braţului stâng - aVF - derivaţia unipolară a piciorului stâng - Derivaţiile precordiale sunt derivaţii unipolare care înregistrează diferenţele de potenţial din regiunile miocardice situat sub electrodul explorator. Amplitudinea deflexiu-nilor este mai mare decât în derivaţiile membrelor, deoarece electrodul explorator este aşezat mai aproape de inimă. Punctele de explorare sunt în număr de şase, iar derivaţiile primesc ca simbol litera V: Vi - extremitatea internă a celui de al IV-lea spaţiu intercostal drept; V2 - extremitatea internă a celui de al IV-lea spaţiu intercostal stâng; V3 - la jumătatea distanţei dintre V2 şi V4; V4 - în spaţiul al V-lea intercostal, pe linia medio-claviculară stângă; V5 - în spaţiul al V-lea intercostal, pe linia axilară anterioară; v6 - în spaţiul al V-lea intercostal, pe linia axilară mijlocie. Vj şi V2 explorează ventriculul drept, V3 şi V4 septul interventricular, iar V5 şi V6 ventriculul stâng. Electrozii sunt fixaţi de torace cu o curea. Pentru efectuarea electrocardiogramei, sora medicală trebuie să pregătească bolnavul şi aparatul. Bolnavul se află în decubit dorsal, relaxat fizic şi psihic. Temperatura camerei să fie de cea 20°. Tegumentele vor fi degresate cu alcool, iar electrozii puşi în contact cu membrele pe regiuni ne-păroase, prin intermediul unor fâşii de pânză udate cu soluţie salină (clorură de bicarbonat de sodiu). Aparatul se pune în contact cu sursa de curent, se controlează funcţionarea, se fixează electrozii şi se procedează la înregistrare. După examen se retrag electrozii şi se curăţă. Pentru fiecare bolnav se notează numele, vârsta, profesia, diagnosticul clinic, dacă a luat medicamente care pot influenţa ECG (digitală, chinidină). Interpretarea unei electrocardiograme este o problemă dificilă, care-l priveşte pe medic. Totuşi, unele noţiuni elementare trebuie să le posede şi asistenta. Electrocardiograma normală prezintă o serie de deflexiuni (unde), segmente şi intervale. Deflexiunile se numesc P, QRS şi T. Segmentele sunt porţiuni de traseu cuprinse între unde: PQ şi ST, iar intervalele sunt porţiuni de traseu care cuprind unde şi segmente P-Q şi Q-T. Unda P reprezintă procesul de activare atrială. Are o formă rotunjită şi obişnuit este pozitivă. Durează 0,08" - 0,11" şi are o amplitudine de 1 - 2,5 mm. Intervalul P-Q sau P-R (după cum complexul ventricular începe cu Q sau R) corespunde activării atriale şi timpului de conducere atrio-ventricular. Durează 0,12" -0,21". E mai scurt în tahicardie şi mai lung în bradicardie. Complexul QRS reprezintă activarea ventriculară. Se mai numeşte şi faza iniţială sau rapidă. Prima deflexiune pozitivă se desemnează cu R, iar prima deflexiune negativă cu Q. Când complexul Q.R.S. este alcătuit din mai multe deflexiuni, undele pozitive care urmează undei R se notează R\ R", iar undele negative care urmează unde R se notează cu S, S', S". Când complexul ventricular este alcătuit dintr-o singură undă negativă, aceasta se notează cu QS. Durata complexului este de 0,6 - 0,10" în derivaţiile membrelor şi de 0,6 - 0,11" în precordiale. Când se depăşesc aceste valori, există o tulburare de conducere. Segmentul ST şi unda T reprezintă procesul de repolarizare ventriculară. Segmentul 5Teste de obicei izoelectric şi rar denivelat deasupra sau dedesubtul liniei izoelectrice. Unda Tcorespunde retragerii undei de excitaţie din ventriculi. Este rotunjită şi de obicei pozitivă Segmentul ST şi unda T constituie faza terminală a ventriculogramei. Sfârşitul undei T marchează sfârşitul sistolei ventriculare, iar intervalul T-P reprezintă dias-tola electrică. Electrocardiograma este o metodă grafică precisă şi simplă care reflectă fidel activitatea miocardului, permiţând uneori chiar localizarea leziunii. în practică este foarte utilă pentru diagnosticul tulburărilor de ritm, tulburărilor de conducere (blocuri de ramură), hipertrofiilor ventriculare, cardiopatiilor ischemice coronariene, intoxicaţiei cu unele droguri (Chinidina, Digitală). Dar electrocardiograma nu dă indicaţii asupra compensării sau decompensării cordului, asupra etiologiei şi prognosticului cardiopatiilor. Alte metode grafice. Vectocardiografia este o metodă grafică derivată din ECG, care dă o reprezentare spaţială a activităţii electrice a inimii. Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele şi suflurile produse de inimă, cu ajutorul unui microfon aşezat pe diferitele focare de auscultaţie. Se înregistrează de obicei simultan cu electrocardiograma. Fonocardiograma normală prezintă grupuri de vibraţii care reprezintă zgomotele 1 şi 2, uneori chiar şi zgomotele 3 şi 4. Sfigmografia^constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în special a celui radial. Se poate înregistra şi pulsul carotidian. Flebcografia înregistrează pulsaţiile venei jugulare. Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care constă în introducerea unei sondlTradioopace speciale prin sistemul vascular periferic, permiţând recoltări de sânge şi înregistrări de presiuni în cavităţile inimii. Metoda permite: - precizarea diagnosticului unor boli congenitale, prin evidenţierea traiectelor anatomice (sonda fiind radioopacă, este vizibilă radiologie); - măsurarea presiunilor intracavitare; recoltări de probe de sânge pentru dozarea O2 şi CO2; efectuarea unor examene speciale: angiocardiografia, proba selectivă cu eter şi executarea de electrocardiograme şi fonocardiograme intracavitar. Contraindicaţii: infarct miocardic recent, endocardită lentă, reumatism articular acut, tahicardii paroxistice ventriculare, insuficienţă cardiacă, stări febrile etc. Complicaţii: tulburări de ritm, febră şi frisoane, edem pulmonar acut, accidente trom-boembolice etc. Cateterismul inimii drepte este cel mai frecvent şi se face prin una din venele de la plica cotului, pătrunzând apoi în vena cavă superioară, atriul drept, ventriculul drept, artera pulmonară, sub control radioscopic. 3.3.3.4. EXAMENUL RADIOLOGIC AL INIMII In mod obişnuit se practică: - Radioscopia, examen direct, proiectându-se silueta cardiovasculară pe un ecran fluorescent. Permite examenul în mişcare, dar rămâne un examen subiectiv, care nu permite comparaţia în timp. - Radiografia oferă o imagine obiectivă care permite comparaţia în timp, sesizează numeroase amănunte care scapă radioscopiei şi prezintă un grad mai redus de periculozitate pentru medic. Astăzi există tendinţa ca primul examen să fie grafic, pentru a fixa toate detaliile. - Teleradiografia este un examen radiografie care se face de la distanţă (2 m de la film). - Kimografia este un examen care permite înregistrarea mişcărilor inimii pe o placă radiografică. Se bazează pe întrebuinţarea unei grile care se deplasează în timpul înregistrării cu o viteză uniformă. - Radiocardiograma constă în introducerea intravenoasă a unei substanţe radiocative, care, ajunsă prin circulaţia venoasă la inimă, este detectată de un contor Geiger-Muller. - Angiocordiografia este un examen care pune în evidenţă cavităţile inimii şi marile vase cu ajutorul unei substanţe radioopace, introduse prin cateterism. Este utilă la diagnosticul cardiopatiilor congenitale. în practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiografie şi radioscopic, folosindu-se în mod obişnuit patru poziţii: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind aşezat cu faţa la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică-anterioară dreapta şi laterală stânga. Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală, alcătuită aproape în totalitate de inimă. Se apreciază: - poziţia: o treime din umbra inimii se află la dreapta liniei mediane şi două treimi, la stânga; - mărimea: inima este mărită când marginea dreaptă depăşeşte marginea coloanei cu două laturi de deget, iar cea stângă depăşeşte linia medio-claviculară; -forma poate fi normală sau de configuraţie aortică (culcată), mitrală (ridicată), sferică, globulară etc.; - marginea dreaptă este alcătuită din două arcuri aproximativ egale: cel superior format din vena cavă superioară, iar cel inferior din atriul drept; - marginea stângă este alcătuită din trei arcuri; cel superior este dat de butonul aortic, celjnijlociu (concav) de artera pulmonară şi urechiuşa stângă, iar cel inferior (convex), de ventriculul stâng; - opacităţile din umbra mediastinală pot fi generate de calcifieri pericardice, valvulare etc.; -pulsaţiile inimii cresc în insuficienţa aortică şi scad în insuficienţa cardiacă avansată. 3.4. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE A VASELOR PERIFERICE 3.4.1. SIMPTOME FUNCŢIONALE Tulburările periferice pot fi datorite unor afecţiuni organice sau unor tulburări arteriale funcţionale. Trebuie reţinut faptul că nu orice tulburare la nivelul membrelor (durere, modificare de temperatură sau culoare) traduce o afecţiune vasculară, în multe cazuri fiind vorba de o boală reumatică, neurologică, o polinevrită etc. Cele mai importante manifestări funcţionale sunt: Oboseala la mers (foarte semnificativă şi precoce): cârcei şi mai ales parestezii, fie cu caracter de arsură sau amorţeală, fie cu caracter de frig sau hiperestezie. Durerea este simptomul dominant. Cea mai semnificativă este durerea care apare la efort, în special la mers, şi calmată prin repaus, cu sediul în gambă, excepţional deasupra genunchiului. Are caracter de crampă. Se numeşte claudicaţie intermitentă şi este datorită aproape totdeauna unei arteriopatii periferice organice. Durerea spontană, continuă, de repaus, apare mai târziu şi denotă un stadiu tardiv, care precedă apariţia tulburărilor trofice. Este datorită unei nevrite ischemice, este difuză, continuă, atroce, refractară, la tratament, se intensifică la căldură şi efort şi nu permite somnul. Apariţia subită a unei dureri profunde, intense, însoţită de paloare şi răceală locală, cu impotenţă funcţională totală, denotă o osbtrucţie arterială acută (embolie sau tromboză). Când durerile sunt simetrice, interesând ambele mâini, declanşate de frig, la început cu paloare şi răceală, apoi cu cianoză şi furnicături, apărând în special la femei, exprimă de obicei o tulburare funcţională: boala Raynaud. 3.4.2. EXAMENUL OBIECTIV Examenul obiectiv furnizează relaţii importante, prin inspecţie putându-se constata atrofia unui membru (obliterare arterială cronică), paloarea tegumentelor (spasm sau obstrucţie arterială), modificarea tegumentelor şi a fanerelor (piele lucioasă, atrofică, păr rar şi subţire, unghii groase şi deformate). Aceste modificări indică o suferinţă arterială avansată. Uneori apar ulceraţii mici, de obicei interdigitale, gangrena umedă (prin supra-infecţie), cu edem şi limfangită, sau uscată, când ţesuturile periferice sunt necrozate, negre-violacee, uneori eliminându-se spontan. Se ivesc de obicei la vârful degetelor sau călcâi. Când sunt masive, indică o tromboză sau embolie gravă. Edemul apare în tromboflebite sau în insuficienţa venoasă cronică. Palparea (fig. 37) permite aprecierea pulsului arterial, care trebuie cercetat sistematic, bilateral, în repaus şi efort, la toate arterele la carotidă (pe marginea anterioară a sterno-cleidomastoidianului), la humerală (la nivelul marginii interne a bicepsului), la femurală (în triunghiul Scarpa, sub arcada crurală), la poplitee (pe faţa posterioară a genunchiului, cu gamba flecată), la tibiala posterioară (în jgheabul retromaleolar intern), la pedioasă (la gâtul piciorului). Absenţa pulsului indică un stadiu avansat de ischemie periferică. Prin palpare se apreciază şi temperatura tegumentelor. Se face cu dosul mâinii în regiuni simetrice. Tegumentele sunt reci în insuficienţa arterial?» acută şi cronică şi calde în trom-boflebite. 3.4.3. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE Proba mersului într-un ritm de 120 paşi/min. sau ridicarea pe vârful picioarelor în acelaşi ritm permit aprecierea claudicaţiei intermitente. Ischemia plantară: la normal, ridicarea unui membru timp de 30" produce o uşoară paloare. în obstrucţii arteriale apare rapid o lividitate. La aceiaşi bolnavi efortul de flexie şi de extensie a piciorului ridicat produce rapid paloare, oboseală şi durere. Eritoza declivă: la normal, coborârea membrului ridicat sub nivelul patului readuce culoarea normală în 5 - 10". In insuficienţele arteriale, timpul este mult prelungit. Timpul de umplere venoasă este revenirea - la coborârea piciorului, - a turgescenţei venelor colabate prin ridicarea membrului. La normal are loc în 1-"; timpul este prelungit în insuficienţa arterială. Oscilometria măsoară oscilaţiile arteriale cu oscilograful Pachon. Valorile se înregistrează la ambele membre inferioare. în mod normal, la membrul pelvian, indicele oscilometric (valoarea oscilaţiei maxime) este de 6 - 8 u. Valori sub 6 indică o tulburare a circulaţiei arteriale. Metoda este limitată, explorând numai trunchiul arterial principal, nu şi circulaţia colaterală. Arteriografia este un examen foarte important, care dă relaţii asupra sediului, naturii, naturii şi întinderii leziunilor. Substanţa radiopacă, de regulă un compas iodat, se injectează repede în artera branhială pentru membrul toracic, în femurală pentru membrul pelvian şi în aortă în caz de obstacol sus-situat. Fonocardiograma este o metodă de explorare, folosită pentru stabilirea sediului suflurilor cardiace, prin înregistrări grafice. Cateterismul cardiac este o tehnică specială care constă în introducerea în circulaţie a unui tub subţire, numit Cateter, pentru localizarea obstacolelor şi defectelor congenitale şi pentru determinarea altor parametrii. Este indispensabil în explorarea cardiopatiilor congenitale şi a valvuropatiilor dobândite. Ecocardiografta, utilizează reflectarea ultrasunetelor la nivelul unei zone de contact dintre două medii cu densitate diferită. Ecourile sunt amplificate, transmise unui Osciloscop şi înregistrate. Investigaţiile radioizotopice au fost introduse recent în explorarea cardiovasculară. 3.5. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE Asistenta medicală deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului ei rezidă în caracterul unor boli cardiovasculare (insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, infarct miocardic etc.), care reclamă o spitalizare îndelungată, deci o supraveghere continuă. Pe aceeaşi linie se situează şi frecvenţa accidentelor din bolile cardiovasculare (sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca şi a complicaţiilor. în sfârşit, dacă reţinem, faptul că multe boli cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale, tulburări de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem pulmonar, etc), se poate înţelege mai bine rolul său. Dar pentru a-şi îndeplini menirea nu trebuie să se mulţumească să cunoască şi să aplice, chiar perfect, diferitele tehnici de îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noţiuni teoretice care să-i permită depistarea unui semn precoce, interpretarea acestuia şi, dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa bolnavului depinde de cunoştinţele sale. Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la puls, urină, T.A., edeme, dietă, medicaţie etc. Ea trebuie să asigure repausul fizic şi psihic al bolnavului, care aproape în toate aceste categorii de afecţiuni este indispensabil. Nu trebuie însă să uite dezavantajele repausului îndelungat la pat, fapt pentru care este necesar să se recomande alegerea poziţiei şezânde sau semişezânde. Adeseori, aceşti bolnavi sunt incapabili să se ocupe singuri de dânşii. Iată de ce asistenta medicală este datoare să le asigure şi să urmărească poziţia corectă în pat, schimbarea lenjeriei, transportul, efectuarea zilnică a masajului gambelor şi picioarelor, pentru prevenirea trombo-zelor. Toaleta zilnică a bolnavilor îi revine de asemenea ei. Nu trebuie să uite că unui bolnav cu insuficienţă cardiacă avansată îi este interzis efortul de toaletă zilnică. La fel de important este şi repausul psihic. Vizitatorii numeroşi, discuţiile cu voce tare, chemările la telefon, ca şi neînţelegerile familiale sau profesionale sunt tot atâtea cauze care pot frâna evoluţia favorabilă. în bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial. Regimul fără lichide, hiposodat, uneori hipoazotat poate fi adeseori mai util într-o hipertensiune sau o insuficienţă cardiacă decât multe medicamente. Asigurarea tranzitului intestinal este capitală pentru aceşti bolnavi, asistenta medicală trebuie să ştie că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale într-un infarct miocardic. Ea trebuie să cunoască indicaţiile şi contraindicaţiile unor medicamente (Digitala, Chinidina etc.). în sfârşit, trebuie să cunoască şi primele îngrijiri care urmează să fie acordate în unele urgenţe cardiovasculare. Să cunoască semnele şocului compensat şi măsurile de profilaxie, pentru a împiedica intrarea în stadiul decompensat. Să cunoască primele îngrijiri care trebuie acordate într-o lipotemie sau sincope, măsurile de reanimare necesare (respiraţia "gură-la-gură" sau "gură-la-nas" etc.). 3.6. ENDOCARDITELE Endocarditele sunt boli inflamatorii evolutive ale endocardului, afectând în principal endocardul valvular. Se cunosc: endocarditele bacteriene: endocardita bacteriană subacută (lentă) endocardita bacte-riană acută (malignă acută). endocarditenebacteriene: - endocardite reumatismale; bolile valvulare cronice (stenoza mitrală, insuficienţa aortică), consecinţe obişnuite ale endocarditelor reumatismale, nu se încadrează în grupul endocartidelor decât dacă leziunile sunt active, evolutive; BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR 287 - endocardita trombozantă simplă apare la bolnavii cu afecţiuni caşectizante cronice (cancer, tuberculoză, leucemii) şi se caracterizează prin ulceraţii şi vegetaţii ale endocar-dului şi embolii în sistemul marii circulaţii. 3.6.1. ENDOCARDITA BACTERIANĂ Definiţii: proces inflamator endocardic care apare în cadrul unor infecţii generale cu diverşi germeni. Se caracterizează prin manifestări de septicemie, embolii periferice şi leziuni ulcerovegetante ale endocardului valvulat parietal. Există două principale forme clinice, evolutive: - endocardita bacteriană subacută (endocardita lentă), cu evoluţie îndelungată, pato-genic secundară, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior lezat (val-vulopatie dobândită sau congenitală); - endocardita bacteriană acută (endocardita malignă acută) cu evoluţie rapidă, pato-genic primitivă, deoarece grefa septică se constituie pe un endocard anterior normal. Cu excepţia situaţiilor extreme, între cele două forme, nu se mai poate face astăzi o delimitare netă, existând numeroase forme de trecere, similitudini etiologice şi terapeutice. Patogenie: deşi în scădere, în ultimii ani, endocardita lentă este o boală destul de frecventă. Se întâlneşte mai ales între 20 şi 40 de ani, cu toate că nici celelalte vârste nu sunt cruţate. Cel mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%), mai rar entero-cocul, stafilococul alb sau auriu, gonococul, pneumococul etc. Existenţa unei cardiopatii anterioare, de obicei reumatismale (stenoză mitrală sau insuficienţă aortică), mai rar congenitală, se întâlneşte aproape totdeauna la această categorie de bolnavi. Se cunosc şi forme clinice în care infecţia se grefează pe un cord sănătos. Apariţia bolii este favorizată de o serie de factori declanşatori, ca extracţii dentare, amigdalec-tomii, investigaţii genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenţi în diferite focare de infecţie (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare etc.) să pătrundă în sânge şi să se grefeze pe valvula lezată. în producerea bolii joacă un rol important raportul dintre virulenţa germenilor şi puterea de apărare a organismului. Când puterea de apărare este scăzută şi germenii sunt foarte virulenţi, apare endocardita malignă acută; când forţele de apărare ale organismului sunt mari şi virulenţa germenilor scăzută apar endocarditele abacteriene, iar când forţele de apărare şi virulenţă sunt în echilibru, apare endocardita lentă. Anatomie patologică: leziunile caracteristice constau în vegetaţii localizate pe val-vulele mitrale sau aortice, alcătuite din hematii, leucocite şi fibrină. Vegetaţiile conţin microbi, sunt friabile, se desprind uşor şi provoacă embolii septice în circulaţia mare (splină, rinichi, creier). Desprinderea vegetaţiilor duce la ulceraţii şi perforaţii, cu accentuarea deformărilor valvulare. Simptomatologie: debutul este aproape totdeauna insidios şi se caracterizează prin febră neregulată, astenie, paloare, anorexie şi transpiraţii - semne care apar la un vechi valvular. Semnul revelator este febra - care persistă un timp îndelungat - săptămâni şi chiar luni - până ce diagnosticul se precizează. în perioada de stare se întâlnesc: - semne generale toxiinfecţioase: febră neregulată, cu frisoane şi transpiraţii, astenie marcată, anorexie cu pierdere în greutate, splină moderat mărită şi dureroasă, dureri musculare şi articulare; - simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardică (galop, tulburări de ritm) sau coronariană (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arterială şi agravare sau instalarea insuficienţei cardiace; - manifestări cutanate: paliditate de un galben-murdar, peteşii, erupţii hemoragice pe membre, nodozităţi mici şi dureroase roşii-violacee care apar în pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital; - semne de embolie în arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie şi dispariţia pulsului), în arterele cerebrale (hemiplegie), în artera pulmonară (infarct pulmonar) etc.; - semne renale constând în embolii renale (coli violente şi hematurie) sau leziuni de glomerulonefrită (hematurie, albuminurie etc.). Examen de laborator: hemocultură este examenul capital. Sângele se recoltează pe mai multe tipuri de medii de cultură, în apogeul febrei şi după frison (în special seara). Se recoltează mai multe hemoculturi (3 - 8 în primele 24 - 48 de ore), înainte ca bolnavul să fi început tratamentul cu antibiotice. Dacă acesta a fost instituit, se sistează şi se recoltează hemoculturi la 24 - 36 de ore de la suprimare. în cazul unor hemoculturi negative, se practică arterioculturi. Există şi cazuri cu hemocultură constant negativă cu prognostic sever. Diagnosticul pozitiv de endocardită lentă este sugerat de o stare febrilă sau subfebrilă - uneori evidenţiată doar prin termometrizare din 2 în 2 ore - asociată cu paloare, sufluri organice cardiace microembolii septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale (hematurie microscopică), însoţit de splenomegalie. Diagnosticul diferenţial se face în special cu febra dintr-o cardiopatie valvulară. în acest scop trebuie eliminate afecţiunile febrile intercurente, mai ales endocardită reumatismală, pentru care pledează vârsta mai tânără, poliartritele, absenţa splenomegaliei, a emboliilor şi a hemoculturii pozitive. Tratamentul de probă cu acid acetilsalicilic, Ami-nofenazonă dă rezultate bune şi rapide în diagnosticul diferenţial. Forme clinice: endocardită lentă (subacută), care are ca agent etiologic Str. viridans (2/3 din cazuri) şi, mai rar (1/3) enterococul, stafilococul alb, hemofilul etc. Grefa septică are punct de plecare de obicei rinofaringian şi se constituie pe un cord deja lezat. Debutul şi evoluţia sunt insidioase; netratată, evoluează letal în săptămâni sau luni. Răspunde bine la antibioterapie (90%), leziunile reziduale fiind minime. Pot apărea recăderi sau accidente tardive embolice (cerebrale sau în membre). Profilaxia este posibilă prin intervenţii chirurgicale; endocardită malignă acută, al cărei agent patogen, în 2/3 din cazuri este stafilococul auriu, iar într-o treime bacilii gramnegativi (colibacil, proteu, piocianic, salmonele). Metastază septică apare în cursul unei septicemii, pe un cord anterior normal (rar lezat), având ca poartă de intrare un focar septic cutanat, rinofaringian, pulmonar, biliar, urinar, uterin. Produce ulceraţii mutilante, ireversibile, ale valvulelor. Tabloul clinic este dominat de starea septică dramatică cu embolii periferice, atingerea cordului exteriorizându-se discret(sufluri4amai multe focare variabile). Sfârşitul este letal în 1 - 3 săptămâni. Antibioterapia este inoperantă în 75% din cazuri. în situaţii rare, în care infecţia este lichidată, persistă o insuficienţă cardiacă gravă şi riscul emboliilor; endocardită reumo-septică, care este o realitate clinică şi constă în asocierea endocarditei lente cu o endocardită reumatismală; endocardită cu hemocultură negativă - afecţiune din ce în ce mai rară, care se datoreşte tratamentelor îndelungate cu antibiotice şi nerespectării tehnicilor de recoltare a hemoculturii. Evoluţie: astăzi, datorită antibioticelor,, evoluţia este mult mai bună decât în trecut. Totuşi, boala - chiar vindecată - afectează sever, în timp, starea bolnavului datorită sechelelor renale (nefrita cronică), arteriale (hemiplegii, tromboze), insuficienţelor cardiace şi recidivelor. Prognosticul este în general rezervat; mai grav la bătrâni, în formele cu hemoculturi negative, cu leziuni renale severe sau embolii grave. Profilaxie: deoarece endocardita lentă se grefează de obicei pe o cardiopatie valvulară sau congenitală, se recomandă ca asanarea focarelor de infecţie (extracţii dentare, amig-dalectomie, intervenţii uro-genitale şi investigaţiile intracavitare) să se facă sub protecţie de antibiotice: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină, după caz. Tratamentul trebuie să fie precoce, masiv\şi asociat. Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat, regim hipercaloric, bogat în proteine şi vitamine (C şi A), dietă săracă în sare (în insuficienţă cardiacă). Tratamentul etiolgic se bazează pe antibiotice alese după antibiogramă. Se asociază antibiotice bactericide: Penicilină G, (8 - 16 milioane u/zi), perenteral sau în perfuzie venoasă continuă, Oxacilină (6 g/zi), Meticilină (8 g/zi), Cloxacilină (6 g/zi), Cefalotină (8 g/zi), cu Streptomicină (1-2 g/zi), Kanamicină sulfat (1 - 1,5 g/zi), Gentamycină (240 mg/zi), Colistină (12 000 000 u/zi). Se începe cu un tratament de atac timp de 2 - 3 săptămâni. De obicei se folosesc 2 antibiotice, dar în situaţii grave, se asociază chiar 3. Pentru Str. viridans, stafilococul alb, streptococul (î-hemolitic, pneumococ, se asociază Penicilina G cu Streptomicină sau Kanamicină sulfat pentru enterococ - Ampicilina cu Gentamycină (Kanamicină sulfat sau Streptomicină): pentru stafilococul auriu 0 Oxacilină (Meticilină sau Cloxacilină) cu Kanamicină sulfat (sau Lincomicină). în cazul hemocul-turilor negative se începe tratamentul cu Penicilină + Streptomicină. Când poarta de intrare este rinofaringiană, se administrează Penicilină + Kanamicină sulfat; când este biliară, urinară sau uterină - Ampicilina + Gentamycin. în formele grave din cursul septicemiilor cu germeni neidentificaţi se asociază Penicilina G + Oxacilină + Gentamycin. Când diagnosticul de endocardita este incert (reumatic sau bacterian?), se instituie timp de 7 zile un tratament antireumatic. Dacă nu se obţin rezultate, se consideră endocardita ca fiind bacteriană şi se aplică tratamentul adecvat. în formele reumo-septice, tratamentul este mixt (reumatismal şi bacterian). 3.6.2. ENDOCARDITE NEBACTERIENE 3.6.2.1. ENDOCARDITA REUMATISMALĂ Definiţie: endocardita reumatismală este o endocardita nebacteriană, principala manifestare a reumatismului articular acut (R.A.A), căruia îi conferă nota de gravitate. R.A.A. se defineşte ca fiind o "boală care este o urmare a infecţiei cu streptococi din grupa A, în care se observă una sau mai multe din următoarele manifestări majore: poliartrită acută mobilă, cardita, coree, noduli subcutanaţi, eritem marginat. Bolnavul este expus la recăderi şi aceste recăderi pot agrava leziunea cardiacă" (Comitetul de experţi O.M.S., 1966). Leziunile endocardice coexistă frecvent cu cele miocardice şi pericardice, constituind pancardita. Importanţa carditei reumatismale rezultă din faptul că peste 40% din totalul bolilor cronice de inimă sunt de origine reumatică, iar înainte de vârsta de 30 de ani - 90%. R.A.A. (febră reumatică, reumatism infecţios, reumatism Bouillaud) apare la orice vârstă, dar cu incidenţă maximă între 5 şi 15 ani. Este o boală poststreptococică, cu patogenie alergică. Rolul streptococului hemoliţic din grupul A este dovedit de angina streptococică ce precedă boala (evidentă clinic în 40% din cazuri şi bacteriologic, în 100%) şi de eficacitatea profilaxiei de lungă durată cu Penicilină, care reduce mult frecvenţa recidivelor. Patogenia alergică se explică prin sensibilizarea organismului prin atacul exercitat de streptococii P-hemolitici din grupa A. Intervalul liber dintre angina sau faringita iniţială şi puseul acut reumatismal - interval în care se produc anticorpii -pledează pentru rolul alergiei. Se pare că un rol important îl deţine existenţa unei coincidenţe antigenice între streptococ şi muşchiul cardiac. în acest mod, anticorpii produşi de streptococ ar hipersensibiliza inima şi vasele; cu apariţia autoanticorpilor anti-miocard. Anatomie patologică: iniţial apar leziuni conjunctive subendocardiace, urmate de depuneri succesive de fibrină pe marginea valvelor; leziunile uşoare se pot vindeca, dar cele severe şi repetate duc la fuziunea comisurilor, cicatrice, fibrozarea valvulelor şi apariţia de stenoze sau insuficienţe valvulare. La nivelul miocardului, apare leziunea specifică - granulomul reumatic. Miocardul este afectat cel mai frecvent, urmat fiind de endo-card şi mai rar de pericard. Simptomatologie: R.A.A. este precedat de o angină sau faringita, însoţită de febră, leucocitoză şi prezenţa streptococului hemolitic în exsudatul faringian urmată după 1-3 săptămâni de atacul reumatismal. Diagnosticul bolii se face pe baza criteriilor stabilite de Jones: prezenţa a două semne majore (cardită, poliartrită, coree, eritem, marginat, noduli subcutanaţi) sau a unuia major şi a două minore (antecedente de R.A.A., artralgii, febră, prelungirea intervalului P - Q pe electrocardiogramă, semne umorale - V.S.H. accelerată, leucocitoză, proteină C-reactivă -, evidenţa unei infecţii streptococice în antecedente -angină + creşterea titrului ASLO sau cultură din exsudat faringian cu streptococ prezent). Febra şi poliartrită domină simptomatologia. Poliartrită este mobilă şi are caracter inflamator, leziunea cardiacă apare insidios la 8 - 10 zile de la debutul puseului, afectând endocardul, miocardul şi pericardul, izolat sau împreună. Afectarea cordului este mai frecventă la copil şi adolescent. Când R.A.A. se manifestă cu poliartrită, diagnosticul este facil. Când apar numai semne de cardită sau forme fruste de poliartrită, boala poate să nu fie identificată, cardită fiind diagnosticată ulterior, în stadiul de valvulopatie cronică. Semnele majore -ale carditei sunt: sufluri semnificative, tahicardie, tulburări de ritm, mărirea volumului inimii, decompensare cardiacă, frecătură pericardică. Ele traduc suferinţa celor trei tunici ale inimii. Leziunile endocardului sunt localizate în special la valvu-lele mitrală (50%) şi aortică (20%), izolat sau împreună (30%) şi rar la celelalte. Endocardita reumatismală se exteriorizează prin asurzirea zgomotului I, apariţia de sufluri (în ordine: suflu holosistolic la apex, suflu mezodiastolic apical, suflu diastolic pe marginea stângă a sternului) şi schimbarea caracterului suflurilor preexistente. Pericar-dita, a cărei frecvenţă este redusă (10%), este în mod curent ignorată. Atingerea miocardului, întotdeauna prezentă în cazurile severe, realizează sindromul miocardic: mărirea inimii, ritm de galop, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm (tahicardie, extrasistole, fibrilaţie atrială) şi de conducere (prelungirea intervalului P - R). suflurile caracteristice leziunilor valvulare constituite apar după un anumit interval: suflu sistolic de insuficienţă mitrală, după 2-3 săptămâni; cel diastolic de insuficienţă aortică, după 1-3 luni; iar cel de stenoză mitrală, după luni şi chiar ani de zile. Suflurile sistolice funcţionale regresează după cedarea febrei; cele organice se menţin. Tabloul clinic este completat de creşterea intensă a V.S.H., de hiperleucocitoză, de creşterea fibrinogenului, de prezenţa streptococului hemolitic în faringe în timpul anginei şi de creşterea titrului ASLO în timpul puseului acut. Formele clinice cele mai frecvente sunf' reumatismul cardiac malign (pancardită, cu stare generală gravă), reumatismul cardiac evolutiv, cu evoluţie trenantă, continuă şi prognostic sever, şi forma abarticulară, caracterizată prin absenţa unor nete manifestări articulare. Evoluţie şi prognostic: la copil predomină localizarea cardiacă, iar la adult fenomenele articulare. în general, ceea ce caracterizează reumatismul articular acut este evoluţia cronică, întretăiată de numeroase puseuri acute. Recidivele sunt mai frecvente la copiii mici şi îndeosebi în primii 5 ani de la debut. Cu fiecare recidivă creşte riscul de prindere a cordului sau de agravare a leziunilor preexistente. Endocardita reumatismală poate evolua spre vindecare completă, dar deseori evoluează spre constituirea unei valvulopatii. Prognosticul depinde de starea miocardului, de importanţa leziunilor valvulare, de atingerea polivalvulară, de instalarea unei endocardite lente. In general, la copil, este mai grav decât la adult. Diagnosticul este relativ uşor în prezenţa semnelor caracteristice de reumatism articular acut: poliartrită acută, febrilă, mobilă, cu semnele biologice prezente, în contextul cărora apare o atingere cardiacă. Diagnosticul este mai facil la copii şi adolescenţi. Se observă în prezent, în special la adult, creşterea formelor clinice atipice, înşelătoare. La adult caracteristicile R.A.A. constau în absenţa coreei şi a manifestărilor cutanate, frecvenţa formelor monoarticulare, numărul redus al recăderilor, atingerea redusă a inimii. Profilaxia R.A.A. constă în tratamentul continuu cu Penicilină (Moldamin) (benzatin-penicilină) (1 200 000 u, la 14 zile), 5 ani de la episodul acut sau până la 20 de ani. Când suntem absolut siguri de cooperarea bolnavului, se recurge la Penicilina V (2 comprimate/zi). Se practică amigdalectomia şi se asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţie de Penicilină (1-2 milioane u.i./zi, i.m., la 6 ore). Toate infecţiile acute strepto-cocice se tratează cu doze bactericide de penicilină. Tratament: repausul absolut la pat este obligatoriu. Activitatea se reia după 6 săptămâni când nu a apărut cardita, după 2-3 luni în caz de cardită minimă şi după 3-6 luni (urmate de alte (6-l2 luni de activitate redusă), în cazul carditei severe. Antibioterapia cu Penicilină G (2 milioane u.i./zi, i.m. la 6 ore, timp de 10 zile) (Ampicilina sau Eritro-micină în caz de rezistenţă) este obligatorie. în absenţa carditei, se instituie tratamentul antiinflamator cu acid acetilsalicilic (6 g/zi), sub protecţie de antiacide, timp de 2 - 3 luni. Aminofenazona are efecte similare, dar pericolul agranulocitozei îi restrânge utilizarea. Corticoterapia rămâne tratamentul de elecţie, mai ales în cazurile în care coexistă cardita, la primul puseu şi în cazurile severe. Se administrează Prednison (1-l,5 mg/kilocorp/zi), doza reducându-se săptămânal din a doua săptămână, iar durata tratamentului fiind de 8 -l2 săptămâni. Regimul hiposodat, antiacidele şi clorura de potasiu (2 g/zi) sunt mijloace de protecţie. 3.7. BOLILE VALVULARE Definiţie: bolile valvulare sunt cardiopatii valyjilare cronice, caracterizate prin defecte ale aparatelor valvulare, în majoritatea cazurilor endocarditei reumatismale, mai rar sifilisului, aterosclerozei, endocarditei lente, traumatismelor sau malformaţiilor congenitale. Importanţa lor constă în complicaţiile pe care le determină citând în acest sens în primul rând insuficienţa cardiacă. Pentru fiecare valvulopatie trebuie să se precizeze diagnosticul anatomic (stenoză, sau insuficienţă), etiologic (reumatismal, congenital etc.) evoluţia (stabilizată, inactivă, proces reumatic activ, grefă septică) şi funcţional. Clasificarea funcţională împarte valvulopatiile în 4 stadii: stadiul I, fără limitarea activităţilor fizice, stadiul II cu reducerea uşoară a activităţii fizice, stadiul III limitarea importantă a activităţii la eforturi mici şi stadiul IV cu incapacitate pentru orice activitate. în acest stadiu sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace (dispnee de efort, ortopnee, astm sau edem pulmonar, raluri de stază, jugulară turgescentă, cianoză, hepatomegalie, edeme). 3.7.1. STENOZA MITRALA Definiţie: este o modificare patologică a orificiului mitral, produsă de sudarea valvu-lelor cu strâmtarea orificiului, împiedicând scurgerea sângelui din atriu în ventriculul stâng în timpul diastolei. Prima consecinţă a strâmptării orificiului mitral constă în scăderea debitului ventriculului stâng. Pentru o perioadă de timp, prin intervenţia unor mecanisme compensatoare - dilataţie şi creştere a presiunii diastolice în atriul stâng - debitul ventriculului stâng se menţine normal. Cu timpul, fenomenele compensatoare sunt depăşite, debitul cardiac scade şi sângele stagnează deasupra obstacolului - în atriul stâng şi în circulaţia pulmonară -, ceea ce impune inimii drepte un efort suplimentar, din care cauză se hipertrofiază, iar mai târziu se decompensează. Cât timp debitul ventriculului stâng rămâne normal, stenoza mitrală este compensată şi nu apar complicaţii. Când apar staza şi hipertensiunea pulmonară, survin semne pulmonare, iar în ultima perioadă, când inima dreaptă cedează, apar semnele insuficienţei cardiace drepte. Manifestările clinice devin evidente când suprafaţa orificiului mitral, care măsoară 4-6 cm , scade sub 2 cm . Etiologie: boala este mai frecventă la femei, cauza principală fiind endocardita reumatismală. Originea congenitală este excepţională. Anatomia patologică arată sudarea celor două valvule mitrale, micşorarea ventriculului stâng, dilatarea atriului stâng, hipertrofia inimii drepte şi leziuni pulmonare datorite stazei şi hipertensiunii. Simptomatologia depinde de stadiul clinic. în primul stadiu - asimptomatic, subiectiv - nu apar decât semne fizice. La examenul clinic se constată, la palpare, freamăt catar, iar la auscultarea cordului, o uruitură diastolică, fenomen datorit trecerii sângelui în diastolă prin orificiul mitral micşorat: de asemenea, accentuarea primului zgomot la vârf şi a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea arterială scăzută, datorită debitului cardiac redus. Examenul radiologie (fig. 38) evidenţiază o inimă de configuraţie mitrală (cord ridicat), cu arcul inferior stâng micşorat, cel mijlociu bombat şi semne de mărire a inimii drepte, EGG arată modificarea undei P, lărgită şi uneori bifidă. In stadiul de hipertensiune pulmonară apar numeroase semne care atrag atenţia bolnavului asupra suferinţei sale; dispnee de efort, uneori ortopnee şi chiar edem pulmonar acut, puseuri Jaronşitice cu tuse seacă sau cu expectoraţie redusă, hemoptizii mici şi repetate, uşoară cianoză a feţei," palpitaţii frecvente şi precoce, uneori dureri precordiale şi tulburări de ritm (în special fibrilaţie atrială). Bolnavul în stadiul al treilea, de insuficienţă cardiacă dreaptă, dispar de obicei tulburările din stadiul precedent, care traduc staza pulmonară, apărând semnele insuficienţei cardiace drepte: edeme periferice, hempatomegalie, ascită. Pot surveni tromboze intracardiace (în special în atriul stâng dilatat) şi embolii în arterele periferice, cerebrale, renale şi splenice etc. Complicaţiile sunt numeroase şi apar de obicei în stadiul al doilea şi al treilea: recrudescenţă a infecţiei reumatice, endocardită fentă, insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc. Evoluţia este lentă şi progresivă. Evoluţia şi prognosticul depind de apariţia complicaţiilor, în primul rând de frecvenţa recidivelor reumatismale şi de starea miocardului, dar şi de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viaţă al bolnavului. Uneori stenoza rămâne uşoară şi staţionară, încât bolnavii pot duce o viaţă aproape normală. Tratamentul este în primul rând profilatic, urmărind prevenirea recidivelor reumatismale, a endocarditei lente şi a insuficienţei cardiace, prin evitarea eforturilor, dietă hiposodată, tratamentul infecţiilor streptococice, o profilaxie de lungă durată cu penicilină, în stadiul de stenoză compensată se administrează uneori calmante şi se recomandă un regim de cruţare. în aceste cazuri, sarcinile sunt adesea posibile, fără incidente. Când apare hipertensiunea pulmonară, în special hemoptiziile, emboliile, edemul pulmonar şi tulburările de ritm, se recomandă intervenţia chirurgicală (comisurotomie). Contraindicaţiile comisurotomiei sunt: insuficienţa cardiacă, endocardită lentă, infecţia reumatică activă. Tulburările de ritm se tratează cu Digitală sau Chinidină, emboliile cu anticoagulante, iar insuficienţa cardiacă, cu repaus, dietă hiposodată şi digitală. O altă intervenţie chirurgicală, se face pe cord deschis cu înlocuirea valvelor mitrale cu o proteză Starr-Edwards. Este superioară precedentelor şi este indicată în stenoza mitrală şi insuficienţa mitrală şi în caz de restenozare după comisurotomie. 3.7.2. INSUFICIENTA MITRALA Definiţie: este un defect valvular constând în închiderea incompletă în sistolă a valvu-lelor mitrale, ceea ce permite refularea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stâng şi, cu timpul, dilatarea şi hipertrofierea ventriculului stâng, prin munca suplimentară pe care trebuie să o depună. Când ventriculul stâng cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă, staza retrogradă provoacă tulburările descrise la stenoza mitrală. Etiopatogenie: se disting o insuficienţă mitrală organică, de obicei de natură reumatismală, mult mai rar traumatică sau aterosclerotică, şi o insuficienţă funcţională (prin dilatarea ventriculului stâng sau a orificiului mitral), datorită hipertensiunii arteriale, val-vulopatiilor aortice, miocarditei. Insuficienţa mitrală pură este foarte rară, fiind asociată de obicei cu o stenoză mitrală, în care caz se vorbeşte de boala mitrală. Diagnosticul se face în prezenţa unui suflu sistolic intens la vârfiil inimii, asemănător ţâşnitorii de vapori, propagat spre axila stângă, însoţit uneori de freamăt şi de micşorarea zgomotului I. Ventriculul stâng este mărit (clinic şi radiologie), vârful inimii fiind deplasat în jos şi spre stânga. Se afirmă insuficienţa mitrală şi în prezenţa unui suflu sistolic apical, apărut în cursul unui puseu de R.A.A. şi care se menţine şi în continuare. Evoluţie: formele uşoare sunt asimptomatice; cele severe evoluează către hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă. Tulburările de ritm sunt mai puţin frecvente, iar complicaţiile tromboembolice, mai rare decât în stenoza mitrală. 3.7.3. INSUFICIENŢA AORTICĂ Definiţie: prin insuficienţă aortică se înţelege închiderea incompletă a valvulelor aor-tice în timpul diastolei, cu refularea sângelui în diastolă din aortă în ventriculul stâng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stâng, refluxul de sânge, duce la dilatarea şi hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evoluează, apărând la început o insuficienţă ventriculară stângă cu stază pulmonară şi apoi o insuficienţă cardiacă dreaptă, prin cedarea ventriculului drept. Etiopatogenie: endocardita reumatică este cauza cea mai frecventă, în special la tineri. Mai rar, boala este datorită aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pură este mai rară, de obicei fiind însoţită de stenoză aortică sau mitrală. Simptome: boala este mult timp bine tolerată, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar, resimţind bătăile inimii şi ale arterelor la nivelul gâtului, precordial sau la extremităţi. Cu timpul (mai târziu decât în stenoza mitrală), apar dispneea de efort sau paroxistică, ameţeli ocazionale şi semne de insuficienţă cardiacă, la început stângă, ulterior dreaptă. Bolnavul este palid, uneori animat de mişcări ritmice ale capului. Vârful inimii este glo-bulos, loveşte cu putere peretele toracic, este coborât şi deplasat în afară. Suflul diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, apărut imediat după zgomotul //, localizat parasternal stâng în spaţiile al III-lea - al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic. Semnele periferice, datorite căderii bruşte a tensiunii diastolice şi creşterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsaţii arteriale evidente la inspecţie ("dans" arterial), alternanţe de roşeaţă şi paloare la nivelul tegumentelor şi mai ales al unghiilor uşor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu şi săltăreţ la palpare (puls Corrigan), tensiune arterială cu maxima normală sau crescută şi minima coborâtă, uneori până la zero. Examenul radiologie (fig. 39) arată o inimă culcată, cu arcul ventricular stâng globulos şi vârful animat de bătăi ample şi viguroase, sincrone cu expansiunile sistolice ale aortei. Forme clinice: Insuficienţă aortică reumatismală (boala Corrigan) se caracterizează prin vârsta tânără a bolnavilor, antecedente reumatice, asocierea altor valvulopatii (stenoză mitrală). Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 50 de ani, de obicei la bărbaţi şi este însoţită şi de alte manifestări aterosclerotice (suflu diastolic aspru, R.A. crescută, semne periferice mai şterse. Insuficienţa aortică leutică se întâlneşte în ultimul timp tot mai rar. Există antecedente de sifilis, manifestări de sifilis nervos, R.B.W. pozitivă, anevrism aortic, frecvent angor. Complicaţii: insuficienţă cardiacă, endocardită lentă, recidive reumatismale (boala Corrigan), angină pectorală şi anevrism aortic în formele arteriale (aterosclerotică şi leutică). Evoluţia şi prognosticul depind de starea miocardului, de frecvenţa puseurilor reumatice, de coexistenţa altor leziuni valvulare şi de apariţia complicaţiilor. Formele arteriale (aterosclerotică şi leutică) au un prognostic mai rezervat. în general, cu timpul, inima stângă cedează şi apare insuficienţa ventriculară stângă. în final cedează şi cordul drept şi apare insuficienţa cardiacă dreaptă. Tratamentul chirurgical constă într-o intervenţie pe cord deschis. Se înlocuieşte val-vula lezată fie cu o proteză Starr-Edwards, fie cu homo- sau heterogrefă. 3.7.4. STENOZA AORTICĂ Definiţie: stenoza aortică constă într-o strâmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol în trecerea sângelui din ventriculul stâng în aortă, în timpul sistolei. în majoritatea cazurilor, stenoza aortică este de natură reumatismală, mult mai rar aterosclerotică sau congenitală. Stenoza aortică este o leziune destul de frecventă, asociată adesea cu o insuficienţă aortică. Leziunea constă în îngroşarea valvulelor aortice, care formează un inel rigid. Uneori, apare şi o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stâng un efort important, care îl face să se hi-pertrofieze. Simptome: timp îndelungat boala rămâne subiectiv asimptomatică. Când stenoza este foarte strânsă, debitul cardiac scade şi apar - la efort sau numai la schimbarea poziţiei -episoade de ischemie cerebrală, cu ameţeli, sincope, convulsii sau moarte subită. Aceste tulburări, ca şi manifestările de angină pectorală, destul de frecvente, apar chiar înainte de instalarea insuficienţei cardiace. La palparea inimii se constată freamăt sistolic la bază, la auscultaţie un suflu sistolic intens şi aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gâtului. Pulsul este slab, mic şi lent, iar tensiunea arterială coborâtă. Examenul radiologie arată mărirea ventriculului stâng şi, uneori, calcifieri. Evoluţia este timp îndelungat bună. Când apare insuficienţa cardiacă, evoluţia este ireversibilă şi de obicei fatală, în scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficienţă ventriculară stângă. Sincopele, angina pectorală, posibilitatea morţii subite, endocardită lentă şi tulburările de ritm întunecă prognosticul. Tratamentul este similar celorlalte cardiopatii vasculare (vezi "Stenoza mitrală"), îndeosebi profilactic. în perioada asimptomatică tratamentul constă în evitarea eforturilor fizice mari, profilaxia infecţiilor streptococice (după caz), prevenirea Endocarditei bacteriene. Când apar manifestările clinice se recomandă Nitroglicerină în caz de angor, Digitală, diuretice şi regim hiposodat când apare insuficienţa cardiacă. în caz de tulburări de ritm se administrează antiaritmice. Tratamentul chirurgical este indicat la bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă, angor, sincope. Intervenţia chirurgicală este indicată la bolnavii care nu au depăşit 50 de ani şi constă fie în comisurotomie cu lărgirea orificiului aortic, fie în rezecţia valvulei aortice şi înlocuirea ei cu o proteză Starr-Edwards. 3.7.5. ALTE CARDIOPATII VALVULARE Stenoza tricuspidă este o valvulopatie rară, aproape întotdeauna de natură reumatismală şi asociată cu stenoza mitrală. Simptomele se confundă cu acelea întâlnite în stenoza mitrală. Se suspectează o stenoză tricuspidă în caz de cianoză intensă, turges-cenţă jugulară, pulsaţii hepatice, uruitură tricuspidă în regiunea xifoidiană. Diagnosticul de certitudine este dat de cateterismul cordului. Insuficienţa tricuspidă constă în închiderea incompletă a valvulelor tricuspide. De obicei este funcţională şi apare în toate cardiopatiile însoţite de dilatarea inimii drepte. Mai rar este organică, de natură reumatismală, şi atunci este aproape totdeauna asociată cu o stenoză mitrală. în forma funcţională, domină tabloul clinic al insuficienţei cardiace şi al afecţiunii cauzale. în forma organică, domină semnele stenozei mitrale, dar lipsesc manifestările de dispnee paroxistică, tipice stenozei mitrale. Suflul sistolic xifoidian, semnele de mare stază venoasă periferică (turgescenţa jugulară, hepatomegalia, ascita voluminoasă care se reface repede) şi semnele radiologice de mărire a inimii drepte impun diagnosticul). Insuficienţa pulmonară este aproape totdeauna funcţională, fiind datorită hipertensiunii din mica circulaţie. Semnul principal este reprezentat de suflul diastolic de la focarul pulmonar. Stenoza pulmonară este aproape totdeauna congenitală şi se caracterizează prin freamăt sistolic şi suflu sistolic aspru, intens, la focarul pulmonar. 3.8. BOLILE MIOCARDULUI Definiţie: bolile miocardului sunt afecţiuni inflamatorii şi neinflamatorii ale muşchiului cardiac. Afecţiunile inflamatorii se numesc miocardite, iar cele neinflmatorii - mio-cardopatii. Etiopatogenie: miocarditele apar în R.A.A., difterie, febra tifoidă, scarlatina, angine, tifosul exantematic, viroze, alergii. O formă clinică specială este miocardita acută primară sau idiopatică, descrisă de Friedler, cu febră, insuficienţă cardiacă şi sfârşit letal în câteva săptămâni; miocardopatiile reunesc numeroase cauze. Făcând abstracţie de miocar-dopatia ischemică (cardiopatia ischemică, care va fi descrisă separat), se descriu miocar-dopatii secundare care apar în unele carenţe vitaminice (beri-beri), tulburări electrolitice (hipopotasemie), endocrine (tireotoxicoze, mixedem), anemii şi disproteinemii, lupusul eritematos, hemocromatoza şi miocardopatii primitive cu etiologie şi patogenie necunoscute (miocardopatia obstructivă sau stenoza subaortică, fibroza subendocardică, mio-cardopatia post-partum). Tabloul clinic este variabil, unele simptome fiind legate de suferinţa miocardică altele de afecţiunea cauzală. în miocardite este frecvent sindromul miocardic: tahicardie, suflu sistolic funcţional apical, diminuarea zgomotului /, tulburări de ritm şi de conducere, galop, puls alternant, mărirea inimii. Insuficienţa cardiacă poate fi stângă, dreaptă sau globală, acută sau cronică. în miocardopatii aspectul clinic este divers, uneori asimpto-matic, alteori sunt prezente hipertrofia ventriculară, tulburări de ritm sau conducere, insuficienţa cardiacă. Hemodinamic, se descrie forma hipertrofică, obstructivă (hipertrofia septurilor interventriculare), restrictivă (cu aspect de pericardită) sau congestivă (cu mare dilatare ventriculară). Evoluţia si prognosticul depind de etiologie. Miocarditele se vindecă de obicei. Prognosticul este rezervat în miocardopatii, în special în cele primitive. Tratamentul variază în raport cu etiologia. In formele inflamatorii - digitalizarea asociată cu corticoterapia. în stenoza subaortică, hipertrofia idiopatică, sunt indicaţi beta-blocanţii adrenergici şi în toate formele, prevenirea sau tratamentul insuficienţei cardiace şi al tulburărilor de ritm. 3.9. BOLILE PERICARDULUI 3.9.1. PERICARDITĂ ACUTĂ Definiţie: inflamaţie acută a pericardului, cu apariţia la început a unui exsudat fibri-nos (pericardită uscată) şi apoi serofibrinos (pericardită cu lichid). Apare rar izolată, fiind de obicei asociată unei leziuni endocardice sau miocardice. Există deci o pericardită uscată şi una exsudativa (cu lichid). După natura lichidului ultima poate fi serofibrinoasă, hemoragică, purulentă şi chiloasă. Etiopatogenie: reumatismul articular acut, tuberculoza şi pericardita acută benignă (probabil de nautră virotică sau alergică) sunt cele mai frecvente cauze. Mai rar se întâlnesc forma purulentă (cu pneumococ sau stafilococ), pericardita din uremie, din infarctul miocardic, din mixedem, neoplasme şi diateze hemoragice. Anatomie patologică: forma uscată prezintă depozite de fibrină şi uneori false membrane pe foiţele pericardului. în forma cu lichid apare un revărsat care depăşeşte rar 1 - 2 1. Lichidul poate fi serofibrinos, hemoragie sau purulent. Simptome: pericardita uscată are tablou clinic variabil, frecvent trecând neobservată, mascată de boala de bază. Primul semn caracteristic este durerea retrosternală, cu iradiere spre umărul şi zona supraclaviculară stângă, agravată de inspiraţia profundă şi pretând la confuzia cu infarctul miocardic. Al doilea semn caracteristic este frecătura pericardică, zgomot independent de sistolă şi distolă, superficial şi variabil de la o zi la alta. Dispare pe măsură ce apare lichidul. Pericardita uscată se poate vindeca sau poate evolua către o pericardită cu lichid; pericardita exsudativa (cu lichid) se caractrizează prin diminuarea sau dispariţia durerii precordiale, cu accentuarea dispneei, uneori foarte intensă, obligând bolnavul să ia anumite poziţii care o ameliorează: poziţia şezând şi aplecat înainte sau poziţia genu-pectorală. în funcţie de boala de fond şi de cantitatea de lichid, apar semne toxiinfecţioase, febră cu frisoane, transpiraţie, astenie, tahicardie şi semne de compresiune a organelor din jur (disfagie, tuse, cianoză). Exameul fizic aduce importante elemente diagnostice: la percuţie, mărire a matităţii cardiace de la o zi la alta, iar la auscultaţie, asurzirea zgomotelor inimii şi, uneori, persistenţa frecăturii. De la o cantitate de cel puţin 300 ml lichid, semnele fizice devin nete. Examenul radiologie este un preţios mijloc de precizare a diagnosticului: volumul inimii creşte, dispar arcurile şi pulsaţiile, inima ia o formă triunghiulară sau de carafă. Punc-ţia pericardică confirmă existenţa lichidului şi permite stabilirea naturii sale (serofibros, hemoragie, purulent). Când lichidul pericardic devine brusc abundent, atriul drept şi marile vene sunt comprimate, presiunea diastolică ventriculară creşte, în timp ce volumul sistolic scade şi apare tamponada cardiacă, cu tablou de insuficienţă cardiacă hipodias-tolică. Durerea şi dispneea se accentuează, apar disfagie, greţuri, durere abdominală, anxietate mare, transpiraţii, polipnee şi stări confuzionale. Creşte staza retrogradă şi apar turgescenţa exagerată a venelor jugulare, pulsaţii exagerate ale venelor gâtului, cianoză periferică, tahicardie, hipo-tensiune, diminuarea zgomotelor inimii, mărirea rapidă a inimii (clinic şi radiologie), hepa-tomegalie şi creşterea presiunii venoase. Tamponada cardiacă impune, de urgenţă, puncţia evacuatoare a pericardului. Forme clinice: Pericardita reumatismală apare în cursul unui reumatism articular acut, mai ales la tineri, şi este asociată de obicei cu o miocardită şi o endocardită. Lichidul lipseşte sau este redus, fiind de obicei serofibrinos, rareori hemoragie. Pericardita tuberculoasă este secundară de obicei unei tuberculoze pulmonare. Lichidul este abundent, serofibrinos şi uneori hemoragie. Endocardită şi miocardită sunt absente. Uneori, se însoţeşte de o pleurezie sau de o peritonită, realizând tabloul clinic numit poliserozită. Evoluţia spre pericardita constrictivă este posibilă. Pericardita acută benignă se caracterizează prin debut brutal, dureros, de obicei la un tânăr. Regresează spontan. Evoluţia şi prognosticul depind de forma clinică şi afecţiunea de fond. Prognosticul este sever în tamponada cardiacă, formele cu lichid abundent, cu pancardită sau cu insuficienţă cardiacă. Tratamentul este în primul rând etiologic: - în pericardita tuberculoasă: tuberculostatice; - în pericardita reumatismală: tratamenul R.A.A.; - în pericardita acută benignă, vindecarea spontană; corticoterapia şi salicilatul de sodiu dau rezultate bune; - în pericardita purulentă: antibiotice în doze mari, după natura germenului; în acest sens se indică tratamentul parenteral sau local (intrapericardic) cu Penicilină (pentru pneumococ sau streptococ), cu Meticilină (1 g) sau Oxacilină (0,5 g), când germenul este stafilococul, sau cu Gentamycin (5-l5 mg), în cazul bacililor gramnegativi; hidrocor-tizonul, intracardiac, împiedică organizarea fibroasă a exsudatelor; la nevoie drenaj chirurgical. In caz de lichid abundent, se procedează la puncţie evacuatoare. în rest, tratament simptomatic: sedarea durerii cu analgetice sau pungă cu gheaţă precordial. Repausul şi dieta completează tratamentul. 3.9.2. PERICARDITA CRONICĂ CONSTRICTIVĂ Definiţie: pericardita cronică constrictivă este o afecţiune cronică, caracterizată prin simfizare, transformarea fibroasă şi, uneori, calcifierea pericardului. Etiopatogenia este adeseori necunoscută. Tuberculoza pare să fie cauza principală, mult mai rar pericardita purulentă şi cea acută benignă. Apare de obicei la bărbaţi tineri. Anatomie patologică: sacul pericardic prezintă o îngroşare fibroasă sau fibrocalcară, cu simfizarea (sudarea) celor două foiţe, astfel încât este strânsă într-o carapace rigidă şi inextensibilă. Simptome: datorită învelişului fibro-calcar, inextensibil, care strânge inima şi în special cavităţile drepte, ventriculii, îndeosebi cel drept, nu se pot umple suficient. Rezultă o stază sanguină în venele cave, cu creşterea presiunii venoase şi micşorarea debitului cardiac. Datorită mecanismului său de producere (micşorare a umplerii diastolice), insuficienţa cardiacă consecutivă este numită insuficienţă hipodiastolică. Tabloul clinic este de tamponada cardiacă, stângă sau dreaptă, cu manifestări mai reduse, în tamponada stângă, predomină semnele stazei pulmonare (dispnee de efort, ortop-nee, raluri de stază, edem pulmonar acut); în cea dreaptă turgescenţa venelor jugulare, hepatomegalia, ascita. Semnele cardiace sunt şterse, adeseori putând fi trecute cu vederea. Dispneea este rară, iar cianoza apare în formele avansate. Inima este de dimensiuni normale sau mai mică (în discordanţă cu semnele periferice); auscultaţia evidenţiază uneori asurzirea zgomotelor cardiace, apariţia unui suflu sistolic la vârf, prezenţa fibrilaţiei atriale sau a unor zgomote supraadăugate, datorită mobilizării plăcilor calcare. Ritmul este tahicardie. Semnele periferice sunt caracteristice. Pulsul este rapid şi mic, T.A. adesea coborâtă, presiunea venoasă constantă şi precoce crescută. Datorită stazei şi hipertensiunii venoase din teritoriul venei cave inferioare se instalează hepatomegalie, turgescenţa jugularelor, ascită abundentă, care se reface repede după evacuare, şi edeme discrete ale membrelor pelviene. Aspectul este asemănător insuficienţei cardiace drepte sau cirozei hepatice hipertro-fîce. La copii, pretează la confuzii şi peritonita tuberculoasă, din cauza ascitei. Examenul radiologie precizează diagnosticul, evidenţiază calcifierile pericardice. Electrocardiograma şi cateterismul dau indicaţii suplimentare. Laboratorul semnalează, uneori, hipoproteinemie şi alterarea probelor hepatice. Evoluţie: în absenţa intervenţiei chirurgicale, maladia evoluează spre insuficienţă cardiacă, cu prognostic fatal. Tratamentul constă în regim hiposodat, diuretice, paracenteze, eventual tonicardiace, corectarea hipo-proteinemiei. Singurul tratament eficace este cel chirurgical (decorticarea inimii). Intervenţia are loc după stingerea procesului evolutiv, dar înainte de a fi apărut leziuni hepatice şi miocardice ireversibile. 3.9.3. MEDIASTINOPERICARDITA Mediastmopericardita sau pericardita cronică adezivă neconstrictivă se caracterizează prin existenţa unor aderenţe între pericard şi organele învecinate din mediastin, iar radiologie, prin imobilitatea cordului în cavitatea toracică. Cordul poate fi mărit, iar boala, deseori nu are o simptomatologie proprie. Cauzele principale sunt tuberculoza şi reumatismul articular acut. 3.9.4. REVĂRSATELE PERICARDICE NEINFLAMATORII Hidropericardul este prezenţa în cavitatea pericardică a unui revărsat neinflamator, care depăşeşte 100 ml şi care de obicei este un transsudat ce se instalează insidios. Diagnosticul este sugerat de mărirea inimii. în caz de anasarcă, apar şi alte localizări (pleural, peritoneal). Se întâlneşte în insuficienţa cardiacă, glomerulonefrită, mixedem, stări caşectice. Hemopericardul este prezenţa unei cantităţi de sânge în cavitatea pericardică şi apare în caz de ruptură a inimii după un infarct miocardic, rănirea inimii sau a marilor vase în porţiunea intrapericardică, tumori pericardice, ruptură a unui anevrism aortic. în caz de hemoragie rapidă şi masivă poate surveni moartea subită. Dacă hemoragia apare lent, tabloul clinic este dominat de dureri precordiale, dispnee intensă şi semne de hemoragie internă. Tratamentul este chirurgical. Pneumopericardul este prezenţa unei cantităţi de aer în pericard. De obicei se întâlnesc forme asociate: hidropneumo- sau hemopneumopericard. Apare în caz de perforaţie traumatică a pericardului sau de stabilire a unei comunicări între pericard şi organele vecine (plămân, esofag, stomac). Debutul este brutal cu dureri violente, precordiale, disp-nee, cianoză, stare lipotomică. La percuţia cordului se constată timpanism. Examenul radiologie precizează diagnosticul. Prognosticul este în general foarte grav. Tratamentul se adresează bolii cauzale. 3.10. BOLILE CONGENITALE ALE INIMII Definiţie: bolile congenitale ale inimii sau cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale inimii ori ale marilor vase, apărute în timpul vieţii intrauterine. Survin între a cincea şi a opta săptămână de viaţă embrionară, când atriile şi ventriculii sunt separate în două jumătăţi printr-un sept. In etiologia lor intervin factori ereditari şi externi de mediu, dintre care cei mai frecvenţi sunt virozele, înseosebi rubeola, varicela, gripa, medicamentele teratogene şi iradierea mamei, în primele luni de sarcină. Există numeroase clasificări. Cea mai simplă împarte cardiopatiile congenitale în cianogene, în care domină cianoza, şi necianogene. 3.10.1. CARDIOPATII CONGENITALE NECIANOGENE Coarctaţia aortei constă în strâmtarea (stenoza) porţiunii terminale a cârjei aortice, aproape de locul unde ia naştere artera subclavie stângă. Boala se manifestă prin hiper-pulsatilitate şi hipertensiune arterială la membrele toracice, circulaţie colaterală inter-costală, cu erodarea marginilor inferioare ale coastelor, vizibilă radiologie, şi prin micşorarea sau absenţa pulsaţiilor arterelor femurale. La nivelul cordului se aude un suflu sistolic, care se percepe şi pe faţa posterioară a toracelui, între omoplaţi. Tratamentul este numai chirugical. Stenoza aortică şi stenoza pulmonară prezintă tablouri clinice asemănătoare formelor dobândite, manifestările clinice fiind în funcţie de gradul stenozei. Tratamentul este chirugical. Persistenţa canalului arterial este o anomalie congenitală constând în persistenţa acestui canal, care la făt leagă artera pulmonară cu aorta. Se manifestă printr-un suflu continuu sistolic-diastolic cu întărire sistolică, cu intensitate maximă în spaţiile al II-lea -III-lea intercostale stângi, însoţit de freamăt, şi prin semne periferice care sugerează insuficienţă aortică: puls amplu, tensiunea arterială divergentă. Tratamemtul este chirurgical. Defectul septal ventricular constă în persistenţa după naştere a unei comunicări inter-ventriculare, aproape totdeauna în partea superioară a septului interventricular. Se manifestă printr-un suflu sistolic intens parasternal stâng în spaţiul al III-lea sau al IV-lea, iradiind în toate direcţiile. Este însoţit de un freamăt sistolic, iar la examenul radiologie - în caz de comunicare largă - se constată mărirea inimii şi intensificarea circulaţiei pulmonare. Defectul septal atrial este persistenţa după naştere a comunicării interatriale. Boala este de obicei bine suportată, iar diagnosticul se bazează pe existenţa unui suflu sistolic slab în cel de al III-lea spaţiu intercostal stâng. Tratamentul este chirurgical. 3.10.2. CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE Simptomul principal al acestui grup de boli este cianoza, care se datoreşte pătrunderii sângelui venos din inima dreaptă în inima stângă. Pentru a se produce acest fenomen este necesar ca presiunile din inima dreaptă să fie mai mari decât acelea din inima stângă şi să existe o comunicare între cavităţile drepte şi stângi. Tetralogia Fallot este o car- «m diopatie congenitală, caracterizată prin stenoză pulmonară, comunicare interventriculară, aorta situată în dreapta şi hipertrofia ventriculară dreaptă. Tabloul clinic este dominat de cianoză generală, mai evidentă la extremităţi, accentuată la efort. Cianoza apare de la naştere şi progresează cu vârsta. Bolnavii prezintă dispnee la cele mai mici eforturi, la plâns, la frig şi chiar în repaus. Adeseori, copiii iau spontan poziţia pe vine care le îmbunătăţeşte circulaţia cerebrală. Se mai constată hipocratism digital şi suflu sistolic în spaţiul al Ill-lea intercostal stâng. Radiologia şi cateterismul precizează diagnosticul. Prognosticul este sever, durata medie de viaţă fiind scurtă. Tratamentul este chirurgical. Trilogia Fallot este o anomalie care asociază o stenoză a arterei pulmonare la o comunicare mteratrială şi o hipertrofie ventriculară dreaptă. Simptomele sunt asemănătoare tetralogiei, dar mai moderate. Tratamentul este chirurgical. 3.11. TULBURĂRILE RITMULUI CARDIAC (aritmiile) Ritmul cardiac se află sub dependenţa a două sisteme reglatoare: - unul extracardiac (sistemul simpatic şi parasimpatic); - altul intracardiac (ţesutul specific). în mod normal, impulsul sinuzal care activează atri-ile şi ventriculii ia naştere în nodului sinuzal (Keith şi Flak), care emite stimuli cu o frecvenţă de 60 - 80/min. Nodului sinuzal imprimă inimii ritmul său, pentru că emite stimulii cu cea mai ridicată frecvenţă, dar şi celelalte zone ale ţesutului specific pot emite stimuli. N^ dulul atrio-ventricular produce ritmul numit nodal, iar fasciculul His, ritmul idioventricular. Toate aceste ritmuri cu origine extrasinuzală sunt numite ritmuri ectopice (heterotope). Tulburările de ritm se clasifică în tulburări în formarea stimulilor şi tulburări în conducerea stimulului. Tulburările în formarea stimulilor sunt tahicardiile şi bradicardiile sinuzale şi ritmurile ectopice sau extrasinuzale (extrasistole, tahicardii paroxistice, flutter, fibrilaţie atrială). Tulburările în conducerea stimulilor se numesc blocuri. Diagnosticul tulburărilor de ritm se poate pune uneori clinic, alteori este necesar un examen electrocardiologic. 3.11.1. TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR 3.11.1.1. ARITMII SINUZALE Tahicardia sinuzală este o tulburare de ritm manifestată prin accelerarea ritmului cardiac între 100 şi 160/min., frecvenţa fiind regulată şi persistentă. Apare la efort, emoţii, în timpul digestiei, după administrarea unor medicamente (Atropină, Nitroglicerină) sau după abuzul de excitante (tutun, cafea, alcool). Se întâlneşte obişnuit în boli febrile, hipertiroidism, insuficienţa cardiacă, anemii, hemoragii, stări de colaps. Tahicardia sinuzală este în general bine suportată. Uneori bolnavii se plâng de palpitaţii sau de o jenă precordială. Tratamentul de bază este cel cauzal. Ca tratament simptomatic se folosesc sedative (bromuri, barbiturice), Hiposerpil sau Propranolul. Bradicardia sinuzală se caracterizează printr-un ritm regulat, cu o frecvenţă a bătăilor cardiace între 40 - 60/min. Este fiziologică dacă apare la vârstnici, atleţi bine antrenaţi, în somn sau în cursul sarcinii. Poate apărea şi în numeroase stări patologice: hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, unele infarcte miocardice, intoxicaţii cu plumb sau digitală. Poate fi provocată şi de compresiunea sinusului carotidian sau a globilor oculari. De obicei lipsesc manifestările subiective. Uneori, există ameţeli, lipotimii, foarte rar sincope. 3.11.1.2. ARITMII ECTOPICE (extrasinuzale) Extrasistolele sunt contracţii premature, anticipate, care tulbură succesiunea regulată a contracţiilor inimii. După locul de origine a stimulilor care le provoacă se deosebesc extrasistole ventriculare (cele mai frecvente) şi supraventriculare (atriale sau nodale). Extrasistolele sunt cele mai frecvente tulburări de ritm şi pot apărea şi la indivizi sănătoşi, după emoţii, efort, tulburări digestive sau după abuz de ceai, cafea, tutun. Intoxicaţia cu digitală se însoţeşte adeseori de extrasistole. Pot exista extrasistole şi în cardiopatia ischemică, în cardita reumatică, în stenoza mitrală, ca de altfel în cele mai variate boli cardiace. Prognosticul este mai sever când apar după efort la coronarieni trecuţi de 40 de ani, şi în infarctul miocardic, când apar în salve numeroase la bolnavi cu stenoză mitrală (anunţă instalarea fîbrilaţiei sau a flutterului). De obicei extrasistolele nu sunt percepute de bolnav, uneori sunt resimţite sub formă de palpitaţii, ameţeli, înţepături, senzaţia de oprire a inimii, urmată de o lovitură puternică în piept. La palparea pulsului se constată fie o pulsaţie radială de amplitudine mică, urmată de o pauză mai lungă decât cea obişnuită, numită pauză compensatoare, fie lipsa pulsaţiei radiale când extrasistola este foarte precoce. La auscultarea inimii, extrasistola se traduce fie prin două zgomote premature (anticipate) pe fondul regulat al bătăilor inimii, fie printr-unul singur (când este foarte precoce). Extrasistolele pot fi izolate, sporadice sau pot apărea cu o anumită regularitate: cicluri normale alternând cu extrasistole (bigemi-nism) sau un ciclu normal alternând cu două extrasistole (trigeminism). Tratamentul constă în suprimarea excitanţilor (alcool, cafea, tutun), sedative, (barbiturice, bromuri), liniştirea bolnavului. O atenţie deosebită trebuie să se acorde extrasistolelor ventriculare (E.V.), din cauza riscului de trecere în tahicardie sau fibrilaţie ventriculară (infarct miocardic, intoxicaţie digitalică, insuficienţă cardiacă). Riscul creşte în cazul E.V. care depăşesc numărul de 5/min., polifocale, precoce sau "în salve". Acestea se tratează cu Xilină (Lidocaină) i.v. (50 - 1 000 mg sau oral 250 mg de 4 - 6 ori/24 de ore), Chinidină sulfurică (0,30 g de 3 -4 ori/24 de ore), eventual Inderal (Propranolol) (20 - 80 mg/24 de ore); {Contraindicaţii: bronhospasmul, insuficienţa cardiacă severă, blocurile atrio-ventriculare, bradicardiile şi hipotensiunea), Practolol (Eraldin) (5 mg de 2 - 4 ori/24 de ore). în E.V. din intoxicaţia digitalică se sistează administrarea Digitalei şi adiureticelor şi se administrează Fenitoină (100 mg de 4 ori/24 de ore), Xilină i.v., Procainamidă, Propranolol sau Chinidină, în aceleaşi doze. Tahicardia paroxistică este o accelerare paroxistică a bătăilor cardiace, cu început şi sfârşit brusc. Ritmul cardiac este rapid (150 - 220 de bătăi/min.) şi regulat. După locul de formare a stimulilor ectopici se deosebesc tahicardia paroxistică ventriculară şi supra-ventriculară (atrială sau nodală), diferenţierea făcându-se cu ajutorul electrocardiogramei. Tahicardia paroxistică supraventriculară este forma clinică cea mai frecventă şi poate apărea deseori pe un cord normal (emoţii, oboseală, tulburări digestive, abuz de cafea, tutun), dar şi în cardiopatii ischemice, cardita reumatică, stenoza mitrală, tireotoxicoză. Localizarea ventriculară apare excepţional la indivizi normali. De obicei este vorba de boli miocardice grave: infarct miocardic, hipertensiune arterială severă, cardiopatie ischemică gravă, intoxicaţie digitalică. Simptomele sunt comune. Boala debutează brusc, deseori fără vreo cauză evidentă, uneori după eforturi sau emoţii. Durează minute, ore sau chiar zile. In timpul accesului, bolnavul simte palpitaţii violente, are greţuri sau vărsături. Uneori apar ameţeli, mai rar lipotimii, dureri cu caracter anginos sau chiar colaps. Când criza durează mult, se poate instala insuficienţa cardiacă. Dispare tot brusc, la sfârşitul crizei existând frecvent poliurie. Tratamentul tahicardiei paroxistice atriale (T.P.A.), se începe cu sedative (Fenobar-bital 1/2 fiolă i.m. de 2 ori/24 de ore), Hidroxizin (1-2 fiole), Diazepam şi manevre de stimulare vagală (compresiune sau masajul sinusului carotidian, cu policele de o singură parte, alternativ, dar niciodată simultan, timp de 10 - 20 sec, cu repetare, compresiunea globilor oculari, manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă - sau Miiller, înghiţirea unui aliment solid, provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui cu o linguriţă, ingestie de apă călduţă). în caz de insucces (rareori), se administrează în următoarea succesiune: digitalice injectabile [Digoxin (0,5 mg) sau Lanatosid-C, Cedilanid (0,4 mg), repetate în 1 - 2 ore, până la doza totală de 1,2 - 1,4 mg, eu repetarea compresiunii sinuzale], Procainamidă (i.v. lent, 100 mg/min. - 500 - 1 500 mg total: oral, 1 g la 6 ore sau i.m., Chinidină sulfurică 0,30 g la 3 ore (1,2 - 2,4 g/24 de ore doză totală), Propranolol, i.v. (1-5 mg) sau oral (30 - 90 mg/zi), Practolol, stimulare electrică (în cazurile refractare). în T.P.A. asociată cu bloc atrio-ventricular, indusă de Digitală, se suprimă Digitala şi diureticele şi se administrează CIK, Fenitoină, i.v., Xilină i.v. betablocante (Propranolol), Procainamidă. în T.P. ventriculară (prognostic sever întotdeauna), digitala şi CIK sunt contraindicate, iar manevrele vagale ineficace. Se administrează Xilină i.v., Procainamidă i.v., Fenitoin (în formele induse de digitală). Cea mai eficace metodă este şocul electric. De la caz la caz Chinidină sau betablocante (Propranolol, Eraldin). Flutterul atrial este un ritm patologic atrial, regulat şi foarte rapid (250 - 300/min.). Se întâlneşte rar la indivizi sănătoşi, apărând de obicei în caz de stenoză mitrală, hiper-tiroidism, cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială. Rareori se transmit toţi stimulii atriali ventriculilor, în care caz pericolul de sincopă este iminent. De obicei, numai o parte din stimuli (unul din doi, trei, patru sau cinci) ajung să contracte ventriculii, datorită unui obstacol (bloc) funcţional la nivelul nodului atrio-ventricular. Din această cauză, ritmul ventricular poate fi de 150 - 100 - 75 sau chiar 60 de bătăi/min. De obicei, frecvenţa este de 150 de contracţii/min. Există forme paroxistice şi forme continue. Flutterul atrial este foarte bine tolerat, adeseori bolnavii ignorându-şi suferinţa. Diagnosticul se bazează pe existenţa unei tahicardii regulate, care nu variază cu poziţia, repausul sau exerciţiile fizice. Precizarea se face prin electrocardiografie. Prognosticul depinde de boala cauzală. Uneori, se poate transforma în fibri-laţie atrială. Tratamentul de elecţie este şocul electric. în absenţă, se administrează Digitala injectabilă (vezi T.P.A.), singură sau asociată cu un betablocant, uneori cu Chinidină. Fibrilaţia atrială este o tulburare de ritm cu o frecvenţă ventriculară de obicei rapidă, neregulată şi variabilă. Apare în diferite boli ale inimii, obişnuit în caz de stenoză mitrală, cardiopatie ischemică, hipertiroidism, etc. In cursul fibrilaţiei, atriile sunt lipsite de contracţii propriu-zise, centrul ectopic emiţând stimuli cu o frecvenţă de 400 - 600/min. Desigur că nu toţi stimulii pot ajunge la ventriculi. Există forme paroxistice cu frecvenţă cardiacă mare, care au aspectul clinic al tahicardiei paroxistice. Fibrilaţia permanentă este mai obişnuită şi se caracterizează prin pulsaţii radiale şi bătăi cardiace neregulate ca intensitate şi frecvenţă. Din cauza acestei totale neregularităţi, boala se mai numeşte şi aritmie completă. Numărul pulsaţiilor radiale este aproape totdeauna inferior numărului contracţiilor cardiace, fenomen numit deficit al pulsului. T.A. este dificil de luat, tensiunea sistolică variind de la o sistolă la alta. De obicei nu apar simptome funcţionale, cu excepţia formelor paroxistice. Există şi forme bradicardice. Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular de peste 100/min. conduce de obicei la insuficienţă cardiacă. Tratamentul urmăreşte fie convertirea în ritm sinuzal prin şoc electric, fie rărirea ritmului ventricular la 60 - 70 de bătăi/min., prin blocarea nodului atrioventricular cu Digitală injectabilă (Digoxin, Lanatosid-C, 0,4 mg, repetat la 2 - 3 ore până la doza totală de 1,2 - 1,6 mg). în F.A. cu ritm ventricular foarte rar se opreşte Digitala şi se administrează, după caz, Cofeină sau Atropină. Flutterul ventricular este o tulburare paroxistică de ritm cu frecvenţa medie de 180 -250/min.; apare în infarctul miocardic, sau blocul A-V complet, cu tablou clinic dominat de slăbiciune mare, ameţeli, sincopă după 20 sec, convulsii şi incontinenţă după 40 de secunde. Tratamentul de elecţie - şocul electric - trebuie aplicat imediat. Dacă aceasta nu este posibil, se administrează intravenos Xilină, Procainamidă, Propranolol sau Tosilat de bretiliu. Fibrilaţia ventriculară este o gravă tulburare de ritm, caracterizată prin contracţii ventriculare ineficiente, rapide şi necoordonate. în absenţa tratamentului medical, sfârşitul este letal. Diagnosticul exact se poate face numai prin ECG. Clinic, se manifestă prin slăbiciune extremă, ameţeli, sincopă, convulsii, incontinenţă, moarte subită. Apare în boli cardiace grave (cardiopatie ischemică, infarct miocardic), intoxicaţia cu Digitală, Chinidină, anestezice, intervenţii pe cord etc. Tratamentul trebuie instituit de urgenţă, obligatoriu în primele 4 minute de la instalare. Constă în şocuri electrice, masaj cardiac extern, 'cu o frecvenţă de 70 - 80/min. (precedat de 2 - 3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială), combinat cu respiraţie artificială, la nevoie "gură-la-gură" (vezi fig. 20), eventual respiraţie asistată prin intubaţie traheală. în absenţa defibrilatorului se administrează, intracardiac, Adrenalină 0,5 ml 1% (sau i.v.), Procainamidă (200 - 400 mg), Xilină (150 - 200 mg), Propranolol (2 - 4 mg). Pentru prevenirea recurenţelor de fibrilaţie ventriculară, se administrează Procainamidă, Xilină, Chinidină, betablocante. Diferitelor tulburări de ritm le sunt indicate numeroase droguri cu acţiune antiarit-mică. în continuare prezentăm principalele droguri, reacţiile lor adverse şi indicaţiile. 1. Chinidina, este cel mai vechi şi cunoscut antiaritmic. Se foloseşte în mod curent sulfatul de chinidină sub formă de comprimate de 0.20 g oral. Se mai întrebuinţează şi gluconatul şi poligalacturonatul de chinidină (Cardioquine). Cu efect prelungit este gluconatul de chinidină care se prezintă în comprimate şi se administrează fie oral la 8 -l2 ore fie i.m. Gluconatul, Lactatul şi Clorhidratul de Chinidină pot fi administrate şi i.v. Ca reacţii adverse se semnalează în primul rând manifestări gastrointestinale (greţuri, vărsături şi diaree), reacţii cardiovasculare (aritmii, tulburări de conducere, hipotensiune arterială, scăderea forţei de contracţie şi chiar moarte subită). Tratamentul constă în suprimarea sau diminuarea dozei şi după caz administrare de perfuzii cu noreprinefrină, izoproterenol sau angiotensină. Se contraindică administrarea Chinidinei în cazuri de intoleranţă, blocul A-V complet, tulburări de conducere, blocul de ramură, la bătrâni, fibralţia ventriculară veche sau cu hipertiroidie şi în caz de infecţii acute. Chinidina se recomandă în extrasistolia atrială şi ventriculară, fibrilaţia atrială recentă, Flutter atrial, Tahicardia paroxistică atrială, uneori tahicardii sau fibrilaţii ventriculare. Doza este de 0,20 g de 3 - 5 ori/zi şi poate merge până la 0,20 g la 3 ore. Asocierea Chinidinei cu Propanololul este utilă. în general Chinidina este administrată pe cale orală fiind contraindicată calea i.v. 2. Procainamida este un antiaritmic cu proprietăţi similare Chinidinei. Fiind antagonistă sulfamidelor, administrarea concomitentă este contraindicată. Ca reacţii adverse rareori se semnalează intoleranţă, mai frecvent tulburări gastrointestinale, febră, frisoane, artralgii, erupţii cutanate şi uneori lupusul eritematos care dispare după întreruperea drogului. Este comercializat în subdenumirea de Pronestyl, care se prezintă sub formă de tablete (1 tabletă = 250 mg) şi injectabile (flacoane de 10 ml, 1 ml = 100 mg). Calea orală este preferabilă. Se administrează 0,5 - 1 g (2 - 4 tablete/24 ore). Indicaţiile procaina-midei sunt: tahicardia ventriculară când se recomandă administrarea i.v., fibrilaţia ventriculară (i.v. lent), extrasistolia ventriculară şi unele tahicardii supraventriculare. 3. Lidocaina (Xilina), acţionează prompt, are scurtă durată de acţiune, este eficace în tulburările de ritm ventriculare, iar reacţiile adverse sunt minime. Contraindicaţiile sunt reduse (convulsii şi blocul total). Este indicată în extrasistole ventriculare şi tahicardii ventriculare. Este drogul de elecţie. în tulburările de ritm ventriculare, din infarctul de miocard şi din intoxicaţia cu digitală. Se administrează 50 - 100 mg i.v., urmată de o perfuzie cu aceeaşi cantitate. 4. Difenilhidantoina (Dilantin, Di-Hydan), se administrează fie i.v. (doza iniţială 250 mg, şi apoi doze de 50 - 100 mg până la dispariţia aritmiei), fie oral (300 - 400 mg/zi). Este indicată în aritmiile digitalice ventriculare sau supraventriculare, aritmiile din infarctul de miocard, aritmiile repetitive şi profilactic în unele anestezii. Ca reacţii adverse pot să apară hipotensiunea arterială şi decompensarea cardiacă. Nu se administrează la bolnavii cu miocardul alterat, cu insuficienţă cardiacă sau în caz de intoleranţă. 5. Propanololul (Inderal), este un Betablocant adrenergic, cu rol important în tratamentul aritmiilor, blocând efectele catecolaminelor, (adrenalină, noradrenalină). Uneori se asociază cu Chinidina. Este indicat în aritmii atriale (extrasistole, tahicardii, cu bloc A-V sau fără, fibrilaţie atrială, flutter atrial, tahicardia paroxistică atrială), aritmiile din infarctul miocardic sua digitalice. Doza este după caz, oral, sau i.v 20 - 60 şi chiar 120 mg. Se prezintă sub formă de comprimate de 0, 010 g şi 0,040 g şi fiole de 5 ml cu 0,05 g, administrat i.v. Poate provoca reacţii adverse: hipotensiune, bronhospasm, greaţă, vărsături, diaree şi decompensare cardiacă. Alte betablocante folosite în clinică sunt: Trasicor, Visken, Aptine, Lopressor, Timacor, Corgard, Cordanum. 6. Dimetilpropanololul este un derivat fără efecte betablocante dar cu efecte antiarit-mice superioare (U.M. - 272). 7. Alte Antiaritmice folosite în practica medicală sunt: Metillicodaina (superioară Lidocainei), Disopyramida (Norpace) în drajeuri de 10 mg, 200 - 300 mg/zi Ajmalina (i.v. sau în perfuzie), Soldactona, antagonist al aldosteronului. 8. Cordarona (Amiodaronă) este utilizată în ultimul timp în diferite tulburări de ritm, ca blocant al calciului şi ca vasodilatator coronarian şi general. Este util în tahicardii ventriculare sau supraventriculare, în fibrilaţia atrială şi flutterul atrial. S-a dovedit eficace şi în angina pectorală. în flutterul atrial asocierea cu Digoxina dă rezultate superioare. Doza zilnică este de 200 - 600 mg/24 h. 9. Verapaminul (Ipoveratril, Isoptin, Cordilox), este de asemenea un antiaritmic, care acţionează ca blocant al calciului. Ca reacţii adverse poate determina bradicardie, hipo-tensiune arterială şi uneori decompensare cardiacă pe un miocard deteriorat. Este indicat în tahicardia supraventriculară (chiar paroxistică), în fibrilaţia şi flutterul atrial şi în extrasistolele atriale şi ventriculare. Este eficace în angina pectorală şi hipertensiunea arterială. Dozele i.v. sunt de 1 - 10 mg. 10. Digitala acţionează ca antiaritmic în anumite tulburări de ritm. Este indicată în aritmia extrasistolică care apare la bolnavii cu insuficienţă cardiacă, în crizele frecvente de tahicardie paroxistică atrială (preventiv şi curativ), în fibrilaţia atrială şi în flutterul atrial cu răspuns ventricular rapid. In urgenţe se foloseşte lent, intravenos, Lanatozidul C (fiole de 0,4 mg), sau Digoxina (fiole de 0,5 mg). Injecţiile i.v. se pot repeta, în funcţie de răspuns, o jumătate fiolă la 4 ore până la 1,6 mg/24 h. în aritmiile stabile se administrează fie Digitală pulxis fie Digoxina. Astfel în fibrilaţia atrială ca tratament de întreţinere se dă un comprimat/zi, 5 zile/săptămână. Digitalizarea în tulburările de ritm poate fi rapidă (doza de atac în 3 zile) sau lentă (doza în 6 zile). 11. Şocul electric, extern (defibrilarea externă), acţionează tot antiaritmic în: Fibrilaţia atrială, Flutter atrial şi tahicardia paroxistică ventriculară care de obicei constituie o mare urgenţă. 12. în toate aritmiile se înlătură surmenajul, cafeaua, tutunul şi alcoolul. Se recomandă odihnă, asanarea infecţiilor de focar şi administrarea de tranchilizante (Meprobamat 2 - 3 comprimate/zi, Napotom 1 - 3/zi, Diazepam 1-3 comprimate de 10 mg, Hidroxizin, Atarax 2 - 3/zi) sau sedative (Extraveral 2-3 comprimate/zi, Bromoval 2-3 comprimate/zi, Pasinal, Dormitai etc). Când aritmia apare după supradozaj digitalic se întrerupe digitala şi se administrează clorură de potasiu 3-6 g/zi. 3.11.2. TULBURĂRI ÎN CONDUCEREA STIMULILOR în mod curent se numesc blocuri şi se datoresc întreruperii sau încetinirii conducerii undei de excitaţie (stimulului). După locul obstacolului, există blocuri sino-atriale (nodul sinuzal), blocuri atrio-ventriculare (nodul Aschoff-Tawara) şi blocuri de ramură (obstacol) pe una din ramuri). Blocul sino-atrial nu se poate diagnostica decât electrocardiografie şi se traduce prin lipsa din când în când a unei sistole complete, pauza care rezultă fiind exact dublul unui ciclu cardiac normal. Apar rar şi este de obicei benign. Uneori poate produce sincope sau crize Adams-Stokes. în aceste cazuri se administrează Atropină o,5-l mg, i.'v, repetat la nevoie la 6 ore,Efedrină 50 mg, s.c, i.m., repetat la 6 ore, Izoproterenol (Aludrin, Bronhodilatin). Blocul de ramură este o tulburare de obicei gravă, întâlnindu-se rar la indivizi sănătoşi, în general apare în caz de cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, stenoză mitrală, cardită reumatică etc. Diagnosticul se precizează electrocardiografie. Blocul atrio-ventricular (blocul A-V) este o tulburare de conducere relativ frecventă, caracterizată prin întârzierea sau absenţa răspunsului ventricular la stimulul atrial. Forma cea mai simplă este blocul A-V incomplet, de gradul I, care constă în întârzierea conducerii atrio-ventriculare. Pe electrocardiogramă se notează prelungirea intervalului P-R. Apariţia sa în cursul reumatismului articular acut semnifică atingerea miocardică. în formele mai avansate - apare blocul A-V de gradul al II-lea - numai unul din doi, trei sau patru stimuli atriali ajung la ventriculi. Ritmul cardiac este lent (35 - 40/min.), dar simptomele funcţionale lipsesc. Când blocul de gradul al II-lea este instabil, în perioada de trecere către blocul complet pot apărea ameţeli sau sincope. Cea mai gravă formă este blocul A-V de gradul al III-lea, sau complet, caracterizat prin întreruperea totală a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. Datorită acestui fapt intră în joc automatismul centrilor ventriculari, care emit stimuli proprii cu o frecvenţă de 30 - 40/min. Inima se găseşte sub influenţa a doi centri: un centru sinuzal, pentru atrii şi un centru ventricular, pentru ventriculi. Blocul complet se caracterizează clinic printr-o frecvenţă joasă, de cea 30/min., care nu se modifică la efort, febră sau injectarea de Atropină. Diagnosticul se precizează electrocardiografie. Simptomele subiective lipsesc. Totuşi, la bolnavii cu bloc complet, oprirea inimii este totdeauna posibilă, ea putând apărea fie în perioada de trecere de la blocul A-V de gradul al II-lea la blocul complet, fie datorită ritmului prea lent al blocului total, fie prin creşterea exagerată a tonusului vagal, fie la trecerea de la ritm sinuzal la blocul total. Oprirea inimii poartă numele de sindrom Adams-Stokes, sindrom care apare brusc, şi care este datorit ischemiei cerebrale, iar manifestările depind de durata pauzei ventriculare (asistolă ventriculară). Bolnavul îşi pierde brusc cunoştinţa, este palid, iar pulsul şi zgomotele cardiace sunt absente. După câteva secunde se cianozează, iar respiraţia devine zgomotoasă. Apoi apar convulsii generalizate cu midriază. După 15 - 60 de secunde, bolnavul îşi revine brusc, obrajii devin roşii, pulsul şi zgomotele inimii reapar. Există şi o stare de rău sincopai, cu crize repetate. Sincopa Adams-Stokes trebuie deosebită de criza epileptică (muşcarea limbii, pierderea urinei), de lipotimii şi come, deoarece tratamentul este diferit. Etiologia tulburărilor de conducere este variabilă: factori ischemici (cardiopatie ischemică, I.M.), congenitali, inflamatori (endocardită bacteriană, R.A.A., difterie, febră tifoidă), droguri (Digitală, Chinidină), metabolici (hiperkaliemie) etc. Tratamentul etiologic se adresează cauzei (Tratamentul R.A.A., sistarea Chinidinei sau Digitalei, coronarodilatatoare etc.). simptomatic, în cazurile în care A-V scade sub 35 de bătăi/min., Izuprel, Bronhodilatin, Aleudrin (10 - 20 mg la 3 - 6 ore, sublingual), Atropină (0,5 - 1 mg) Efedrina (25 mg, oral la 6 ore) şi Nefrix. Sincopele Adams-Stokes, când sunt rare şi nu pot fi identificate ECG, se tratează cu Izoproterenol (Bronhodilatin, Izuprel), Atropină, Efedrina sau Nefrix. Când sunt frecvente, la fiecare criză se începe cu măsuri de reanimare (masaj cardiac extern şi respiraţie artificială), stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin implantare chirurgicală de pacemaker (electrostimulator al cordului). Blocurile A-V apar de obicei în infarcte, miocardite, supradozaj digitalic, după antiaritmice, şi în hiperpotasemie (blocuri acute). Blocurile atrioventriculare cronice pot fi congenitale sau dobândite. Tratamentul se adresează factorilor cauzali. Blocurile de gradul I nu reclamă decât supraveghere. Cele de gradul II, necesită atropină i.v. 1 mg sau în perfuzie în soluţie glucozată 5%, sau noradrenalină perfuzie. Uneori se administrează corticoterapie. Blocurile A-V de gradul III, pot benefecia de Izoproterenol (Izuprel), 1-2 comprimate sublingual, sau Efedrina 50 mg la 4 - 6 ore. Uneori Nefrix sau alt diuretic Tiazidic şi sedative (Fenobarbital). In cazuri extreme se administrează Adrenalină 0,5 ml din soluţia de l%o, subcutanat la 8 h. Electrostimularea este un procedeu de utilitate deosebită. Stimularea electrică poate fi temporară sau permanentă, când electrozii unui Pace-maker, permanent pot fi implantaţi în miocard sau endocavitar. Când stimularea electrică nu este posibilă - Izoproterenol (Izuprel 1-2 mg/300 ml ser glucozat 5% sau 0,4 mg i.v.), Adrenalină (4 ml l%o/l ser glucozat 5%), Noradrenalină (4-8 mg/l ser glucozat 5%), Metaproterenol (Alupent - 5 mg/300 ml ser glucozat 5%), eventual Atropină, Prednison. Prevenirea crizelor se face cu Izuprel (3-4 tabele sublingual), Alupent (2-3 tablete/zi), Efedrina (50 mg x 3/zi), Bronhodilatin (oral 10 mg x 3/zi). în crizele de sindrom Adams-Stokes se administrează simpatomimetice, Izopropilone-radrenalină, Adrenalină, Noradrenalină. Se urmăreşte restabilirea respiraţiei prin respiraţie artificială sau respiraţie "gură-la-gură", prin masaj cardiac, stimulare mecanică a cor-, dului prin lovituri ritmice sau înţeparea cordului şi, în sfârşit, stimulare electrică, fie prin defibrilare, fie prin pacemaker (electrostimulator al cordului). 3.12. BOLILE ARTERELOR CORONARE ISCHEMICE - CARDIOPATIILE Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de modificări funcţionale sau organice ale arterelor coronare. Din cauza frecvenţei şi a gravităţii lor, acest grup de boli reprezintă cel mai însemnat capitol al bolilor cardiovasculare. Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli au ca substrat lezional ateroscle-roza. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau anomalii congenitale ale arterelor coronare etc. Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană, care este expresia ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării circulaţiei coronariene. Ischemia miocardică de origine aterosclerotică este cunoscută sub numele de cardiopatie ischemică. Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandată di O.M.S. - Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi infarctul miocardic. - Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne electro-cardiografice; manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Manifestările în cazul unor coronare normale, dureroase ale insuficienţei coronariene pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii). Cardiopatia ischemică reprezintă principala cauză de deces în etapa aceasta. Prin marea sa incidenţă a căpătat un caracter de masă, fiind cea mai frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Nota de gravitate a cardiopatiilor ischemice rezultă şi din creşterea în ultimele 3-4 decenii a frecvenţei infarctului de miocard de cea 3-6 ori, în timp ce frecvenţa aterosclerozei propriu-zise a crescut foarte puţin. Etiogatogenia şi leziunile anatomopatologice ale cardiopatiilor ischemice vor fi prezentate la capitolul "Ateroscleroza". Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi 55 de ani) decât femeile. Caracterul ereditar este evident. Factori^jgvorizanti - factorii de risc - cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică. S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a cardiopatiei ischemice şi în special a principalei sale manifestări - infarctul miocardic -de 3-5- 10 ori, în funcţie de numărul acestora. 3.12.1. ANGINA PECTORALĂ Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici (Nitroglicerină, Nitrit de amil). Etiopatogenie: principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi zone de necroză şi fibroză miocardică difuză. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroi-dismul etc. reprezintă cauze mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorală este expresia unei insuficicienţe coronariene acute, datorită dezechilibrului brusc apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor coronare. în mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului, putând creşte la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor stenozate. Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă coronariană acută, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul dureros (criza de angină). Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare", şi este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă), este variabilă - de la jenă sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea pre-cordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme. Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre superioare, durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la administrarea de Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere). Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul. Coronarografia este încă o metodă de excepţie. Forme clinice: angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor declanşator, se datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-digestive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct; angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.); angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere, durată, aspect al durerii, se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală); se mai descrie angorul cu dureri atipice sau starea de rău anginoasă - prima criză de angor corespunde frecvent unui infarct miocardic prin tromboză şi trebuie tratată cu 7 - 10 zile repaus, analgetice, coronaro-dilatatoare şi anticoagulante. Accentuarea duratei şi frecvenţei angorului anunţă, de obicei, un infarct miocardic. Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani, sfârşitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă. Diagnosticul este exclusiv clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-sternală, instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de nitriţi. Criza trebuie deosebită de durerile din nevroza anxioasă sau depresivă, în care bolnavul îşi delimitează precis durerile, mai ales la vârful inimii. Acestea durează ore şi zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la nitriţi, dar se atenuează după sedative sau tranchilizante. Pot apărea confuzii şi cu durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile durează mai mult. Examenul clinic, de laborator şi electrocardiograma permit precizarea. Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc. Tratamentul anginei pectorale începe cu stabilirea cauzelor şi al factorilor care precipită apariţia sau favorizează accesul de angor. Deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronariene, tratamentul va viza regimuri şi tratamentul aterosclerozei. Uneori angina pectorală este provocată de stenoza aortică, de cardio-miopatii sau de hipertensiunea arterială. în acest caz tratamentul său se suprapune tratamentului acestor boli. După caz se tratează anemia, hipoxemia, hipertiroidia, insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială şi unele aritmii cu ritm rapid. Trebuie combătut fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, hipertiroidismul, stressurile, cu alte cuvinte toţi factorii de risc. Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Regimul va fi echilibrat la norrnoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60 - 90 minute. în general regimul va fi cel recomandat în ateroscleroză, obezitate, hiperlipoproteinemii (vezi cap. Noţiuni de alimentaţie şi dietetică). Deci dietă hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a grăsimilor bogate în acizi graşi saturaţi. Se va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de parafină etc. Se vor utiliza sedative şi tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital o jumătate tabletă x 2, Diazepam 10 mg o jumătate tabletă x 2, Napotom 2 - 3/zi, Bromosedim, Bromaval, Extraveral etc), ori de câte ori este nevoie. Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,0005 g sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua şi profilactic, deoarece nu creează obişnuinţă; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă durerea nu cedează în 20 - 30 de minute, se suspectează un angor intricat sau un sindrom coronarian sever. Nitritul de amil (fiolă inhalată), acţionează mai rapid (10 - 15"). Prevenirea crizei se face prin evitarea circumstanţelor declanşatoare (efort, emoţii mese copioase, tutun) şi medicamente cu acţiune coronarodilatatoare şi de favorizare a circulaţiei coronariene: Intensain (drajeuri de 75 mg, 3 - 6/zi), Persantin (drajeuri de 25 mg, 3 - 6/zi), Agozol (Prenilamină) (capsule de 15 şi 60 mg x 3/zi), nitrocompuşi cu acţiune prelungită (Pentalong 2-6 tablete, oral/zi), Oxiflavil (tablete de 15 mg, 2 - 6/zi), substanţe betablocante adrenergice (Propranolol -Inderal - 10-40 mg/zi, Eraldin-Practolol), cu respectarea contraindicaţiilor (bronhos-pasm, insuficienţă cardiacă severă, blocuri A-V, hipotensiune). Tratamentul anticoagulant este controversat, iar cel chirurgical - de.excepţie. Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de Clofibrat (Atromid-S) (4 - 8 capsule/zi), în tratament de durată. Deoarece vazodilatatoarele cu acţiune coronariană, reprezintă principalul tratament în angina pectorală, în continuare prezentăm principalele droguri cu acţiunea lor şi efectele lor adverse. - Nitroglicerina, este singura medicaţie cu acţiune promptă şi reală. Se prezintă în comprimate de 0,5 mg sau soluţie alcoolică l%o (trinitrina). Comprimatele se administrează sublingual iar soluţia 3 picături tot sublingual. Criza trebuie să dispară în 1 - 2 minute şi efectul să dureze 30 - 60 minute. Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort. Pentru prevenirea crizelor există şi preparate sub formă de pomadă (nitrol), întinsă pe o bandă de hârtie impermeabilă, care se aplică seara la culcare, pe regiunea stemală sau pe antebraţ. Deşi este bine suportată, nitroglicerina poate provoca uneori efecte neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică, înroşirea feţei, hipotensiune ortostatică. Uneori poate da obişnuinţă. - Derivaţii nitrici cu acţiune prelungită (retard), se administrează zilnic 2 - 3/zi. Dintre aceştia cităm: Pentaeritrol tetanitrat (Peritrate, Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare după o oră şi jumătate şi durează 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerină. Alt preparat mult utilizat este Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scară largă în comprimate de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi şi sub formă retard (tablete de 20 mg). Efectul apare după 20 minute şi durează 2-4 ore. Indicaţia majoră este angina pectorală în criză sau profilactic şi insuficienţa cardiacă acută după infarct sau cronică. Ca efecte secundare poate apare vasodilataţie cutanată, cefalee sau ameţeli. - Alte medicamete cu acţiune coronaro dilatatoare. Dintre cele clasice menţionăm Miofilinul i.v., 1-2 fiole/zi de 0,24 g fiola şi papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt: Dipiridamolul (Persantin) cu efect coronaro dilatator, antiagregant plachetar şi blocant al calciului, în doze de 3 x 2 - 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3x1 fiolă/zi; Prenila-mina (Segontin, Corontin, Agozol), drajeuri de 0,015 g 3/zi; Anginina; Carbocromena (Intensain, Intercordin), drajeuri de 75 sau 150 mg de 3/zi, sau 1-2 fiole i.v/zi; Benziodarona (Amplivix) 3-6 comprimate/zi, 0,100 g comprimatul; Iproniazid (Marsilid). - Amiodarona (Cordarone), înrudită cu Benziodarona este mult folosită în angina pectorală. Acţionează frenator, alfa şi betacatecolaminic, reducând astfel travaliul cardiac, fără a reduce fluxul coronarian. Se administrează pe perioade limitate, per os 3 x 1 capsulă de 200 mg, în prima săptămână apoi 1-2 capsule/zi. - Blocanţii betaadrenergici, sunt în mod curent folosiţi ca vasodilatatori coronarieni. Se întrebuinţează Propanololul, Inderalul, Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Seta-lex etc. Asocierea cu derivaţi nitrici cu acţiune prelungită (Pentalong, Nitropector) le măreşte efectul. Toate aceste droguri inhibă acţiunea catecolamidelor şi nevoia de oxigen a miocardului acţionând bradicardizant, hipotensor şi scăzând contractilitatea miocardului. Se începe cu 4 x 10 mg/zi (comprimate de 10 sau 40 mg) şi se ajunge până la 60 mg/zi. Sunt contraindicate în tulburările de ritm şi conducere bradicardice, în astm bronşic şi în insuficienta cardiacă. - Antagonista calciului, sunt foarte utili în tratamentul anginei pectorale şi cardiopatiei ischemice. Inhibând pătrunderea calciului în celula miocardică, ei reduc consumul de oxigen scăzând necesităţile sale în oxigen. Principalele preparate sunt Verapamilul şi Nifedipinul. Verapamilul are şi acţiune vasodilatatoare scăzând rezistenţa periferică (cu utilitate în hipertensiune arterială). Verapamilul (Isoptil, Cordilex) se administrează de 3 x 40 - 80 mg/zi sau o fiolă i.v. lent de 5 mg. Este contraindicată în insuficienţa cardiacă, şocul cardiogen, infarctul miocardic, blocul A-V. Ca efecte secundare pot apare greţuri, vărsături, constipaţie, reacţii alergice cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este şi antiaritmic şi vasodilatator. Se prezintă sub formă de drajeuri de 10 mg şi se administrează 3x1, după mese. Este contraindicat la femei gravide. Ca efecte adverse pot apare cefalee, bufeuri de căldură, vertij şi roşeaţă a feţei. Tratamentul endocrin în angina pectorală urmăreşte diminuarea necesităţilor în oxigen ale miocardului. Se administrează antitiroidiene de sinteză (Carbimazol) sau Iod radioactiv, fără rezultate certe. Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie tratamentul anticoagulant. Acesta se începe cu Heparină şi se continuă cu Trombostom sub controlul timpului de Protrombină. Nu există acord unanim în ceea ce priveşte eficienţa sa. Metodele chirurgicale folosite în angina pectorală sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safenă internă sau anastomoza arterei mamare interne cu ramura cororaniană post-stenotică. Unii autori recomandă o tabletă de aspirină pe zi timp mai îndelungat. 3.12.2. INFARCTUL MIOCARDIC Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică a unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a unei artere coronare. Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. în general apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină pectorală în ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitaţi psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială. De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene. Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit. Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză, fie - mai rar - datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom. Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular. Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de una de debut, de stare şi de convalescenţă. Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal, adeseori în repaus sau somn. Rareori apare după efort, o emoţie puternică, o masă copioasă, o hemoragie severă, o tahicardie paroxistică. Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave. Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul şi iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobişnuit de mare, durează mai multe ore şi uneori chiar zile, se însoţeşte de o stare de mare anxietate, agitaţie, zbucium şi senzaţia de moarte iminentă. Nu se calmează prin repaus şi nitriţi, dar cedează la opiacee. Uneori apar şi semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii), mai rar de insuficienţă cardiacă globală. Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început compensat (tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie). Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile. Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic, galop şi frecătură pericardică, iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie. Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o săptămână), accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor şi creştere fibrinogenului după primele 2-3 zile. Cel mai important semn de laborator este creşterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. în practică se dozează transaminaza, glutamicoxaiacetică (T.G.O.), care începe să crească după 4-6 ore de la debut şi se normalizează în 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive şi a localizării. Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării generale, dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări electrocardiografice. Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă. Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave. în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardio-circulatorie pot apărea diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subită. în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice (în special pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi depresive, diferite sindroame dureroase. Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de nitroglicerină), modificările ECG (necroză, ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente şi probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte două elemente sunt absente. Localizarea epigastrică a durerii pretează la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acută, exsudativă, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stâng, embolia pulmonară pot crea dificultăţi diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin ECG. Prognosticul este sever, cu mortalitate de 20% în faza acută. Aproximativ 50% dintre bolnavi supravieţuiesc 5 ani şi 30%, 10 ani. Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi tratamentul anticoagulant. Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg i.m. sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c,i.m., chiar i.v.) sau Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doză ce se poate repeta după 30 - 60 de minute (cu atenţie în stările de şoc şi bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin 50 mg + Mialgin 25 mg), în perfuzie sau i.m., şi uneori chiar Algocalminul sunt utile. Oxigenul, pe sondă nazală sau mască, este necesar în toată perioada dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E.P.A. Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie intensivă pentru monitorizarea (transport asistat, cu unităţi coronariene, cu administrare preventivă de Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min., şi Xilină - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). în primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de sedative (barbiturice, Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă). Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind.la regimul normal (hipocaloric, sărac în lipide şi sare). Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative. Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate. Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă. Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe marginea patului, alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile. Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică. Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină - 300 - 400 g/24 de ore, la 6 ore sau în perfuzie (mai recent cu Calci-parină sau substanţe trombolitice - streptokinază), urmată după 3-4 zile de Trombostop, sub controlul timpului de protrombină. Se mai administrează tratamentul depolarizant (ser glucozat + insulina + CIK) în infarctul miocardic complicat şi Xilină preventiv. Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată (Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin, Agozol). Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen cu Izoproterenol (Isuprel), 2 zile, i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalină (1-2 fiole, 4 mg, în perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sondă nazală; de asemenea, se aplică tratamentul insuficienţei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidină, Procainamidă şi tulburărilor de conducere (Atropină, Alupent, Bronhodila-tin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon), după caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este obligatoriu. în general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raţie calorică adaptată greutăţii sale (în caz de obezitate 1000 - 1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant şi hipolipemiant şi desodat. (vezi regimul aterosclerozei la cap. Noţiuni de alimentaţie şi dietetică). După caz se vor administra analgetice (morfină, mialgin, fortral), sedative şi tranchilizante (diazepam, meprobamat, fenobarbital), laxative în caz de nevoie (ulei de parafină, magnezie, usta cu lactoză), oxigen, anticuagulante, trombolitice (Streptokinază şi Urokinaza), calci-parină, soluţii polarizante etc. Repausul la pat este obligator în primele zile. Se pare că mobilizarea precoce scade mult riscul complicaţiilor tromboembolice. în general se acceptă mobilizarea parţială în zilele 6-8, progresivă în zilele 15-21 şi externare în 3 - 4 săptămâni. Tratamentul complicaţiilor ridică întotdeauna probleme deosebite. 3.12.3. SINDROMUL INTERMEDIAR Definiţie şi simptome: sindromul intermediar (insuficienţa coronariană acută, preinfarct, iminenţă de infarct, microinfarct, angina instabilă) este o formă de trecere de la angina pectorală la infarct, o stare anginoasă sau mai gravă decât angina pectorală de efort, la care lipsesc semnele necrozei miocardice, dar care se poate transforma în infarct miocardic. Se manifestă sub mai multe forme clinice, dar caracteristice sunt două: un vechi anginos la care durerile devin mai frecvente - crize dureroase subintrante - apărând după eforturi din ce în ce mai mici sau chiar în repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense şi mai prelungite, cedează mai greu sau deloc la repaus şi la Nitroglicerină. Alteori, este vorba despre un prim acces de angor, de durată şi intensitate mare, dar fără semne ECG şi biologic. în general, durerea are caracterul, sediul şi iradierile durerii anginoase, dar durează mai mult de 20 de minute. Pulsul şi tensiunea arterială sunt normale sau crescute în criză, tulburările de ritm sunt rare, bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H. leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune prin ECG. Nu toate formele evoluează spre infarct. Cauza principală este ateroscleroza coronariană. Tratamentul urmăreşte prevenirea instalării infarctului. Imobilizarea la pat, câteva zile, urmată de repaus relativ 2-3 săptămâni, tratamentul anticoagulant, coronaro-di-la-tatoarele (Intensain, Persantin, Propranolol), tratamentul energic al durerii (Nitroglicerină, refrigerarea regiunii precordiale cu Kelen, la nevoie opiacee), oxigenul şi tratamentul arterosclerozei epuizează arsenalul terapeutic. 3.13. INSUFICIENŢA CARDIACĂ Definiţie: insuficienţa cardiacă este un sindrom clinic care rezultă din imposibilitatea de a expulza întreaga cantitate de sânge primită şi de a menţine astfel un debit sanguin corespunzător nevoilor organismului, în condiţiile unei umpleri venoase satisfăcătoare. Această direcţie împleteşe mecanismele anterograde cu cele retrograde. Astfel, scăderea debitului cardiac, consecutiv scăderii forţei de contracţie a miocardului, duce la lipsa oxigenului în ţesuturi şi organe, în special la nivelul rinichiului, glandelor suprarenale şi hipofizei posterioare, determinând scăderea filtraţiei glomerulare, creşterea reabsorbţiei tubulare, hipersecreţia de aldosteron şi ADH - fenomene care explică retenţia de apă şi sare şi apariţia edemelor. Acesta este mecanismul anterograd. Intervine şi mecanismul retrograd, prin scăderea forţei de contracţie a miocardului, inima fiind în imposibilitate de a expulza întreaga cantitate de sânge primită. Rezultă acumularea sângelui în spatele ventriculului, cu stază şi hipertensiune pulmonară, în cazul insuficienţei ventriculului stâng, şi cu stază, hipertensiune venoasă şi infiltrare a ţesuturilor cu apă şi sare, în insuficienţa ventriculului drept. Clasificare: după localizare se deosebesc o insuficienţă cardiacă stângă, o insuficienţă cardiacă dreaptă şi o insuficienţă cardiacă globală; după debut se deosebesc o insuficienţă cardiacă acută (stângă sau dreaptă), de una cronică (stângă sau dreaptă); pe fondul unei insuficienţe cardiace cronice, pot apărea în condiţii de efort, infecţii, crize de hipertensiune, manifestări de tip acut; după toleranţa de efort, insuficienţa cardiacă se clasifică în patru stadii: în primul stadiu, la efort nu apare nici un semn de insuficienţă cardiacă, în stadiul al IV-lea simptomele şi semnele de insuficienţă cardiacă apar şi în repaus, iar stadiile II şi III reprezintă forme intermediare. Sub denumirea de insuficienţă cardiacă hipodiastolică se înţelege apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă (hepatomegalie, edeme şi ascită) prin stânjenirea aflu-xu-lui venos spre inima dreaptă din cauza scurtării diastolei. Apare în pericardita constrictivă şi în tahicardiile paroxistice prelungie. Nefiind afectat miocardul, insuficienţa hipodiastolică nu poate fi considerată ca o formă a insuficientei cardiace. Insuficienţa cardiacă este numită şi insuficienţă cardiacă congestivă, termen care se bazează pe existenţa stazei circulatorii. Etiopatogenie: se deosebesc cauze determinante şi factori precipitanţi. Cauzele determinante sunt: cauze mecanice, care afectează la început dinamica cardiacă şi ulterior miocardul (valvulopatii dobândite sau congenitale, hipertensiune arterială sau pulmonară) şi procese inflamatorii şi metabolice, care afectează de la început miocardul (cardiopatie ischemică, cardiacă reumatică sau difterică, hipertiroidism, anemii grave, alterări metabolice, avitaminoze). Dintre factorii precipitanţi, cel mai important este efortul fizic, în al doilea rând situându-se aportul mare de sodiu. Mai intervin: absenţa tratamentului digitalic, aritmiile cu ritm rapid, diverse infecţii (infecţia reumatică, endocardita lentă, gripa.), emboliile sau trombozele pulmonare, căldura sau umiditatea excesivă, hemoragiile şi anemiile, sarcina şi naşterea şi, bineînţeles, cardiopatia ischemică acută sau cronică. Cunoaşterea cauzelor care precipită sau favorizează insuficienţa cardiacă are o mare importanţă practică deoarece permite să se prevină insuficienţa cardiacă sau decompensările ulterioare. Fiziopatologie: Starling a dovedit că forţa de contracţie a miocardului creşte paralel cu alungirea fibrelor miocardice. Alungirea fibrelor este determinată de umplerea cu sânge a inimii, deci de volumul diastolic, Alungirea fibrelor măreşte suprafaţa chimic activă a miocardului, ceea ce permite eliberarea unei cantităţi mai mari de energie, care creşte forţa de contracţie şi, bineînţeles, şi debitul cardiac. Dacă este depăşită însă limita fiziologică a lungirii fibrelor miocardice, forţa de contracţie începe să scadă. în condiţii normale, inima are proprietatea de a se adapta diferitelor solicitări (efort, emoţii etc.). Această proprietate se numeşte rezervă cardiacă şi scade în insuficienţa cardiacă. în insuficienţa cardiacă prin suprasolicitări hemodinamice (cauze mecanice), compensarea se menţine o vreme îndelungată, datorită hipertrofiei şi dilatării tonogene. Când aceste mecanisme sunt depăşite apare stadiul decompensat, caracterizat prin dilatare miogenă cu mărirea volumului inimii şi cu creşterea presiunii de umplere (presiunea venoasă). Nu există insuficienţă cardiacă fără prezenţa concomitentă a acestor două semne. Substratul metabolic îl constituie alterarea proteinelor contractile (actomiozina). în insuficienţa cardiacă metabolică, miocardul este de la început afectat, dilatarea inimii fiind de la început miogenă. Dilatarea nu este deci compensatoare. Numitorul comun al insuficienţei cardiace hemodinamice şi metabolice este reprezentat de scăderea forţei de contracţie a miocardului, iar principala consecinţă a scăderii forţei de contracţie este scăderea debitului cardiac. în afară de scăderea debitului cardiac, în insuficienţa cardiacă stângă creşte frecvenţa inimii, apar vasoconstricţie arterială cu redistribuirea sângelui preferenţial spre organele de importanţă vitală (artere cerebrale, coronare etc.), stază şi hipertensiune venoasă în circulaţia pulmonară. în final, se supraîncarcă ventriculul drept, ceea ce duce la insuficienţa sa. Insuficienţa cardiacă dreaptă este caracterizată prin creşterea frecvenţei cardiace vasoconstricţie arterială cu redistribuire a sângelui, stază şi hipertensiune venoasă, creşterea volumului sângelui circulant, scăderea vitezei de circulaţie şi, în final, anoxie tisulară. Consecinţa stazei, a hipertensiunii venoase şi a scăderii fluxului real o constituie retenţia de apă şi sare, cu apariţia edemelor. Cât timp acţionează mecanismele de compensare (hipertrofie, dilataţie, tahicardie) şi inima este capabilă să facă faţă solicitărilor obişnuite, cardiopatia este compensată. Când simptomele şi semnele insuficienţei cardiace apar la solicitări obişnuite şi chiar în repaus, cardiopatia este decompensată. 3.13.1. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ Etiologie: se disting cauze hemodinamice - hipertensiunea arterială, insuficienţa şi stenoza aortică, insuficienţa şi boala mitrală - şi cauze metabolice şi inflamatorii - cardiopatia ischemică, carditele infecţioase (reumatică, tifică, difterică), hipertiroidia etc. Factorii precipitând sunt comuni diferitelor localizări. 3.13.1.1. INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ ACUTĂ Se manifestă prin accese de dispnee cu caracter paroxistic - astm cardiac şi edem pulmonar acut - şi se datoreşte creşterii rapide şi intense a presiunii în capilarele pulmonare, datorită reducerii bruşte a sângelui evacuat de inima stângă (ventricul sau atriu), în condiţiile unui debit normal al ventriculului drept. Acumularea masivă de sânge în capilarele pulmonare creşte mult presiunea în capilare, cu transsudarea plasmei în alveole. Crizele de dispnee paroxistică apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare (stenoză şi insuficienţă mitrală, stenoză şi insuficienţă aortică), cardiopatii ischemice (infarct miocardic, în special) şi sunt precipitate de aritmii cu ritm rapid, sarcină, eforturi şi emoţii puternice. Astmul cardiac apare de obicei noaptea, la câteva ore după culcare (uneori şi ziua, după emoţii sau eforturi mari),are debut brutal cu dispnee polipneică, respiraţie superficială şi zgomotoasă, sufocare, tuse şi nelinişte. Bolnavul este înspăimântat, palid şi acoperit cu sudori reci. Stă pe marginea patului sau la fereastră, înclinat înainte, rezemat în mâini, cu umerii ridicaţi. După câteva minute accesul se termină cu câteva cvinte de tuse, însoţite uneori de expectoraţie spumoasă, aerată şi rozată. în formele severe, criza de astm evoluează către edemul pulmonar acut. Bolnavul este anxios, palid sau cianotic, respiraţia este frecventă şi şuierătoare, cu tiraj, întreruptă de expectoraţie rozată, spumoasă, abundentă. Uneori se îneacă, eliminând în valuri sputa, pe gură şi pe nas. Criza poate ceda spontan sau sfârşi prin asfixie şi moarte. Clinic, bolnavul este tahicardie şi prezintă ritm de galop, jugulare turgescente şi la nivelul plămânilor raluri crepitante la baze, cu extindere spre vârfuri, deosebirea dintre astm şi edem este numai de intensitate şi durată, mecanismul patologic fiind acelaşi. Edemul pulmonar acut poate apărea şi la bolnavi necardiaci: accidente vasculare cerebrale, infecţii acute pulmonare, intoxicaţii cu gaze sufocante sau oxid de carbon, uremie etc. 3.13.1.2. INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ STÂNGĂ CRONICĂ Este forma cea mai obişnuită şi mai des întâlnită în practică şi se datoreşte scăderii debitului inimii stângi, cu stază şi hipertensiune în mica circulaţie. Unii autori disting şi o insuficienţă a atriului stâng, cu simptome asemănătoare, care apar în stenoza mitrală stângă. Simptome funcţionale: dispneea este simptomul cel mai precoce şi cel mai constant şi se caracterizează prin respiraţii frecvente şi superficiale. La început apare la eforturi mari, apoi progresiv, pe măsura cedării miocardului, la eforturi din ce în ce mai mici. O formă de dispnee de efort este dispneea vesperală, minimă dimineaţa, accentuându-se spre seară, datorită solicitării ventriculului stâng insuficient în timpul zilei. în formele avansate de insuficienţă stângă dispneea apare şi în repaus, bolnavul luând o poziţie semişe-zândă, sprijinindu-se pe mai multe perne. Această dispnee se numeşte ortopnee. în cazuri severe de ortopnee, bolnavii nu pot dormi decât în fotoliu sau pe marginea patului - poziţie care mişorează staza pulmonară şi efortul respirator. Pe fondul dispneei progresive de efort, pot apărea, la solicitări mari, şi crize paroxistice. O formă particulară de dispnee - întâlnită în special la bolnavii în vârstă cu ateroscleroză sau la bolnavii care primesc opiacee sau sedative - este respiraţia periodică Cheyne-Stockes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10 - 30 de secunde) şi polipnee. Dispneea devine moderată sau dispare când se decompensează şi ventriculul drept şi reapare când acesta se compensează. Nu trebuie omis faptul că dispneea unui cardiac poate fi provocată şi de cauze extracardiace: obezitate, sedentarism, sarcină, cauze nevrotice, boli pulmonare. Tuşea este un alt semn frecvent de insuficienţă cardiacă stângă. Se datoreşte stazei pulmonare, apare la efort sau noaptea şi este de obicei uscată sau însoţită de o mică cantitate de spută, Hemoptizia, sub formă de spute hemoptoice, se întâlneşte în stenoza mitrală sau în infarctul pulmonar. Semne fizice: cianoză - de obicei discretă. Semnele cardiovasculare constau în mărirea inimii stângi, ritm de galop, puls alternant, suflu sistolic apical şi semnele afecţiunii de bază. Uneori sunt prezente şi semne pulmonare: raluri subcrepitante la baze, uneori hi-drotorax. Examenul radiologie, ECG şi explorările funcţionale completează diagnosticul. 3.13.2. INSUFICIENTA CARDIACĂ DREAPTĂ Când ventriculul drept devine insuficient, el nu mai poate trimite sângele spre inima stângă, şi consecinţa va fi stagnarea sângelui în sistemul venos. 3.13.2.1. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂ Denumită şi cord pulmonar acut, este un sindrom clinic provocat de dilatarea şi insuficienţa bruscă a inimii drepte, datorită obstruării brutale a arterei pulmonare sau a unora dintre ramurile sale. Cea mai frecventă cauză este embolia pulmonară, având ca punct de plecare trombo-flebitele membrelor pelviene la bolnavi imobilizaţi la pat un timp îndelungat; trombofle-bitele postoperatorii - mai ales după operaţiile abdominale şi pelviene -, mai rar embolii plecate din inima dreaptă (stenoză mitrală, infarct miocardic). Reflexele patologice care iau naştere datorită emboliei pulmonare provoacă, de obicei, o hipertensiune arterială pulmonară paroxistică prin vasoconstricţie generalizată pulmonară şi, uneori, tulburări de irigaţie coronariană sau colaps. Ventriculul drept - incapabil să învingă brusca hipertensiune pulmonară - devine insuficient şi se dilată. Simptome: cordul pulmonar acut, are un debut brutal, violent şi se manifestă prin: dureri precordiale violente, constrictive, cu caracter coronarian; dispnee, intensă, cu respiraţii bruşte, rapide şi superficiale; tahicardie accentuată; uneori tuse uscată; anxietate intensă, cianoză; spute hemoptoice; lipotimii. Deseori există şi stare de şoc sau doar hipo-tensiune arterială. Semnele fizice ale cordului pulmonar acut apar în orele următoare: turgescenţă jugulară; hepatomegalie, ritm de galop sau numai semne electrocardiograflce. semnele infarctului pulmonar nu sunt obligatorii. Când apar, constau în triada: junghi brutal, urmat de spute hemoptoice şi puseu febril; uneori scăderea tensiunii şi subicter în zilele următoare. Apar după 12 - 24 de ore şi constau în tuse, spute negricioase, vâscoase, aderente, sindrom de condensare pulmonară, febră, uneori subicter exudat pleura! şi opacitate pulmonară la examenul radiologie. Emboliile masive duc la exitus în câteva minute sau ore. Uneori, bolnavul se vindecă fără sechele, alteori apare un infarct pulmonar. Prognosticul depinde de masivitatea emboliei, de mărimea arterei obstruate şi de repetarea emboliei. 3.13.2.2. INSUFICIENŢA CARDIACĂ DREAPTĂ CRONICĂ Este un sindrom clinic provocat de insuficienţa ventriculului drept şi caracterizat prin stază venoasă generalizată. Cauza cea mai frecventă o constituie insuficienţa cardiacă stângă, care - prin hipertensiunea pulmonară provocată - creşte munca ventriculului drept şi, mai curând sau mai târziu acesta devine insuficient. A doua cauză este reprezentată de hipertensiunea pulmonară produsă de bolile pulmonare cronice, formă numită cord pulmonar cronic şi prezentată separat. Cauze mai rare sunt unele cardiopatii congenitale, cardiopatii dobândite ale inimii drepte, cardiopatii infecţioase, toxice sau metabolice. în caz de insuficienţă cardiacă dreaptă, există în general şi un anumit grad de insuficienţă a inimii stângi, putând fi prezente simptomele şi semnele acesteia din urmă. Principalele simptome funcţionale sunt: hepatalgie, resimţită ca o durere surdă în hipocondrul drept sau în epigastru, mai ales cu ocazia mersului sau a altui efort fizic; astenie fizică şi intelectuală, precoce şi pronunţată; dispnee, variabilă ca intensitate. Cele mai importante semne fizice sunt: cianoză, localizată iniţial la extremităţi, generalizată mai târziu, tahicardie şi mărire a inimii drepte, uneori ritm de galop şi suflu sistolic funcţional în regiunea xifoidiană. Semnele de stază venoasă sunt caracteristice: turgescenţă a jugularelor, creşterea a presiunii venoase, ficat mare şi dureros la palpare, frecvent edeme, uneori ascită sau hidrotorax. Deseori apar semne la nivelul altor organe: fenomene dispeptice (greţuri, vărsături), semne renale (oligurie, nicturie), semne cerebrale (astenie, insomnie etc.), tromboze şi embolii. 3.13.2.3. CORDUL PULMONAR CRONIC Cordul pulmonar cronic este hipertrofia ventriculară dreaptă datorită afecţiunilor care alterează funcţia şi structura plămânului (O.M.S.). Apare după unele boli pulmonare cronice, şi în special după bronhopneumopatia cronică obstructivă. Cele mai obişnuite cauze sunt emfizemul pulmonar obstructiv, astmul bronşic, bronşitele cronice, pneumo-coniozele, diferite scleroze pulmonare. Mai rar intervin cifoscoliozele, simfizele pleurale etc. Cordul pulmonar cronic apare datorită efortului impus ventriculului drept de hipertensiunea pulmonară. Bolile amintite produc hipertensiunea pulmonară pe două căi: prin reducerea patului vascular pulmonar, datorită obstruării sau distrugerii vaselor pulmonare, şi prin vasoconstricţie în mica circulaţie. Simptome: tabloul clinic reuneşte semnele bolii cauzale, semne de insuficienţă respiratorie şi semne de insuficienţă cardiacă dreaptă. Boala evoluează în trei stadii: Stadiul de pneumopatie cronică (cu hipertensiune pulmonară tranzitorie), în care sunt prezente semnele bolii pulmonare şi ale insuficienţei respiratorii, dar lipsesc semnele de insuficienţă cardiacă. Boala se manifestă în acest stadiu prin dispnee de efort, tuse cu ex-pectoraţie şi - dacă este prezentă insuficienţa respiratorie - prin cianoză. în acest din urmă caz, în sângele arterial scade O2 şi creşte CO2. Stadiul de cord pulmonar cronic compensat apare după ani de evoluţie, sub influenţa infecţiilor acute bronhopulmonare intercurente şi a fumatului. Insuficienţa respiratorie devine manifestă, dispneea se accentuează şi se instalează la cel mai mic efort. Cianoză apare chiar şi în repaus, fiind foarte intensă. Poliglobulia şi degetele hipocratice devin manifeste. Apar semne de hipertrofie şi de dilatare a inimii drepte. Stadiul al treilea se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă, constituind cordul pulmonar cronic decompensat (reversibil sau ireversibil). Cianoza este intensă, cu nuanţă pământie, de unde şi denumirea de "cardiaci negri" dată acestor bolnavi. Dispneea este foarte pronunţată, la fel poliglobulia şi degetele hipocratice. Uneori apar dureri angioase şi somnolenţă, care poate merge până la comă. Semnele insuficienţei cardiace drepte devin evidente: jugulare turgescente, edeme ale gambelor, tahicardie, hepatomegalie, uneori ascită. Prognosticul este în general grav. Insuficienţa respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către agravare. Apariţia insuficienţei cardiace întunecă şi mai mult prognosticul. Infecţiile acute bronhopulmonare precipită de obicei evoluţia. 3.13.3. INSUFICIENŢA CARDIACĂ GLOBALĂ Este insuficienţa care afectează şi inima stângă, şi cea dreaptă. Simptomele sunt comune insuficienţei stângi şi drepte, dominând unele sau altele, după cum ventriculul stâng sau cel drept este mai afectat. Când insuficienţa dreaptă urmează celei stângi, dispneea scade de obicei în intensitate; când cea stângă urmează celei drepte, poate apărea ortopnee sau astm cardiac. în general, în această formă, cianoza este însoţită de o răcire a tegumentelor; tulburările neuropsihice şi digestive sunt mai intense, starea generală este sever-alterată, polipneea şi tahicardia pronunţate, edemele generalizate. Complicaţii: bronşite de stază, trombofiebite periferice, infecţii cronice ale gambelor prin edem cronic, alterarea funcţiilor hepatice, tulburări de ritm, tulburări electrolitice etc. Pe fondul unei insuficienţe cardiace apar uneori decompensări repetate, aparent nejustificate, uneori cu subfebrilitate, spute hemoptoice sau subicter. Examenul atent depistează semne de tromboflebită a membrelor pelviene: dureri la presiunea gambelor, plantelor sau la dorsofiexia piciorului. Evoluţia şi prognosticul depind de natura bolii cauzale (mai bune în miocarditele infecţioase, mai grave în bolile valvulare şi în cordul pulmonar cronic etc.), de factorii precipitanti şi de corectitudinea şi respectarea tratamentului. Gu timpul se ajunge la insuficienţă cardiacă ireductibilă, în care orice tratament rămâne ineficace. Profilaxia constă în prevenirea şi combaterea factorilor determinanţi sau precipitanti. Tratamentul urmăreşte reducerea muncii inimii prin repaus, controlul retenţiei hidro-saline prin restricţia aportului de sare, administrarea de diuretice şi creşterea eficienţei inimii cu preparate digitalice. Repausul reprezintă baza tratamentului, cu condiţia de a fi individualizat, adeseori putându-se reduce o insuficienţă cardiacă numai prin repaus. Repausul absolut şi prelungit la pat sau fotoliu are însă o serie de neajunsuri, fapt pentru care bolnavul - cu excepţia unor cazuri deosebite (infarct miocardic, cardită reumatică etc.) - nu trebuie imobilizat complet. Poziţia cea mai recomandabilă este aceea semişezândă. în general, repausul la pat durează una până la trei săptămâni, apoi se trece la mobilizarea progresivă a bolnavului. în perioada de compensare este obligatoriu un repaus de 10 ore în cursul nopţii şi de 2 ore după amiază. Repausul trebuie completat cu sedative (bromuri, barbiturice), pentru a asigura un somn odihnitor şi a combate anxietatea. Excesul de sedative este însă dăunător. Se va evita în măsura posibilului, imobilizarea absolută şi prelungită, deoarece exagerează tendinţa la tromboze venoase şi la apariţia infecţiilor pulmonare, iar la vârstnici la apariţia infecţiilor urinare. Repausul va fi şi psihic şi moral nu numai fizic. Regimul constă într-o alimentaţie variată şi bogată în vitamine, mese fractionate, regim hipocaloric la obezi, hipertensivi şi coronarieni. Se va urmări ca greutatea bolnavului să nu depăşească valoarea normală. Alcoolul, cafeaua şi ceaiul sunt permise în cantităţi mici. Fumatul trebuie interzis. Se vor asigura proteine suficiente (1 g/kilocorp), cantitatea de lipide va fi redusă, iar fructele, zarzavaturile, sucurile şi zeama de fructe vor fi administrate în cantităţi mai mari. Reducerea clorurii de sodiu (sarea de bucătărie) are o importanţă esenţială. în formele severe se permit 1 - 1,5 g sare de bucătărie/zi, iar în unele cazuri 0,5 g/zi (regim de orez, fructe şi dulciuri). Dacă se întrebuinţează diuretice tiazidice (Nefrix) se permit 1 - 3 g sare. Odată compensat, bolnavul poate consuma 3 - 5 g sare/zi, iar dacă primeşte diuretice tiazidice până !a 7 g. In insuficienţa cardiacă, restricţia de lichide este neraţională şi dăunătoare, deoarece bolnavii au nevoie de lichide suficiente pentru a elimina sodiul. De aceea bolnavii vor fi lăsaţi să-şi potolească setea în voie, dar fără a depăşi 1 - 1/21 lichid, iarna, şi 2 litri vara. Regimul va fi în principiu antiaterogen deci hipocolesterolemiant şi hipolipemiant, deoarece în majoritatea cazurilor ateroscleroza este cauza principală a insuficienţei cardiace. Regimul va fi normo-hipo sau hipercaloric în funcţie de starea ponderală a bolnavului în cauză. Trebuie să fie bogat în vitamine, în potasiu (deci se vor administra multe fructe şi legume), deoarece pierde potasiu prin diuretice şi va conţine 1 g proteine pe kg/corp, fiind echilibrat în glucide şi moderat în lipide. Mesele vor fi mici şi fractionate (4 - 6/zi), ultima masă fiind luată înainte de culcare. Ca măsuri generale care se adaugă repausului şi regimului." - tratament hipotensiv la bolnavi cu hipertensiune arterială, - reducerea greutăţii prin regim hipocaloric la obezi, - prevenirea emboliilor, în caz de imobilizare prelungită la pat, prin masaje şi mişcări active şi pasive ale membrelor inferioare, ciorapi elastici şi tratament anticoagulant mai ales la bolnavii cu antecedente tromboembolice. - oxigenoterapie când e cazul, sedative, tranchilizante şi analgetice după caz şi evacuarea colecţiilor lichidiene. Tratamentul cu diuretice reprezintă o medicaţie importantă, mărind eliminarea de sodiu şi de apă şi ameliorând munca inimii. Se întrebuinţează diuretice mercuriale sau tiazidice. Diureticele mercuriale (Novurit, Salirgan, Mercurofilină) se administrează i.m. sau i.v. la 3 - 5 zile bolnavilor cu stază pulmonară avansată sau cu edeme mari. Sunt contraindicate la bolnavii cu insuficienţă renală, deoarece provoacă o diureză abundentă. Efectele secundare sunt importante: spolierea organismului de sodiu, clor şi potasiu, accidente tromboembolice, fenomene de intoleranţă etc. Diureticele tiazidice (Nefrix, Ufrix, Furosemid, lasix etc.) pot fi administrate în orice fel de insuficienţă cardiacă, având o toxicitate slabă, efect diuretic prelungit şi important, fără reacţii adverse deosebite şi fără grave tulburări electrolitice. Pericolul hipopotasemiei se previne administrând concomitent clorură de potasiu. Se administrează pe cale orală 2-4 tablete de Nefrix (50 -l00 mg), zilnic, sau de 2 - 3 ori pe săptămână. în injecţii i.v. (1-3 fiole a 20 mg) sau 1 - 3 comprimate a 40 mg/zi sau la 2 zile Furosemidul are un efect rapid şi important. Alte diuretice utilizate sunt inhibitorii aldosteronului (aldactona, spironolactona), acidul etacrinic, cu efect rapid şi important etc. Deoarece diureticele reprezintă un loc principal în arsenalul terapeutic al insuficienţei cardiace, vom prezenta pe scurt în continuare principalele diuretice. De la început precizăm că unele diuretice elimină predominant apa, mărind volumul urinei şi provocând o diureză apoasă. Altele elimină o urină bogată în sare. Acestea se numesc saluretice şi sunt folosite pentru eliminarea excesului de sare şi apă, reţinută în edeme. în ceea ce priveşte diureticele se deosebesc: 1. Diuretice cu acţiune intensă: Furosemidul şi Acidul etacrinic. Furosemidul (Lasix, Furantril) provoacă eliminarea unui volum mare de urină cu o cantitate crescută de Na, K şi CI. La bolnavii cu edeme cardiace o singură doză de 40 mg, poate duce la pierderea de până la 8 1 apă. Furosemidul este eficace la bolnavii rezistenţi la diuretice tiazidice. Poate fi utilizat în doze de 40 mg până la 1 - 2 g. Efectul este rapid şi uşor controlabil. în administrarea orală, diureza începe după 20 - 60 de minute şi se menţine 4-6 ore. în cazul tratamentului i.v., efectul începe după 3-l5 minute şi se menţine 2 până la 5 ore. Poate produce dezechilibre electrolitice: hiponatremie, hipopo-tasemie, mai rar hipocloremie. Poate apare şi hipotensiune, hipoglicemie, hiperuricemie, accidente alergice şi tulburări digestive. Acidul etacrinic (Edecrin) deosebit chimic de Furosemid, are indicaţii şi acţiune similară acestuia. Acţiunea este intensă, rapidă şi de scurtă durată. Se administrează comprimate de 0,050 g 1 - 4/zi, după mese şi fiole de 0,025 g, 1 - 4/zi i.v. Prezintă aceleaşi reacţii adverse. 2. Diureticele mercuriale: Mercurofilina (Novurit) şi Salyrganul, au de asemenea o acţiune diuretică intensă, eliminând apă, sodiu şi clor, la 2 - 3 ore de la administrare (i.m., i.v. lent, 1 - 2 ml de 1 - 2 ori/săptămână). Prezintă numeroase reacţii adverse: dezechilibre electrolitice în special hiponatremie, hipopotasemie şi alcaloză hipocloremică, tulburări digestive, renale, cardiovasculare şi alergice. Sunt astăzi puţin utilizate. 3. Diureticele tiazidice şi înrudite. Tiazidele sunt diuretice de intensitate moderată. Elimină urini concentrate în care predomină Na, CI şi K (salureză). Pot provoca hiponatremie şi mai ales hipopotasemie, hiperglicemie şi hiperuricemie. Este diureticul de pimă alegere în cazuri de insuficienţă cardiacă uşoară şi moderată. Cele mai cunoscute tiazidice sunt: hidoclorotiazida (Nefrix, Esidrex) cu diureza care începe la o oră şi se menţine 8-l2 ore. (Doze utile 25 - 100 mg în 1 - 2 prize; Butizida (Ufrix, Eunephron) cu proprietăţi similare dar mai puternice; Clopamida (Brinaldix), Clortalidona (Hygro-ton), Cloroxenola (Flonatril), sunt substanţe înrudite cu tiazidicele. Au durată de acţiune mai lungă (24 - 48 h). Se administrează l/zi sau la 2 zile. 4. Antagonista aldosteronului (Spironolactona, Triamterenul şi Amiloridul). Spironolactona (Aldactona) acţionează ca antagonist competitiv al aldosteronului. Acţiunea diuretică este modestă, elimină apa şi sarea dar cruţă potasiul. Efectul este dependent de concentraţia aldosterolului în sânge. Diureza creşte când se asociază cu alte diuretice ca: Tiazidele, Furosemidul sau Acidul etacrinic, compensând pierderea de K produsă de acesta. Aldactona se prezintă în comprimate de 0,025 g (4 - 8/zi) şi efectul apare după 24 - 48 de ore cu durată lungă. Preparate similare sau înrudite sunt: Canreona şi Canreonatul de potasiu (Soludactone) recomandate în urgenţe; Triamterenul (Dytac, Teriam) cu acţiune asemănătoare spironolactonei dar cu mecanism diferit (0,-l00 - 0,200 g/zi); Amiloridul (Moduretic), tot antagonist al aldosterolului. Diureza apare după două ore de la administrarea orală şi se menţine 24 ore. 5. Diuretice minore sunt diureticele xantice: Aminofilina (Miofilinul), în comprimate de 0,100 g şi fiole de 0,240, 10 ml, i.v. lent. Este un diuretic slab neutilizat în practica curentă; Se mai utilizează uneori Diurocarduî (Clorura de amoniu), drajeuri de 0,400 g, 8 - 20/zi, 3 zile consecutiv; Inhibitorii anhidrazei carbonice: Acetazolamida (Diamox, Ederen), o sulfamidă cu efect diuretic slab. Utilizat în comprimate de 0,250 g. în practică nu se mai foloseşte în tratamentul insuficienţei cardiace sau ca diuretic în general. Este utilizat în tratamentul Glaucomului şi unor forme de epilepsie. în insuficienţa cardiacă refractată la tratament se administrează cure discontinue de corticoizi (Prednison) Medicaţia tonicardiacă reprezintă medicaţia de bază a insuficienţei cardiace. Se administrează ori de câte ori insuficienţa cardiacă nu se compensează prin repaus şi regim desodat. Preparatele digitalice acţionează îmbunătăţind metabolismul miocardului, mărind forţa de contracţie a inimii, scăzând frecvenţa cardiacă şi conducerea stimulului la nivelul nodului atrio-ventricular. Datorită acestor acţiuni creşte debitul cardiac, scade presiunea venoasă, se reduce volumul inimii, creşte diureza şi diminua edemele. Nu acţionează asupra inimii normale. Tonicardiacele cele mai folosite sunt Digitala şi Strofantina, cunoscute şi sub denumirea de digitalice, deoarece au o acţiune asemănătoare. Strofantina are o acţiune rapidă şi de scurtă durată, fiind utilizată în formele acute, dar nu este recomandabilă în tratamentul cronic. Digitala acţionează mai lent, are o durată de acţiune mai lungă şi se acumulează în organism. Există şi preparate„de digitală injectabile, cu acţiune relativ rapidă; de aceea, Digitala se întrebuinţează astăzi îa aproape toate formele de insuficienţă cardiacă, Strofantina fiind tot mai rar folosită. Cele mai cunoscute preparate de strofantina sunt Strofantina, Kombetinul şi Ouabaina. Se administrează numai i.v., fiind indicate doar în cazurile de urgenţă. Nu se întrebuinţează imediat după Digitală, ci după o pauză de 1 - 2 zile. Preparatele de digitală sunt extrase din Digitalis purpurea (pulbere de foi de digitală, digitoxină) sau din Digitalis lanata [Lana-tosid-C, Digoxin, Acetildigitoxină, Cedilanide, Isolanid - substanţe care se administrează fie pe cale i.v., fie oral; pe cale i.v. se întrebuinţează numai preparatele cu acţiune rapidă -Lanatosid-C (0,4 mg/fiolă), Digoxin (0,5 mg/fiolă); Acetildigitoxină (0,2 mg/fiolă), Strofo-tină (0,25 mg/fiolă), Castrozid (0,25 mg/fiolă); pe cale orală, se administrează substanţe digitalice cu acţiune rapidă şi lentă - Lanatosid-C (în drajeuri de 0,25 mg), Nidacil (comprimate de 0,10 g), Digitalină (soluţie)], Digoxin (comprimate de 0,25 mg), Digitalo (comprimate de 0,10 g). Există două metode de digitalizare orală: rapidă, când doza terapeutică optimă se administrează în 2 - zile, şi lentă, când se administrează în 4 - 7 zile. Pentru tratamentul de întreţinere se foloseşte de obicei pulberea de foi de digitală, în comprimate de 0,10 g, sau Digitoxină, în soluţie (50 de picături - 1 ml digitalină cristalizată). Digitala se întrebuinţează în orice formă de insuficienţă cardiacă, moderată sau severă. Efectul cel mai bun se obţine în insuficienţa cardiacă cu fibrilaţie atrială. Contraindicaţiile Digitalei sunt reprezentate de fenomenele de supradozaj digitalic şi de cazurile de şoc sau colaps. Intoxicaţia cu Digitală (supradozajul digitalic) se manifestă prin tulburări de ritm şi conducere (extrasistole, tahicardii paroxistice, blocuri), tulburări gastrointestinale (greţuri, vărsături, mai ales anorexie) etc. în caz de supradozaj, principala măsură constă în oprirea tratamentului cu Digitală, apoi în încetarea administrării de diuretice, limitarea efortului fizic, săruri de potasiu, Chinidină sau Procainamidă. în tratamentul cu Digitală este foarte util să se măsoare zilnic pulsul, pentru a aprecia rezultatele terapeutice (ritmul trebuie să scadă) şi pentru a surprinde eventuale fenomene de intoxicaţie. Spre deosebire de atitudinea clasică care considera tonicardiace numai substanţele extrase din digitală şi strophantus, astăzi se consideră că orice drog care îmbunătăţeşte contracţia miocardului şi restabileşte debitul cardiac, este tonicardiac. Există droguri care scad postsarcina (rezistenţa vasculară periferică crescută care se opune ejecţiei ventri-co-lului stâng) şi care sunt droguri vasodilatatoare şi droguri care cresc forţa de contracţie a miocardului. Ambele sunt tonicardiace. A. Droguri inotrop pozitive, care cresc forţa de contracţie a miocardului: Glucozizii cardiotonici, Xantinele, Glucagonul şi Aminele simpato mimetice. B. Droguri vasodilatatoare care scad postsarcina: Nitroglicerina, Nitroprusiatul de sodiu, Phentolamina, Prazosimul (Minipress). Glicozizii cardiotonici numiţi în mod curent şi glicozizi digitalici (deşi unii sunt derivaţi de strophantus) au următoarele efecte farmacologice: Cresc forţa de contracţie a miocardului (acţiune inotrop pozitivă), scad frecvenţa cardiacă (acţiune cronotrop negativă), cresc tonusul muşchiului cardiac (acţiune tonotrop pozitivă), micşorează conducerea intraatrială şi deprimă conducerea atrioventriculară (acţiune dromotrop negativă) şi cresc excitabilitatea miocardului (acţiune batmotrop pozitivă) şi cresc debitul cardiac. în practică există numeroase preparate digitalice (vezi pag. 110). în clinică însă se folosesc următoarele preparate: Digoxina, Digitoxina, Acetildigitoxina, Deslanozidul C şi Strophantina. Primele două preparate se administrează în special per oral, ultimele paren-teral (i.v). Medicul practician pentru tratamentul corect al insuficienţei cardiace trebuie să cunoască bine un tonicardiac cu acţiune rapidă şi unul cu acţiune lentă. Digitalicele cu acţiune rapidă au indicaţie în insuficienţa ventriculară stângă (edemul pulmonar acut) şi mai ales în tulburările de ritm atrial paroxistice şi rapide, rău tolerate. Dintre preparate se foloseşte în acest scop Strofonatina, Lanatozidul C şi Digoxina i.v. în digitalizarea cronică sunt utilizate tonicardiacele cu acţiune lentă, prelungită sau intermediară. (Digi-talina, Digoxina, Lantazitul C şi Acetil digoxina) pe cale orală. Nevoi crescute de digitală apar în hipertiroidism, malabsorbţie şi în cazurile de interacţiune cu Fenobarbital, Rifam-picină şi Colestiramină. Nevoi scăzute apar în hipotiroidism, în scăderea funcţiei renale, la bătrâni şi după administrare de Atropină (Vagolitice). Trebuie reţinut că în tratamentul cronic cu digitală şi diuretice, apare frecvent hipopotasemie cu tulburări de ritm şi că la bolnavii digitalizaţi cronic se contraindică administrarea de calciu (risc de deces). Şi asociaţia digitală-rezerpină prezintă riscuri. Alte droguri care cresc forţa de contracţie a miocardului sunt: - Xantinele, dintre care cu acţiune mai energică este teofilina şi derivatul său amino-filina. Efectul stimulant asupra cordului, apare imediat, dar este de scurtă durată (20 - 30 minute). Nu sunt folosite decât ca medicaţie adjuvantă. - Glucagonul secretat de celulele alfa din celulele Langerhans, măreşte de asemenea contracţia miocardică şi are acţiune vaforabilă în blocul A-V. Nu este folosit în practica clinică. - Aminele simpatomimetice, sau Catecolaminele, cresc frecvenţa cardiacă şi debitul cardiac, prin mărirea forţei de contracţie a miocardului. Se utilizează Norepinefrina (Noradrenalina), Epinefrina (Adrenalina), Dopamina (Intropin), Metaraminolul (Aramina) şi Izoproterenolul (Isuprel). Sunt administrate în caz de şoc cu diverse grade de insuficienţă cardiacă. Drogurile care scad Postsarcina, deci drogurile vasodilatatoare sunt indicate în insuficienţa cardiacă greu reductibilă, în care există vasoconstricţie cu creşterea rezistenţiei periferice, în insuficienţa cardiacă din infarctul miocardic acut, sau din hipertensiunea arterială paroxistică şi cardiomiopatiile obstructive. Din această grupă fac parte nitriţii organici (Nitroglicerina şi Izosorbiddinitratul - preparatul Isoket - 3 x 10-20 mg.), Fentolamina (Regitine) şi Nitroprusiatul de sodiu. Mai amintim Minoxidilul (2x1 compr de 5 mg), şi Prazosinul (Minipress), comprimate de 2 mg 3 x l/zi cu efect alfa blocant utilizat cu succes şi în tratamentul hipertensiunilor arteriale. Tratamentul cu vasodilatatoare este indicat în insuficienţa cardiacă greu reductibilă, cu creşterea rezistenţei periferice şi în special în cazurile în care Ateroscleroza este la baza insuficienţei cardiace, precum şi în formele secundare Infarctului miocardic, hipertensiunii arteriale, insuficienţei aortice şi cardiomiopatiilor miopstructive. Vasodila-tatoarele uşurează atât postsarcina cât şi presarcina. în ceea ce priveşte drogurile utilizate vezi tratamentul cu coronaro dilatatoare în angina pectorală (Izoket, maycor, hidralazină 1 - 3/zi), Minoxidil (2 x 1 comprimat de 5 mg), Minipress. Alte tratamente: oxigenoterapia este indicată în cazurile acute (edem pulmonar, şoc cardiogen, cord pulmonar acut) şi în insuficienţa cardiacă cronică cu leziuni pulmonare (infarct, pneumopatii), emisia de sânge (300 - 500 ml) se practică în insuficienţa cardiacă acută şi în forma cronică severă şi cu edeme mari; colecţiile lichidiene se evacuează când respiraţia este stânjenită; morfina se face în edemul pulmonar acut şi cordul pulmonar acut, iar anticoagulantele, în formele cu accidente tromboembolice. Tratamentul edemului pulmonar acut (E.P.A.), se aplică de urgenţă în următoarea succesiune: poziţie şezândă cu membrele inferioare în poziţie declivă, garouri prin rotaţie (la 5 minute) la cele 4 extremităţi, oxigen prin sondă nazală, Morfină i.v. (1-2 cg), sângerare (300 - 500 ml în 5 minute), diuretice (Furosemid 2 fiole, 0,20 ml i.v. sau Edecrin 50 mg în perfuzie), tonicardiace (Lanatosid-C i.v., 1 fiolă, Digoxin sau Strofantină i.v.), Miofilin i.v. Dacă T.'A. este scăzută, se administrează tonicardiace, Isoproterenol (Isuprel) 2-8 fiole de 0,2 mg în 250 ml ser glucozat 5%, oxigen, morfină, hemisuccinat de hidrocortizon, Metaraminol sau Neosinefrină şi Dextran. în E.P.A. de origine infec-ţioasă se face sângerare şi se administrează hemisuccinat de hidrocortizon, tonicardiace şi oxigen. în E.P.A. din marile hipertensiuni se combate energic hipertensiunea cu Rauneryil (1 fiolă i.v. lent), Catapresan sau Regitină. Tratamentul insuficienţei cardiace congestive rapid instalate implică repaus la pat (nu absolut), oxigen, restricţie mare de sare, Furosemid, Acid etacrinic sau Salirgan, Lanatosid-C (3-4 fiole i.v./zi). Tratamentul cordului pulmonar acut: oxigen pe cale nszdftk, analgetice (Algocalmin, Mialgin sau Morfină), Atropină în caz de bradicardie şi hipotensiune, Papaverină i.v., Isoproterenol în perfuzie, Metaraminol sau Noradrenalină în caz de şoc, digitalice injectabile (Lanatosid-C), asociat cu Furosemid i.v. tratament anticoagulant sau trombolitic; antibiotice în zilele următoare. Tratamentul cordului pulmonar cronic se adresează în primul rând, bolii pulmonare cauzale. Se administrează antibiotice (Tetraciclină 2 g/zi sau Ampicilina 4 g/zi), bronho-dilatatoare (Miofilin 1-2 fiole i.v. lent, Bronhodilatin sau Alupent), corticoterapie oral sau hemisuccinat de hidrocortizon; se urmăreşte dezobstruarea căilor aeriene prin eliminarea secreţiilor bronşice, prin hidratare corectă, Trecid, Bisolvon sau Mucosolvin, oxigen intermitent, antitusive cu prudenţă; în stadiul de insuficienţă cardiacă: sângerare, diuretice, tiazidice (Nefrix) şi tonicardice. 3.14. HIPERTENSIUNEA ARTERIALA Definiţie: hipertensiunea arterială e un sindrom caracteriat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei diastolice peste valorile normale. După O.M.S. se consideră valori normale pentru presiunea maximă 140 - 160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar pentru minimă 90 - 95 mm Hg. Clasificare: în funcţie de etiologie se deosebesc: Hipertensiunea arterială esenţială, în care nu se poate evidenţia o cauză organică şi Hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, în care este dovedită cauza. Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine, neurogene şi cardiovasculare. în funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă de O.M.S.: stadiul I, caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140 - 160/90 - 95 mm Hg; stadiul al II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară. Hipertrofia ventricululai stâng poate fi constatată clinic, electrocardiografie, radiologie şi prin examenul fundului de ochi (angiopatie hipertensivă); stadiul al III-lea, caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace, coronariene, cerebrale şi renale. Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai răspândite boli. Presiunea arterială poate creşte fie prin mărirea debitului, fie prin creşterea rezistenţei. Cele mai multe hipertensiuni au la bază creşterea rezistenţei periferice (hipertensiunea esenţială, renală etc.). Iniţial, procesul este funcţional - vasoconstricţie -, ulterior apar leziuni organice care permanentizează hipertensiunea arterială. în ceea ce priveşte factorii care realizează vasocons-tricţia arterială, se acordă un rol important sistemului nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal şi hiperreactivităţii vasculare. în evoluţia hipertensiunii arteriale, după mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de ateroscleroză, care agravează tulburările. Hipertensiuni arteriale simptomatice: De cauză renală. Din acest grup fac parte hipertensiunile renovasculare [anomalii congenitale ale vaselor renale (stenoze, anevrisme); tromboze, embolii], hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glomerulonefrita acută şi cronică, leziunile renale din diabet, pielonefritele etc.). în apariţia hipertensiunii renale, rolul principal este deţinut de o enzimă care ia naştere în rinichiul ischemic (cu circulaţia insuficientă) şi care se numeşte renină. Aceasta se transformă în sânge într-o substanţă hipertensivă numită angioten-sină. E importantă precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme sunt susceptibile de o intervenţie chirurgicală (hipertensiunea renovasculară, unele pielonefrite). Tratamentul se adresează atât bolii de bază, cât şi hipertensiunii arteriale. De cauză endocrină. Din acest grup fac parte: - feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale, caracterizată prin crize paroxistice de hipertensiune datorite descărcării în circulaţie de cateco-lamine (adrenalină şi noradrenalină); tratamentul este chirurgical; - hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron); - sindrom Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminării urinare a 17-cetosteroizilor; tratamentul este chirurgical; - hipertensiuni endocrine, mai apar în hipertiroidism şi în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină; alteori, graviditatea agravează o hipertensiune arterială preexistentă, de altă natură. De cauză neurogenă. în boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului care duc la o creştere a presiunii intracraniene sau în caz de leziuni ale centrilor vasomotori se observă, uneori, şi creşterea tensiunii arteriale. De cauză cardiovasculară. Bolile însoţite de hipertensiune arterială sunt: coarctaţia aortică, blocul complet, insuficienţa aortică şi ateroscleroză. Hipertenisunea arterială esenţială: prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv în care valorile presiunii arteriale sunt crescute, în absenţa unei cauze organice. Se mai numeşte şi boală hipertensivă. Este cea mai frecventă, reprezentând 80 - 90% din totalul hipertensiunilor, şi apare de obicei după 30 de ani, cu un maximum de frecvenţă între 40 şi 50 de ani. Incidenţa este mai mare la femeie, dar formele mai grave apar la bărbaţi. Menopauza şi obezitatea sunt factori favorizanţi, la fel viaţa încordată, stresantă şi ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important afecţiunea întâlnindu-se în proporţie de 20 - 80% (după diferite statistici) în antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalină şi noradrenalină) care ar sta la baza vasoconstricţiei arteriale. Se pare că şi alimentaţia bogată în sare ar juca un rol. Etiopatogenie: majoritatea autorilor acceptă astăzi concepţia nervistă, potrivit căreia predispoziţia ereditară este de natură neurogenă, legată de o anumită structură a personalităţii şi de o anumită modalitate de răspuns la situaţiile de stress: durere, frică, supărare. Boala ar fi esenţial nervoasă, produsă de o tulburare în activitatea centrilor nervoşi superiori. Diferiţi excitanţi din sfera psiho-emoţională (necazuri, griji, nesiguranţă), acţionând pe fondul unei predispoziţii ereditare, duc la apariţia unor focare de excitaţie permanentă la nivelul scoarţei cerebrale, determinând secundar o vasoconstricţie arterială. în lanţul patogenic al hipertensiunii mai intervin - tot prin intermediul scoarţei - sistemul endocrin şi rinichiul. Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstricţia arterială şi creşterea conţinutului peretelui arteriolar în apă şi sare. Mai târziu apar leziuni organice şi ateroscleroza, care grăbesc eyoluţia şi întunecă prognosticul prin complicaţii. Simptome: clasic se deosebesc trei stadii: Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare hipertensive, apariţiei unor puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care stabilesc creşterea anormală a presiunii arteriale, comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitiv când, introducând mâna în apă la 4°, valorile T.A. cresc cu peste 40 mm Hg. Stadiul de hipertensiune intermitentă, caracterizat prin perioade de hipertensiune, fără alte semne clinice, alternând cu perioade normale. Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterială este depistată în acest stadiu. După manifestări se deosebesc: Forma benignă, care evoluează progresiv şi se caracterizează prin: - semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase şi rigide, puls bine bătut;' - semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc.); - semne cerebrale: cefalee occipitală, de obicei dimineaţa, la trezire, ameţeli, oboseală, astenie, insomnie, tulburări de memorie şi concentrare, modificări de caracter, frecvent tulburări de vedere ("muşte zburătoare", vedere înceţoşată); cefalee cu caracter pulsatil, ameţeală, tulburările de vedere şi tulburările trecătoare de conştientă şi de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări funcţionale, comune tuturor formelor de hipertensiune; - furnicături la nivelul extremităţilor, ameţeli, senzaţia de "deget mort"; - examenul inimii relevă subiectiv palpitaţii, dureri precordiale, diferite grade de disp-nee, iar obiectiv, semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie şi digitaţie); - radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi şi probele funcţionale renale apreciază gradul de evolutivitate a hipertensiunii arteriale. în ultimul stadiu al formei benigne - care se instalează după mulţi ani de evoluţie -apar complicaţii: insuficienţă cardiacă stângă sau totală cardiopatie ischemică, complicaţii cerebrale sau renale. Forma malignă are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată. Poate fi malignă de la început sau se poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolică depăşind 130 mm Hg, rezistente la tratament. Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee intensă), fundul de ochi este grav şi precoce alterat, complicaţiile apar de timpuriu, în special insuficienţa renală progresivă şi ireductibilă. Evoluţie şi complicaţii: în forma benignă, cea mai obişnuită, boala durează ani sau chiar zeci de ani. Sub influenţa unui tratament corect şi precoce pot apărea remisiuni importante. în forma malignă, evoluţia este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1 - 3 ani. Indiferent de etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în raport cu caracterul său evolutiv, poate fi benignă sau malignă şi parcurge, în evoluţia sa, cele trei stadii din clasificare propusă de O.M.S. în stadiul al III-lea apar complicaţii: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienţă ventriculară stângă acută şi cronică, insuficienţă cardiacă globală, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulaţiei cerebrale (encefalopatie hipertensivă, tromboze şi hemoragii cerebrale); la nivelul rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcţionale, până la scleroză cu insuficienţă renală). Complicaţiile depind de forma clinică - benignă sau malignă. Astfel, în hipertensiunea benignă complicaţiile se datoresc aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală şi infarctul miocardic. în hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară. Aici se întâlnesc frecvent encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală. Prognosticul depinde de forma clinică - benignă sau malignă - de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice şi bazale, de vârstă (tinerii fac forme mai grave), de respectarea tratamentului, de modul de viaţă recomandat şi, în sfârşit, de apariţia complicaţiilor. Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în stadiul al doilea şi mai ales în al treilea. Moartea se datoreşte îndeosebi complicaţiilor cardiace, cerebrale şi renale. Sub influenţa tratamentului actual, prognosticul s-a îmbunătăţit. Tratamentul hipertensiunii arteriale, trebuie să vizeze anumite obiective şi în primul rând normalizarea valorilor tensionale. El trebuie să ţină seama de anumite principii şi orientări: - explorarea trebuie bine făcută deoarece sunt hipertensiuni care beneficiază de tratament chirurgical (hipertensiunile renovasculare). - tratamentul trebuie să fie complex, igieno dietetic, medicamentos etc. - tratamentul trebuie individualizat şi stabilit în condiţii de ambulator, nu de spital. - drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantităţi mai mici şi mărite apoi progresiv până la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca drogurile hipotensive să fie asociate şi la începutul tratamentului asocierea să cuprindă un hipotensiv cu un diuretic tiazidic. - trebuie ţinut seama de ateroscleroza asociată, de aici (mai ales la vârstnici) decurgând prudenţă, pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene şi periferice (niciodată nu se va începe cu doze mari, brutale). - deoarece multe hipertensiuni sunt consecinţa sau sunt asociate aterosclerozei, regimul şi tratamenutul vor fi adaptate acesteia din urmă. Se vor combate obezitatea, guta, diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc. - repausul nu trebuie să fie absolut. Exerciţiile fizice, mersul pe jos şi gimnastica medicală, fac parte din tratament. Efortul fizic va fi dozat şi adaptat posibilităţilor bolnavului. - sedativele şi tranchilizantele sunt de multe ori necesare. - dieta va fi săracă în colesterol şi în grăsimi saturate (vezi tratamentul dietetic al hipertensiunii arteriale la capitolul "Noţiuni de alimentaţie şi dietetică"). - este bine ca tratamentul să fie şi vasodilatator coronarian, deoarece asociaţia cardiopatie ischemică - hipertensiune arterială, este foarte frecventă. - nu orice hipertensiune urmează să primească tratament hipotensiv. Astfel în formele labile, de gradul I, etc., este suficient regimul dietetic, eventual tranchilizante şi sedative. Tratament: regimul de viaţă constă în limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6 - 8 ore pe zi, după caz, cu respectarea orelor de somn şi a orelor de masă. Au o mare importanţă mijloacele psihoterapice, combaterea anxietăţii şi evitarea situaţiilor conflictuale din mediul de viaţă sau de muncă. Vor fi căutate şi încurajate elementele de satisfacţie din profesiunea bolnavului, vor fi cultivate preocupările care produc relaxarea (plimbări, lectură, muzică, teatru). Regimul va fi echilibrat şi suficient, urmărindu-se menţinerea unei greutăţi normale, în caz de obezitate, va fi hipocaloric; în caz de ateroscleroză, hipolipidic şi hipocaloric etc. Dar, indiferent de bolile asociate, va fi hipo- sau desodat. Regimul strict desodat (orez, fructe, zahăr), cu mai puţin de 0,5 g sare/zi, se aplică în formele foarte severe, dar este greu de respectat. Regimul desodat relativ (2 - 5 g sare/zi) este mai uşor de acceptat, fiind utilizat în majoritatea hipertensiunilor. Pentru aprecierea generală a conţinutului în sare se ia ca reper faptul că raţia de NaCl consumată zilnic de un adult sănătos este de 10 - 14 g, din care 2/5 provin din sare folosită la pregătirea alimentelor şi cea pusă la masă, 2/5 sunt furnizate de sarea din pâine şi 1/5 de sarea din lapte şi derivatele sale, produse de mezelărie etc. Regimul desodat nu poate fi standardizat, ci adaptat în funcţie de starea clinică. Tratamentul medicamentos foloseşte numeroşi agenţi hipotensivi: sedative şi hipnotice (barbiturice, Bromoval, Clordelazin, tranchilizante), Hydergine (Redergin), reserpină (Hiposerpil), comprimate de 0,25 mg; Raunervil, fiole de 1 ml - 2,5 mg i.v., hidrazino-ftalazine (Hipopresol, drajeuri de 0,025 g; Apresolină; Hipazin - (asociere de reserpină şi hidralazină - Guanetidină, comprimate de 0,010 g), clonidină (Catapresan), gangliople-gice (Ganlion, Pendiomid, fiole de 2 ml - 0,075 g). Metildopa (Dopegyt, comprimate de 0,250 g sau fiole) Propranolol (Inderal), Pargylin şi diuretice (Nefrix, Furosemid, Acid etacrinic, Aldactonă etc.). Tratamentul vizează normalizarea valorilor tensionale. Efectul este atins dacă T.A. oscileazaă între 90/70 şi 130/90 mm Hg în ortostatism şi nu depăşeşsc 170/110 mm Hg în decubit. O atenţie deosebită trebuie acordată scăderii T.A. în cazul hipertensiunii cu insuficienţă renală sau cu tulburări de irigaţie cerebrală sau coronariană. Tratamentul hipotensiv este complex, cuprinde numeroase droguri cu diferite moduri de acţiune. în funcţie de locul şi mecanismul de acţiune, Hipotensoarele pot fi clasificate astfel: - Vasodilatatoare, cu acţiune asupra peretului vascular fără relaţie cu terminaţiile nervoase: Hidralazină, Minoxidilul, Verapamilul, Nifedipina, Diureticele (care acţionează reducând volumul sanghin), Nitroprusiatul de sodiu şi Diazoxidul. - Hipotensoare cu acţiune pe receptorii simpatici, blocând transmiterea adrenergică: - blocante ale receptorilor alfa adrenergici (Prazosin, Fentolamină) - blocante ale receptorilor beta adrenergici: (Proprânololul şi celelalte). - blocantele receptorilor alfa şi beta adrenergici (Labetalolul - Tenormin). - Cu acţiune asupra fibrelor nervoase, simpatice, postganglionare sau terminaţiile nervoase: Guanetidină, Rezerpina şi Alfametildopa. Ultimele două acţionează şi asupra sistemului nervos central. - Cu acţiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: Trimetaphan. - Cu acţiune asupra sistemului nervos central: Clonidină, Alfametildopa şi Rezerpina. - Cu acţiune asupra volumului sanghin: Diureticele. - Antagonişti ai sistemului renină - angiotensină. Dintre aceştia Saralazina (Antagonist al Angiotensinei II) şi Teprotid, Captopril, Hipotensor (Inhibitor ai angiotensinei I în II). Hidralazinele au fost o perioadă puţin întrebuinţate, datorită tahicardiei şi accidentelor coronariene provocate. Prin apariţia beta blocantelor au intrat din nou în tratamentul curent al hipertensiunii arteriale. Asocierea cu beta blocante corectează efectul lor tahi-cartizant. Produce vasodilataţie prin scăderea rezistenţei periferice. Deoarece reţine sarea şi apa, trebuie asociate şi cu un diuretic saluretic (Nefrix). Acţiunea apare după 2-3 zile, în administrarea orală, şi după 3 ore în cea i.v. Ca efecte secundare apar: cefalee, hipersu-doraţie, anorexie, greţuri, vărsături, diaree, palpitaţii şi uneori semne de lupus. Se recomandă prudenţă în cardiopatia ischemică, unde trebuie administrată numai în asociere cu beta blocante (Propranolol). Drogul principal este Hipopresolul, (Dihidralazina) comprimate de 25 mg, care se administrează începând cu 1 comprimat şi se creşte progresiv la 3 - 6 comprimate. Este utilizat în hipertensiunea uşoară sau moderată. Asociat cu Hipo-serpilul (Rezerpina) preparatul se numeşte Hipazin (Adelfan). Minoxidilul, este utilizat pe scară redusă datorită efectelor secundare. Are aceleaşi reacţii adverse ca şi hidralazina. Deci şi el trebuie asociat cu beta blocant şi un saluretic. Doza zilnică este de 0,20 mg şi rareori 50 mg. (Comprimate de 2,5 mg, de 5 mg şi 10 mg). Este util în hipertensiunile bolnavilor cu insuficienţă renală. Verapamilul (Isoptil) şi Nifedipinul (Adalat, Corinphar), sunt blocante ale calciului, cu efect hipotensor dar cu indicaţie majoră în angor şi aritmii. Nifedipinul sub lingual, scade rapid tensiunea arterială în edemul pulmonar acut. Nitroprusiatul de sodiu, este un hipotensor energic, utilizat în hipertensiunea arterială paroxistică. Acţionează prin vasodilatatie puternică şi rapidă. (Nipride şi Nipruss, în fiole de 50 mg). Se administrează numai în spital şi cu prudenţă. Diazoxidul, este înrudit cu clorotiazida dar nu are acţiune diuretică. Este vasodilatator prin scăderea rezistenţei periferice. (Hiperstat, Eudemin, în fiole de 20 ml - 300 mg substanţă). Este o medicaţie de urgenţă în Encefalopatia hipertensivă, Eclampsie, hipertensiune arterială malignă. Efectele secundare sunt asemănătoare hidralazinelor, dar produce şi hiperglicemie. Prazpsinul (Minipress) este un alfa blocant care produce vasodilatatie blocând alfa receptorii. Este administrat în hipertensiunile moderate. în cele severe trebuie asociat cu un diuretic şi eventual un beta blocant. Poate produce vertij, hipotensiune ortostatică, tulburări de tranzit, cefalee, astenie şi erupţii cutanate. La prima doză există şi risc de sincopă. Se administrează 3-20 mg, comprimate de 0,5 mg, 1 mg, 2 mg, 5 mg. Fentola-mina (Regitina), cu acţiune tot alfa blocantă este utilizat în tratamentul Feocromoc-itomului. Propranololul (Inderal), Trasicor, Visken etc, sunt droguri cu acţiune beta blocantă care acţionează hipotensiv, antiaritmic şi coronarodilatator. Produce bradicardie, scade forţa de contracţie a inimii şi debitul cardiac. Efectul hipotensor este moderat, lent şi progresiv. Efectele secundare sunt reduse. Are o largă utilizare singur sau asociat. Este contraindicat în insuficienţa cardiacă, blocul A-V, astmul bronşic, diabetul zaharat sever, ulcerul gastric în evoluţie: Doza zilnică este de 60 - 240 mg. Se prezintă în comprimate de 10 şi 40 mg. Labetalolul (Trandate) este un alfa şi beta blocant. Efectul hipotensiv este similar asociaţiei Propranolol - Hidrazinoftalazină. Guanetidina este un drog mai puţin utilizat datorită efectelor sale secundare (Hipotensiune ortostatică, Bradicardie, diaree, modificări de libidou, retenţie de lichide, uscăciune a gurii). Acţiunea hipotensivă apare după 3-4 zile şi persistă 6-l4 zile. Se prezintă în comprimate de 10 mg. Se începe tratamentul cu 1 comprimat şi se creşte la 2 - 5 comprimate. Este indicată numai în hipertensiunea arterială severă. Ganglioplegicele sunt hipotensoare puternice dar greu de utilizat datorită reacţiilor secundare (Hipotensiune ortostatică, retenţie de urină, constipaţie, tulburări vizuale). Suprimă excitaţiile simpatice şi parasimpatice realizând o simpatectomie chimică. Scade tensiunea arterială în câteva minute, administrat i.v., dar scade şi debitul coronarian, renal şi cardiac. Este tratamentul de elecţie al hipertensiunii paroxistice şi al hipertensiunilor severe şi maligne. Se administrează 20 picături, de 3 - 4 ori per os, sau 1 fiolă de 0.075 g i.m. sau i.v. Alfametildopa (Aldomet, Dopegit), acţionează predominant central simpaticolitic. Scade rezistenţa periferică, în special renală şi nu influenţează debitul cardiac. Are acţiune progresivă şi este bine tolerată. Ca efecte adverse produce somnolenţă, uscăciunea gurii, tulburări digestive (greţuri, diaree), febră, stări depresive şi anemii hemolitice. Se începe tratamentul cu 1 comprimat (1 comprimat = 250 mg), şi se creşte progresiv la 3 -6 comprimate/zi. Este indicat în hipertensiunea uşoară sau moderată, hipertensiunea din nefropatii, iar forma injectabilă în hipertensiuni maligne. Clonidina (Haemiton - 0,75 mg compr., Clonidină şi Catapresan - 0,100 mg compr.), acţionează central şi periferic. Acţiunea se aseamănă cu alfametildopei. Are şi efect seda-tiv şi bradicardizant. Efectele secundare sunt nesemnificative. Nu este contraindicată în hipertensiunea cu insuficienţă renală. Tratamentul se începe cu 1 compr. (0,100 mg) şi se ajunge la 0,450 - 0,600 mg. Este indiqats(mforrnele moderate iar injectabil şi în formele severe. Rauwlfia şi derivaţii săi acţionează în hipertensiunea arterială, central şi periferic, golind depozitele de catecolamine. Efectul este şi sedativ şi bradicartizant. Oral se administrează Hiposerpilul (0,25 mg), se începe cu 1 comprimat şi ajunge la 2 - 4 comprimate/zi. Efectul apare după 3-6 zile iar acţiunea maximă este după 3 săptămâni. în urgenţe se administrează parenteral (Rawunervil) cu efect după 3-4 ore. Ca efecte adverse apar: somnolenţă, astenie, diaree, transpiraţii, congestie oculo nazală, stări depresive, ulcer gastroduodenal etc. Se administrează în hipertensiunile uşoare sau moderate. Diureticele, (vezi mai sus): - Saralazina, utilizată ca test diagnostic pentru hipertensiunea reno-vasculară şi Captoprilul (Hipotensor), cu acţiune în hipertensiune arterială cu renină crescută (25 -600 mg) sunt agenţi hipotensivi acţionând ca antagonişti ai sistemului renină angio-tensină. în practica curentă sunt utilizate şi alte substanţe hipotensive, rezultate fie din asocierea mai multor hipotensive, fie din asocierea unui agent hipotensor cu unul diuretic. Dintre aceştia sunt utilizate curent Neocristepina şi Brinaldinul. Scăderea T.A. trebuie să fie lentă,. deoarece scăderile bruşte pot produce accidente grave în teritorii vitale: creier, miocard, rinichi. în formele uşoare de hipertensiune arterială se recomandă psihoterapia, eventual reorientarea profesională, regimul hiposodat şi hipocaloric (dacă este cazul), sedative, saluretice (Nefrix, 1-2 comprimate/zi), controlul periodic. în formele de gravitate medie, dacă prescripţiile dietetice, sedativele şi salureticele (Nefrix, Furosemid, Furantril) nu au dat rezultate, se adaugă Hiposerpil (3 comprimate/zi), Hipopresol (3-4 comprimate/zi) şi Aldomet (0,75 - 1 g/zi). în formele severe sau maligne, în diuretice şi sedative se asociază Aldomet §,15 - 1 g/zi) cu Guanetidină (20 mg/zi). în caz de eşec se recurge la Catapresan, Pargylin sau Propra-nolol. în hipertensiunea cu insuficienţă cardiacă se administrează Nefrix sau Furosemid cu Aldoctonă şi Hiposerpil; în hipertensiunea cu cardiopatie ischemică şi ateroscleroză cerebrală - Nefrix. Hiposerpil, cu Propranolol sau Aldomet; în hipertensiunea cu insuficienţă renală - Hipopresol, Aldomet şi Hiposerpil. Urgenţele hipertensive, reclamă o atitudine promptă şi diferenţială (feocromocitomul, toxicoza gravidică, hipertensiunea cu edem pulmonar acut sau cu accidente cerebrovasculare). Se utilizează Raunervil i.v. (1 -2 fiole), Guanetidină, Aldomet, Catapresan sau Dihidralazină; de obicei se asociază cu Furosemid sau Acid etacrinic i.v. Dacă există riscul de edem pulmonar acut, se asociază Lanatosid-C, iar în iminenţa de edem cerebral - sulfatul de magneziu i.v. Regitina este medicamentul de elecţie în crizele hipertensive din feocromocitom. Orientări în tratamentul hipertensiunii arteriale (St. Şuţeanu) - Rezerpina şi-a pierdut prioritatea clinică. Poate fi încă folosită asociată cu hidrala-zina şi cu un diuretic. - Diureticele sunt utilizate în majoritatea hipertensiunilor arteriale, indiferent de stadiul şi severitatea bolii. - Beta blocantele (Propranolol) sunt hipotensoare de bază. - Alfametildopa şi Clonidina, sunt hipotensoare care nu influenţează negativ circulaţia renală. Sunt utilizate în mod obişnuit. - Hidralazina a redevenit un hipotensiv de bază, datorită asociaţiei cu beta blocantele, acestea din urmă corectându-i efectele secundare. - Guanetidina şi Ganglioplegicele, reprezintă hipotensoare de excepţie. - în 50% din cazuri, diureticele ori beta blocantele, normalizează valorile tensionale, în celelalte 50% din cazuri, acţionează asocierile de hipotensoare cu diuretice. Cea mai eficace şi bine tolerată asociere, este cea dintre un diuretic tiazidic, un beta blocant şi un vasodilatator (hidralazina etc), la care se poate adăuga un simpaticolitic central (alfametildopa sau clonidina). - Nu se asociază două simpaticolitice centrale sau un simpaticolitic cu un beta blocant. - Hidralazina nu se administrează, decât asociată cu un beta blocant iar simpatico-liticele fără un diuretic. Profilaxia hipertensiunii arteriale urmăreşte educarea în vederea unui comportament adecvat de viaţă, chiar orientarea profesională a descendenţilor din părinţi hipertensivi, a bolnavilor în stadiul prehipertensiv, deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte importantă este şi profilaxia complicaţiilor, realizabilă prin asigurarea cooperării bolnavului şi prin recomandări ferme şi judicioase. 3.15. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ Definiţie: hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru tensiunea sistolică şi sub 65 mmHg pentru ceea diastolică. în funcţie de durată, hipotensiunea poate fi trecătoare sau permanentă. în funcţie de etiologie se deosebesc: hipotensiuni arteriale esenţiale, simptomatice şi artostatice. 3.15.1. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIALĂ Apare în absenţa unei cauze cunoscute, are uneori un caracter familial şi se întâlneşte frecvent la cei care fac mari eforturi intelectuale. Se datoreşte dereglării mecanismelor nervoase şi endocrine care menţin regimul circulaţiei. Boala este frecvent asimptomatică, depistarea fiind întâmplătoare. Există şi forme clinice cu simptome atribuite de obicei unei nevroze: cefalee occipitală, astenie pronunţată, insomnii, palpitaţii, transpiraţii. în unele cazuri pot apărea manifestări lipotimice, mai rar sincope. Hipotensiunea esenţială este permanentă şi are un prognostic bun. Forma asimptomatică nu necesită vreun tratament. în formele clinice cu manifestări subiective se recomandă psihoterapia (lămurirea şi încurajarea bolnavului asupra lipsei de pericol a bolii), evitarea surmenajului fizic sau intelectual, un regim de viaţă igienic, cu ore suficiente de somn, plimbări în aer liber, practicarea moderată a culturii fizice, masaj, duşuri de înviorare, alimentaţie de calitate şi completă. Dacă nu există alte contraindicaţii, cafeaua şi alcoolul sunt permise în cantităţi moderate. 3.15.2. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ SIMPTOMATICĂ Se întâlneşte în insuficienţa suprarenală, intoxicaţia cu alcool sau nicotină, boli cronice caşectizante, pericardita constrictivă, stenoza aortică sau mitrală, tumori cerebrale. Prognosticul este al bolii de bază. Tratamentul se adresează îndeosebi afecţiunii cauzale şi în al doilea rând hipotensiunii arteriale, pentru care măsurile terapeutice sunt similare cu tratamentul hipotensiunii esenţiale. 3.15.3 HIPOTENSIUNEA ORTOSTATICĂ Este o formă clinică însoţită de lipotimii, uneori de sincope, care apar cu ocazia trecerii de la clinostatism la ortostatism. Există forme esenţiale, întâlnite la bolnavi înalţi şi slabi, şi forme simptomatice, observate în boli grave caşectizante, în unele afecţiuni neurologice, în insuficienţa suprarenală etc. Se consideră că boala se datoreşte insuficienţei reflexelor vasoconstrictoare, care face ca sângele să se acumuleze în vasele membrelor inferioare, rezultând o ischemie cerebrală trecătoare. Trecerea de la elino- la ortostatism se însoţeşte de o scădere a tensiunii arteriale cu peste 20 mmHg. Pulsul scade şi apar ameţeli, lipotimii sau chiar sincope. Tulburările survin la câteva minute după schimbarea poziţiei. O formă particulară a fost descrisă la indivizi de peste 40 de ani, caracterizată prin hipotensiune, anhidroză şi impotenţă sexuală. Tratamentul este similar cu acela din formele clinice anterioare. 3.16. ŞOCUL Definiţie: şocul este un sindrom clinic cu etiologie variată, caracterizat printr-o insuficienţă circulatorie acută, având ca expresie clinică prăbuşirea tensiunii arteriale. Şocul trebuie deosebit de colaps, primul fiind o manifestare hemodinamică şi metabolică, o perturbare gravă şi durabilă, iar ultimul, o manifestare exclusiv hemodinamică - scăderea tensiunii arteriale, de obicei tranzitorie. Cu alte cuvinte, colapsul este răsunetul hemodi-namic al şocului. Unii autori înţeleg prin colaps, faza decompensată a şocului. Etiopatogenie: numeroase cauze pot produce şocul, realizând diferite tipuri. După agentul etiologic se deosebesc: - şocul hipovolemic, consecinţă a pierderii de sânge, plasmă sau lichide din organism şi apare în pancreatite, ocluzii, diarei grave, coma diabetică, insuficienţa suprarenală acută, arsuri mari, deshidratări, hemoragii externe sau interne, procese anafilactice; - şocul septic, care apare în diferite infecţii cu poartă de intrare urinară, genitală, digestivă, biliară, pulmonară, meningiană, în cadrul cărora se deosebesc: o formă gravă şi frecventă - şocul septic, endotoxic, gramnegativ, care debutează brusc, cu frison, hiper-termie, hiperpnee, anxietate, hipotensiune, oligurie, extremităţi reci, confuzie, obnubilare, moarte; este provocat de mediatorii chimici eliberaţi de bacilii gramnegativi, vii sau morţi: evoluţia şocului continuă chiar după sterilizarea infecţiei, iar mecanismul patoge-nic constă în scăderea debitului cardiac şi creşterea rezistenţei periferice; a doua formă este şocul septic grampozitiv, mai rar şi mai puţin grav, provocat de scăderea rezistenţei periferice, fără extremităţi reci şi cu diureză păstrată; - şocul hipoxic, produs de afecţiuni pulmonare care produc hipoxemie; - şocul neurogen, care apare în traumatisme craniene, anestezii - embolia gazoasă, intoxicaţii cu barbiturice sau neuroleptice; - şocul cardiogen, produs de: infarctul miocardic, aritmii cu ritm rapid, tamponadă cardiacă, embolie pulmonară masivă, anevrism disecant. Fiziopatologie: este cunoscut faptul că presiunea arterială depinde de debitul cardiac şi de rezistenţa periferică. Funcţionarea acestui sistem se află sub controlul centrilor vasomotori bulbari, care primesc informaţii asupra nivelului tensional de la receptorii periferici din zona sinusului carotidian şi a arcului aortic. Factorii declanşatori ai şocului acţionează uneori de la început asupra mai multor sisteme şi organe cu rol în menţinerea presitan1 arteriale (inimă, vase , centri vasomotori). Alteori, chiar dacă defecţiunea se produce iniţial într-un singur sistem, pe parcurs sunt antrenate şi altele. Această înlănţuire patologică explică şi faptul că unele cauze mici pot determina reacţii importante. Caracteristică pentru începutul şocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie reducerea debitului cardiac. Dar şi într-un caz, şi în altul, rezultatul este acelaşi - scăderea tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricţie generalizată, cu redistribuirea sângelui spre organele de importanţă vitală (coronare, creier), şi tahicardie, cu menţinerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului şi a inimii cu oxigen. Cât timp tensiunea arterială şi aprovizionarea cu sânge a creierului şi a coronarelor se menţin în limitele normalului, şocul este compensat. Vaso-constricţia din această fază - expresie a reacţiei simpaticoadrenergice, cu eliberare de catecolamine - explică tegumentele umede şi reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria. Când starea de şoc se prelungeşte, mecanismele compensatoare devin insuficiente, debitul cardiac şi tensiunea arterială scad progresiv şi apare anoxia generalizată. Se crede că factorii care generează decompensarea se datoresc vasoconstricţiei compensatoare prelungite, care contribuie la apariţia leziunilor metabolice şi toxice tisulare. Hipoxia, acidoza şi descărcarea enormă de histamină şi serotonină produc vasodilatatie şi decompensarea şocului. Contribuie şi staza şi creşterea viscozităţii sângelui, cu formarea de agregate eritroci-tare (sludges), cu posibilitatea apariţiei coagulării intravasculare diseminate. în şocul hipovolemic, factorul principal este scăderea masei sanguine circulante; în cel cardiogen, scăderea detibului cardiac prin diminuarea forţei de contracţie sau a umplerii diastolice; în cel septic, hipoxic şi neurogen intervin mecanisme complexe. Simptome: se descriu obişnuit 3 stadii: în stadiul compensat, de obicei reversibil, bol-navul este vioi, uneori agitat şi anxios, pulsul rapid, T.A. normală, chiar crescută; atrag atenţia paloarea, transpiraţiile, polipneea, tegumentele palide şi reci, cianoza unghială, oliguria, mioza; adeseori evoluează spre stadiul de şoc decompensat, de obicei ireversibil, când bolnavul este apatic, obnubilat, dar conştient; tegumentele sunt palide - ciano-tice, umede şi reci; pulsul este rapid, de obicei peste 140, mic, filiform, uneori imperceptibil; tensiunea arterială este scăzută sub 80 mmHg, venele superificiale colabate, fiind dificilă puncţionarea lor; respiraţia este frecventă şi superficială, pupilele dilatate; anuria este obişnuită; în ultima fază, ireversibilă, bolnavul intră în comă, tegumentele sunt cia-notice, pământii, marmorate, pulsul rar şi slab, tensiunea 0, venele periferice destinse, pupilele prezintă midriază fixă. Diagnosticul se bazează pe circumstanţa declanşatoare, starea bolnavului, valorile tensiunii arteriale. Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunii cauzale. Tratamentul: în faţa unei stări de şoc, supravegherea pulsului, a diurezei orare, a T.A. şi a presiunii venoase centrale este obligatorie. Se va trata corect afecţiunea cauzală, iar bolnavul va fi aşezat pe spate, cu capul mai jos decât picioarele (numai pentru o perioadă limitată de timp şi dacă există certitudinea că nu prezintă şi un traumatism cranian). Temperatura trebuie să fie constantă şi mediul liniştit. Tratamentele generale constau, după caz, în masaj cardiac extern, însoţit de respiraţie artificială "gură-la-gură", ventilaţie asistată, administrare de O2, compensarea acidozei prin bicarbonat de sodiu izo- sau hipertonic sau THAM 100 - 150 ml, injectare rapidă i.v. Pentru combaterea hipovolemiei se foloseşte, după caz, Dextran 70 în soluţie de CINa, 1 000 - 1 500 ml, soluţie Ringer-lactat, gelatină, sânge, plasmă sau albumină. Glucoza 5 - 10% şi serul fiziologic au efect redus. Medicaţia vasoactivă se administrează cu prudenţă: în stadiul adrenergic se perfu-zează izopropil-noradrenalină (Isoproterenol, Isuprel), 0,4 mg în 350 ml glucoza 5%, în stadiul de vasodilatatie se administrează mai puţin perfuzii cu Metaraminol (fiole de 10 mg) sau Norartrinal (fiole de 2 şi 4 mg), în glucoza 5% (500 ml) şi mai mult perfuzie cu substanţe adrenolitice (alfablocante) - Dibenamină, Dibenzilină, Regitină, Hydergine. în rezumat, în orice fel de şoc (cu excepţia celui anafilactic), până la precizarea etiolo-giei se face un tratament de aşteptare: O2 (pentru diminuarea hipoxiei), perfuzie cu 250 ml. Dextran (combaterea hipovolemiei), perfuzie lentă cu ser bicarbonat sau THAM (corectarea acidozei) şi perfuzie foarte lentă, sub control ECG de Isuprel, 0,4 mg în 350 ml glucoza 5% (creşterea debitului). Se mai încearcă corticoterapia masivă (emisuccinat de hidrocortizon) şi heparină. Tratamentul este diferenţiat după tipul de şoc. în şocul hipovolemic, important este oxigenul şi refacerea volemiei (Dextran, soluţie Ringer - lactat, sânge); uneori, cortico-izi în doze mari şi niciodată vasopresoare; în şocul anafilactic - corticoterapie masivă i.v., antihistaminice, corectarea hipovolemiei; în şocul septic, se administrează antibiotice masive, cozicoterapie, se corectează hipovolemia (Dextran, se dă heparină, O2, eventual se fac perfuzii cu Isuprel şi, mai târziu, se administrează Dibenzilină sau Hydergine). în şocul car-diogen, alături de opiacee, oxigen, heparină şi poziţia clinostatică cu extremităţile inferioare uşor ridicate, se combate bradicardia cu Atropină 1 mg, i.v., şi hipovolemia cu Dextran sau ser glucozat 5%, 300 ml. Se administrează perfuzii cu Norartrinal 8-l2 ml, 0,2%, în 1 000 ml ser glucozat 5% (20 - 30 picături/min.), cu Isuprel sau Dopamină şi, dacă răspunsul este negativ, cu Dibenzilină, Regitină, cortizon. Acidoza se combate cu THAM. Rolul asistentei medicale este important. în ceea ce priveşte primul ajutor, în afara spitalului, trebuie să calmeze bolnavul, să combată durerea cu analgetice, să-l aşeze în poziţie declivă, să facă o hemostază provizorie imediată în caz de hemoragie, să acopere bolnavul, dar să nu uzeze de mijloace de încălzire energică (pentru a nu mări vasodila-taţia periferică), să controleze tensiunea arterială şi să anunţe Salvarea sau pe cel mai apropia medic. în spital trebuie să transporte bolnavul la serviciul de terapie intensivă, dezbrăcându-l cu grijă şi aşezându-l cu capul în poziţie declivă. Asistenta trebuie să pregătească tot ce trebuie pentru tratamentul bolnavului: sânge, perfuzii de noradrenalină, analgetice. Urmărirea evoluţiei bolnavului este o îndatorire fundamentală. 3.17. SINCOPA Şl LEŞINUL Definiţie: sincopa este un sindrom clinic, caracterizat prin pierderea bruscă, de scurtă durată, a cunoştinţei şi funcţiilor vitale, datorită opririi trecătoare şi reversibile a circulaţie cerebrale. Lipotimia sau leşinul este o pierdere de cunoştinţă uşoară, incompletă, care apare la persoane emotive, cu labilitate psihică, după emoţii puternice. Etiopatogenie: sincopa apare în bolile cardiace cu scăderea debitului cardiac (sincopă cardiacă): stenoză aortică sau mitrală, insuficienţa aortică infarctul miocardic, cardiopatiile congenitale cianogene, tulburările de ritm rapid, blocul A-V, miocardopatia obstruc-tivă, în sindromul ortostatic (hipotensiunea ortostatică, droguri hipotensive), la bolnavi cu ateroscleroză cerebrală (sincopa cerebrală), bronhopneumopatii obstructive cu insuficienţa respiratorie marcată (sincopa respiratorie), după emoţii puternice, puncţii, dureri intense, compresiuni pe sinusul carotidian (sincopă reflexă). Factorii etiologici acţionează prin oprirea inimii, diminuarea severă a frecvenţei sale sau prin prăbuşirea T.A., cu micşorarea debitului cardiac. Oprirea inimii este urmată, după aproximativ 30 de secunde, de oprirea respiraţiei. Consecinţa cea mai gravă a opririi inimii sau a respiraţiei este suprimarea aportului de O2 la creier. Dacă lipsa O2 depăşeşte 4-5 minute, apar leziuni ireversibile. Simptome: în forma sa minoră - lipotimia -, bolnavul se află într-o stare de obnubilare, fără pierderea completă a cunoştinţei şi fără abolirea totală a funcţiilor vegetative; pulsul, bătăile cardiace şi respiraţia sunt perceptibile, iar T.A. măsurabilă; este precedată de ameţeli, sudori reci, tulburări vizuale, bolnavul având timp să se aşeze înainte de a se prăbuşi; durează câteva minute sau mai mult şi se termină tot progresiv. Sincopa, este forma majoră, debutează brutal, uneori subit, în plină sănătate aparentă. Bolnavul este inert, imobil, palid, livid, nu reacţionează la excitaţie, nu respiră, nu are puls, nu se aud bătăile inimii. T.A. este scăzută sau prăbuşită, pupilele sunt midriatice. Bolnavul se află într-o stare de moarte aparentă - moarte clinică -, care se termină fie prin revenirea cunoştinţei, fie prin moarte reală, moarte biologică. Dacă îşi revine, faţa se colorează, pulsul şi zgomotele inimii reapar, cunoştinţa revine. De obicei, după 5 secunde apar tulburări de vedere, după 15 secunde bolnavul îşi pierde cunoştinţa şi dispar reflexele, iar după 20 - 30 de secunde se opreşte respiraţia, apar convulsii generalizate, pierderea urinii şi a materiilor fecale, turgescenţa jugularelor; peste 4-5 minute urmează moartea. Tratament: primul gest terapeutic este aşezarea pacientului în decubit cu picioarele uşor ridicate. Se combate mecanismul de producere - hipotensiunea, rărirea ritmului, ortostatismul - şi se tratează boala cauzală - infarctul miocardic, tulburările de ritm sau conducere etc. Nu se administrează lichide pe cale orală. Se poate încerca excitarea reflexelor cutanate (lovituri scurte şi vii, fricţiuni energice, umezirea feţei cu apă rece). Tratamentul de reanimare constă în aplicarea a 2 - 3 lovituri de pumn violente pe regiunea precordială şi, dacă inima nu-şi reia activitatea, se începe masajul cardiac extern, însoţit de respiraţie "gură-la-gură". în sincopa Adams-Stockes se instituie perfuzie cu Isoprote-renol (Isuprel) 0,2 mg în 250 ml glucoza 5%, iar în caz de insucces, injectarea i.m., i.v. sau intracardiac de Adrenalină 0,3 - 0,5 ml. Dacă nu se obţin rezultate, se face defibrilare electrică. în sincopele reflexe se administrează sedative şi antalgice, iar în caz de hiperse-nibilitate a sinusului carotidian, Atropină (0,5 mg la 6 ore), Efedrina (25 mg x 3/zi), Isuprel (5 mg x 3/zi). 3.18. MOARTEA SUBITĂ Este oprirea rapidă a vieţii. Când apare într-un ritm foarte scurt, poartă denumirea de stop cardiocirculator. Etiopatogenie: existeă 4 mecanisme majore ale morţii suhite: fibrilaţia ventriculară, oprirea inimii, tahicardia ventriculară cu contracţii ineficiente şi ruptura inimii. Primele două sunt mai frecvente. Cauza principală este cardiopatia ischemică, dureroasă sau ne-dureroasă; mai rar, intoxicaţii cu Chinidină sau Digitală, anestezia, manevrele terapeutice sau exploratoare pe torace, şocul, insuficienţa cardiacă gravă etc. Alte mecanisme de moarte subită sunt: ruptura unui anevrism, hemoragia cerebrală etc. în toate formele apar consecinţe grave: deschiderea largă a orificiilor inimii, egalizarea presiunilor arteriale şi venoase intracavitare, asfixia acută. Simptomele cardinale sunt: oprirea bruscă a inimii, pierderea cunoştinţei, încetarea respiraţiei şi dilataţia pupilelor. In primele 4-5 minute de la debut se constituie moartea clinică, când suferinţa cerebrală este reversibilă prin măsuri de reanimare. După aceasta apare moartea biologică, datorită leziunilor ireversibile la nivelul sistemului nervos. Diagnosticul se bazează pe pierderea cunoştinţei, absenţa pulsului la arterele carotidă şi femurală, oprirea mişcărilor respiratorii ("semnul oglinzii") şi dilataţia pupilelor. Clinic, nu se poate diferenţia fibrilaţia ventriculară de oprirea inimii. Diagnosticul se precizează de ECG. Tratamentul trebuie instituit urgent, obligatoriu în primele 3-4 minute. Prima măsură este masajul cardiac extern: bolnavul este aşezat în decubit dorsal, pe un plan dur şi plat, cu capul în extensie, pentru asigurarea libertăţii căilor aeriene: la început se aplică 2-3 lovituri cu pumnul în regiunea precordială; dacă nu se obţine răspuns, se începe masajul inimii aplicând transversal podul palmei uneia din mâini pe treimea inferioară a sternului, iar cealaltă palmă se suprapune pe prima, pentru a întări presiunea; reanimatorul se aşază de preferinţă în dreapta bolnavului şi deprimă ritmic, vertical, toracele, cu cele două mâini, cu o frecvenţă, de 70 - 80/min; capătul degetelor nu trebuie să se sprijine la coaste (pericol de fracturi). Concomitent, se face respiraţia artificială "gură-la-gură" ("gură-la-nas", "gură-mască-gură") sau prin mijloace manuale (Silvester). Se va realiza o respiraţie la 5 compresiuni pe stern. Maxilarul inferior al bolnavului va fi propulsat anterior. Este bine ca reanimarea să fie executată de două persoane. Se încetează reanimarea când inima şi-a reluat activitatea (de obicei după 5 - 20 de minute) sau când sunt semne sigure de moarte. Alte măsuri obligatorii în primele 3-4 minute sunt: ventilaţia asistată, oxige-noterapia, posibile însă numai în mediul spitalicesc. Tratamentul, specific principalelor mecansime declanşatoare, se instituie când diagnosticul este precizat. Astfel. în fibrilaţie ventriculară, defibrilarea electrică şi administrarea de Adrenalină, Procainamidă, Xilină, Propranolol; în oprirea inimii - şocuri electrice, Adrenalină i.v. sau intracardiac. Isuprel intracardiac (0,2 mg), Noradrenalină 2-4 mg intracardiac; în tahicardia paroxistică ventriculară cu moarte subită - şocuri electrice sau injectarea intracardiacă de Procainamidă, Xilină sau Propranolol. Când nu se cunoaşte mecanismul, se poate injecta intracardiac Isuprel (1/2 - 1 fiolă) sau, în lipsă, Cofeină 0,2 g. 3.19. ATEROSCLEROZA Definiţie: ateroscleroza este o boală generală metabolică, cronică, generată de un complex de factori, veriga principală fiind tulburarea metabolismului lipidic, iar consecinţa anatomopatologică, îngroşarea peretelui arterial, cu stenozarea Iumenului şi tulburări de irigaţie. Etiopatogenie: boala este foarte frecventă şi afectează în special bărbaţii. Femeile au până la menopauză o relativă imunitate. Manifestările clinice apar după 30 - 40 ani, frecvenţa maximă înregistrându-se între 45 - 55 de ani, datorită evoluţiei mai îndelungate a aterosclerozei (15 - 20 de ani). Există o predispoziţie ereditară, genetică, în apariţia bolii, în antecedentele familiale ale ateroscleroticilor, întâlnindu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important îl deţin factorii de risc, factorii care - prin prezenţa lor la un grup de populaţie - provoacă apariţia mai frecventă a bolii la acest grup, decât la populaţia-martor. Cei mai imrjortarrti factori de risc sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaţia bogată în calorii, în lipide, în glucide rafinate, sare, suprasolicitările şi traumele psihice (stress-urile). în afara acestor factori generali intervine şi factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori măreşte gradul riscului. Elementul cel mai important constă în tulburarea metabolismului lipidic. Se foloseşte curent termenul de dislipidemie. Se apreciază astăzi, în general, că rolul principal l-ar deţine alimentaţia bogată în grăsimi, în timp ce la nivelul arterelor riscul crescut l-ar reprezenta colesterolul. Regimul hi-percaloric, bogat în lipide şi glucide rafinate, duce la creşterea colesterolului seric. Rolul colesterolului este cunoscut încă din 1913, datorită experienţelor lui Anicikov şi Halatov, care au obţinut leziuni tipice de ateroscleroză alimentând iepuri cu colesterol în exces, timp de 3 - 4 luni. Dealtfel, dislipidemia îşi exercită influenţa aterogenă şi prin intermediul altor factori de risc (hipertensiunea, obezitatea, diabetul - boli care evoluează obişnuit cu dislipidemie). Se poate afirma astăzi că hipercolesterolemia şi alimentaţia bogată în grăsimi naturale - saturate - reprezintă principalul factor de risc, dar nu singurul. De aceea se acordă aproape unanim dislipidemiilor de durată o semnificaţie prognos-tică în instalarea aterosclerozei când apar într-un anumit context etiopatogenic (ereditate, stress, sedentarism) sau clinic (asociere cu diabet, hipertensiune, obezitate). Factorii de risc enumeraţi tulbură metabolismul, în special pe acela lipidic, şi duc în timp la infiltrarea arterelor cu lipide. Etiopatogenia metabolică nu exclude rolul peretelui arterial şi al tulburărilor de coa-gulabilitate, cu depunere de fibrină pe pereţii vaselor. în concluzie, ateroscleroză este o boală de reglare, metabolică, tulburările generale metabolice precedând tulburările vasculare, adică arteriopatia cronică obstructivă. Anatomie patologică: ateroscleroză afectează majoritatea arterelor mari şi mijlocii, în ordinea frecvenţei sunt interesate arterele coronare, aorta, arterele«cerebrale, abdominale, periferice, renale. Dacă în localizările coronariene substratul aterosclerozei se întâlneşte în 90 - 95% din cazuri, în cele cerebrale şi periferice (arterele membrelor pelviene) proporţia este mult mai mică (40 - 60%). Procesul anatomopatologic rezultă din combinarea a două leziuni fundamentale: ateromul şi scleroza. Leziunea specifică este atero-mul, care constă în infiltrarea intimei cu lipide şi colesterol, sub formă de pete sau striuri de culoare galbenă. Cu timpul, peretele se îngroaşă prin fibrozare, depuneri de fibrină, apariţia unor vase de neoformaţie. Complicaţiile rezultă din obliterarea vasului prin îngroşarea excesivă a peretelui, prin hemoragiile peretelui datoţite ruperii vaselor de neoformaţie sau prin ruperea plăcii aterosclerotice, cu dezvoltarea trombozei. Simptomele care apar exprimă suferinţa regiunii vascularizate de artera obliterată. Simptomatologia aterosclerozei apare numai în stadiile avansate şi nu este specifică aterosclerozei în sine, ci organului sau regiunii afectate. Se acceptă astăzi că ateroscleroză este un proces cu evoluţie anatomică îndelungată (15 - 20 de ani) şi cu o mare perioadă de latenţă clinică. în evoluţia bolii se pot deosebi trei stadii distincte: Stadiul preclinic, umoral, în care apar doar tulburările metabolismului lipidic, semnele bolii arteriale lipsind. în acest stadiu, diagnosticul se bazează pe valorile crescute ale colesterolului, ale lipemiei totale, ale lipoproteinelor şi ale trigliceridelor. în faza pre-clinică sunt crescute de obicei lipidele totale şi colesterolul, pentru ca mai târziu să crească în special (3-lipoproteinele. Dar testele de dislipidemie nu au valoare decât în prezenţa unor boli cardiovasculare în antecedentele familiale ale bolnavului sau a unor factori de risc îndeobşte recunoscute: fumat, stress, sedentarism, dietă hiperlipidică, diabet, obezitate, hipertensiune arterială. Stadiul clinic manifestat, în care, pe lângă tulburările metabolismului lipidic, apar şi tulburări locale ale arterelor afectate coronare, cerebrale, ale membrelor pelviene. Stadiul complicaţiilor, în care apar tromboze, anevrismele, emboliile, ruptura vasculară. Obliterarea totală a vasului prin stenoza progresivă poate fi considerată tot o complicaţie, dacă survine în organe vitale şi fără posibilitatea de a se dezvolta o circulaţie colaterală: coronare, cerebrale. Forme clinice: în ordinea frecvenţei, principalele leziuni determinate de ateroscleroză sunt: Ateroscleroză aortică este cea mai frecventă localizare din punct de vedere anatomic şi apare în special la bărbaţi peste 40 de ani. Diagnosticul se bazează îndeosebi pe examenul radiologie, care arată dilatarea, alungirea şi creşterea opacităţii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice şi constau în sensibilitate la palpare în epigastru, palpare a pulsaţiilor aortei în furculiţa sternală, palpare în epigastru a aortei abdominale, dilatată şi pulsatilă. Cele mai frecvente complicaţii sunt insuficienţa aortică, tromboza, anevrismele şi rupturile aortice. Ateroscleroză coronariană prezintă tabloul clinic al cardiopatiei ischemice. Ateroscleroză cerebrală este o localizare mai rară decât cele precedente. Manifestările clinice pot fi acute (accident vascular cerebral) sau cronice. Accidentul vascular cerebral este tromboza care apare în urma deficitului de irigaţie. Ateroscleroză arterelor abdominale se întâlneşte mai rar în clinică, deşi leziunile abdominale sunt destul de frecvente, în special la nivelul arterelor mezenterice. Forma cronică se însoţeşte de manifestările clinice nesemnificative (tulburări dispeptice, consti-paţie sau diaree). Forma acută, denumită şi angină abdominală, se caracterizează prin dureri abdominale violente, declanşate de efortul digestiv, dureri care cedează la nitriţi. Când apare tromboza mezenterică - care ducş la infarct mezenteric - durerea devine insuportabilă şi se însoţeşte de scaune sanguinolente. Ateroscleroză arterelor periferice va fi prezentată separat. Ateroscleroză arterelor renale este deseori asimptomatică. Când interesează arterele renale mari, duce la hipertensiune renovasculară. Uneori, poate apărea o tromboza renală, cu dureri violente în loja renală, hematurie şi stare de şoc. Tratament. Regimul igieno-dietetic urmăreşte: - Stabilirea dietei, care trebuie să fie raţională şi să conţină toate principiile alimentare. Dieta trebuie să combată obezitatea, menţinând greutatea în jurul cifrei ideale. Aportul total caloric trebuie redus cu 20 - 40%, iar aportul de grăsimi, la jumătate (40 - 50 g). Se vor evita grăsimile animale (untura de porc, untul, smântână), înlocuindu-se cu grăsimi vegetale (ulei de porumb). Aportul de glucide va fi limitat la 100 - 150 g/zi. Se vor evita cafeaua, alcoolul, fumatul. (Vezi tratamentul dietetic de la capitolul Noţiuni de alimentaţie şi dietetică). în general se combat factorii de risc în special la bolnavii începând cu 30 - 40 de ani. Regimul va fi hipocolesteroleniant, hipolipidic, normoglucidic şi hipocaloric după caz. Se scad din alimentaţie acizii graşi, polinesaturaţi (unt, untură, gălbenuş de ou, carne grasă, etc). Grăsimile vor furniza 20 - 30% din raţia calorică. Excesul de glucide favorizeză obezitatea. Alcoolul, cafeaua şi tutunul sunt total contraindicate. Scăderea greutăţii la obezi, modifică favorabil toţi factorii de rise: tensiunea arterială, colesterolul, lipoproteinele. - Cultura fizică medicală: masaje, gimnastică respiratorie sau circulatorie şi fizioterapie. - Reglementarea activităţii fizice şi psihice: respectarea numărului normal de ore de muncă şi somn, eventual schimbarea locului de muncă, concedii de odihnă fractionate, mişcare. Tratamentul medicamentos implică: - Agenţi terapeutici care asigură stabilitatea coloidală a plasmei: heparină i.v. sau oral (Heparină lipocaică) şi heparinoizi (Asclerol, Ateroid) pe cale orală (3-4 comprimate/zi). - substanţe care inhibă sinteza colesterolului: Clofibratul (Atromid) (6-8 comprimate/zi, timp de 30 - 45 de zile), Acid fenilcetic (Hiposterol). - Medicamente care mobilizează lipidele fixate pe artere: substanţe lipotrope (Metio-nină, Colină) (2-4 g/zi). - Vitamine cu efect antiaterogen (C, PP, B şi A). - Hormoni tiroidieni, iod şi sedative (bromuri, barbiturice etc.). Heparină sublinguală este fără efect. S-au obţinut unele rezultate cu heparină s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de 2 ori/săptămână. Asclerolul (Ateroid) este o substanţă heparinoidă (extract de mucoasă duodenală). Este depăşită. Substanţele lipotrope (Colina, Metionina etc), de asemenea depăşite. Hormonii Estrogeni au rezultate discutabile Acidul nicotinic, 3-6 g/zi, în cure de luni şi ani scade colesterolul şi triglicerinele. Sistosterolul, inhibă resorbţia intestinală a colesterolului. Se administrează 6 g/zi, în cure repetate de 4 - 8 săptămâni. Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezină schimbătoare de anioni, care fixează în intestinul subţire acizii biliari, împiedicând formarea colesterolului. Questron 1, tot o rezină schimbătoare de anioni cu acelaşi mod de acţiune. Anginina, protejează peretele vascular de infiltrare lipidică. Este tot o rezină schimbătoare de anioni. Se administrează 3 - 6 x 250 mg până la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni. Tratamentul chirugical este util în formele avansate şi urmăreşte dilatarea vaselor, crearea unor anastomoze, înlocuirea segmentelor vasculare afectate. Profilaxia reprezintă de fapt medicaţia cea mai raţională. Ea trebuie să înceapă din copilărie, creând anumite condiţii de viaţă, de muncă şi deprinderi alimentare. Trebuie să depisteze şi să îndepărteze factorii de risc, să prevină evoluţia, recidivele şi complicaţiile. 3.20. ANEVRISMELE ARTERIALE Definiţie: anevrismul arterial este o dilatare parţială a peretelui arterial. Etiopatogenie: ateroscleroza este cauza cea mai frecventă a anevrismelor aortice şi ale membrului pelvian, traumatismul este cauza cea mai frecventă la nivelul membrului toracic şi sifilisul (care se întâlneşte din ce în ce mai rar) are afinitate, în special, pentru aorta toracică. Ca localizare, aorta este sediul cel mai frecvent. Dintre anevrismele arterelor periferice, cele mai des întâlnite sunt acelea ale arterelor poplitee. Anatomie patologică: ca aspect, anevrismul poate fi fusiform, când dilatarea se dato-reşte cedării pereţilor pe întreaga circumferinţă a arterei, şi sacciform, când peretele cedează unilateral, circumscris. Există şi anevrisme arteriovenoase, cu prezenţa unei fistule care permite trecerea sângelui din arteră în venă, şi anevrisme disecante, care apar de obicei la nivelul aortei prin ruperea tunicii interne, cu clivarea pereţilor datorită pătrunderii sângelui în grosimea peretelui aortic. Simptomele: anevrismele sunt adesea asimptomatice. Când comprimă un nerv sau o venă, pot provoca dureri sau o insuficienţă venoasă. La exemenul clinic, anevrismul se prezintă ca o tumoare pulsatilă, la nivelul căreia se aude adesea un suflu sistolic. Imaginea radiografică (fig. 42, 43) arată calcifierea pereţilor vasului dilatat. Simptomatologia depinde de localizare, mărime şi evoluţie. Când anevrismul este superficial, se prezintă ca o tumoare cu pulsaţii expansive, iar când este profund, provoacă de obicei fenomene de compresiune. Formele clinice: Anevrismul aortei toracice se însoţeşte de eroziuni ale coastelor şi bombează deseori la exterior sub forma unei tumori pulsatile. Compresiunea organelor vecine realizează sindromul de compresiune mediastinală, caracterizat prin cianoză, circulaţie venoasă colaterală, edem, dureri anginoase, tulburări respiratorii. Examenul radiologie pune în evidenţă anevrismul sub forma unei umbre rotunde, pulsatile, care face corp comun cu aorta. Anevrismul aortei abdominale este aproape totdeauna de natură aterosclerotică. Se prezintă sub forma unei tumori abdominale pulsatile şi se însoţeşte deseori de dureri şi fenomene de subocluzie intestinală. Anevrismul disecant al aortei constă în disecţionarea straturilor aortei, în zona mediei, cu pătrunderea sângelui din lumen printr-o ruptură a intimei. Cauza este ateroscleroza, iar tabloul clinic este dramatic: durerea de intensitate neobişnuită, localizată în toracele anterior şi posterior, cu iradiere în umeri, cervical şi abdominal, transpiraţii, dispnee, comă. Prognosticul este foarte rezervat, iar tratamentul este medical (opiacee, reducerea presiunii arteriale sistolice cu Reserpină şi Propranolol, combaterea şocului) şi chirurgical. Evoluţia anevrismelor decurge frecvent spre agravarea simptomelor, cu apariţia unor complicaţii: embolii şi rupturi ale sacului anevrismal. Tratament: pentru a evita ruperea anevrismului, bolnavii trebuie să evite eforturile fizice, emoţiile şi toate cauzele care măresc presiunea sanguină. Cel mai eficace tratament este acela chirugical. 3.21. BOLILE ARTERELOR PERIFERICE Bolile arterelor periferice pot fi de origine funcţională sau organică. Bolile funcţi onale sunt tulburări fără modificări anatomice, cele mai frecvente fiind boala Raynaud, acrocianoza şi eritromelalgia. Bolile arteriale organice se datoresc unor leziuni inflamatorii sau degenerative: trombangeita obliterantă, ateroscleroza obliterantă periferică, emboliile şi trombozele arterelor periferice, arteritele de etiologie cunoscută, ateroscleroza şi anevrismele arteriale. 3.21.1. BOLI FUNCŢIONALE ALE ARTERELOR PERIFERICE 3.21.1.1. BOALA RAYNAUD Definiţie: este o tulburare paroxistică a circulaţiei periferice, localizată de obicei la nivelul membrelor toracice, caracterizată prin apariţia intermitentă a unui spasm bilateral şi simetric la nivelul arterelor digitale, apărând la frig sau emoţii, cu stare normală între accese. Este o afecţiune rară, care se întâlneşte de obicei la femei tinere (sub 40 de ani), etiologia fiind necunoscută. Spasmele apar în crize. La început, tegumentele sunt palide şi reci, datorită spasmului arteriolar, apoi devin cianotice şi reci când se adaugă dilataţia venelor (faza de asfixie) şi, în final, roşii şi calde, datorită vasodilataţiei reactive a arteriolelor şi a venelor (faza hiperemică). Tabloul clinic dominat de aceste manifestări este completat uneori de furnicături, amorţeli, iar alteori de dureri. Succesiunea celor trei faze nu este obligatorie. Manifestările sunt simetrice şi bilaterale. Boala nu se însoţeşte de modificări ale pulsului, tensiunii arteriale sau ale indicelui oscilometric. Criza este provocată de expunerea la frig, imersia în apă rece, sau emoţii. Imersia în apă caldă atenuează rapid tulburările. Durata crizei este variabilă, de obicei de la câteva minute până la mai multe ore. Rareori, în special în formele cu crize frecvente şi îndelungate, pot apărea tulburări trofice, îndeosebi micronecroze superficiale, la vârful degetelor. O formă clinică specială e sindromul Raynaud, care apare în unele boli arteriale ocluzive (ateroscleroza, trombangeita), după traumatisme profesionale ale extremităţilor (mânuitori de unelte vibratoare, dactilografe, telefonişti), boli nervoase (polinevrite, poliomielită) - sau după compresiunea vaselor subclaviculare şi a plexului brahial, fie printr-o aşa-numită "coastă cervicală" (în realitate apofiza transversă mai dezvoltată a vertebrelor C6 şi C7), fie prin alte cauze. Din punct de vedere clinic, sindromul Raynaud este unilateral, fără legătură cu frigul sau emoţiile, nu este influenţat de căldură şi se însoţeşte frecvent de modificări ale pulsului. Profilactic, se recomandă: evitarea frigului, a emoţiilor, a fumatului, psihoterapia, combaterea anxietăţii prin sedative. Tratamentul curativ constă în vasodilatatoare (Perifern, Hidergine, compuşi nitrici cu acţiune prelungită). Băile calde sau carbogazoase pot da unele rezultate. în formele severe se recomandă simpatectomie cervico-toracică sau lombară, după localizare. Tratamentul sindromului Raynaud este cel al afecţiunii de fond. 3.21.1.2. ACROCIANOZA Este o tulburare spastică, vasomotorie, caracterizată prin cianoză permanentă, nedu-reroasă, simetrică, a mâinilor, uneori a gambelor. Boala apare îndeosebi la femei tinere cu deficite endocrine, etiologia fiind necunoscută. Regiunile afectate sunt cianotice, reci şi umede. Tulburările sunt accentuate de frig şi atenuate de căldură. Tratamentul constă în psihoterapie, lămurirea bolnavului că afecţiunea este fără importanţă, evitarea frigului şi sedative. Medicamentele vasodilatatoare pot da, uneori, rezultate. în cazuri severe se recomandă simpatectomie. 3.21.1.3. ERITROMELALGIA Este o boală caracterizată prin accese paroxistice, dureroase, de vasodilataţie a extremităţilor. Apare în accese declanşate de căldură sau de efort şi durează minute sau ore. Simptomele principale sunt: roşeaţa extremităţilor, dureri vii şi hipertermie (căldură). Tratamentul constă în evitarea căldurii, analgetice (acid acetilsalicilic, Algocalniin), în crize, şi tratament etiologic, în formele cu etiologie cunoscută. 3.21.2. BOLI ORGANICE ALE ARTERELOR PERIFERICE Caracteristic acestor boli - deosebite ca etiologie şi substrat anatompatologic - este tabloul clinic, în mare parte asemănător, cunoscut şi sub numele de sindrom de ischemie periferică. Ischemia este datorită deficitului de irigaţie prin obliterare organică arterială. După modul de apariţie şi evoluţie, sindromul de ischemie periferică poate fi cronic sau acut. La stabilirea diagnosticului, prima etapă constă în recunoaşterea sindromului de ischemie, următoarea fiind precizarea etiologiei. 3.21.2.1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ ACUTĂ Ischemia acută apare prin obliterare arterială, cu suprimarea fluxului arterial. Se dato-reşte trombozei, emboliei sau traumatismului unei artere, cu contuzie sau secţionare. Există forme severe şi moderate. în evoluţie se disting trei faze: Faza iniţială, de debut, cu durere violentă în teritoriul afectat, nemodificată de repaus sau presiune, cu paloare şi răceala tegumentelor, absenţa pulsului, colabarea reţelei ve-noase superficiale, pierderea sensibilităţii tactile şi paralizia extremităţii distale. Faza de agravare, cu cianoză şi edem, apare după 6 ore. Faza de alterări tisulare ireversibile, caracterizată prin rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiată şi gangrena. Gangrena este precedată de pete cianotice sau de flictene cu conţinut sero-hematic. Dacă cianoza persistă în presiune digitală, prognosticul este nefavorabil. Diagnosticul etiologic: pentru ischemie prin tromboză, pledează antecedentele (atero-scleroză, trombangeită) şi absenţa unei cardiopatii emboligene. Ischemia embolică este sugerată de bruscheţea instalării, prezenţa unei boli emboligene (fibrilatie atrială, stenoză mitrală, endocardită lentă, infarct miocardic). Tratamentul trebuie instituit rapid şi constă în: combaterea durerii cu Algocalrnin, Mialgin sau Morfină; suprimarea spasmului vascular supraadăugat cu Tolazolin, Papave-rină i.v., blocaj paravertebral cu Novocaină; prevenirea extinderii trombozei cu Heparină i.v., 1 fiolă la 4 ore, protejarea extremităţii afectate printr-o atelă protectoare şi prin evitarea oricăror traume (căldură, fricţiuni, presiune prin încălţăminte sau ciorapi), plasarea extremităţii afectate sub nivelul inimii. Prin tratament medical se pot obţine rezultate uneori spectaculoase. Dacă însă în 2 - 4 ore (cel mult 6-8 ore) ischemia nu se remite, se efectuează tromboembolectomia (în primele 6-l2 ore). Tratamentul sindromului de ischemie periferică acută, cuprinde trei metode care se completează: Heparinoterapia, Tromboliza şi Intervenţia chirurgicală. - Heparinoterapia, se administrează 10-l5 zile, obligatoriu i.v. în primele zile, apoi heparinat de calciu intradermic. Se începe cu 50 mg heparină i.v., urmată de o perfuzie la 4 ore, în soluţie glucozată 5%, cu 100 mg heparină. în continuare la 6 ore se administrează 50 mg heparină. Asocierea cu novocaină 1 %, cu acid nicotinic sau acetilcolina este facultativă. Rezultate bune apar după perfuzii de Dextran cu moleculă mică (Rhoma-crodex). Corticoterapia nu a justificat speranţele. Administrarea intraarterială de heparină 50 mg cu novocaină şi papaverină, este utilă, dar nu poate fi repetată deoarece produce hematoame. Nu se va omite oxigenoterapia, poziţia orizontală a membrului ischemiat, şi menţinerea tensiunii arteriale la valori apropiate de normal. După caz se vor administra tonicardiace, se vor combate hiperpotasemia şi acidoza. - Tromboliza este a doua metodă şi constă în perfuzii i.v. de streptokinază sau urokinază. - Intervenţia operatorie este a treia metodă majoră. Când este obligatorie, trebuie aleasă embolectomia, trombectomia sau amputaţia, după caz. Celelalte procedee chirurgicale ca: Trombendarteriectomia şi Pontajul, cu proteze sau grefe venoase, sunt rezervate obstrucţiilor acute care evoluează pe un teren de ischemie cronică. 3.21.2.2. SINDROMUL DE ISCHEMIE ARTERIALĂ CRONICĂ Apare în arteroscleroza obliterantă a membrelor pelviene, în trombangeita obliterantă şi, mult mai rar, în unele arterite infecţioase. Simptomele principale sunt: Simptomele subiective, care apar lent şi progresiv, de obicei în următoarea .ordine: - oboseală la mers, cârcei şi parestezii în gambă sau gleznă; - claudicaţie intermitentă: crampă dureroasă cu sediul de obicei în gambă; apare la efortul de mers, de urcare a unei scări şi se calmează prin repaus. Se datoreşte reducerii debitului arterial, prin obliterarea incompletă a arterelor. Debitul este suficient pentru asigurarea nutriţiei ţesuturilor în repaus, dar insuficient pentru nevoile musculare în oxigen, considerabil crescute în timpul efortului de mers. Ischemia cronică se accentuează considerabil la efort; - durere spontană de repaus, care apare mai târziu, precedând de obicei instalarea gangrenei. Apare când obliterarea arterială este aproape totală şi când cantitatea de sânge care vine la ţesuturi este atât de mică, încât nu pot fi satisfăcute nevoile de oxigen nici în repaus. Durerea este difuză, atroce, cu exacerbări nocturne, refractară la tratament. Se intensifică la căldură şi scade uneori în poziţia declivă. Examenul obiectiv pune în evidenţă paloarea şi răcirea tegumentelor, uneori roşeaţă însoţită de căldură, alteori cianoză. ridicarea membrului pelvian produce rapid o paloare lividă, iar în stadiile avansate, chiar durere. Coborârea piciorului bolnav sub nivelul patului readuce coloraţia normală cu o întârziere de peste 5 secunde, iar reumplerea venelor se face cu mai mare întârziere. Pulsul arterelor obliterate (pedioasă, tibială posterioară, poplitee) lipseşte. Pentru evitarea erorii cauzate de un spasm arterial, se recomandă, înaintea examinării pulsului, administrarea de Nitroglicerină sau imersia extremităţilor în apă la 40°, timp de 10 minute. într-un stadiu mai avansat apar tulburări trofice. Tegumentele sunt atrofice, pielea lucioasă, părul rar şi subţire, unghiile groase şi deformate, muşchii gambieri atrofiaţi. Se constată întârzierea cicatrizării plăgilor şi tendinţă la infecţii cutanate. Cele mai severe tulburări trofice sunt ulceraţiile - de obicei mici, localizate interdigital, apărând după microtraumatisme - şi gangrena. Ultima apare distal, la vârful degetelor sau la călcâi. în stadiul de gangrena uscată, ţesuturile sunt necroze, nedureroase, negre-violacee, acoperite cu o crustă. Corect tratată, gangrena se poate elimina spontan. Prin suprainfecţie se poate transforma, uneori, în gangrena umedă, cu edem şi limfangită. Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori oscilometria, care arată un indice oscilometric coborât, şi arteriografia, care arată sediul ocluziei. Diagnosticul stadial al ischemiei este important pentru prognostic şi tratament. Experţii O.M.S. au propus următoarea clasificare: stadiul I - dureri atipice, furnicături, parestezii şi pulsaţii normale; stadiul II - claudicaţie intermitentă, pulsaţii diminuate; stadiul III - dureri continue care diminua în poziţia atârnată; stadiul IV - dureri continue exacerbate la atârnare. Pulsaţii abolite, în ultimele două stadii. Ulceraţiile şi gangrena pot apărea în orice stadiu, fiind provocate de infecţii, traumatisme. Trombangeita obliteranta - este o boală inflamatorie care apare aproape în exclusivitate la bărbaţi tineri, între 20 şi 40 de ani, mari fumători, interesând concomitent arterele şi venele din orice regiune, dar în special ale membrelor, mai ales pelviene. Etiologia bolii este necunoscută, dar există unele argumente care susţin intervenţia unor factori infecţioşi (rickettsii) şi alergici. Localizarea la nivelul vaselor se datoreşte factorilor adjuvanţi (plumbul, umiditatea, frigul, traumatismele şi, în primul rând, tutunul, al cărui rol este de neconstestat), care acţionează prin vasoconstricţie. Procesul anatomopatologic interesează arterele mijlocii şi mici ale membrelor, mai ales pelviene, marile artere (femurală, brahială) fiind prinse mai târziu. Leziunea arterială constă în proliferarea endotelială a intimei, cu formare de trombi, obliterarea vasului şi prinderea frecventă a venei, uneori a întregului pachet vasculonervos. Clinic, boala se caracterizează prin sindromul de ischemie periferică, însoţit sau chiar precedat de o tromboflebită superficială a venelor mijlocii sau mici ale piciorului sau ale gambei, care durează câteva zile şi se repetă la intervale. Evoluţia decurge în puseuri succesive, cu perioade de remisiune de lungă durată. Diagnosticul se impune în prezenţa unei claudicatii intermitente sau în caz de dureri permanente însoţite de o tromboflebită superficială migratoare, care apare la un bărbat tânăr (sub 40 de abi), fără cardiopatie ischemică mare fumător, şi care evoluează în puseuri. Există şi forme benigne, dar în general boala evoluează spre ulceraţii şi necroze. Se descriu şi forme mixte, care apar după 40 de ani, caracterizate prin asocierea unei trombangeite şi a unei ateroscleroze obliterante. Ateroscleroza obliteranta a membrelor pelviene este cea mai frecventă cauză a sindromului de ischemie periferică cronică. Etiopatogenia şi anatomia patologică sunt comune aterosclerozei. Apare după 40 de ani, se asociază frecvent cu diabetul zaharat (important factor agravant) sau cu alte localizări aterosclerotice (coronariene, aortice, cerebrale etc.). Frecvent bolnavul este hipercolesterolemic şi, uneori, hipertensiv. Interesează arterele mari ale membrelor pelviene (femurale). Evoluţia este progresivă spre obliterarea arterială completă, cu apariţia unor necroze sau gangrene distale. Se doesebeşte de trombangeita prin vârsta bolnavilor, prezenţa altor localizări aterosclerotice, absenţa tromboflebitei. Evoluţia este varaibilă. Unele arterite sunt mult timp bine tolerate, altele au o evoluţie gravă. Mersul devine rapid imposibil, durerile sunt insuportabile şi apar complicaţii, dintre care cea mai gravă este gangrena, care duce de obicei la amputaţie. Prognosticul depinde de întinderea leziunilor .arteriale, de circulaţia colaterală sau de alte localizări arteriale, de apariţia precoce a gangrenei. Tratamentul constă în: Măsuri de ordin general: interzicerea completă şi definitivă a fumatului, evitarea frigului şi a umidităţii, protejând picioarele cu încălţăminte confortabilă, ciorapi de lână totdeauna curaţi, se vor evita băile prea calde. Igiena riguroasă locală prin băi zilnice, uscarea spaţiilor interdigitale, pudrarea lor cu talc, tăierea unghiilor în linie dreaptă pentru a evita încarnarea, evitarea oricărui tratament local. Este contraindicată purtarea jartierelor. Se vor evita şi combate infecţiile locale bacteriene sau micotice, cu antibiotice sau fungicide (Micostatin). în perioadele evolutive, repaus la pat. în general se recomandă mersul lent, cu opriri frecvente, dozat, sub limita de apariţie a claudicaţiei, pentru a stimula vasodilataţia şi circulaţia colaterală. Fizioterapia urmăreşte, de asemenea, dezvoltarea circulaţiei colaterale. Se recomandă termofor pe abdomen, pentru dilatarea reflexă a vaselor membrelor pelyiene. Este contraindicată aplicarea căldurii pe membrul bolnav, deoarece creşterea metabolismului şi a cerinţelor în O2 ale regiunii ischemiate pot grăbi apariţia gangrenei. în fazele iniţiale ale bolii deţine un rol important gimnastica vasculară Biirger, constând într-un ciclu de mişcări succesive: se ridică membrele pelviene la un unghi de 45° timp de 3 minute, după care se lasă atârnate la marginea patului 3-5 minute şi se revine la poziţia orizontală alte 5 minute. Se repetă aceste mişcări de 4 - 5 ori într-o şedinţă şi se reiau şedinţele de mai multe ori pe zi. Se mai recomandă cură balneară la Vatra Dornei, Buziaş, Borsec, Tuşnad. Tratamentul medical implică: - combaterea agitaţiei şi a neliniştii cu: bromuri, barbiturice, Meprobamat; calmarea durerilor cu Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, Algocalmin, uneori băuturi alcoolice concentrate (cu măsură!) şi mai ales injecţii intraarteriale cu Novocaină 1%. - medicamente vasodilatatoare: Acid nicotinic, Papaverină, Hydergine, Tolazolin, Complamin, Padutin. Rezultatele sunt reduse. Bune rezultate dau, uneori, Histamina în perfuzii i.v., pompajul arterial (aspirarea şi reintroducerea rapidă de sânge arterial) şi infiltraţiile lombare cu Novocaină, piretoterapia cu vaccin T.A.B. Tratamentul chirurgical constă în simpatectomie lombară, extirparea trombozei, punţi arteriale şi înlocuiri arteriale cu grefe sintetice sau venoase. în caz de gangrena întinsă -amputaţie a piciorului. Tratamentul ulceraţiilor şi al gangrenei constă în antibiotice, comprese călduţe îmbibate în soluţie de perrnanganat de potasiu 0,20% sau acid boric. Sintetizând, tratamentul vizează profilactic ateroscleroza. Dieta va fi hipocalorică la obezi, se va trata diabetul zaharat şi se va suprima definitiv fumatul. Se recomandă plimbări sub limita de claudicaţie intermitentă (sub limita apariţiei durerilor), igienă riguroasă a picioarelor cu încălţăminte şi ciorapi potriviţi. Tratamentul va fi hipocolesteromiant, anticoagulant sau trombolitic după caz. Se recomandă vasodilatatoare (Tolazolin, Priscol, Papaverină, Kalikreină (Padutin), Pentoxifilină (Trental), Nicotinat de Xantinol (Complamin, Sadamin) Novocaină sau Xilină intraarterial, sau infiltraţii ale simpaticului lombar şi perfuzii heparinice. După caz tratament chirurgical: simpatectomie lombară, trombarteriectomie, pontaje, grefe, amputaţii. 3.22. BOLILE VENELOR 3.22.1. TROMBOFLEBITA Definiţie: tromboflebita constă în obstrucţia totală sau parţială a unei vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea peretelui venos. Deoarece principala complicaţie este embolia, face parte din boala tromboembolică. în evoluţie se deosebesc un stadiu iniţial, de flebotromboză, de scurtă durată (5-6 zile), când cheagul aderă slab la peretele venos, dar are o netă tendinţă la embolii, şi o fază ulterioară, de tromboflebită, când cheagul este aderent la perete, deci mai puţin emboligen. Etiopatogenie: principalii factori patogeni sunt staza circulatorie venoasă, hipercoa-gulabilitatea sângelui şi leziunile endoteliului venos. Tromboflebită apare frecvent în insuficienţa cardiacă, dar şi în alte afecţiuni însoţite de stază venoasă, datorită imobilizării prelungite. Poate apărea în boli caşectizante şi în primul rând în cancer, în boli ale sângelui (leucemii, anemii, poliglobulii), în febra tifoidă, în ischemii arteriale masive, supu-raţii, traumatisme, varice, după antibiotice şi corticoizi. Se observă şi după intervenţii chirurgicale pe micul bazin (prostatectomie, histerectomie), în post-partum (între a 10-a şi a 20-a zi după naştere) sau post-abortum, în ultimele luni ale sarcinii. Anatomie patologică: boala debutează printr-un cheag primitiv, înglobând trombocite şi hematii într-o reţea de fibrină, urmat de un cheag secundar de stază (cheag roşu), care creşte progresiv în ambele sensuri, dar mai ales spre inimă, putând ajunge uneori până la o lungime de 50 cm. în această fază, aderând slab de peretele venei, cheagul se poate fragmenta, producând embolii - stadiul de flebotromboză -. După 5-6 zile, cheagul se organizează, fixându-se solid de peretele venos - stadiul de tromboflebită. Simptome: după tipul de venă afectată există tromboflebite superficiale care interesează venele subcutanate, şi profunde, care interesează venele musculare. Tromboflebită superficială se caracterizează prin simptome generale discrete cum sunt subfebrilitatea, tahicardia şi semnele locale la nivelul membrului afectat: durere conţină sau accentuată la mers şi prezenţa unui cordon dur, sensibil şi roşu, de-a lungul unui traiect venos, pe o porţiune de câţiva centimetri, de obicei la nivelul unei vene varicoase. Tromboflebită profundă are un tablou mai zgomotos şi evoluează în două stadii: 1. Stadiul preedematos, caracterizat prin febră de cea 38°, tahicardie, depăşind frecvenţa corespunzătoare temperaturii şi stare de nelinişte; semne locale dintre care atrag atenţia durerea spontantă la nivelul gambei sau al musculaturii plantare, greutatea sau şchiopă-tarea, durerile la dorsoflexia piciorului sau la presiunea maselor musculare locale. Se mai constată o uşoară infiltrare a ţesuturilor, cu creşterea temperaturii locale, cianoză discretă şi, uneori, dilatarea venelor superficiale. După câteva ore sau zile apar semnele evidente ale trombozei venoase: edem relativ dur la palpare, cald, alb, strălucitor chiar, dureri intense care persistă un timp, dar scad pe măsura constituirii edemului, hidrartroză a genunchiului şi, uneori, discretă adenopatie inghinală. Examenele de laborator nu sunt specifice (creşterea V.S.H., leucocitoză etc.). Testele de hipercoagulabilitate sanguină sunt foarte rar pozitive. Tromboza venoasă debutează obişnuit la nivelul gambei şi se propagă spre venele femurale. Destul de des leziunile sunt bilaterale, chiar dacă unul din membre este aparent normal. Când tromboza afectează o venă distală simptomatologia este ştearsă; când interesează un mare trunchi venos (femurală, iliacă), semnele sunt evidente, edemul voluminos cuprinzând tot membrul pelvian. Evoluţie: tromboflebită superficială are o evoluţie scurtă, revenirea la normal având loc în câteva zile sau săptămâni. Uneori, puseurile flebitei se repetă. Tromboflebită profundă durează clasic 2-3 săptămâni, după care mai întâi cedează durerea, apoi temperatura şi normalizarea pulsului. Edemul este semnul cel mai tenace şi poate persista săptămâni sau luni, putând chiar să constituie o sechelă. Formele clinice: pe lângă cele prezentate se mai întâlnesc: tromboflebite migratoare sau recidivante, revelatoare pentru o trombangeită obiiterantă sau pentru neoplasme viscerale; Tromboflebite varicoase, complicaţii habituale şi benigne ale varicelor; trombo-flebite cu spasm arterial (flebita albastră), însoţite frecvent de gangrena. Complicaţia cea mai de temut este embolia pulmonară, care apare la debut relevând uneori o tromboflebită latentă. Când apare în stadiul de tromboflebită confirmată, provine cel mai adesea de la o tromboză care debutează la piciorul opus. Alte complicaţii sunt: edemul postflebitic, voluminos, accentuat de ortostatism varicele şi ulcerele varicoase, nevralgiile persistente, leziunile cutanate etc. Prognosticul depinde de apariţia complicaţiilor şi îndeosebi embolia pulmonară, de mărimea trunchiului venos afectat, de localizarea superficială sau profundă şi de tratamentul aplicat. Tratament: Profilactic, se recomandă mobilizarea precoce după operaţii sau naştere, evitarea repausului prelungit la pat, mişcări pasive şi active sau masaje ale membrelor pelviene în cursul imobilizării la pat, gimnastică respiratorie, terapie cu anticoagulante. Curativ: în tromboflebită superficială se aplică local prişniţe şi infuzii de muşeţel, în caz de dureri se administrează 7-l0 zile Fenilbutazonă, se aplică un bandaj compresiv local. Se permite bolnavului să meargă. In caz de tromboflebită profundă este obligatoriu repausul la pat, cu imobilizare şi ridicare a membrului afectat deasupra poziţiei inimii, comprese calde. Durerea se combate cu Algocalmin sau Aminofenazonă, Lasonil (unguent, local) şi Fenilbutazonă (comprimate), utilizate 7-8 zile, care dau bune rezultate. Tratamentul de bază constă în anticoagulante. Se începe cu Heparină (60 mg la 4 - 6 ore, continuându-se 3-4 zile). Din ziua a doua de administrare a Heparinei se instituie tratamentul cu preparate eumarinice (Trombostop) (4 comprimate/zi) său Tromexan, sub controlul indicelui de protrombină, care trebuie menţinut între 10 şi 30%. Dacă apar hemoragii după preparatele eumarinice, se administrează Vit. K. Dacă tromboză a devenit cronică, se recomandă masaje sau un bandaj elastic local. în situaţii speciale se poate administra Prednison. 3.22.2. VARICELE Definiţie: varicele sunt dilatări permanente, neregulate, ale venelor superficiale ale gambei. Etiopatogenie: există varice primitive sau idiopatice, datorite probabil unei malformaţii congenitale a aparatului valvular, şi varice secundare, care apar în anumite profesii ce reclamă ortostatismul prelungit (frizeri, ospătari, spălătorese) sau după naştere, după tromboze venoase etc. Varicele sunt mult mai frecvente la femei. Simptome: nu există o concordanţă între manifestările subiective şi intensitatea varicelor. Simptomele subiective constau în oboseală, greutate sau dureri surde, localizate la gambă, accentuate de ortostatism şi căldură, uneori crampe dureroase nocturne ori jenă dureroasă. Durerile scad în intensitate pe măsură ce apar şi se dezvoltă cordoanele venoase, care au aspectul unor cordoane neregulate sau al unor pachete proeminente subcutanate. După o perioadă de timp apare edemul, iniţial moale şi numai după un ortostatism prelungit, ferm şi permanent. Edemul este prezent şi în varicele profunde, când cordoanele venoase nu sunt vizibile. Evoluţia este cronic-progresivă. Complicaţiile cele mai obişnuite sunt: tromboflebită varicoasă, ruptura varicelui şi insuficienţa venoasă cronică (edem, eczemă, fibroză, a ţesuturilor, ulcer trofic varicos, celulita indurativă, dermatită pigmentară). Tratamentul poate fi conservator sau chirugical. Tratamentul conservator prevede evitarea ortostatismului, ciorapi elastici sau bandaje compresive, cure de repaus la pat, cu membrele pelviene ridicate, hidroterapie (băi simple, urmate de masaj sau duş scoţian), medicaţie venotropă (Tinctura hammamelis) sau injecţii sclerozante. Injecţiile sclerozante (în venele varicoase) sunt recomandate în caz de varice izolate, incipiente, şi se fac cu salicilat de sodiu 10 - 20%, clorură de sodiu 20%, glucoza 66%, chinină 25%, Sclerosal etc. Se începe imediat sub genunchi, se continuă în jos, repetându-se la 7 - 8 zile şi se continuă până la obliterarea completă a va-ricelor. Tratamentul varicelor prevede în linii mari: - Indicaţii de tratament conservator: - exerciţii musculare şi mers care acţionează ca o pompă musculară a gambei (mers cel puţin 20' de trei ori pe zi.). - se contraindică poziţiile inadecvate ale corpului: staţiunea verticală imobilă, poziţia cu genunchii în unghi drept pelungită, genunchi peste genunchi. - se recomandă poziţia ridicată a membrului respectiv, deoarece scade presiunea ve-noasă locală. Se repetă timp de 10' de mai multe ori pe zi. Noaptea se- ridică picioarele din faţă ale patului. - se practică gimnastică în cameră de două ori pe zi (mers pe vârful picioarelor sau pe călcâie). - se recomandă practicarea ciclismului, nataţiei, corectarea picioarelor plate, ortopedc, etc. - tocurile înalte sunt contraindicate, la fel şosetele sau ciorapii supraelastici, băile de soare prelungite. - se permite hidroterapia rece (comprese reci pe gambe timp de 20', băi gambiene Îs 15-l8°, l-2ori/zi. - se combate obezitatea - compresiunea, este un tratament util. Se realizează prin feşi, masaje uşoare, înot, ciorapi elastici etc. - tratamentul medicamentos (cu rezultate mediocre) constă în administrarea de: Fla-vonoizi, Rutina, Rutozidul, Venorutolul, Glyvenol. - Tratamentul chirurgical constă în sclerozarea vaselor varicoase (urmărind trom-bozarea varicelor), şi tratamentul chirurgical propriu-zis prin ligaturi şi secţiuni venoase. - Tratamentul ulcerului varicos se realizează, fie prin terapie conservatoare fie prin intervenţii chirurgicale. Tratamentul conservator foloseşte aceleaşi măsuri ca în tratamentul varicelor. Se mai recomandă comprese umede, unguente cu Lasonil, Hirudoid Venoruton. Vindecarea definitivă a ulcerului varicos se poate obţine prin secţiunea venelor safene, perforante şi comunicante. Pentru prevenirea recidivelor se tratează varicele de vecinătate.