BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR 2.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Aparatul respirator este alcătuit din doi plămâni şi din conductele aeriene, formaţiuni care, se divid spre periferie astfel: parenchimul pulmonar - în loK segmente (zone^, acin şi alveole; conductele aeriene - în trahee, bronhu, bronhiole şi canale alveolara Fiecare segment sau lob are o independenţă fiziologică şi patologica relativa, procesele inflamatorii având adeseori o distribuţie topografică lobară Cobite) sau segmentară (zomte> Plămânul drept are trei lobi, cel stâng doi. Lobii sunt desparte prm scizun şi sunt alcătuiţi din segmente şi lobuli. _ , , ,- Legătura dintre plămâni şi peretele toracic este realizata prm pleura, o seroasa dubla, parietală, în contact intim cu peretele toracic, şi viscerală, care acoperă plămânii, mu-lându-se pe scizurile interlobare. între cele două foiţe se află cavitatea pleurala cu presiune uşor negativă (mai mică decât presiunea atmosferică) şi conţinând o cantitate minuna de lichid. Datorită pleurei, plămânii sunt intim legaţi de peretele toracic, urmând mişca- vil £* af^f^Q^imi Aerul pătrund prin orificiile nasului de trece prin faringe, laringe şi trahee care in dreptul vertebrei T4 se bifurcă în cele două bronhii principale Locul unde bronhiile pătrund în plămâni se numeşte hil. Ultimele ramificaţii ale bronhiilor se termma a n -velul acinuîui, care este un conglomerat de alveole. Alveola elementul fiihcţnal jpi-rator, este unitatea cea mai mică de parenchim. In alveole au loc schimburile respiratorii Sistemul vascular al plămânilor este alcătuit dintr-o reţea nutritiva, formata dm arterele bronşice, şi o reţea funcţională, care provine din arterele pulmonare La nivelul ultimelor ramuri ale arterelor pulmonare - capilarele pulmonare - au ^ţj^j^ă se. Reţeaua capilară are o suprafaţă de 120 - 150 m2' permiţând ca prm plămâni sa treacă în fiecare minut 6-71 sânge. In condiţii de repaus nu funcţionează toate capilarele, care devin insa active m condiţii de suprasolicitare (efort, procese patologice). Aceasta este rezerva funcţionala a pla-mânului. 2.2. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE Respiraţia este un fenomen vital. Dacă organismul poate rezista mai mult de 30 de zile Tară hrană, 3 - 4 zile Tară apă, nu poate fi lipsit de oxigen mai mult de câteva minute (31) Respiraţia este o funcţie care asigură eliminarea CO2 şi aportul de O2 către celulele organismului. Această funcţie cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin şi tisular. - Timpul pulmonar realizează primul moment al schimburilor gazoase. La nivelul membranei alveolo-capilare, O2 trece din aerul alveolar în sânge, iar CO2 în sens invers _ - Timpul sanguin realizează transportul gazelor între plămân - organ de aport şi eliminare - şi ţesuturi, care consumă O2 şi eliberează CO2 . - Timpul tisular reprezintă al treilea moment al schimburilor gazoase - respiraţia internă. La nivelul ţesuturilor, oxigenul pătrunde în celule, iar CO2, produsul rezidual al catabolismului, este eliminat. Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care repezintă etape ale respiraţiei pulmonare (ventilaţia, difuziunea şi circulaţia). Ventilaţia este o succesiune demişcări alternative de inspiraţie şi expiraţie, care reprezintă deplasarea unor volume de aer. In timpul inspiraţiei se aduce până la nivelul alveolei aer atmosferic, bogat în O2 şi practic aproape lipsit de CO2, iar în timpul expiraţiei se elimină aerul pulmonar, sărac în O2 şi bogat în CO2. Inspiraţia este un act activ, expiraţia un act pasiv. Impulsurile acestei activităţi ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care suferă influenţa CO2 din sânge, dar şi influenţa scoarţei cerebrale. Inspiraţia - pătrunderea aerului în plămâni - se realizează prin mărirea diametrelor cavităţii toracice (anteroposterior, transversal şi sagital), datorită intervenţiei muşchilor respiratori (intercostalii, sternocleidomastoidianul, scalenii şi diafragmul). în cursul inspiraţiei, plămânii urmează mişcările cutiei toracice, datorită contactului intim realizat prin pleură, şi ca urmare se destind. Presiunea intrapulmonară scade sub cea atmosferică şi aerul intră în plămâni. încetarea contracţiei muşchilor respiratori, face ca diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunile anterioare şi aerul să părăsească plămânii. Deci, expiraţia e un act pasiv. Cu fiecare inspiraţie obişnuită, pătrunde în plămâni un volum de aer de aproximativ 500 ml. Acelaşi volum de aer părăseşte plămânul prin expiraţie. Acesta e aerul respirator curent. în condiţii bazale - individul în repaus muscular şi alimentar şi în echilibru termic - volumul de aer care intră şi iese într-un minut din plămân este de 6 - 8 1. Această valoare, care corespunde unui volum curent de 500 ml şi unor frecvenţe medii de 12 - 16 respiraţii/minut, se numeşte minut-volum respirator sau debitul respirator de repaus, şi depinde de doi parametri: de amplitudine şi de frecvenţa mişcărilor respiratorii (M.-V.R. = 500x16 = 8 1) (fig. 1) în timpul unui efort muscular intens, minut-volumul respirator poate creşte de 10 ori. Pentru fiecare individ, ventilaţia poate creşte până la o anumită limită, numită ventilaţie maximă. Creşterea se realizează prin mărirea amplitudinii, dar mai ales prin sporirea frecvenţei mişcărilor respiratoare. Deci, ventilaţia maximă depinde de capacitatea vitală şi de frecvenţa optimă. Capacitatea vitală este volumul de aer care poate fi expulzat din plămâni în cursul unei expiraţii forţate, care urmează unei inspiraţii, de asemenea forţată. Valoarea sa normală este de 3 - 5 1, dar poate varia în circumstanţe fiziologice şi mai ales patologice, în componenţa sa intră: volumul curent (500 ml); volumul inspirator de rezervă (V.I.R.), adică volumul de aer care mai poate fi inspirat în plămân la sfârşitul unei inspiraţii de repaus, printr-o inspiraţie forţată (2 000 ml) şi volumul expirator de rezervă (V.E.R.), care este volumul de aer, ce poate fi expulzat din plămân, la sfârşitul unei expiraţii de repaus, dacă individul face o expiraţie forţată (1 500 ml). Dar ventilaţia creşte şi cu frecvenţa mişcărilor respiratorii, până la o anumită limită, când chiar dacă, creşte frecvenţa, ventilaţia scade. Aceasta este frecvenţa optimă - de 80 -90 cicluri ventilatorii/min. la individul normal. Volumele de aer care pătrund în plămân, nu se răspândesc uniform. Ele se distribuie neuniform în volumele de aer existente în plămâni şi în funcţie de condiţiile patologice bronhopulmonare. Astfel, la sfârşitul unei expiraţii forţate, mai rămân în plămân aproximativ 1 500 ml aer, care poartă denumirea de volum rezidual şi care este repartizat în căile aeriene şi în alveole. Compoziţia aerului alveolar trebuie să aibă însă o valoare aproape constantă, aceasta realizându-se prin inspiraţie, care face să pătrundă aer atmosferic bogat în O2, aer care se distribuie şi se amestecă cu aerul alveolar. Nu tot aerul inspirator ajunge la alveole, o parte (circa 30%) rămânând în căile aeriene superioare. Acesta este spaţiul mort anatomic. Pe de altă părete, nu toate alveolele sunt ventilate uniform, aproape 20% fiind hipoventilate (porţiunile centrale şi paravertebrale) - spaţiul mort fiziologic. Spaţiul mort încălzeşte şi saturează cu vapori de apă aerul atmosferic şi asigură o compoziţie constantă aerului alveolar. în situaţii patologice, cum sunt reducerea calibruhii bronşic (astm, bronşită, compresiuni etc.) sau colabarea parenchimului (atelectazie, pleurezii etc.), distribuţia aerului în plămâni este neuniformă, ea determină creşterea zonelor de alveole hiperventilate. Difuziunea reprezintă schimburile gazoase din membrana alveolo-capilară. Acest proces depinde de: - diferenţa dintre presiunile parţiale ale O2 şi CO2 de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare, deci din alveolă şi din capilare; - structura membranei alveolo-capilare şi procesele patologice care îngroaşă membrana, îngreuiază trecerea liberă a gazelor; - suprafaţa activă a membranei alveolo-capilare, care poate varia în limite mari (20 -200 m2). Circulaţia pulmonară. Pentru asigurarea respiraţiei pulmonare, este obligatorie şi o circulaţie corespunzătoare, care să permită trecerea unei cantităţi normale de sânge. Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulaţiei generale, dar presiunile şi rezistenţele din arterele pulmonare sunt mult mai mici. Această caracteristică, esenţială pentru respiraţie, ţine de marea distensibilitate şi capacitate a circulaţiei pulmonare. Datorită acestor proprietăţi, circulaţia pulmonară tolerează mari creşteri de debit fără modificări de presiune, fenomene care nu se întâmplă în circulaţia generală. 2.3. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE 2.3.1. SIMPTOME FUNCŢIONALE Principalele tulburări funcţionale provocate de o afecţiune pulmonară sunt: dispneea, durerea toracică, tuşea, expectoraţia, hemoptizia, sughiţul şi tulburările vocii. Dispneea este dificultatea de a respira. Spre deosebire de respiraţia normală, care este involuntară, respiraţia dispneică este conştientă, voluntară, penibilă. Bolnavul resimte o "sete de aer". Cu alte cuvinte, bolnavul dispneic simte pe de o parte necesitatea de a respira, iar pe de alta că efortul respirator pe care-l face este insuficient. Se ştie că, în stare normală, mişcările respiratorii au o frecvenţă constantă, o amplitudine egală şi un ritm regulat, în timp ce în stări patologice aceste caracteristici se modifică şi apare dispneea. După circumstanţele de apariţie se deosebesc: dispneea permanentă (insuficienţă cardiacă avansată, pneumotorax), dispneea de efort (procese pleuropulmonare care scad ventilaţia pulmoanră, insuficienţă cardiacă), dispneea de decubit (bolnavul nu poate sta culcat, fiind obligat să şadă) şi dispneea paroxistică, întâlnită în astmul bronşic şi în insuficienţa ventriculului stâng (astmul cardiac şi edemul pulmonar acut). După ritmul respirator, se deosebesc bradipneea sau dispneea cu ritm rar (procese obstructive ale căilor respiratoare, astm bronşic ) şi polipneea sau tahipneea - (dispnee cu creşterea frecvenţei mişcărilor respiratorii, depăşind 40/min.) (majoritatea bolilor pleuropulmonare şi cardiovasculare). După timpul respiraţiei care e tulburat, se întâlnesc dispneea inspiratorie (edem al glo-tei, corp străin în laringe), dispneea expira-torie (astmul bronşic şi emfizemul pulmonar) şi dispneea mixtă, în care dificultatea interesează atât inspiraţia cât şi expiraţia şi care se întâlneşte atât în pleureziile cu lichid mult, cât şi în pneumonia masivă. în unele stări patologice pot apărea tulburări ale ritmului respirator, întâlnind în acest sens mai multe tipuri de respiraţii (fig. 2). Respiraţia de tip Cheyne-Stokes este o respiraţie periodică, caracterizată prin alternanţe de polipnee şi apnee. Respiraţiile cresc progresiv în amplitudine şi frecvenţă, ating un apogeu, apoi descresc până ce încetează. Perioada de apnee durează 10 până la 20 de secunde, după care ciclul reîncepe. Acest tip de respiraţie se întâlneşte în insuficienţa cardiacă stângă, în ateroscleroza cerebrală, în tumori şi accidente vasculare cerebrale, uremii etc. Respiraţia de tip Kussmaul este o respiraţie în patru timpi: inspiraţie-pauză-expiraţie-pauză. Mişcările respiratorii sunt profunde şi zgomotoase. Apare în coma diabetică. Respiraţia de tip Biot se caracterizează prin cicluri de respiraţii întrerupte de perioade 95% si se realizează prin metoda oximetriei directe, pe sânge prelevat din arteră, la adăpost de aer. Valoarea normală a PaC>2 este de 91 mm Hg. Scăderea sub 95% a SaHbC>2 şi sub 91 mm Hg a PaO2 exprimă hipoxemie şi obiectivează insuficienţa respiratorie. Determinarea PaCO2 (presiunea parţială a CO2 în sângele arterializat), a cărui valoare normală este de 40 ± 2 mm Hg, se realizează cu metode variate, cea mai curent utilizată fiind metoda Astrup. Creşterea PaCO2 peste 45 mm Hg evidenţiază hipercapnia, element deseori însoţitor al insuficienţei respiratorii. Determinarea pH-ului prin metoda electrometrică, cu ajutorul unor aparate numite pH-metre: o scădere a pH-ului sub 7,35 - limita inferioară a normalului - obiectivează acidoza respiratorie corelată cu unele forme de insuficienţă. Tipul şi gradul insuficienţei şi mecanismul perturbat, se apreciază prin numeroase metode cum sunt: spirometria, spirografia, analize de gaze etc. Dintre mecanismele alterate, cel mai frecvet, explorat este ventilaţia. Ventilaţia este apreciată prin numeroase teste: volumele şi capacităţile pulmonare, debitele ventilatorii de repaus şi de vârf, timpul de mixică etc. Metodele curente - spirometria şi spirografia - utilizează ca aparatură spirometrele şi spirografele, variabile din punctul de vedere al construcţiei. Spirometrul este alcătuit dintr-un cilindru gradat, comunicând cu exteriorul printr-un tub de cauciuc, prin care suflă pacientul. Cilindrul gradat este cufundat într-un cilindru mai mare plin cu apă. Aerul expirat face ca cilindrul să se ridice deasupra apei, putându-se citi direct pe el volumul de aer. Spirograful foloseşte acelaşi principiu, dar permite înregistrarea mişcărilor respiratorii. Volumele şi capacităţile pulmonare care formează valorile respiratorii sunt: volumul curent (V.C. = 500 ml), volumul inspirator de rezervă (numit şi aer complementar), (V.I.R. = în medie 2 000 ml), volumul expirator de rezervă (V.E.R. = 1 500 ml), capacitatea vitală (CV. = 3 000 - 5 000 ml). Pe lângă acestea, mai există volumul rezidual (V.R.), de cea. 1 500 ml, capacitatea totală (C.T.), suma capacităţii vitale şi a volumului rezidual (CP. + V.R.), capacitatea inspiratorie (CI.) (suma volumului curent cu V.T.R.) şi capacitatea reziduală funcţională (C.R.F.), care reprezintă cantitatea de aer care rămâne în plămân în cursul respiraţiei normale, constând din V.E.R. şi V.R. Aceste constante exprimă limitele între care se desfăşoară procesul ventilator; reducerea lor, în special a capacităţii vitale, confirmă restricţia pulmonară. Capacitatea vitală. Scăderea cu 20% a valorii ideale este patologică; la scăderea cu 40% apare dispneea. în compoziţia sa intră V.C, V.E.R. şi V.I.R. Deşi este un test static, când valoarea ei scade sub 1 500 ml, arată o disfuncţie ventilatorie restrictivă. Scăderea apare în afecţiuni care micşorează mobilitatea cutiei toracice (anchiloză costo-vertebrală, difoscolioză, toracoplastii) şi în reducerea directă sau indirectă a parenchimului pulmonar (lobectomii, tumori, pleurezii, pneumotorax, pneumonie, astm bronşic, emfizem). Dintre celelalte volume şi capacităţi, volumul rezidual - extrem de important pentru diagnostic - creşte în obstrucţii (stenoză) bronşice, mai ales când obstacolul interesează bronhiolele. Este crescut şi în emfizemul pulmonar etc. Debitele ventilatorii şi testele de dinamică ventilatorie explorează modalitatea în care sunt utilizate volumele şi capacităţile pulmonare în timp. Astfel: Minut-volumul respirator sau debitul ventilator de repaus (D.V.R.) reprezintă cantitatea de aer ventilat de plămân într-un minut, în condiţii de respiraţie liniştită. El rezultă din înmulţirea numărului de respiraţii pe minut cu volumul curent. D.V.R. este de 6 - 8 1/min. (16x500). Debitul respirator maxim (D.R.M.) reprezintă volumul maxim de aer care poate fi respirat într-un minut. El este foarte important pentru aprecierea funcţiei respiratorii şi poate creşte fie pe seama amplitudinii mişcărilor respiratorii (V.C.), fie pe seama frecvenţei. Există însă o frecvenţă optimă, dincolo de care valorile scad. Valoarea debitului respirator maxim se calculează după formula: V.E.M.S. x 30. Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.) reprezintă testul de bază al ventilaţiei şi arată gradul de permeabilitate bronşică şi elasticitatea alveolară, deci disfuncţiile obstructive, spastice sau organice. Aceste teste pot contribui la diagnosticul unor forme şi tipuri de insfucienţă respiratorie şi la elucidarea gradului de alterare a ventilaţiei de repaus. Astfel: debitul ventilator de rapaos (D.V.R) creşterea ventilaţiei de repaos peste 10 1/min arată o disfuncţie respiratorie. Debitul respirator maxim (D.R.M.) este una dintre cele mai valoroase probe ale funcţiei pulmonare. Normal variază între 100 şi 140 1/min. la bărbat şi între 80 şi 100 1/min. la femeie. Se raportează la valorile standard. Marchează limita superioară a posibilităţilor ventilatorii şi este în funcţie de frecvenţă şi amplitudine. Frecvenţa optimă este de 80 - 90/min. Reducerea D.R.M. poate fi determinată fie de reducerea C.V., fie de scăderea V.E.M.S. Volumul expirator maxim pe secundă (V.E.M.S.) raportat sub forma indicelui Tiffeneau, valoarea normală peste 70% din CV. Scăderea sa sub această limită, exprimă o disfunţcie obstructivă, provocată fie de o permeabilitate bronşică alterată, fie de o elasticitate pulmonară redusă. Timpul de mixică, test care explorează distribuţia ventilaţiei, se măsoară cu ajutorul unui gaz străin (He) şi are valoarea normală situată între 1 min. 30 sec. şi 3 min. în afecţiuni care duc la inegalitatea ventilaţiei în plămâni, timpul de mixică depăşeşte limitele normalului, atingând - ca în cazul emfizemului sau al bronşitei cronice - valori până la 7 - 8 min. Difuziunea si circulaţia pulmonară sunt investigate prin metode de strictă specialitate: capacitate de difuziune, cateterism cardiovascular, toracografie cu radioizotopi, scinti-gramă pulmonară, angiografie, pneumoangiografie etc. în vederea stabilirii unei conduite terapeutice sau pentru anticiparea unui prognostic, explorarea funcţională furnizează suficiente date prin probele farmacodinamice bronho-motorii (dilatatoare şi constrictoare) şi prin alte examene de specialitate cum sunt: bron-hospirografia (explorare ventilatorie unilaterală a plămânilor), cateterismul cardiovascular, pneumoangiografia etc. 2.4. RINITELE Şl LARINGITELE Sunt afecţiuni acute sau cronice, cauzate de microbi, virusuri, alergii, tumori etc. 2.4.1. RINITELE Acest grup de afecţiuni include numeroase infecţii, de obicei virotice (rinovirusuri, adenovirusuri, virusuri gipale etc.), ale căilor respiratorii superioare (nas, laringe, trahee, bronhii), de obicei cu evoluţie benignă. Dintre localizări, cea mai obişnuită este la nivelul mucoasei nazale, localizare ale cărei simptome sunt comune tuturor celorlalte afecţiuni, de unde şi denumirea generică. Un rol favorizant îl au frigul, umezeala, pulberile. Adeseori rinitele pot însoţi unele boli infecţioase (gripa, difteria, rujeola, scarlatina etc.). Simptome: stare de rău, cu sau fără febră, cefalee, tulburări nazale (arsură prurit, înfun-dare etc.), însţite de secreţie, întâi apoasă apoi purulentă - cu strănuturi şi obstrucţie nazală. Ulterior apar uscăciune şi jenă la deglutiţie (înghiţire), răguşeală, uneori tuse cu expectoraţie redusă. Ganglionii cervicali pot fi măriţi şi dureroşi. Herpesul labial este frecvent. Complicaţii: sinuzite, otite, amigdalite, pneumonii. Tratament: repaus, lichide suficiente, regim echilibrat, antitermice (Aminofenazonă, Acid acetilsalicilic, 2-3 comprimate/zi), dezinfecţie rinofaringiană (Rinofug, Mentorin, soluţie de colargol 2%, Sulfatiazol 5%), vitamine, în special C. Tuşea poate fi calmă prin Codeină. Se instilează câteva picături de Efedrina sau Adrenalină pentru permeabilizarea foselor nazale. Spălaturile nazale cu ser fiziologic sunt eficace întotdeauna. Antibioticele sunt contraindicate. O formă clinică specială o constituie rinita alergică. Când rinita este provocată de polen se numeşte febră de fân sau coriză spasmodică sezonieră (apărând în special primăvara şi vara), iar când este provocată de alte alergene se numeşte rinita alergică sau rinita spasmodică nesezonieră. Tratamentul constă în desensibilizare specifică, antihis-taminice de sinteză, la nevoie corticoterapie. 2.4.2. LARINGITELE Laringita este o inflamaţie acută sau cronică, virotică sau bacteriană, a mucoasei laringelui. Apare izolată sau asociată cu o rinita, faringită, traheită. 2.4.2.1. LARINGITA ACUTĂ Simptomul principal îl reprezintă răguşeală, care poate merge până la afonie, uneori dispnee, asfixie şi disfagie. Tratamentul constă în repaus vocal, interzicerea fumatului şi a alcoolului, repaus în casă, în atmosferă caldă şi umedă. Se combate tuşea cu Codeină; se face dezinfecţie nazofaringiană; se administrează Penicilină în infecţiile bacteriene. Prişniţele locale alcoolizate şi vitamina C, pot fi de asemenea utile. Alfachimotripsina şi corticoizii pot fi uneori utili. 2.4.2.2. LARINGITA CRONICĂ Poate urma unor puseuri repetate de laringite acute, inhalări cronice de substanţe iritante, unor procese alergice. Simptomul principal este răuşeala, care deseori se însoţeşte de tuse cu expectoraţie şi senzaţie de uscăciune în gât. Tratamentul constă în combaterea cauzei: antibiotice, în infecţiile cronice; antihistaminice, în formele alergice; repaus vocal, interzicerea fumatului, vitamino-terapie (C) etc. 2.5. TUMORILE LARINGELUI Sunt afecţiuni relativ frecvente, apărând de obicei la persoane după 50 de ani, în special la bărbaţi. Răguşeală este simptomul principal. Orice bărbat trecut de 50 de ani, care prezintă o răguşeală ce durează mai mult de 2 - 3 săptămâni, trebuie suspectat de o tumoare laringiană. Obstrucţia respiratorie cu dispnee bradipneică şi stridor (respiraţie zgomotoasă), jenă în gât cu înţepături şi durere transmisă spre ureche şi uneori tuşea, hemoptizia şi disfagia completează tabloul clinic. Tratamentul radical este numai cel chirurgical. 2.6. BRONŞITA 2.6.1. BRONŞITA ACUTĂ Bronşita acută este o inflamaţie acută a mucoasei bronşice, interesând de obicei bronhiile mari şi mijlocii şi frecvent traheea (traheobronşită). Etiopatogenie: Poate fi provocată de factori infecţioşi (virusuri, bacterii, pneumococi, stafilococi, streptococi, Haemophilus influenzae); factori alergici; inhalarea unor substanţe iritante (clor, amoniac, gaze de luptă, fum de tutun etc.). Cele mai importante cauze favorizante sunt: frigul, fumul, praful, umiditatea, excesul de tutun, eforturile vocale. Bronşita acută se întâlneşte frecvent în numeroase boli: tuberculoză pulmonară, dilataţia bronhiilor, cancerul bronhopulmonar, gripă etc. Anatomie patologică: edem şi hiperemie a mucosei (culoare roşiatică), cu secreţie mucoasă sau mucopurulentă. Simptome: aspectul clinic este de rinobronşită cu evoluţie în trei faze: o fază de coriză sau catar rinofaringian care durează 1-3 zile (uşoară ascensiune termică, jenă la deglu-tiţie, arsură sau înfundare a nasului); o fază de cruditate sau uscată, care durează 2-3 zile, cu tuse uscată, spasmodică, durere vie retrosternală, uneori febră moderată şi voce răguşită; o fază de cocţiune sau productivă, cu tuse însoţită de expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă şi raluri difuze. Boia dureasă 1-2 săptămâni. Forme clinice: bronşită acută comună (formă descrisă); bronşita difuză (bronşiolită), care interesează bronhiile mici, periferice şi se însoţeşte de dispnee marcată şi de alterare a stării generale; bronşită hemoragică, traheită, care se manifestă prin dureri şi arsură retrosternală continuă. Tratamentul: constă în combaterea focarelor septice, sinuzale şi rinofaringiene, combaterea componentei ajergice (Nilfan, Feniramin - 1 - 3 tabelte/zi) şi antibiotice în formele servere şi la bolnavii debilitaţi. Se administrează de obicei Tetraciclină (1-2 g/zi) şi, după caz, Penicilină. Simptomatic, se administrează în faza de cruditate _cjilmante ale tusei (Calmotusin, Codenal, Tusomag, Tusan); antigireţice, analgezice (Acalor, Acid acetilsalicilic sau Aminofenazonă) şi dezinfectante nazofaringiene, iar în faza de cocţiune: expectorante (sirop expectorant, tablete expectorante, băuturi calde, infuzie de tei sau de specii pectorale). 2.6.2. BRONŞITA CRONICA Definiţie: un sindrom clinic caracterizat prin tuse, însoţită de creşterea secreţiilor bronşice, permanentă sau intermitentă (cel puţin 3 luni pe an şi minim 2 ani de la apariţie), necauzată de o boală sau leziune bronhopulmonară specifică. împreună cu astmul bronşic şi emfizemul pulmonar, afecţiunea este cuprinsă în tabloul de bronhopneu-mopatie cronică obstructivă nespecifică (B.P.O.C.) - cele trei afecţiuni având simptome şi evoluţie comună. Boala este gravă şi frecventă. Apare la populaţia (în special bărbaţi) de peste 40 de ani. Conceptul de BPOC este pe cale de destrămare. Fiecare afecţiune din componenta sa, recăpătându-şi individualitatea clinică. Etiopatogenie: afectează bronhiile mici, unde leziunile inflamatorii şi secreţiile produc stenoză, spasm, colaps expirator şi disfuncţie ventilatorie obstructivă. Sunt cunoscute trei cauze importante: factorii iritanţi, infecţia şi alergia, unele droguri contribuind la precipitarea evoluţiei spre decompensare. Dintre factorii iritanţi, tabagismul şi alcoolismul sunt esenţiali. Mai contribuie poluanţii aerieni, vaporii iritanţi din industria chimică, vaporii de amoniac, condiţiile atmosferice nefavorabile (frig, umezeală, curenţi de aer). Infecţia microbiană (streptococul, stafilococul, uneori de spital, enterococul, hemofilul şi diferite enterobacterii) sau virală, primitivă sau secundară, ocupă un loc primordial, gre-fându-se de obicei pe o mucoasă bronşică alterată de iritaţia cronică, unele defecte genetice etc. Alergia este cea de-a treia componentă etiologică, acţionând prin sensibilizare la pneumoalergeni sau alergeni microbieni. Contribuie catarurile infecţioase traheobronşice, rinofaringitele cronice şi terenul predispus. La precipitarea evoluţiei, acţionează şi unele droguri şi unele vagolitice ca belladona, care usucă mucusul protector, simpaticomi-meticele (Bronhodilatin, Alupent) care, după efectul salutar iniţial, prin abuz, agravează boala (astmul drogaţilor), expectorantele pe bază de terpină sau ioduri, barbituricele, sedativele şi tranchilizantele, care depimă centrul respirator, Penicilina (prin alergie), oxi-genoterapia masivă. Prin toate aceste mecanisme, tuşea nu mai este eficace, expectoraţia creşte, rezultă staza bronşică, stenoza, tulburări de ventilaţie şi infecţie, cercul devenind vicios. Anatomia patologică arată fie atrofia, fie hipersecreţia mucoasei, cu edem, hiperemie şi hipersecreţie. Cu timpul apare rigiditatea arborelui bronşic, cu deformări, care favorizează retenţia continuă a secreţiilor. Simptome: boala este neglijată mult timp. Simptomul principal este tuşea, la început dimineaţa, ulterior permanentă, însoţită de expectoraţie de obicei mucopurulentă, fenomene accentuate în anotimpul rece. Bolnavul este de obicei afebril, dispneea creşte progresiv, iar cianoza apare tardiv. înainte de instalarea imfizemului, starea generală este bună, iar toracele de aspect normal. Auscultaţia decelează raluri ronflante şi sibilante. Explorarea funcţională evidenţiază semne de disfuncţie ventilatorie obstructivă (scăderea debitului ventilator maxim pe minut, scăderea V.E.M.S.). După o perioadă mai mult sau mai puţin lungă, apar emfizemul pulmonar obstructiv, dilataţia bronhiilor, insuficienţă respiratorie, cordul pulmonar cronic. îritr-un stadiu avansat, se evidenţiază tabloul clinic de bronhopneumopatie cronică obstructivă, care arată că procesul este difuz, extins şi la bronhiolele distale (dipnee, eventual cianoză, disfuncţie ventilatorie obstructivă). Primele semne care anunţă insuficienţa respiratorie (hipoxemie şi hipercapnie) sunt: agitaţia, transpiraţiile profuze, anxietatea, tahicardia, creşterea T.A. Fiecare puseu infecţios accentuează fenomenele obstructive prin hipersecreţie de mucus, spasm bronşic şi decompensare cardiorespiratorie. Decompensările pot apărea şi ca urmare a erorilor terapeutice (droguri nocive sau aport excesiv de lichide). Forme clinice: bronşita cronică purulentă; bronşita cronică hemoragică; bronşita cronică cu afectare a bronhiilor mari care este bine tolerată mult timp (tuşea este violentă, expectoraţia mucopurulentă şi abundentă, ralurile subcrepitante prezente); bronşita cronică cu afectarea bronhiolelor, este dominată de dispnee (expectoraţia este mai redusă, iar evoluţia este mai rapidă, cu apariţia complicaţiilor); bronşită cronică astmatiformă are sa simptom dominant dispneea paroxistică (prin bronhospasm). Trebuie deosebită de bronşita astmatică, în care astmul bronşic precedă bronşita cronică, care apare ca o complicaţie. Prognosticul este rezervat, evoluţia fiind tenace, progresivă, recidivantă. Gravitatea bolii ţine de complicaţiile pe care le provoacă. în stadiul de bronhopneumopatie cronică obstructivă, cu intricarea celor trei boli componente (bronşita cronică, emfizemul obstructiv, astmul bronşic), evoluţia nu mai este reversibilă. Tratament: In tratamentul bronşitei cronice şi a BPOC-ului ca şi a altor afecţiuni bronhopulmonare, între care astmul bronşic ocupă un loc deosebit, afecţiuni cu afectarea funcţiei respiratorii, se utilizează diferite metode şi proceduri cu scop preventiv, curativ şi recuperativ. Ca măsuri preventive, deoarece fumatul joacă un rol atât de important în producerea acestor boli, cea mai bună măsură de prevenire este propaganda antitabacică. în ceea ce priveşte bolnavul, acesta trebuie convins, să întrerupă definitiv şi total fumatul. O altă măsură este evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxe respiratorii. Sensibilitatea particulară a bronşiticilor şi a bolnavilor cu afecţiuni pulmonare cronice la infecţii, impune evitarea persoanelor cu viroze respiratorii, precum şi evitarea aglomeraţiei în timpul epidemiei. Vaccinarea antigripală este de recomandat dar, variabilitatea virusurilor o face relativ inoperantă. Chimioprofilaxia recidivelor bronşitice sezoniere, cu Tetraciclină 1 g/zi, în lunile de iarnă, influenţează frecvenţa şi durata recidivelor bolilor pulmonare. S-au mai încercat: Penicilina V, Eritromicina, Ampicilina. Rezultate bune se pot obţine cu Biseptol 0,5 g seara în lunile de iarnă. Inhaloterapia (aerosoloterapia) s-a dovedit indispensabilă în anumite forme de BPOC şi astm bronşic. Se folosesc diferite tipuri de aerosolbronhodilatatori (nebulizatori). Sunt necesare 3-4 inhalaţii pe şedinţă, repetate la 2-4 ore, uneori mai mult, dar fără a abuza. Este posibil ca metoda să ducă şi la inhalarea de diferiţi germeni (streptococi, stafilococi, proteus, pseudomonas), ceea ce impune folosinţa strict personală şi păstrarea aparatului în stare de sterilitate. Subliniem că preparatele folosite sub formă de aerosoli, se administrează frecvent şi pe cale orală. Dintre substanţele cele mai folosite în tratamentul bolilor cronice pulmonare (bronşite cronice BPOC, astm bronşic cu sau fără insuficienţă respiratorie, etc) sunt: Beta 2 adrenergicele, Anticolinergicele şi derivaţii Metilxantinei. Beta adrenergicele, sunt derivaţi ai adrenalinei. Atât adrenalina cât şi efedrina datorită efectelor secundare pe care le provoacă, sunt practic neutilizabile. Dintre derivaţii din generaţia a doua folosiţi şi astăzi, prezentăm: Izoprenalina (Aludrin, Astmopent) şi Orciprenalma (Aiupent, Asmopent) care deşi au reprezentat un progres în momentul introducerii în practica clinică, au fost înlocuiţi cu preparate din generaţia a treia datorită reacţiilor adverse provocate, (în special tahicardiile). Dintre preparatele din generaţia a treia enumerăm: Terbutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec), Salbutamolul (Ventolin şi Sultanol) şi Clenbutarolul (Spiropent). Utilizaţi cu precădere în aerosol dozaţi, sunt practic lipsiţi de efecte secundare cardiovasculare. S-a încercat prepararea şi de tablete de Orciprenalină (20 mg), de Salbutamol (4 mg), Terbutalin (2,5 mg cu doză totală între 10 şi 60 mg). Cele mai bune rezultate s-au obţinut cu Salbutamolul, spray şi comprimate. Betaadrenergicele inhibă eliberarea de histamine, relaxează musculatura netedă bronhiolară, stimulează epurarea mucociliară şi inhibă degranularea masocitelor. Apar uneori în caz de supradozaj, unele reacţii adverse în special cardiovasculare, care dispar spontan sau prin reducerea dozei. Anticolinergicele sunt bronhodilatatoare care au cap de serie Atropină. în pactică s-a impus preparatul Atrovent (Bromură de ipotropium), care nu prezintă efectele secundare ale atropinei. Se foloseşte ca aerosol dozat, cu rezultate inferioare betaadrenergicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotex sau Salbutamol) reprezintă o metodă superioară fiecărui preparat în parte. Derivaţii Xantinei, Teofilinei şi în special Aminqfilina, au slabă acţiune pe cale orală şi superioară pe cale intravenoasă sau de aerosoli. Alte metode şi droguri folosite în tratamentul afecţiunilor pulmonare cronice (bronşita cronică, BPOC, astmul bronşic, supuraţiile bronşice etc), sunt următoarele: 1. Corticoterapia, în aerosoli sunt eficace dar numai preparatele insolubile, derivaţi din prednisolon: Becoctid sau Sanasthmyl (dipropronionat de Beclomethason), 0,15 mg de inhalaţie, 2 - 3/zi şi Bextasol (Valerat de Betamethason). Corticoterapia este mult mai frecvent utilizată pe cale orală. Acţionează antiinflamator şi antialergic. Nu este bronho-dilatator. 2. Prostaglandina, bronhodilatatoare şi blocantă alfaadrenergic (Fentolamina), nu este întrebuinţată în mod curent. 3. Cromoglicatul de sodiu (Intal, Lomudal) este întrebuinţat în astmul bronşic, cu acţiune preventivă fiind folosită înaintea expunerii la alergenul cauzal. Zaditerul (Ketotifen) acţionează tot preventiv. Preparatele vor fi prezentate pe larg la tratamentul asmului bronşic. 4. Dezobstruarea bronşică, este o metodă, care prin manevre bronholigice urmăreşte înlăturarea obstrucţiei bronşice. 5. Ventilaţia mecanică, este utilizată în insuficienţa respiratorie acută sau cronică, în puseul acut, cu mijloace speciale. 6. O metodă foarte utilă pentru fluidificarea secreţiilor bronşice, din bolile pulmonare cronice supurative, este hidratarea bolnavului. Umidifîerea mucoasei bronşice se realizează în condiţii bune, cu aerosoli calzi de apă distilată. Hidratarea este recomandabilă la bronşiticii cronici şi în afecţiunile pulmonare cronice în general. Bolnavii trebuie să consume multe lichide, în special seara, pentru a preveni uscarea secreţiei bronşice în timpul nopţii. Metoda are importanţă specială, la bolnavii grav, în astmul intricat şi în alte cazuri, în care bronhiile mici se pot obstrua cu dopuri de secreţii vâscoase. Se pot folosi şi infuzii de plante medicinale. 7. Drenajul postural, îşi păstrează indicaţiile clasice în bronşiectazie, supuraţii bronşice secundare, bronşite cronice, astm bronşic cu supuraţie secundară etc. El trebuie făcut în poziţia care facilitează drenajul secreţiilor. 8. Kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastica respiratorie). Are largi întrebuinţări. Se urmăreşte dezvoltarea respiraţiei abdominale sau diaftagmatice, care este mai economicoasă decât cea toracică. Bolnavul trebuie să execute expiraţii forţate prelungite, cu ajutorul presei abdominale puse în mişcare conştient şi controlat (cu palma proprie). Se umflă abdomenul (cu coborârea diafragmului) în inspiraţie şi se retrage abdomenul (cu urcarea diafragmului) în expiraţie). Se poate folosi şi metoda inspiraţiei forţate cu un sac de nisip, de 2 - 2,5 kg, aplicat pe abdomen, pornind de la câteva minute şi mergând până Ia 30 minute. 9. Terapia ocupafională, se bazează pe obţinerea unor efecte terapeutice, prin exercitarea unor ocupaţii sau profesii cât mai adecvate capacităţii funcţionale şi dorinţei bolnavului. 10. Cura balneară (Govora, Slănic etc) 11. Speleoterapia, practicată în saline, realizează efecte favorabile prin atmosfera locală, saturată în vapori de apă, săracă în particule în suspensie, cu concentraţie mai imare de ioni de calciu. Speleoterapia acţionează spasmolitic şi expectorant. 12. Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte favorabile datorită numărului redus de alergeni din atmosferă. 13. Hiposensibilizarea specifică (Imunoterapia), se practică în toate bolile pulmonare în care acţionează un alergen (în special în astmul bronşic). Se administrează pe cale subcutanată, doze subclinice, progresiv, crescânde din alergenul în cauză. Este indicată când alergenul este bine dovedit şi face parte din alergene imposibil de înlăturat (polenuri, praful de casă, fungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale etc). Hiposensibilizarea este contraindicată în unele cazuri de BPOC, de bronşiectazii, de tuberculoză pulmonară, emfizem şi diferite boli generale grave, care au la bază un mecanism autoimun. 14. Alături de cele expuse anterior, se utilizează tratamentul de fluidificare a secreţiilor bronşice, fie prin hidratarea corectă, fie prin aerosol cu ser fiziologic, lodură de potasiu, 1 g/zi, fie în diferite expectorante, enzime proteolitice ca Tripsina, Alfachimo-tripsina, în aerosoli şi mai puţin intramuscular. Fluidificarea secreţiilor bronşice se obţine şi cu alcaloizi de tipul Bromhexinei, Bisolvon, Brofimen. Se combate tuşea cu Codenal 2 - 3 comprimate/zi, Tusan 3 comprimate/zi (10 mg comprimatul). Corticoterapia şi tratamentul antiinfectios sunt necesare şi în cazurile acute şi în puseurile cronice. Normal este ca tratamentul antiinfectios să se bazeze pe izolarea germenului, acţiune de obicei imposibilă. în practică, se începe tratamentul antiinfectios cu Tetraciclină (2 g/zi) sau Ampicilina (2-4 g/zi) şi numai în cazuri de necesitate cu Cloramfenicol (2 g/zi). Septrinul (Biseptol) este uneori util (2 comprimate de 12 ore). Nu se recomandă nici Penicilină, nici Streptomicină; prima este alergizantă, iar a doua selecţionează mutante rezistente şi poate masca o tuberculoză. Tratamentul durează 7 zile (terapie de atac) şi se continuă 2-3 săptămâni cu Septrin (1 g/zi), Doxicilină (Vibramicin). Bronhopneumonia de suprainfecţie se tratează 10 zile cu asocierea Penicilină G + Kanamicină sulfat. Corticoterapia trebuie temporizată şi recomandată numai în cazurile cu componenţă alergică şi cu semne de bron-şiolită. Fluidifiantele şi mucoliticele - Mucosolvin (Acetilcisteină), Bisolvon, Alfachimio-tripsină, Benzonat de sodiu - pot fi utile în formele cu secreţii aderente. Miofilinul, numai pe cale venoasă, injectat lent (1 - 2 fiole) combate bronhospasmul. Simpaticomimeticele (Alupent, Berotec, Ventolin, Bronhodilatin) trebuie administrate cu prudenţă. în cazuri deosebite se recomandă reeducarea respiratorie (kineziterapia), oxigen umidificat, cu sondă nazală, în debit scăzut, discontinuu, ventilaţia asistată, vaccinarea antigripală (indispensabilă iarna), vaccinarea antimicrobiană, vaccinul polivalent, stirriulenţi ai centrului respirator (Micoren), cure balneoclimaterice (Govora). Esenţială este depistarea bolii într-un stadiu precoce, posibilă numai prin explorări funcţionale şi supraveghere regulată a bolnavului. 2.7. DILATAŢiA BRONHIILOR (BRONŞIECTAZIA) Definiţie: bronşiectazia este o afecţiune cronică, congenitală sau dobândită, caracterizată prin dilatarea bronhiilor mici şi mijlocii şi infectarea lor perioadică. Etiopatogenie: se deosebesc forme congenitale, rare (asociate cu alte malformaţii congenitale) şi forme dobândite, cele mai numeroase. Formele dobândite apar după procese stenozante bronşice (tumori, corpi străini), abcese pulmonare, tuberculoză pulmonară, infecţii ale căilor respiratorii superioare (sinuzite, rînite, boli infectocontagioase, ca rujeola şi tuşea convulsivă). Boala apare de obicei după 40 de ani, în special la bărbaţi, dar se întîlneşte şi la copii. Anatomie patologică: afectează bronhiile mici şi mijlocii, îndeosebi de la bazele plămânilor, mai frecvent la partea stângă. Musculatura este distrusă. Bronhiile dilatate apar fie cu aspect fuziform, fie ca un sac (sacciforme), fie ca o dilataţie cilindrică.(fig. 3). Simptome: debutul este insidios şi greu de precizat, de obicei atrag atenţia asupra boli episoadele infecţioase care apar toamna sau la sfârşitul iernii, caracterizate prin tuse, la început uscată, continuă, chinuitoare, apoi însoţită de expectoraţie mucopurulentă, care devine rapid abundentă. Febra creşte odată cu expectoraţia. Uneori, debutul este marcat prin hemoptizii. în perioada de boală confirmată, expectoraţia este abundentă (100 - 300 ml/zi) şi frecventă. De obicei apare dimineaţa la trezire sau la schimbarea poziţiei. Se spune că "bolnavul îşi face toaleta bronhiilor", eliminând dimineaţa secreţiile adunate în timpul nopţii. Expectoraţia este mucopurulentă, stratificată, rareori fetidă. Examenul microscopic, arată polinucleare alterate, absenţa fibrelor elastice (semn că parenchimul pulmonar nu este interesat) şi absenţa bacilului Koch. Tuşea este constantă, de obicei matinală, hemoptiziile frecvente. Uneori apare hipocratism digital (deformare a degetelor, caracterizată prin lărgirea ultimei falange şi modificarea unghiei, care devine convexă). Starea generală este bună între puseurile infecţioase, bolnavul fiind afebril (febra însoţeşte stările infecţioase). Semnele fizice sunt variate şi mai puţin caracteristice: raluri ronflante şi sibilante difuze. Radiografia este necaracteristică. Bron-hografia este însă indispensabilă diagnosticului, arătând sediul, întinderea şi forma. Evoluţia este lungă, cronică. Cu timpul, episoadele infecţioase devint tot mai frecvente şi mai îndelungate, starea generală tot mai alterată. Complicaţii: hemoptizii grave, complicaţii infecţioase locale (bronhopneumo-nie, abces sau gangrena pulmonară), complicaţii infecţioase locale (bronhopneumo-nie, abces sau gangrena pulmonară), complicaţii infecţioase la distanţă (septicemii, abces cerebral, amiloidoză), cord pulmonar cronic. Forme clinice: bronşiectazia uscată este răspunzătoare de multe hemoptizii, fără cauză aparentă; forma mută se întâlneşte la lobii superiori; se mai descriu forme grave, localizate sau difuze. Diagnosticul bronşiectaziei se bazează pe tuşea cronică cu expectoratie abundentă, stratificată, hemoptizii şi raluri bronşice în lobii inferiori. Bronhografia este carac- Prognosticul este rezervat, datorită evoluţiei cronice, progresivităţii leziunilor şi complicaţiilor. Profilaxia presupune tratamentul corect al afecţiunilor cauzale. Tratamentul este identic cu cel prezentat la "Abcesul pulmonar". Lobectomia este indicată în bronşiectaziile limitate unilaterale. (Vezi şi tratamentul bronşitei cronice). 2.8. ASTMUL BRONŞIC Definiţie: sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizată, variabilă şi reversibilă, a calibrului bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie şi raluri sibilan-te. Dispneea paroxistică este consecinţa a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul mucoasei bronşice, hipersereţia şi spasmul. Primele două componente sunt fixe, ultima -labilă. Pentru afirmarea diagnosticului de astm bronşic, sunt necesare cel puţin 3 din următoarele 5 criterii: antecedente alergice personale sau familiale, debutul crizei înainte de 25 de ani sau după 50, dispnee paroxistică expiratorie şi frecvent vespero-nocturnă, reversibilitatea crizelor sub influenţa corticoizilor sau simpaticomimeticelor, tulburări de distribuţie, perturbări ale volumelor plasmatice şi ale debitului expirator (în special scăderea V.E.M.S.). Astmul bronşic, bronşita cronică şi emfizemul pulmonr se intrică şi constituie conceptul larg de bronhopneumopatie cronică obstructivă nespecifică. Astfel, bronşita cronică se poate complica cu fenomene obstructive şi alergice, apărând bronşita astma-tiformă. Astmul, ca şi bronşita, determină frecvent modificări emfizematoase. Astmul se poate infecta, îmbrăcând aspectul de bronşită astmatică. Aceasta din urmă este precedată, întotdeauna, de crize astmatice, în timp ce în bronşita astmatiformă dispneea paroxistică apare după o îndelungată perioadă de evoluţie a unei bronşite. Anatomia patologică relevă bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule cal-ciforme numeroase şi muşchii netezi hipertrofiaţi. Etiopatogenie: astmul bronşic nu este o boală, ci un sindrom, care durează toată viaţa (bolnavul se naşte şi moare astmatic), cu evoluţie îndelungată, discontinuă, capricioasă. Are substrat alergic, intervenind două elemente: un factor general (terenul atopic) şi un factor local (hipersensibilitatea bronşică). Esenţial este factorul general, terenul atopic (alergic), de obicei predispus ereditar. Terenul atopic presupune o reactivitate deosebită la alergene (antigene). Cele mai obişnuite alergene sunt: polenul, praful de cameră, părul şi scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, ouă, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii predispuşi (atopici), induc formarea de anticorpi (imunoglobuline); în cazul astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite şi reagine. IgE aderă selectiv de bazofilele din sânge şi ţesuturi, în special la nivelul mucoaselor, deci şi al bronhiilor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celulă bazofilă bronşică - declanşează reacţia alergică (antigen-anticorp), cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolină, histamină, bradikinină) şi apariţia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de hipersensibilitate imediată. Al doilea factor esenţial pentru astm, este hipersensibilitatea bronşică faţă de doze minime de mediatori chimici, incapabili la individul normal să provoace criza de astm (boală a betareceptorilor adrenergici, incapabili să răspundă cu bronhodilataţie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La început criza paroxistică este declanşată numai de alergene. Cu timpul, pot interveni şi stimuli emoţionali, climaterici, reflecşi. în toate tipurile însă, criza apare mai ales noaptea, când domină tonusul vagal (bronhoconstrictor). Simptome: la început, crizele sunt tipice, cu început şi sfârşit brusc, cu intervale libere; mai târziu, în intervalele dintre crize, apar semnele bronşitei cronice şi ale emfi-zemului, cu dispnee mai mult sau mai puţin evidentă. Criza apare de obicei în a doua jumătate a nopţii, de obicei brutal, cu dispnee şi nelinişte, prurit şi hipersecreţie; alteori este anunţată de prodroame (strănut, lăcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee). Dispneea devine paroxistă, bradipneică, cu expiraţie prelungită şi şuierătoare. Bolnavul rămâne la pat sau aleargă la fereastră, pradă setei de aer. De obicei stă în poziţie şezândă, cu capul pe spate şi sprijinit în mâini, ochii injectaţi, nările dilatate, jugulare turgescente. în timpul crizei, toracele este imobil, în inspiraţie forţată; la percuţie - exagerarea sonorităţii; sunt prezente raluri bronşice, în special sibilante, diseminate bilateral. La sfârşitul crizei, apare tuşea uscată, chinuitoare (deoarece expulzarea secreţiilor se face cu dificultate), cu spută vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în eozinofile (uneori eozinofilie şi în sânge), cristale Charcot-Leyden şi spirale Curschman. Testele de sensibilizare sunt pozitive. Criza se termină în câteva minute sau ore, spontan sau sub influenţa tratamentului. Există şi manifestări echivalente: tuşea spasmodică, coriza spasmodică "febra de fin", rinita alergică, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke. Evoluţie şi complicaţii: evoluţia este îndelungată, variabilă, capricioasă. Forma pură apare la copii şi are tendinţa să diminueze la pubertate. Alteori, accesele devin frecvente, subintrante sau se instalează starea de rău astmatic. Cu timpul, apar complicaţii: infecţii bronhopulmonare (bronşite cronice, dilataţii bronşice, pneumopatii), emfizem pulmonar, insuficienţă respiratorie, cord pulmonar cronic. Forme clinice: se deosebesc astmul bronşic pur, care apare la tineri, cu echivalente alergice, cu interval liber între crize şi astmul bronşic complicat (impur), în care crizele apar pe fondul unor modificări permanente (de obicei bronşita astmatică); se mai descriu astmul bronşic extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente alergice familiale, echivalenţe alergice, interval liber între crize, în prezenţa unor alergene, absenţa altor boli pulmonare preexistene, cu teste cutanate şi de provocare pozitive (40% din cazurile de astm bronşic), şi astmul bronşic intrinsec, care apare după 40 de ani, cu puţine intervale libere, de obicei ivindu-se în timpul iernii; se asociază cu tuse şi expec-toraţie mucopurulentă şi factori infecţioşi (bronşite cronice etc.). în funcţie de severitatea manifestărilor, se deosebesc asmul cu crize rare şi de intensitate redusă, astmul cu dispnee paroxistică, astmul cu dispnee continuă şi starea de rău astmatic. Starea de rău astmatic se caracterizează prin crize violente, subintrante, durând peste 24 - 48 de ore, rezistente la tratament, de obicei fără tuse şi expectoraţie, cu polipnee, asfixie, cianoză, colaps vascular, somnolenţă până la comă. Apare după administrarea în exces de simpati-comimetice (Alupent), sedative, opiacee, barbiturice, suprimarea bruscă a corticoterapiei, suprainfecţie bronşică. Diagnosticul pozitiv se bazează pe prezenţa a 3 din cele 5 criterii prezentate. Trebuie ţinut seama şi de echivalentele alergice, testele cutanate şi de provocare. Diagnosticul diferenţial trebuie să aibă în vedere astmul cardiac (dispnee inspiratorie şi polipneică, anamneză şi semne cardiace de insuficienţă cardiacă stângă), dispneea faringiană (tiraj, cornaj), bronşita astmatiformă (episoade bronşitice care premerg cu ani, dispneea paroxistică), dipneea nevrotică (senzaţia de lipsă de aer nu are corespondent obiectiv). Prognosticul de viaţă este bun, dar cel de vindecare este rezervat. Tratament: astmul bronşic răspunde la o gamă largă de preparate şi proceduri, în general tratamentul a fost expus la bronşita cronică. Şi în această afecţiune măsurile preventive sunt foarte importante. Prima acţiune vizează combaterea fumatului şi propaganda antitabacică. Evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea la noxele respiratorii este o altă măsură. Sensibilitatea particulară a bolnavilor la infecţii, impune de asemenea evitarea virozelor respiratorii şi în primul rând, aglomeraţiilor în timpul epidemiilor. Chimioprofilaxia recidivelor bronşitice, în astmul bronşic intricat se realizează cu Tetraciclină 1 g/zi, mai rar Penicilină V. S-au încercat şi eritromicina, Ampicilina şi Biseptolul. Cu acesta din urmă s-au obţinut rezultate bune în lunile de iarnă. Tratamenul cu aerosoli (Inhaloterapia), este indispensabil în anumite forme. Se practică 2-4 inhalaţii pe şedinţă, uneori mai mult dar, fără a abuza. Metoda comportă şi anumite riscuri, în special inhalarea de diferiţi germeni, ceea ce impune folosirea strict personală şi păstrarea în stare de sterilitate a aparatului. Principalele droguri folosite sunt şi aici betaadrenergicele, anticolinergicele şi derivaţii metilxantinei. Betaadrenergicele sunt derivaţi ai adrenalinei care din cauza efectelor secundare (ca şi efedrina), nu mai este utilizată astăzi. Din generaţia a doua se folosesc Izoprenalina (Aludrin) şi Orciprenalina (Alupent, Astmopent). Superiori acestora sunt derivaţii din generaţia a treia: Terhutalinul (Bricanyl), Fenoterolul (Berotec), Salbutamolul (Ventolin şi Sultanol) şi Clenbutarolul (Spiropent). Sunt folosiţi cu precădere în aerosoli dozaţi. Dozajul corect (4x2 inhalaţii/zi) este practic lipsit de efecte adverse cardiovasculare. Sub formă de spray dozat, sunt de întrebuinţare curentă. S-a încercat şi prepararea tabletelor de Orciprenalina, Salbutamol şi Terbutalină, cu doză totală pe zi între 10-60 mg. Preparatul Ventolin (Salbutamol) pare cel mai util. Ca reacţii adverse după supradozaj, pot apare tremurători, nervozitate, palpitaţii, tahicardie şi creşterea debitului cardiac şi a tensiunii arteriale. Acest manifestări dispar spontan prin reducerea dozei. Dintre anticolinergice, cap de serie este atropină, astăzi foarte puţin întrebuinţată din cauza tulburărilor provocate. în practică s-a impus preparatul Atrovent care nu are efectele secundare ale atropinei. Rezultatele sunt inferioare betaadrener-gicelor. Asocierea Atroventului cu un betaadrenergic (Berotec sau Ventolin) realizează efecte sinergice superioare, fiecărui preparat în parte. Dintre Xantine se foloseşte Teofilina şi derivaţii săi Miofilina şi Aminofilina. Au slabă acţiune pe cale orală şi mai bună pe cale i.v sau ca aerosoli. Rezultatele sunt inferioare betaadrenergicelor şi anticoli-netgicelor. Enumerăm în continuare diferite preparate şi metode folosite în tratamentul astmului bronşic. Dintre acestea Prostaglandinele prezintă numai un interes teoretic iar Cromoglicatul disodic (Intal, Lomudal) deşi nu este bronhodilatator se bucură de un mare credit mai ales ca măsură preventivă. Se administrează înaintea expuerii la alergenul cauzal, cu turboinhalatorul de mână (spinhaler), 4 capsule/zi (20 mg/capsulă) la 4 - 6 ore, s-au sub formă de soluţie pentru aerosoli. Zaditenul (Ketotifen) are tot efect preventiv şi este administrat sub formă de gelule, oral, 1 mg dimineaţa şi seara. Dintre alte metode şi proceduri prezentate pe larg la tratamentul bronşitei cronice enumerăm: hidratarea corectă a bolnavului, kineziterapia (cultura fizică terapeutică, gimnastica respiratorie), terapia ocupaţională, cura balneară (în special Govora), Speleoterapia (practicată în salin), climatoterapia şi mai ales hiposensibilizarea specifică (Imunoterapia). Se folosesc unele preparate retard (antigen şi hidroxid de aluminiu) în injecţii s.c. la început 3 zile, apoi săptămânal şi în final la trei săptămâni (minimum 3 ani). Autovaccinurile pot da rezultate bune. Se administrează pe cale s.c, doze subclinice progresiv crescânde, din alergenul cauzal (polenuri, praf de cameră, fungi, unii alergeni profesionali ca: făina, praful de cereale, peri de animale). Drenajul postural, ventilaţia mecanică şi dezobstruarea bronşică sunt folosite în anumite bronşiectazii, supuraţii bronşice secundare şi în general în cazuri speciale. Corticoterapia este tratamentul cel mai eficace, dar datorită riscurilor rămâne o terapie de impas. Se folosesc: Prednison, 1 tabletă/zi (5 mg); Superprednol, tot 1 tabletă/zi (0,5 mg/tab.); produse retard (Celestone, Kenalog), Sinacten-retard (1 mg la 7 - 15 zile), sub protecţie de alcaline, calicu, K. In tratamentul corticoterapic, doza totală trebuie administrată dimineaţa, fiind preferabil tratamentul discontinuu (la 2 sau 3 zile) şi cor-ticoterapia-retard sau în aerosoli. în general, coticoterapia trebuie rezervată formelor grave; tratamentul continuu se va temporiza, se vor folosi doze minime (30 mg Prednison/zi) - tratament de atac; 5 mg/zi - de întreţinere. Antibiotice (se evită Penicilina, fiind alergizantă); de preferinţă Oxacilina, Cloxa-cilina, Tetraciclină, în prezenţa semnelor de infecţie (după schema de la "Bronşita cronică"); expectorante şi mucolitice (Bisolvon, Mucosolvin) - în crize şi suprainfecţie; sedative slabe (Bromoval, Nervocalm), oxigen - în crizele cu polipnee. Măsurile profilactice vor fi aplicate întotdeauna: evitarea mediului alergizant, a substanţelor iritante bronşice - tutun, alcool etc. Tratamentul unor forme particularei Crize rare şi de intensitate redusă: Miofilin i.v., 1-2 fiole/zi; uneori, simpaticomimetice (Alupent, Berotec, Bronhodilatin) în pulverizaţii. Astmul cu dispnee paroxistică: simpaticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare; Miofilinul i.v. poate combate dispneea, dar nu previne crizele; desensibilizarea spcifică este obligatorie; cromoglicatul de sodiu, vaccinurile şi sedativele minore pot fi utile; corticoterapia trebuie respinsă ca tratament de cursă lungă, dar este necesară când celelalte droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac - 20 - 30 mg; de întreţinere - 5 mg). Astmul cu dispnee continuă: bronhodilatatoarele sunt inutile, iar Miofilinul ineficace; desensibilizarea speicfică dă rezultate îndoielnice; corticoterapia rămâne medicaţia de elecţie putând sista crizele în 24 de ore. Se foloseşte metoda dozelor minime; dacă la 5 mg rezultatul se menţine, se încearcă suprimarea drogului; dacă reapare criza, se reîncepe cu doză superioară. ACTH nu este necesar. în funcţie de situaţie, se mai administrează antibiotice, vaccinuri, sedative, cromoglicatul de sodiu. De obicei aceşti bolnavi nu pot trăi fără cortizon. Starea de rău astmatic: hemisuccinat de hidrocortizon în doză iniţială de 25 • 100 mg i.v., urmat de perfuzii cu 200 - 400 mg/24 de ore, în soluţie de glucoza 5%, 2-3 1/24 de ore. Tratamentul parenteral trebuie să fie cât mai scurt, urmărindu-se scoaterea bolnavului din criză. ACTH (25 - 100 U./24 de ore), este superior, dar poate da accidente alergice. Ca doză de întreţinere 5-l0 mg Prednison, cu tratament de protecţie (K, calciu, antiacide, Madiol, regim desodat). Se administrează de la început antibiotice (nu Penicilină), fluidifiante, diuretice (Ederen), oxigen şi în cazuri deosebit de grave, se indică bronhoaspiraţie, traheotomie, respiraţie asistată. în tratamentul astmului bronşic, antitusivele nu se administrează decât în cazuri deosebite; sunt proscrise Morfina, opiaceele, tranchilizantele şi neurolepticele; se combat abuzul de simpaticomimetice (induc astmul drogaţilor) şi de medicamente alergizante (Penicilina, enzimele proteolitice etc.). 2.9. CANCERUL BRONHOPULMONAR Definiţie: cancerul bronhopulmonar este o tumoare malignă, cu punct de plecare bronşic. Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizări, fiind depăşită ca frecvenţă doar de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare predominant la bărbaţi (de 8 - 10 ori mai des decât la femei), în special după 40 de ani. Etiologia nu este cunoscută, dar există unele cauze favorizante: fumatul - după unele statistici boala apărând de 17 ori mai frecvent la cei care fumează peste 20 ţigarete pe zi decât la nefumători -, substanţele radioactive, gudronul, procesele inflamatorii cronice pulmonare. Anatomie patologică: tumoarea este localizată mai frecvent în plămânul drept, în bronhiile mari şi lobii superiori. Odată constituită formaţiunea tumorală proemină în bronhie, pe care o obstinează. Simptomatologie: simptomele cancerului bronhopulmonar, atât de debut, cât şi cele târzii, sunt în raport cu reacţiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilataţie, obstrucţie, infecţie) şi la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infecţii pulmonare (pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic şi masca neoplasmul (cancerul). De aceea, orice infecţie pulmonară persistentă, recidivantă sau rebelă la tratament, la un bolnav - de obicei bărbat - peste 40 de ani, trebuie să sugereze şi existenţa unui cancer pulmonar. Debutul este de obicei insidios, manifestându-se prin tuse precoce, continuă, rebelă la tratement, expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă, uneori cu striuri de sânge, alteori hemoptizii abundente, dispnee, dureri toracice, la început surde, mai târziu intense şi continue. Debutul poate fi şi( acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Se cunoaşte şi un debut tardiv, în perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom para-neoplazic: tulburări de tip reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (poline-vrite), endocrin (acromegalie). Există două mari forme: hilară (2/3 din cazuri), cu simptomatologie bogată, în special bronşitică (respiraţie dificilă, şuierătoare - Wheesing), dar nespecifică şi periferică; multă vreme asimptomatică, cu manifestări numai radiologice. în perioada de stare se intensifică simptomele funcţionale de debut (tuşea, expec-toraţia, durerea toracică) şi apar semne generale (paloare, oboseală, pierdere în greutate, inapetenţă, febră). Multă vreme starea generală se menţine bună. Semnele fizice apar târziu şi se datoresc obstrucţiei bronşice, interesării pleurei, infectării teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formaţiuni vecine sau metastazelor. Semnele radiologice constau de obicei în: opacitate hilară, imagine de atelectazie lobară sau zonală şi opacitate rotundă în plin parenchim. Bronhoscopia este examenul fundamental, care evidenţiază modificările mucoasei bronşice şi leziunea endobronşică (tumoarea sau stenoza) şi care permite aspirarea unor fragmente tumorale sau a secreţiei bronşice, în vederea examenului hisjologic. Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene, este cercetarea celulelor neoplazice în spută, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen permite diagnosticul în 80 - 90% din cazuri, cu 1 - 5 ani înainte ca neoplasmul să devină evidenţiabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea examenul citologic al secreţiei bronşice poate pune în evidenţă existenţa tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerată, indiferent de gradul febrei. Evoluţie: diagnosticul se precizează de obicei târziu, când tratamentul este inoperant. Gravitatea rezultă şi din faptul că faza silenţioasă durează 5 -6 ani, iar cea de latenţă clinică, 2-3. Când diagnosticul s-a stabilit, evoluţia este în general rapidă, bolnavii sucombând în maximum doi ani de la precizarea acestuia. Complicaţiile sunt numeroase, ele precipită evoluţia bolii, mărind suferinţele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces pulmonar, dilataţie a bronhiilor etc.); procese pleu-rale (serofibrinoase sau hemoragice); compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie; prinderi ale ganglionilor axilari şi supracîaviculari şi metastaze la distanţă (cerebrale, osoase, hepatice etc.). Moartea se produce prin caşexie, hemoptizie masivă, asfixie etc. Forme clinice: se cunosc următoarele forme mai importante: - forma apicală (sindromul Pancoast-Tobias), cu bombarea fosei superclaviculare, dureri insuportabile şi semne neurologice; - formă hilară (centrală), periferică, pseudopneumonică, mediastinală, pleuretică, metastazantă, supurată; ' - cancerul pulmonar scundar este un cancer metastatic, cu punct de plecare din prostată, sân, uter, tiroidă, rinichi, stomac, colon, rect. Spre 'deosebire de cancerul primitiv, realizează o imagine radiologică nodulară, de obicei multiplă, uneori miliară. Simptomatologia pulmonară este multă vreme mută, metastazele fiind localizate la periferia plămânilor, dominând semnele localizării primitive (prostată, sân, uter etc.). Deznodământul fatal, survine mai repede decât în cancerul primitiv. Diagnosticul se bazează pe apariţia insidioasă - la un individ de obicei după 40 de ani, mai ales mare fumător - a unor simptome funcţionale nesemnificative prin ele însele (tuse, expectoraţie, dispnee, hemoptizii), dar rebele la tratament şi persistente. Aceeaşi semnificaţie trebuie acordată unor pneumonii şi pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizează prin examen radiologie, bronhoscopie, biopsie şi examenul microscopic al sputei. Există deci 4 metode de depistare în stadii precoce: clinică (cu atenţie la pneumoniile care se repetă în acelaşi lob, la stări febrile neexplicate şi V.S.H. crescută), radiologică, endos-copică şi citodiagnostică, vizând sputa. Prognosticul este fatal. Profilaxia presupune lupta împotriva famatului, a poluării atmosferice, supravegherea condiţiilor de lucru în industriile care folosesc substanţe cancerigene, acţiuni de depistare precoce radiologică în masă, tratamentul intens şi precoce al tuturor infecţiilor bronşice. Tratamentul chirurgical este singurul eficace (penumonectomii, lobectomii). Majoritatea bolnavilor ajung însă prea târziu la intervenţia chirurgicală. Tratamentul medical este indicat în formele inoprabile din cauza metastazelor, vârstei înaintate, a complicaţiilor etc. Se folosesc: radioterapia, cobaltoterapia, citostatice (Clafen, Endoxan, Gi-rostan), sub controlul hemoleucogramei; antibiotice pentru combaterea infecţiilor şi tratament simptomatic după caz: calmante ale tusei, hemostatice, analgetice (Algocalmin, Antidoren, Mialgin), vitamine, oxigen etc. Prezentăm orientativ o schemă de tratament cu antineoplazice (şi antimitotice) utilizată în tratamentul cancerului bronhopulmonar. - prima zi Vincristină sau Vinblastină sau Adriblastină, 1 flacon i.v. - a doua zi şi a treia zi câte o fiolă de Ciclofosfamidă (Endoxan), în perfuzie sau i.v. - a patra zi, Metotrexate 4 comprimate, sau Antifolan o fiolă i.m. - a cincea zi, o fiolă de Ftorafur i.v. 2.10. PNEUMOPATIILE ACUTE Pneumopatiile acute sun afecţiuni inflamatorii pulmonare, provcate de diverşi agenţi patogeni (bacterii, virusuri, rickettsii etc.), caracterizate din punct de vedere anatomic printr-un exsudat alveolar şi mai rar interstitial, iar clinic, printr-un sindrom de condensare cu debut acut. Clinic şi etiologic, se deosebesc: pneumopatii bacteriene, care cuprind pneumonia pneumococică, bronhopneumonia şi alte pneumonii bacteriene; pneumonii atipice, care sunt nebacteriene şi includ pneumopatii virotice şi pneumopatii de altă natură. 2.10.1 PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Definitei: pneumonia pneumococică sau pneumonia francă lobară este o pneumopatie acută, provocată de penumococ, care afectează un lob, debutează acut şi are evoluţie ciclică. Etiopatogenie: boala este provocată de pneu-mococ, care poate fi găsit frecvent la indivizi sănătoşi, ca saprofit, în cavitatea bucală şi în faringe. La bolnavi se găseşte la nivelul plămânului şi în spută. Boala apare mai frecvent la bărbaţi, în special iarna. Cauzele favorizante sunt: frigul, umiditatea, alcoolismul, oboseaza fizică sau psihică, unele boli cronice ca insuficienţa cardiacă, ciroza, diabetul zaharat. Se pare că mucoasa căilor aeriene superioare, ar avea o imunitate naturală faţă de pneumococ. Probabil că unele infecţii virotice ale căilor aeriene, micşorează această rezistenţă. De altfel, pneumonia este aproape totdeauna secundară unei gripe, corize, laringite etc. Anatomia patologică arată o localizare predilectă pentru lobii inferiori şi plămânul drept. 10 - Pneumonie lob mijlociu drept Boala debutează printr-un stadiu de congestie alveolară, urmat de stadiul aşa-numitei "hepatizaţii roşii", regiunea afectată fiind asemănătoare ficatului, iar alveolele fiind pline cu un exsudat format din fibrină, leucocite şi hematii. Dacă boala se vindecă, exsudarul se resoarbe, iar dacă se agravează, poate apărea transformarea purulentă, aspectul fiind denumit "hepatizaţie cenuşie" (fig. 10). Simptomatologie: boala apare la individ în plină sănătate. în zilele premergătoare există adeseori o discretă infecţie rinofaringiană, cu astenie şi cefalee, sensibilitate la frig. Debutul este brutal, putând fi bine precizat de bolnav, datorită frisonului unic, intens, generalizat, durând 1/2 - 2 ore, junghiului toracic submamelonar sau posterior, datorat interesării pleurei parietale şi ascensiunii febrile bruşte până la 40°. în perioada de stare, care se instalează la câteva ore după debut, faţa devine vultuoasă, adică roşie, congestionată, mai intens pe partea bolnavă, cu buze uşor cianotice şi vezicule de herpes în jurul buzelor şi uneori al nărilor. Tuşea este chinuitoare şi uscată la început, apoi cu expec-toraţie roşie-ruginie, vâscoasă şi aderentă. Apare dispneea (30 - 40 de respiraţii/min.). examenul fizic pune în evidenţă, începând din ziua a doua, un sindrom de condensare pulmonară (vibraţii vocale exagerate, matitate, raluri crepitante şi suflu tubar). Temperatura se menţine "în platou", însoţită de transpiraţii abundente, cu inapetenţă şi sete vie. Limba este albă, saburală, uscată şi arsă în formele grave; urinele sunt rare, reduse şi închise la culoare. Examenul sângelui evidenţiază hiperfibrinemie (6-7 g), leucocitoză cu polinucleoză şi viteză de sedimentare mult accelerată. Examenul citobac-teriologic al sputei pune în evidenţă pneumococul. Examenul radiologie confirmă diagnosticul clinic, indicând o opacitate cu topografie lobală sau segmentară, uneori triunghiulară, cu vârful în hil. Evoluţie: înaintea descoperirii antibioticelor, care au modificat aspectul clinic şi evoluţia, perioada de stare dura 7-9 zile, după care apărea criza, precedată de o agravare a stării generale, cu delir şi creştere a temperaturii. Criza marca vindecarea bolnavului, se instala în câteva ore şi cuprindea o criză termică (temperatura coborând chiar sub 37°), sudorală (transpiraţie abundentă), urinară (poliurie) şi sanguină (revenire la normal a leucocitozei). De la introducerea antibioticelor, încă din ziua a doua, temperatura revine la 37°, fără influenţarea semnelor fizice şi radiologice. Criza apare tot în ziua a noua, dar este numai urinară. După criză, semnele fizice mai durează câteva zile, în timp ce semnele radiologice pot persista mult timp. Complicaţii: pleurezie serofibrinoasă, care poate apărea fie în cursul evoluţiei bolii (parapneumonică), fie după criză (metapneumonică); pleurezie purulentă, abces sau gangrena pulmonară; complicaţii cardiovasculare (fibrilaţie atrială, colaps, edem pulmonar, flebite); diverse (otite, meningite, peritonite, hepatite, nefrite, artrite). Complicaţiile afectează în special bolnavii vârstnici, debilitaţi sau cu boli preexistente. Prognosticul în general este bun, dar est influenţat totuşi de vârstă, teren, complicaţii şi virulenţa germenului. Diagnosticul este uşor de pus în formele tipice, după debutul brutal cu frison, junghi toracic şi febră mare, sindromul de condensare şi imaginea radiologică. Examenul sputei permite, uneori, diagnosticul de tuberculoză pulmonară sau de neoplasm, în pneumoniile care se repetă, mai ales în acelaşi segment pulmonar, trebuie să se caute un neoplasm bronşic sau o supuraţie pulmonară cronică. Forme clinice. Pneumonia copilului se caracterizează adeseori prin junghi abdominal şi vărsături, simulând o urgenţă abdominală. Pneumonia bătrânului este gravă, semnele sunt discrete, febra redusă, dominând apatia şi inapetenţă. Pneumonia indivizilor taraţi, debilitaţi de boli preexistente, este de asemenea gravă. Astfel, alcoolicii fac frecvete crize de delirium tremens, diabeticii comă, ciroticii icter grav, nefriticii comă uremică. Pneumonia mixtă, este o pneumonie virală suprainfectată bacterian. Congestiile pulmonare sunt sindroame clinice asemănătoare pneumoniei pneumo-cocice şi reprezintă forme clinice, în care procesul infsamator este redus la primul stadiu (de congestie alveolară). De aceea, se mai numesc şi "pneumonii abortive". Congestiile pulmonare reprezintă astăzi, când frecvenţa pneumoniei în forma tipică a scăzut mult, cele mai întâlnite peumonii acute bacteriene. Se cunosc mai multe forme: Congestia pulmonară propriu-zisă, care este de fapt o "pneumonie abortivă", provocată de pneumococ, cu debut mai puţin brutal decât al pneumoniei, cu temperatură moderată, simptomatologie ştearsă şi sindrom de condensare uneori absent. Congestia pleuro-pulmonară este o pneumonie uşoară, cu participare pleurală. Corticopleuritele prezintă semne discrete de pneumonie şi pleurită. Tratamentul este igieno-dietetic, etiologic şi simptomatic. Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat în perioada febrilă şi încă 6-l0 zile după defervescenţă, într-o cameră luminoasă, bine aerisită, la o temperatură potrivită (20°); regim hidro-zaharat, bogat în vitamine, sucuri de fructe, siropuri, ceai, lapte. Progresiv, se va trece la regimul lacto-făinos-zaharat şi apoi la o alimentaţie mai substanţială. în timpul perioadei febrile, se va asigura hidratarea suficientă a bolnavului. O atenţie deosebită se va acorda igienei bucale, prin îndepărtarea reziduurilor, gargarisme, ungerea mucoaselor cu glicerina boraxată - şi igienei tegumentelor - prin spălare cu apă caldă şi fricţiuni cu alcool metolat. Tratamentul etiologic se adresează agentului cauzal, în speţă penumococului, care este sensibil la Penicilină, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină şi Seprtrin (Biseptol). Tratamentul trebuie individualizat în funcţie de forma clinică şi sensibilitatea la antibiotice. Când nu există date pentru stabilirea diagnosticului etiologic, se începe tratamentul cu Tetraciclină (2,5 - 4 g/zi, oral, în 4 prize, timp de 6 - 8 zile), care este activă faţă de majoritatea agenţilor patogeni. în aceste cazuri, se poate utiliza şi Ampicilina (oral, 2-4 g/zi, timp de 8 - 10 zile) sau Septrin (Biseptol) - amestec de trimetoprim şi sulfametoxazol (4 comprimate/zi, oral, în 2 prize, timp de 4 - 8 zile). Penicilina G este antibioticul de elecţie, deoarece nu există tulpini de pneumococ rezistente la Penicilină (1 600 000 - 6 000 000 u.i./zi, i.m. la 4 - 6 ore, timp de 4 - 8 zile, continuându-se administrarea încă 72 de ore după defervescenţă; la bătrâni şi bolnavi taraţi, se mai continuă câteva zile). Bolnavilor alergici la Penicilină, li se administrează Eritromicină (2-3 g/zi, în 4 prize, timp de 4 - 8 zile). Tetraciclină, Doxicilină sau Septrin. Sulfamidele, deşi active, sunt mai puţin utilizate. în cazuri severe se pot asocia două antibiotice sinergice. Nu se administrează Streptomicina, fiind mai puţin activă şi putând selecţiona mutante rezistente şi masca o tuberculoză. Tratamentul simptomatic. Febra se combate numai în caz de hipertermie, cu comprese umede alcoolizate. De obicei febra cedează uşor la tratamentul etiologic. Junghiul toracic se combate cu antinevralgice, Algocalmin, Antidoren. Agitaţia, delirul şi insomnia se corectează cu barbiturice, Cloralhidrat (2-3 g/24 de ore) şi Bromoval. în caz de cianoză şi dispnee se administrează oxigen. Tuşea se combate cu Calmotusin, Tusomag şi Code-nal. La vârstnici şi taraţi se administrează cardiotonice sau analeptice cardiorespiratorii. 2.10.2. BRONHOPNEUMONIA Definiţie: bronhopneumonia este o afecţiune pulmonară acută, frecventă la bătrâni, indivizi taraţi şi copii şi cu mai multe focare diseminate în ambii plămâni. Etiopatogenia este variată, agentul patogen fiind reprezentat de germenii saprofiţi ai căilor respiratorii - pneumococ, stafilococ, hemofil, streptococ, bacilul Friedlănder -, care acţionează separat sau asociaţi. Apare de obicei la copii, bătrâni, bolnavi, cronici, cu insuficienţă cardiacă, hepatite cronice, diabet zaharat, nefrită cronică, supuraţii cronice, neoplazii diverse etc. De cele mai mutle ori, un germne iniţial - cel mai adesea un virus (gripal, adenovirus, virusul rujeolei, al tusei convulsive etc.) - declanşează boala pe care se grefează bacterii de suprainfecţie (pneumococ, streptococ etc.), care-i conferă caracterul specific. Boala, iniţial virotică, scade forţele de apărare ale organismului şi exacerbează flora saprofită. Infecţia este favorizată de frig, umiditate, denutriţie, alcoolism, deformări toracice, boli cronice etc. Anatomia patologică arată leziuni lobulare multiple, având în centru o bronhie, răspândite în ambii plămâni, separate de plaje de parenchim pulmonar normal. Leziunile confluează uneori (se unesc), ocupând aproape un lob, ca în pneumonie. Simptomatologie: debutul bolii este uneori brutal, dar de obicei insidios, fiind caracterizat prin febră (care creşte progresiv), frisoane repetate (adeseori pot lipsi), dispnee cu caracter polipneic, tuse uscată chinuitoare, astenie şi adinamie pronunţată. în perioada de stare, care apare de obicei încă din ziua a doua, starea generală se alterează, astenia şi adinamia sunt extreme, uneori apar agitaţie şi delir. Febra se menţine ridicată, dar neregulată, oscilantă. Dispneea este fenomenul dominant. Este polipneică, uneori ducând la asfixie. Tuşea se însoţeşte de expectoratie mucopurulentă, uneori striată de sânge. Apare cianoza feţei şi a extremităţilor, iar pulsul este mic şi tahicardie. Două elemente frapează în evoluţia bronhopneumoniei: variabilitatea simptomelor prezentate - care se schimbă de la o zi la alta, în raport cu resorbţia unui infiltrat şi apariţia altuia - şi discordanţa dintre starea generală gravă a bolnavului şi absenţa sau discreţia semnelor fizice, constând de obicei în raluri bronşice sau suberepitate diseminate în ambii plămâni. Examenul sputei şi al sângelui arată modificări similare cu cele din pneumonie. Examenul radiologie indică umbre multiple, cu contururi difuze de dimensiuni reduse, în cele două câmpuri pulmonare. Evoluţia este variabilă, dar mai îndelungată şi mai gravă decât a pneumoniei, putând dura mai multe săptămâni. Sub influenţa tratamentului, febra scade progresiv. Formele clinice sunt numeroase, citând ca mai importante: Forma supraacută, cu stare generală foarte alterată, dispnee cu asfixie, cianoză intensă, febră mare şi frecvent fenomene de encefalită. Evoluţia duce deseori la moarte. Bronhopneumonia bătrânilor, cu aspect subacut, creştere moderată a temperaturii şi expectoratie mucopurulentă sau hemoptoică. Boala continuă să fie una dintre cele mai frecvente cauze de deces la persoanele în vârstă. Diagnosticul este sugert de debutul mai puţin brusc, afectarea severă a stării generale şi de semnele fizice reduse. Tratamentul (igienodietetic şi simptomatic) este asemănător aceluia din pneumonie. Tratamentul etiologic, antiinfecţios, variază după agentul patogen. în infecţiile cu penu-mococ şi streptococ (3-hemolitic - Penicilina G, Ampicilina, Tetraciclină, Eritromicină, Septrin, Cefaloridină. în infecţiile cu Str. viridans, pe lângă antibioticele enumerate, este activă şi Streptomicina (1 g/zi, în 2 prize, la 6 ore). în infecţiile cu stafilococ, antibiograma este obligatorie, evoluţia este gravă, neprevizibilă, cu abcese şi empieme. Se începe tratamentul cu Penicilină (12 - 24 milioane u.i./24 de ore) şi se continuă după sosirea antibiogramei cu antibioticele la care germenul este sensibil: Penicilină, Ampicilina, Eritromicină sau mai ales, Oxacilină (3-6 g/zi, oral timp de 10 - 30 de zile), Meticilină (4 -l2 g i.m., 10 - 30 de zile), Kanamicină sulfat (1 g/zi, în 2 prize la 6 ore, timp de 10 - 15 zile), Rifampicină sau Novobiocină. în cazurile deosebit de grave se foloseşte tripla asociere: Penicilină G + Meticilină (sau Oxacilină) + Kanamicină sulfat. în infecţiile cu Haemophilus, se administrează, timp de 8 - 10 zile, pe cale orală, Ampicilina (antibiotic de elecţie), Cloramfenicol, Eritromicină sau Tetraciclină. în infecţiile cu bacii Friedlănder, antibiograma este obligatorie, iar evoluţia gravă, prelungită, frecvent cu apariţia de abcese pulmonare. Se administrează timp de 10 - 20 de zile Streptomicina (1 g/zi), Kanamicină sulfat (1 g/zi) sau Gentamycin (150 - 180 mg/zi), uneori Septrin, Colistină, Cefaloridină. Alteori, se asociază Streptomicină cu Tetraciclină. în practică, frecvent nu se poate izola germenul. De aceea tratamentul se începe cu Penicilină G (1 600 000 - 3 200 000 u./zi) sau cu Ampicilina (3 g/zi). în formele severe se prescrie asocierea Penicilină + Kanamicină sulfat (1 g/zi). Dacă ameliorarea nu survine în 3 - 4 zile, tratamentul va fi schimbat. După ce se elimină posibilitatea unei tuberculoze, a unui neoplasm bronşic sau empiem toracic, se administrează asocierea Oxacilină (4 g/zi) + Gentamycin (240 mg/zi). Se mai poate folosi asocierea Meticilină (6 g/zi) sau Cloxacilină (4 g/zi) + Kanamicină sulfat (1 g/zi) sau Colistină (8 000 000 u./zi.). în lipsa acestora se asociază Solvocilin sau Reverin (1,2 g/zi) + Kanamicină sulfat, sau Streptomicină (1 g/zi) sau Cloramfenicol (3 g/zi) + Kanamicină sulfat sau Streptomicină (1 g/zi). La bătrâni se administrează de la început aceste asocieri: Penicilină G + Kanamicină sulfat (sau streptomicină), Ampicilina sau Tetraciclină injectabilă (Reverin, Solvocilin). Dacă nu se obţine rezultate în 4 - 5 zile, se administrează asocierea: Oxacilină + Genamycin; în cazuri uşoare - Eritromicină (3 g/zi) sau Septrin (2 g/zi). în toate situaţiile durata tratamentului va fi de cel puţin 7 zile (10 - 14 zile). Bronhopneumoniile de supra-infecţie cu piocianic - formă foarte gravă - se tratează cu asocierea Carbenicilină (12 g/zi) + Gentamycin (24 mg/zi, timp de 7 - 14 zile, sau Colistină + Polimixină B. 2.10.3. ALTE PNEUMONII BACTERIENE Pe lângă penumopatiile penumococice, se întâlnesc şi penumonii bacteriene cu sta-fîlococ, streptococ, bacii Friedlănder. Aceste pneumonii au câteva caractere comune: sunt secundare, apărând ca o complicaţie a unei prime boli; bacteriile ajung la plămâni adeseori pe cale hematogenă, pornind de la alte focare de infecţie; forma pneumopatiei este de obicei de tip bronhopneumonie. Pneumonia streptococică este o bronhopneumonie, secundară unei boli virotice (gripă, rujeolă) sau unei infecţii streptococice (amigdalită, erizipel, scarlatina). Debutul este insidios, febra remitentă, semnele fizice discrete. Caracteristică este apariţia precoce a unui revărsat pleural, deseori hemoragie, care are tendinţa să se transforme în pleurezie purulentă. Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie". Pneumonia stafilococica este o bronhopneumonie care complică uneori gripa sau ru-jeola. Alteori, apare secundar unei stafîlococii cutanate, osoase sau septicemiilor cu sta-filococ. Există forme uşoare, dar şi forme foarte severe. în general domină dispneea, cia-noza, sputele mucopurulente galbene-verzui. Pot apărea în evoluţia bolii infecţii metas-tatice, abcese sau pleurezii purulente. Gravitatea constă şi în posibilitate unei infecţii cu stafilococ de spital, rezistent la majoritate antibioticelor. Tratamentul este cel prezentat la "Bronhopneumonie". Pneumonia cu bacili Friedlănder este mai rar întâlnită, prezentându-se fie ca o pneumonie, fie ca o bronhopneumonie. Apare de obicei la bătrâni, alcoolici şi bolnavi taraţi. Uneori se observă penumonii migrante, trecând de la un lob la altul. Sputele sunt adesea hemoptoice, cianoza şi dispneea intense, leucopenia obişnuită. Tendinţa la cronicizare, apariţia frecventă a complicaţiilor supurative (abcese, bronşiectazie, empiem plural) şi evoluţia severă conferă bolii un prognostic rezervat. Tratamentul a fost prezentat la "Bronhopneumonie". 2.10.4. PNEUMOPATII ATIPICE Definiţie: pneumopatiile atipice sau virotice sunt infiltrate pulmonare inflamatoare, datorite unor virusuri. Etiopatogenie: cele mai cunoscute virusuri sunt: virusul gripal (pneumopatia gripală), virusul ornitozei (pneumopatia din ornitoză, a cărei sursă de infecţie este reprezentată de diferite păsări, porumbei, găini, papagali), adenovirusurile (pneumopatiile cu adenovi-rusuri), virusul care dă pneumonia atipică virotică primară (virus necunoscut); agenul Eaton febra "Q" (pneumopatia din febra "Q", provocată de Rickettsia burnettii). Anatomia patologică arată o inflamaţie alveolară, dar în special leziuni interstiţiale. Simptomatologie: debutul este excepţional brutal, de obicei insidios, cu tuse uscată, chinuitoare, însoţită mai târziu de expectoraţie mucoasă, uneori striată cu sânge, febră (3 8 - 39°), cefalee frecventă şi astenie. în perioada de stare apar tuşea, supărătoare şi tenace, însoţită de expectoraţie mucoasă şi uneori de vagi dureri toracice, febră neregulată cu frisoane şi transpiraţii, astenie şi cefalee pronunţate, facies palid. Semnele fizice sunt absente sau foarte discrete. Semnele radiologice sunt nete, în vădit contrast cu tabloul clinic discret. Cea mai caracteristică imagine este umbra hilară, care se întinde ca un evantai cu margini difuze, neomogene, spre baze sau clavicule. Semnele biologice constau în leuco-penie, uneori cu mononucleoză (adeseori leucocitele prezintă valori normale sau chiar uşor crescute), viteza de sedimentare uneori crescută), reacţii specifice virozelor (gripa, febra "Q" etc.). Evoluţia este benignă, dar convalescenţa lentă: temperatura coboară la normal în 10 -l5 zile, semnele radiologice persistând câteva săptămâni, iar astenia un timp îndelungat. Complicaţiile se datoresc virusului (meningite, encefalite, anemii hemolitice) şi suprainfecţii bacteriene, realizând o pneumonie mixtă. Diagnosticul se bazează pe debutul insidios, cu febră şi tuse iritativă persistentă, semne fizice discrete şi imagine radiologică particulară. Tratamentul igienodietetic şi simptomatic este similar celui din celelalte pneumopatii. Antibioterapia se recomandă în suprainfecţii bacteriene. (Tetraciclină sau Septrin). Pneumonia gripală răspunde la tratamentul cu chinină, Acid acetilsalicilic şi Vit. C. Administrarea Polidinului (Omnadin) este controversată. în pneumoniile din ornitoză (gravitate variată, uneori cazuri mortale), sunt eficiente tetracilinele, Streptomicina şi Septrinul; în febra "Q" (deseori se vindecă spontan) - tetracilinele şi Cloramfenicolul; în micoplasme (agentul Eaton) care adeseori se vindecă spontan _ Eritromicina şi Tetraciclină. Tetraciclină sau Septrinul influenţează nu numai suprainfecţia, dar şi procesul interstitial (micoplasme, rickettsii). 2.11. ABCESUL PULMONAR Definiţie: abcesul pulmonar este o colecţie purulentă, de obicei unică, localizată în parenchimul pulmonar, care se evacuează prin căile respiratorii, în urma deschiderii în bronhii, însoţindu-se de expectoraţie mucopurulentă şi imagine radiologică hidro-aerică. Etiopatogenia: agenţii patogeni sunt pneumococul, streptococul, stafilococul, pneu-mobacilul Friedlănder. Germenii pătrund în parenchimul pulmonar pe cale aeriană (prin inhalarea unor produse septice), pe cale limfatică sau hematogenă (însămânţarea plămânilor cu emboli dintr-un focar supurat) şi prin continuitate, de la un focar septic din vecinătate. Cauzele cele mai frecvente sunt: stenoza bronşică (de obicei un cancer pulmonar), dilataţia bronşică, emboliile septice, suprainfectarea unor afecţiuni preexistente (chist hidatic, chist aerian, atelectazii etc.), diverse infecţii situate la distantă (sinuzite otite infecţii dentare, furuncule, flebite, traumatisme toracice etc.). în raport cu modul de formare, supuraţia poate Z primitivă (abces cu piogeni, amibian, micotic) sau secundară unei alte afecţiuni pulmonare (pneumonie, bronhopneumonie), unei supuraţii toracice sau subdiafragmatice, unei embolii septice pulmonare. Factori favorizanţi sunt frigul oboseala, alcoolismul, diabetul etc. Bărbaţii contractează mai frecvent boala Anatomie patologică: abcesul pulmonar este constituit de obicei din trei structuri" o cavitate care conţine puroi, un perete mai mult sau mai puţin îngroşat - apărând uneori ca o membrana (membrană piogenă) - şi o zonă de reacţie inflamatorie în jur Simptome: debutul este de obicei brutal, caracterizat prin frisoane, febră până la 40° junghi toracic, şi mai rar, insidios. Urmează o perioadă de 5 - 10 zile cu caracter de pneumonie sau bronhopneumonie, în care există febră (39 - 40°), tuse şi expectoratie mucoasa. In acest răstimp apar totuşi unele elemente care sugerează abcesul pulmonar atingerea severa a stării generale (facies palid, temperatură neregulată, rezistentă la antibiotice) leucocitoză mare (20 000 - 30 000), cu polinucleoză. Urmează perioada a treia de deschidere m bronhii, cu evacuarea brutală a secreţiei purulente, evacuare denumită vomica:, şi care apare între a 5-a şi a 15-a zi de evoluţie. Uneori, vomica este precedată de hemoptme sau de spute hemoptoice. Vomica poate fi unică, masivă, când se însoţeşte de asfixie, sau mai des fracţionată. De obicei, după vomică, febra scade şi starea generală se ameliorează. Ultima perioadă este de drenare bronşică. în această perioadă, tuşea este frecventa, iar expectoraţia mucopuralentă, abundentă (10 - 400 ml/zi) şi dispusă în trei straturi. Temperatura oscilează în jurul a 37° şi uneori apar hemoptizii. Examenul fizic evidenţiază semnele sindromului cavitar (vibraţii vocale exagerate, matitate, suflu cavitar) Laboratorul mdică accelerarea vitezei de sedimentare, anemie şi leucocitoză în sânge fibrele elastice în spută. Antibioticele pot fi potenţate cu perfuzii de ACTH, Prednison sau Superprednol (oral). De la caz la caz - expetorante, proteolitice şi mucolitice, hemostatice, analeptice cardiovasculare şi întotdeauna, asanarea focarelor septice. Drenajul postural sau aspiraţia prin bronhoscopie se instituie când expectoraţia este abundentă. De mai multe ori pe zi, se aşează bolnavul timp de 15 - 20 de minute, cu trunchiul înclinat şi capul în jos (fig. 13). Poziţia aleasă este aceea care favorizează mai mult eliminarea secreţiilor. Tratamentul cirargical se recomandă când cavitatea persistă şi nu survine ameliorarea. 2.12. GANGRENA PULMONARĂ Definiţie: gangrena pulmonară este o supuraţie pulmonară difuză şi întinsă, cu alterare severă a stării generale şi expectoraţie fetidă, putridă. Germenii responsabili sunt diverse varietăţi de streptococ, germenii anaerobi în general şi uneori, asocieri de fusospirili. Anatomie patologică: gangrena pulmonară are un caracter extensiv, fără a se limita la un lob sau la un segment. în general nu există o cavitate centrală, ci un sistem de cavităţi care comunică între ele. Debutul este asemănător pneumoniei lobare (febră mare, junghi toracic, frison, tuse etc.), dar mai brutal, iar stare generală este alterată de la început. în zilele care urmează, temperatura se menţine ridicată, de tip septic, cu frisoane repetate. Imaginea radiologică este necaracteristică, omogenă, dar cu limite imprecise. Vomica impune diagnosticul. Uneori, apare mai întâi fetiditatea respiraţiei; adeseori, hemoptizii. Vomica poate fi unică sau fracţionată, iar expectoraţia este fetidă, putridă. Starea generală alterată nu se amendează după deschiderea şi eliminarea supuraţiei; dimpotirivă, fenomenele generale se agravează; apar astenie, dispnee, inapetenţă, denutriţie. în perioada de supuraţie deschisă, sputa este abundentă, puroiul amestecat cu sânge şi ţesut pulmonar necrozat, fetiditatea fiind deosebit de intensă. Dacă nu este tratată, sfârşitul apare de obicei după 10 - 20 de zile, fenomene toxice generale, colaps, uneori hemoptiziei fulgerătoare. Dacă tratamentul este precoce şi intens, se obţine vindecarea. Tratamentul gangrenei pulmonare este asemănător cu acela din abcesul pulmonar, dar antibioticele, care constituie baza tratamentului, trebuie administrate în doze mari şi timp îndelungat. 2.13. CHISTUL HIDATIC PULMONAR Definiţie: este o boală provocată de localizarea şi dezvoltarea în plămâni a larvei de Taenia echinococus. Etiopatogenie: ouăle parazitului eliminate din intestinele câinelui - gazda definitivă -infestează omul, care este gazda intermediară, excepţional pe cale respiratorie, prin inhalare, obişnuit pe cale digestivă. Contaminarea se face fie direct, prin contact repetat cu câinele, prin mâini murdare, fie indirect, prin apă sau alimente infestate. Anatomie patologică: chistul este alcătuit dintr-o membrană zisă proligeră sau germinativă, care dă naştere veziculelor-fiice, şi dintr-un conţinut reprezentat de un lichid clar. Chisturile pot fi unice sau multiple, sediul cel mai frecvent fiind la baza plămânului drept. Simptome: chistul hidatic evoluează în trei faze: prima fază, de chist închis, se caractrizează prin semne clinice de obicei negative. Uneori pot apărea urticarie, prurit, tuse iritativă, uscată, disp-nee sau hemoptizii, examenul radiologie însă este caracteristic, relevând o opacitate rotundă cu contur net delimitat. La stabilirea diagnosticului contribuie eozinofilia sanguină, care depăşeşte 5%, pozitivitatea intradermoreacţiei Casoni şi a reacţiei de fixare a complementului; a doua fază, de vomică hidatică, se caracterizează prin deschiderea într-o bronhie, prin care se elimină un lichid clar, cu gust sărat, eventual şi membrane; vomica poate fi unică sau fracţionată; se însoţeşte de un acces de tuse, de dispnee şi dureri toracice violente, uneori şi de hemoptizie; frecvent apar fenomene anafilactice; faza de chist infectai, ultima fază, realizează simptomatologia unei su-puraţii pulmonare. Evoluţia este lentă, îndelungată, fenomene de compresiune (cianoză, dispnee, tuse) apar când chistul a ajuns de volumul unei portocale (posibil în 2 - 3 luni, dar şi în 3 - 4 ani). Uneori, poate perfora în bronhii, în cavitatea pleurală. Diagnosticul bolii se bazează pe anamneză (contactul cu animale, mai ales câini, crize de urticarie), imaginea radiologică (fig. 14), eozinofilia sanguină şi intradermoreacţia Casoni. Tratamentul radical este numai chirurgical. Profilaxia bolii urmăreşte evitarea contactului prea intim cu câinii, spălarea sistematică a mâinilor înainte de masă, precum şi spălarea fructelor şi a zarzavaturilor care pot fi infestate prin dejecţiile câinilor. Chistul infectat, se tratează ca abcesul pulmonar. 2.14. CHISTURILE AERIENE PULMONARE Definiţie: chisturile aeriene pulmonare sunt cavităţi unice sau multiple, de obicei congenitale, mai rar dobândite, de mărimi variate, care apar în parenchimul pulmonar. Simptome: în general, chisturile aeriene sunt mute. Pot fi depistate fie cu ocazia unui examen radiologie, care arată o imagine clară, fin" încercuită, înconjurată de parenchim normal, fie cu ocazia unei complicaţii: hemoptizie, pneumotorax spontan, infectarea a chistului. Infectarea chistului realizează un sindrom de supuraţie pulmonară, caracterizat prin febră, tuse, expectoraţie purulentă, iar la examenul radiologie, imagine hidro-aerică. în afara acestor circumstanţe, boala trece neobservată, cu excepţia chisturilor ce cuprind mai mulţi lobi (plămânul polichistic), care pot provoca dispnee şi cianoză. Tratamentul este chirurgical. Tratamentul medical se adresează complicaţiilor (supuraţie, hemoptizie etc.). Profilaxia bolii urmăreşte depistarea în stadii precoce, prin examene radiofotografice de masă, combaterea energică a episoadelor bronşitice şi asanarea focarelor septice. - pneumotorax artificial, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea pleurală, prin puncţionare, de obicei în spaţiul al III-lea - al IV-lea intercostal. Se practică în caz de eşec al tratamentului cu tuberculostatice. Metoda se foloseşte mult mai rar decât în trecut. în cazul aderenţelor sau bridelor, care unesc cele două pleure, împiedicând pătrunderea aerului, se procedează la secţionarea acestora cu cauterul, pe cale endosco-pică (tehnica Jacobaeus); - pneumoperitoneu, care constă în introducerea unei cantităţi de aer în cavitatea peritoneală. Se practică în leziunile situate la baza plămânilor şi pentru combaterea unor hemoptizii. Tratamentul chirurgical se aplică în cazurile nerezolvate prin tratamentul etiologic. Metodele utilizate sunt: - exereza - metodă de elecţie care constă în rezecarea unui segment (segmentectomie), lob (lobectomie) sau chiar a unui plămân (penumonectomie); - toracoplastia - folosită când exereza nu este posibilă. Constă în rezecarea unui număr de coaste (3 - 6), obţinându-se colabarea cu retracţia definitivă a plămânului, care fa-voriează vindecarea leziunilor; - pneumotoraxul extrapleural, care constă în introducerea unei cantităţi de aer între pleura parietală şi peretele toracic. Cultura fizică şi terapia ocupaţională (prin muncă) folosesc ca armă terapeutică efortul fizic dozat, care stimulează capacitatea de apărare a organismului, realizând o tranziţie spre reîncadrarea în muncă şi constituind o modalitate de recuperare a bolnavului (uneori prin recalificare). Ultima măsură terapeutică este reîncadrarea în muncă a bolnavilor (reabilitarea).. Aceasta începe din momentul internării, sub forma culturii fizice şi a terapiei ocupa-ţionale, şi se continuă progresiv. în unele cazuri se impune recalificare în altă profesie. 2.15. PNEUMOTORAXUL Definiţie: pneumotoraxul este prezenţa aerului în cavitatea pleurală. Aerul poate pătrunde în pleură fie plecând de la bronhii, fie de la peretele toracic. Se cunosc mai multe forme: pneumotoraxul spontan e forma obişnuită, cauzată cel mai frecvent dq tuberculoza pulmonară, chisturile aeriene, pneumoconiaze, emfizem; pneumotoraxut, | traumatic apare în traumatisme toracice sau fracturi costale: pneumotoraxul terapeutic^ constă în introducerea aerului în pleură în scop terapeutic. Simptomatologie: debutul este de obicei brutal, chiar dramatic, cu ocazia unui efort, tuse violentă sau fără cauză aparentă. Se caracterizează prin junghi atroce, localizat sub-mamelonar şi iradiind în umăr şi abdomen, urmat imediat de dispnee progresivă, intensă^ şi tuse uscată, chinuitoare. Apar rapid semne de şoc sau asfixie, faţă palidă, apoi cianoj zată, respiraţie rapidă şi superficială, puls mic, tahicardie, tensiune arterială coborâtă, anxietate. Examenul fizic arată mărirea hemitoracelui respectiv, cu lărgirea spaţiilor in-tercostale, vibraţii vocale abolite, hipersonoritate şi tăcere la auscultaţie. Cordul pulmonar acut, prin obstacolul intens şi violent impus inimii drepte, este com plicaţie gravă. O formă clinică deosebită este pneumotoraxul sufocant sau cu supapă care apare când perforaţia pleuropulmonară permite intrarea aerului în inspiraţie în pie j ură, dar nu şi ieşirea lui în expiraţie. Dacă nu se intervine prompt şi energic, bolnavu moare prin asfixie. Etambutol; minore: acidul paraaminosalicilic (PAS), Etionamida, Pirazinamida, Morfo-zinamida; de rezervă: Cicloserina, Tiocarlidul, Viomicina. Tuberculostaticele folosesc în asocieri (câte 2 - 3), pentru întârzierea instalării rezistenţei şi asigurarea unui tratament activ. în formele acute, în cazul prezenţei bacilu-lui Koch, la examenul direct în spută, se asociază Izoniazida cu Rifampicina (900 mg/zi). Când bacilul Koch este prezent numai în culturi, se asociază Izoniazida cu Streptomicina (1 g) şi Etambutolul. In formele cronice se administrează Izoniazida cu Streptomicina. Izoniazida (H.I.N. - hidrazida acidului izonicotinic) este cel mai întrebuinţat tuberculostatic. Se administrează de obicei oral (10 mg/kilocorp/zi), sub forma comprimatelor de 0,050 sau de 0,100 g, dar şi i.m. sau i.v. (fiole de 10 ml), însă niciodată intra-rahidian, fiind iritant. Pătrunde bine în L.C.R. în formele cazeoase şi în ganglioni, este bacteriostatică şi bactericidă. Rezistenţa bacilului Koch la Izoniazida apărând repede, trebuie asociată cu alte tuberculostatice. Toleranţa este bună, dar uneori pot apărea inape-tenţă, vărsături, constipaţie, icter, convulsii, psihoze, polinevrite, insomnie sau somnolenţă, fenomene alergice. Este indicată în toate formele de tuberculoză pulmonară şi extrapulmonară. Este contraindicată în psihoze, insuficienţa hepatică sau renală. Streptomicina se administrează de preferat sub formă de Strepancil, în doze de 1 - 2 g/zi, în 2 prize. Rifampicina (Rifadin) este bacteriostatică şi bactericidă. Se administrează de obicei oral, în doze a 0,600 g - 0,900 g/zi (capsule de 0,150 şi 0,300 g). Spectrul de activitate cuprinde bacilul Koch, germeni grampozitivi şi gramnegativi. Rezistenţa se instalează repede. Toleranţa este bună; ca reacţii adverse apar rar: tulburări digestive, icter, reacţii alergice şi leucopenie. Este indicată în tratamentul tuberculozei pulmonare şi extrapul-monare (acute şi cronice), septicemii cu stafilococ şi infecţii biliare. Etambutolul este tuberuclostatic bacteriostatic. Rezistenţa apare treptat. Ca reacţii adverse se întâlnesc: nevrite optice şi periferice, tulburări (digestive şi hepatice. Se administrează în doze de 25 - 40 mg/kilocorp/zi (comprimatele conţin 0,250 g). Acidul paraminosalicilic (PAS) este activ, dar greu de suport în dozele terapeutice orale - 10 - 16 g/zi (drajeuri de 0,300 g şi pulbere). Calea i.v. este mai utilizată (perfuzie unică - 15 g PAS în soluţie/zi). Toleranţa este mediocră. Apar frecvent tulburări digestive, urinare şi alergice. Etionamida (Nizotin), sub formă de drajeuri de 0,250 g şi supozitoare de 0,500 g, în doze orale de 0,750 - 1 g/zi, este indicată în tuberculoza pulmonară şi extrapulmonară acută şi cronică. Ca reacţii adverse, se întâlnesc tulburări digestive, polinevrite, psihoze, erupţii alergice. Alte tuberculostatice, utilizate mai rar, sunt: Pirazinamida - cu structură asemănătoare izoniazidei, dar cu activitate mai slabă, şi reacţii adverse relativ frecvente (tulburări digestive, hepatice, urinare, alergice); administrare orală şi prezentare sub formă de comprimate de 0,500 g; Morfazinamida (Morinamid) - tuberculostatic minor, derivat al pira-zinamidei, cu toleranţă mai bună (comprimate de 0,500 g administrate în doze de 2 - 3 g/zi); Cicloserina (Tebemicina) - sub formă de comprimate de 0,250 g administrate în doze de 0,5 - 1,5 g/zi, utilă în tratamentul tuberculozei şi al unor infecţii urinare, activă asupra bacilului Koch, unor germeni grampozitivi şi gramnegativi; Tiocarlidul, în doze de 4 - 6 g/zi (comprimate de 0,500 g), este indicat în tuberculoza pulmonară cronică. Colapsoterapia medicală urmăreşte punerea în repaus a plămânului bolnav, prin cola-barea (comprimarea) sa spre hil, suprimând astfel traumatismul respirator şi favorizând srocesul de cicatrizare. Se realizează prin: - bacteriologică, constă în examinarea sistematică a sputei colectate în recipiente speciale de la toţi tuşitorii; examenul direct în lumină fluorescentă şi culturi pe mediul L_wenstein-Jensen. Educaţia sanitară joacă un rol important în combaterea tuberculozei: pe de o parte, se adresează bolnavilor, pentru a respecta măsurile de preîntâmpinare a răspândirii bolii (protecţia cu dosul palmei sau batista în timpul tusei, utilizarea scuipătorii, veselă şi obiecte de toaletă separate etc.) şi recomandările medicului; pe de alta, se adresează întregii populaţii pentru a se feri de contaminare sau a se prezenta de timpuriu la control. Tratament: - Igieno-dietetic rămâne - cu toate rezultatele remarcabile obţinute prin tuber-culostatice - absolut indispensabil pentru terapia tuberculozei. Cura de repaus, aerocli-matoterapia, dietoterapia pot fi considerate încă un tratament de bază în tuberculoză. - Repaosul poate fi prescris, fie lăsând bolnavul în mediul său, fie în spital sau sanatoriu. Cura de sanatoriu rămâne totuşi superioară, pentru că suprimă riscul contaminării pentru anturaj şi obigă pe bolnav la o disciplină mai strictă. Spre deosebire de trecut, cura de repaus se face astăzi în cadrul unui regim mai moderat, alternând cu un efort dozat, în funcţie de stadiul bolii şi de starea generală a pacientului. - Aero-climaterapia nu mai deţine rolul din trecut. Cura de altitudine a rămas un element facultativ. Se pare că altitudinea are un efect tonifiant, fizic şi psihic, prin aerul curat, ozonat, de munte şi cadrul de frumuseţe naturală. - Regimul alimentar trebuie să fie variat, bogat în proteine şi vitamine. Trebuie să se evite supraalimentaţia şi regimurile bogate în grăsimi, datorită peircolului apariţiei unor tulburări digestive. Alcoolul şi tutunul trebuie interzise. Un aport de 3 500 - 4 000 cal. este suficient. - Psihoterapia este un alt element al tratamentului general. Muzica, filmele, lectura, convorbirile bolnavului cu medicul sunt principalele mijloace. Tratamentul simptomatic şi adjuvant ocupă un loc modest în terapia tuberculozei, deorece majoritatea simptomelor cedează rapid la administrarea tuberculostaticelor. Febra se combate cu Aminofenazonă sau Fenilbutazonă. Tuşea seacă, iritativă, se combate cu preparate de codeină (Codenal), eu sedative (Calmotusin) sau cu tinctură de aconit şi beladonă (Tusomag). Tuşea cu expectoraţie nu va fi combătută, dar se uşurează expectoraţia administrând infuzii expectorante (Sirogal, Sirop expectorant, Sirop de pătlagină). Inapetenţa se tratează cu tincturi amare, strinină, preparate de calciu, Madiol etc. Insomnia şi stările de nelinişte se tratează cu Bromoval, Meprobamat, Ciclobarbital sau Clordelazin. Hemoptizia - care este şi simptom şi complicaţie - se combate prin repaus total, calmarea bolnavului şi a familiei, uneori pungă de gheaţă pe piept şi abdomen, hemostatice (injecţii cu calciu clorat 10%, Vit. K), injecţii cu extract de hipofiză posterioară, sedative (Bromoval, Bromosedin, calciu bromat). în situaţii speciale - mici transfuzii repetate (200 - 300 ml), hormoni corticosuprarenali sau pneumotorax. în caz de peneumotorax spontan se calmează durearea cu Codeină sau Morfină, se administrează oxigen şi se evacuează aerul prin aspiraţie continuă. Ca medicaţie adjuvantă, în cazur: speciale se administrează ACTH (în perfuzie) sau Superprednol, sub protecţie tuberculostaticelor şi vitaminoterapie. Tratamentul etiologic, este indispensabil şi se face cu tuberculostatice, care sunt antibiotice şi chimioterapice active în tratamentul şi profilaxia tuberculozei. După efectul loi terapeutic se împart în trei categorii: majore: Izoniazida, Rifampicina, Streptomicina Vaccinarea se face cu vaccinul B.C.G., numit astfel după Calmette şi Guerin, care, în 1922 - cultivând pe medii specifice cu bilă, bacili bovini 1 virulenţi, - au obţinut bacili care şi-au pierdut virulenţa, dar şi-au păstrat calităţile antige-' nice, imunizante. Vaccinarea B.C.G. este o metodă care urmăreşte protejarea individului ' împotriva tuberculozei-boală, conferindu-i artificial o infecţie latentă, care-i dă, fără ( riscuri, o stare de rezistenţă asemănătoare primoinfecţiei benigne. Se realizează deci o primoinfecţie tuberculoasă neevolutivă, cu instalarea alergiei la tuberculină. Apare astfel 1 o rezistenţă la reinfecţia cu bacili Koch. Vaccinarea B.C.G. s-a practicat la început prin metoda perorală, apoi prin cea percu-i tantă (cu ajutorul unui vaccinostil). In prezent se utilizează metoda intradermică - la fel t ca şi testarea tuberculinică -, locul de elecţie fiind regiunea postero-externă şi inferioară a t braţului. Vaccinul actual este liofilizat şi se livrează în fiole care conţin 20 de doze. Pul-t berea care reprezintă vaccinul se diluează cu 2 ml dintr-un solvent special, infectându-se 1 după dizolvare 0,1 ml suspensie intradermic. în ţara noastră, vaccinarea B.C.G. se aplică i sistematic tuturor indivizilor anergici de la 0 la 25 de ani, adică celor ce reacţionează negativ la testarea prealabilă cu tuberculină şi care, prin urmare, nu şi-au constituit prin î infecţie naturală cu bacii Koch o stare de alergie, respectiv de imunitate. Durata imunităţii vaccinale este de 5 - 7 ani, astfel că vaccinarea se repetă din 7 în 7 c ani. Apariţia alergiei posvaccinale la tuberculină, se testează după 6-8 săptămâni. O vac-c cinare eficientă duce la apariţia alergiei în 80 - 90% din cazuri, la scăderea morbidităţii r de patru până la zece ori şi a mortalităţii de şase ori, comparativ cu indivizii nevaccinaţi. a Lupta în focar, care urmăreşte cunoaşterea şi limitarea sau neutralizarea tuturor foca-r relor de contaminare, este un alt obiectiv profilactic important. Prin această acţiune se urmăresc: - izolarea şi tratarea bolnavilor cu leziuni deschise; - sterilizarea sputei prin fierbere cu leşie (sodă 2%) timp de 20 - 30 de minute, cu clorură de var 10 - 20% sau cloramină 5%; - sterilizarea veselei, lenjeriei de pat, de corp, a obiectelor şi a hainelor prin fierbere, K etuvare sau expunere la soare sau la raze ultraviolete; - dezinfecţia încăperii prin văruire, spălarea duşumelelor cu petrol, vapori de cloramină 5% etc.; - în sfârşit, izolarea, vaccinarea B.C.G. şi chimioprofilaxia contacţilor, de la caz la caz. a Chimioprofilaxia, altă acţiune profilactică, constă în administrarea de tuberculostatice e(de obicei H.I.N.) populaţiei cu risc crescut de îmbolnăvire sau reactive: copiilor încă neinfectaţi cu tuberculoză, dat trăind în focare de tuberculoză, în iminenţă de a face in-i:fecţii repetate, copiilor şi adulţilor cu I.D.R. pozitivă, deci în iminenţă de a contracta tu-dberculoza-boală etc. p Depistarea şi tratamentul precoce se adresează tuturor cazurilor de tuberculoză, în zfaze cât mai precoce, adică în stadiul de tuberculoză primară sau în primele faze ale gtuberculozei secundare. Depistarea, poate fi: d - biologică, şi constă în testarea în masă a tuturor copiilor, adolescenţilor şi adulţilor aţineri prin I.D.R. la tuberculiă. Se consideră pozitive reacţiile în care induraţia dermică ddepăşeşte diametrul de 9 mm; - radiofotografică, şi constă în examinarea grupelor de populaţie cu risc crescut la îm-bbolnăvire: bolnavii în supraveghere, foştii bolnavi, contacţii, hiperergicii, sechelerii, copiii, adolescenţii şi tinerii, bolnavii cu simptome respiratorii care durează mai mult de o lună; Alte forme clinice sunt: tuberculoza bronşică, pneumonia şi bronhopneumonia caze-oasă, tuberculoza miliară. Aspecte particulare ale tuberculozei secundare: tuberculoza pulmonară asociată cu silicoza, constituie silicotuberculoza. în raport cu vârsta, tuberculoza pulmonară are o evoluţie mai severă la sugari şi adolescenţi. La bătrâni, datorită scăderii rezistenţei organismului, se produc reactivări ale vechilor focare, cu tendinţă la cazeificare şi excavare. Bătrânii pot reprezenta o importantă sursă de infecţie, mai ales purtătorii aşa-ziselor bronşite cronice, în realitate tuberculoze evolutive. Sarcina (în primele luni mai ales) şi alăptarea, prin scăderea rezistenţei organismului, favorizează apariţia tuberculozei pulmonare. Evoluţia tuberculozei s-a modificat mult sub influenţa tuberculostaticelor moderne. Incorect tratată, tuberculoza secundară (ftizia) durează timp îndelungat, cu perioade de evolutivitate şi perioade de linişte. Tratamentul corect duce de obicei la o evoluţie favorabilă. Simpotmele generale şi funcţionale dispar în câteva săptămâni. Semnele radiologice se modifică mai târziu, începând să se atenueze după 3-4 luni de tratament. Pentru ca bolnavul să-şi reia viaţa normală, temperatura şi viteza de sedimentare trebuie să devină normale, iar imaginile radiologice să dispară sau în orice caz, să nu persiste imagini de pierdere de substanţă. Se spune că tuberculoza pulmonară este evolutivă când se găseşte bacilul Koch în expectoraţie sau în sucul gastric, ori când imaginile radiologice se modifică (se extind sau regresează). Se spune că tuberculoza este stabilizată, când bolnavul nu prezintă semne clinice de tuberculoză, când leziunile radiologice sunt stabile şi sputele nu conţin bacilul Koch la examene repetete. Complicaţii: pleurezia purulentă pneumotoraxul spontan, hemoptizia, pleurita şi pleu-rezia serofibrinoasă, tuberculoza laringelui, tuberculoză: a intestinală şi tuberculoza urogenitală. Prognosticul depinde de natura şi întinderea leziunilor pulmonare şi de modul în care tratamentul este prescris de medic şi urmat de bolnav. Profilaxia deţine o pondere importantă în combaterea tuberculozei şi urmăreşte următoarele obiective principale: întărirea rezistenţei nespecifice a organismului, prin cultură fizică şi sport şi prin îmbunătăţirea continuă a condiţiilor de mediu. întărirea rezistenţei specifice, se obţine prin vaccinarea antituberculoasă, care urmăreşte creşterea rezistenţei la suprainfecţiile cu bacii Koch. Se ştie, din descrierea fenome- Examenele de laborator: în tuberculozele active, viteza de sedimentare este accelerată, dar o viteză normală nu exclude existenţa unei tuberculoze evolutive. Hemoleuco-grama arată obişnuit hiperleucocitoză, mai rar anemie. Examenul bacteriologic cuprinde cercetarea bacilului Koch în spută, în lichidul de spălătură gastrică şi la nevoie, în secreţia prelevată prin bronhoscopie. Trebuie folosite toate tehnicile pentru desocperirea bacilului Koch, inclusiv cultura sau inocularea la cobai. Se spunea înainte, că nu se poate pune diagnosticul de tuberculoză, înainte de punerea în evidenţă a bacilului Koch. Astăzi se ştie că, sub influenţa tubrculostaticelor, bacilii pot dispărea rapid, chiar înintea vindecării. Când examenul direct este negativ, se vor face neapărat o cultură şi o antibiogramă. Formele clinice se precizează în special cu ajutorul examenului radiologie. Tuberculoza infiltrativă (infiltratul precoce) este forma obişnuită prin care apare tuberculoza adultului. Debutul poate fi inisdios sau acut. Imaginea radiologică caracteristică, este un infiltrat - o opacitate rotund-ovalară -, bine delimitat sau cu marginile estompate. Evoluează spontan spre cazeificare şi excavare. Tuberculoza fibrocazeoasă cavitară (fig. 17, fig. 18, fig. 20) constituie forma comună a tuberculozei adultului. Leziunea caracteristică este caverna, care coexistă cu alte tipuri de leziuni: infiltrate, leziuni bronşice, zone de atelectazie, emfizem, dilataţi bronşice, modificări pleurale. Boala evoluează în puseuri evolutive, care alternează cu perioade de re-misiune. Complicaţiile sunt frecvente. Diseminările bronhogene, constituie modul obişnuit de extindere a leziunilor. Tuberculoza fibroasă este caracterizează prin predominanţa elementelor firboase, care variază de la câteva elemente discrete, până la fibrozarea unui plămân întreg (fibrotorax). Boala evoluează lent şi relativ benign. Evoluţia este de lungă durată, formele grave ducând de regulă la cordul pulmonar cronic. ponderală, astenie fizică şi psihică precoce şi constantă, amenoree, subfebrilitate trans pn-aţn nocturne, uneori si expectoraţie. Alteori, debutul poate fi acut, bruLealiz'ân^dl ferite aspecte: penumomc, pseudogripal, hemoptoic, pleuretic. In perioada de stare, un caracter particular îl prezintă febra, la început discretă, vesperală, iar mai târziu ridicată, depăşind 39° şi destul de bine suportată de bolnav. Tuşea, care la început este uscată şi apare în accese, constituie simptomul fundamental. Uneori se însoţeşte de vărsături. Expectoraţia este redusă, în fazele de remisiune şi abundentă în perioadele active (de obicei mu-copurulentă, verzuie, cu miros fad). în scuipătoare are aspect floconos sau de monede (spută numulară). Uneori este striată cu firişoare de sânge. Durerile toracice pot lispi, dar se întâlnesc în formele pleuretice şi în complicaţiile pleurale Dispneea există destul de des, depinzând de întinderea leziunilor. în pneumotoraxul spontan apare brusc şi este intensă. Hemoptizia este un simptom frecvent. Poate fi: minimală (spute hemoptoice), apărând în faza de debut a bolii (hemoptizii revelatoare) sau în tuberculozele fibroase: mijlocie (până la 1 litru). Se caracterizează prin noduli miliari, egal dispersaţi în ambii plămâni şi în alte organe. Ca factori declanşatori se pot întâlni surmenajul, subalimentaţia, expuneri prelungie la soare, cortico-terapia etc. Debutul este mai rar brusc, de obicie progresiv, cu astenie, inapetenţă, slăbire, febra. în perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°), neregulată, oscilantă, starea generală profund alteraă, însoţită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoză, tahicardie şi transpiraţii. Aspectul radilogic, caracteristic (fig. 14), arată prezenţa a numeroase opacităţi micronodulare, de mărimea babelor de mei, diseminate egal, de la vârf la baze, în ambii plămâni. Există mai multe forme: în forma tifoidă domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică şi splenomegalie, similar celui din febra tifoidă; în forma meningitică, mai frecventă la copilul mic, domină semnele de meningită; în forma pulmonară, asfixică, domină dispneea, cianoza şi asfixia. înaintea apariţiei antibioticelor, granulia era totdeauna mortală. Astăzi prognosticul este mai favorabil, dar numeroase cazuri evoluează către o tuberculoză ulcerocazeoasă cronică. Diseminările în alte organe, se produc îndeosebi tot pe cale hematogenă şi cuprind următoarele localizări: - diseminări seroase: pleurezie, pericardită, peritonită; - diseminări osteoarticulare: morbul Pott (tuberculoză a vertebrelor, coxalgie, tumoare albă a genunchiului; - diseminări uro-genitale: tuberculoză renală sau genitală (epididimită, salpingită); - tuberculoză a ganglionilor periferici (în special a celor cervicali şi submandibulari), tuberculoză bronşică, laringiană, intestinală etc. 2.16. TUBERCULOZA PULMONARĂ Definiţie: tuberculoza pulmonară este o boală infecto-contagioasă provocată de ba-cilul Koch, afectând organismul în întregime, interesând cu precădere plămânul şi având de obicei o evoluţie cronică, pe parcursul căreia se deosebesc două etape: tuberculoza primară şi tuberculoza secundară. Etiopatogenie: agentul patogen, bacilul Koch, denumit astfel după numele celui care 1-a descoperit în 1882 (Robert Koch), este un microorganism în formă de bastonaş, cu un înveliş din ceară şi substanţe grase. Se impregnează greu cu coloranţii obişnuiţi, iar odată colorat, se decolorează greu cu alcool sau substanţe acid. Se spune de aceea că bacilul tuberculos este acido- şi alcoolorezistent. Există trei speciii de bacii Koch: uman, denumit şi Mycobacterium tuberculosis, bovin şi aviar, utlimul fiind practic fără importanţă în patologia umană. S-a emis şi ipoteza că bacilul Koch poate exista şi sub formă de virus filtrant. De la omul bolnav, mai rar de la bovideele bolnave, bacilii sunt împrăştiaţi prin spută, puroi, urină, lapte etc. Contaminarea se face: Pe cale aeriană, aproape totdeauna prin bacilul Koch de tip uman. De la bolnavii de tuberculoză şi produsele patologice ale acestora, germenii ajung în organismul indivizilor neinfectaţi (fie direct, prin ploaia de picături bacilifere formată din mii de picături de salivă purtătoare de bacili, inhalate cu uşurinţă odată cu aerul atmosferic, fie indirect, prin particule de praf contaminate în urma depunerii pe jos şi pe obiecte a picăturilor bacilifere, ridicate apoi în aer şi inhalate în acelaşi mod). Pe cale digestivă, mai rar, prin ingerarea unor alimente infectate (lapte, unt), în special în ţările în care tuberculoza bovină este mai frecventă. Căile cutanate, transplacentară etc. sunt excepţionale. Pătrunderea în organism a bacilului Koch determină leziuni anatomice (şancrul de inoculare şi adenopatia satelită), modificări biologice (reacţii la tuberculină pozitive) şi semne clinice inconstante. Ansamblul acestor reacţii este cunoscut sub numele de primo-infecţie. In cele mai multe cazuri, bacilii care pătrund în organism, nu produc nici o tulburare (exceptând pozitivarea reacţiei la tuberculină). Este vorba de tuber cui oza-infecţie. în alte cazuri, bacilii se multiplică, provoacă leziuni, cel mai adesea pulmonare. Aceasta este tuberculoza-boală. Prezenţa bacilului Koch este indispensabilă pentru afirmarea confundandu-se relativ frecvent cu o tuberculoză pulmonară. Boala se întâlneşte la muncitorii care lucrează în industria minieră (mine metalifere), cariere de cuarţ, gresie, granit sau la prelucrarea acestora, la perforarea tunelurilor, în industria metalurgică (sablajul, şlefuitul cu ajutorul pietrelor naturale), în fabrici de sticlă, ceramică etc. Pentru apariţia bolii sunt necesare o anumită dimensiune şi o concentraţie crescută a pulberilor inhalate, o durată de expunere îndelungată (5 - 25 de ani) şi o anumită susceptibilitate individuală. Se consideră că boala este datorată unui proces imunologic de autoagresiune. Simptome: de obicei, silicoza este descoperită cu ocazia examenelor radiologice practicate la muncitorii expuşi, mai rar ca urmare a tulburărilor funcţionale pe care le provoacă (tuse, dispnee expectoraţie) sau a unei complicaţii acute (hemoptizii sau pneumo-torax spontan). Simptomatologia constă în semne clinice necaracteristice: dispnee de efort, dureri toracice, tuse mult timp uscată, apoi însoţită de expectoraţie, uneori striată cu sânge. Semnele fizice apar târziu şi sunt discrete, nesemnificative. Radiologie, la început se accentuează desenul pulmonar, mai ales la nivelul trilurilor, apoi apar noduli de diferite mărimi, cu margini nete, localizaţi în treimea medie a plămânilor. în fazele târzii se constată imagini nodulare voluminoase, pseudotumorale. Leziunile sunt bilaterale şi simetrice. Evoluţia este lentă şi progresivă. Odată boala apărută, evoluţia continuă, chiar dacă bolnavul este scos din atmosfera contaminată. Cele mai frecvente complicaţii sunt: emfi-zemul pulmonar, bronşita cronică, pneumotoraxul spontan, insuficienţa respiratorie, cordul pulmonar cronic (principala cauză de deces). Tuberculoza pulmonară reprezintă una dintre cele mai grave complicaţii. Forma clinică se numeşte silicotuberculoză şi apare în stadiile avansate ale silicozei. Profilaxia reprezintă baza tratamentului. Ea presupune condiţii de lucru conform stasurilor din Normele republicane de protecţia muncii care prevăd reducerea sau înlocuirea bioxidului de siliciu, prin introducerea unor metode perfecţionate de lucru (perforajul umed, sablajul cu nisip umed, măsuri de izolare, de etanşeizare sau ermetizare a proceselor de producţie). Profilaxia se bazează şi pe examenul obligatoriu la angajare, controale periodice preventive, dispenarizare etc. şi în special, pe îndepărtarea din mediul silicogen a bolnavilor depistaţi în stadii precoce. Tratament cauzal nu există, el se adresează numai complicaţiilor sau simptomelor: corticoterapie, antibiotice, tuberculostatice, tonicardiace etc. 2.20 BOLILE PLEUREI Cele mai cunoscute sunt pleurezia uscată sau pleurita şi pleureziile cu lichid. 2.20.1. PLEURITA (pleurezia uscată) Definiţie: este 0 inflamaţie a seroasei pleurale, fără revărsat lichidian, având ca substrat anatomopatologic depunerea de fibrină pe suprafaţa pleurei. Se întâlneşte în tuberculoza pulmonară, reprezentând fie faza incipientă sau de convalescenţă a unei pleurezii serofibrinoase, fie o manifestare de sine stătătoare. Mai poate apărea în diferite boli pulmonare: pneumonii bacteriene, virotice, abcese pulmonare, bronşieţazii. Simptomatologie: debutul poate fi insidios sau brusc, cu febră, dureri toracice, accentuate de tuse şi respiraţie. Durerea toracică obligă pe bolnav să se culce pe partea afectată, pentru a pune în repaus hemitoracele bolnav. Tuşea este uscată şi dureroasă. Uneori apar transpiraţii şi inapetenţă. Semnul fizic principal este reprezentat de frecătura pleu-rală. Semnele generale aparţin bolii principale. Evoluţia se face fie către vindecare în 2 - 3 săptămâni, fie către o pleurezie sero-fibrinoasă. Tratamentul constă în repaus la pat, analgezice, antipiretice (antinevralgice, Alindor, Algocalmin, Acid acetilsalicilic) şi revulsive aplicate local (termofor, pernă electrică, sinapsime, ventuze). în caz de dureri intense, se pot face infiltraţii cu novocaină sau xilină 1%. 2.20.2. PLEUREZIILE Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurilor, caracterizate prin apariţia în cavitatea pleurală a unui lichid cu caracter de exsudat. După natura şi aspectul lichidului se deosebesc: - pleurezia serofibrinoasă (tuberculoză pulmonară etc.); - pleurezia purulentă (tuberculoză pulmonară, pneumopatii diverse); - pleurezia hemoragicâ (infarct pulmonar, cancer sau tuberculoză pulmonară). 2.20.2.1. PLEUREZIA SEROFIBRINOASĂ Definiţie: pleurezia serofibrinoasă este o infiamaţie acută a pleurei, caracterizată prin prezenţa unui exudat în cavitatea pleurală. Etiopatogenie: Tuberculoza pulmonară reprezintă încă cea mai frecventă cauză (50 -55%). Se presupunea în trecut că orice pleurezie serofibrinoasă care nu-şi dovedeşte cauza este de natură tuberculoasă. Se întâlneşte mai frecvent între 16 - 35 de ani. Răspunsul violent al seroesei pleurale la infecţia tuberculoasă se datoreşte, probabil, unui mecanism alergic. Boala este adesea prima manifestare clinică a tuberculozei, apărând în săptămânile sau lunile care urmează primoinfecţiei. Atingerea pleuralăs se produce pe cale hernatogenă şi în special prin contiguitate de la un focar pulmonar sau ganglionar. Un rol favorizant îl au anotimpul (martie - mai), frigul, umiditatea şi bolile care scad rezistenţa organismului. In ultimele decenii, paralel cu regresia tuberculozei pulmonare şi pleurale, a crescut frecvenţa altor cauze: în principal, pleurezia canceroasă (25 - 30%); urmează pleurezia virală acardiacâ (revelatoare ale unui infarct pulmonar ignorat), reumatismală, pleureziile decapitate (decimdare miei pneumopatii bacteriene grave, tratată prin antibiotice), pleureziile din colecţiile subdia-fragmatice (cu sediul în dreapta), secundare pancreatitelor cronice (în stânga), cirozeloi hepatice, colagenozele (în special Jupusuî eritematos diseminat). Anatomie patologică: pleurezia serofibrinoasă este precedată de obicei de o pleurită. Pleurita este edernaţiată,- eritematoasă şi acoperită de depozite de fibrină.,Dacă procesul progresează, se formează exsudatul - un lichid clar, de culoare galbenă: Foiţele pleur.ale îşi pierd luciul şi sunt acoperite de membrane de fibrină, sub care se găsesc tuberculi mi-j liari. Procesul inflamator se poate vindeca fără sechele. Uneori/ foiţele pleurale se unesc; constituindu-se simfize pleurale care pot fi parţiale sau totale (fibrotorax). Simptomatologie: debutul este brutal în mai mult de jumătate din cazuri, cu junghi toracic violent iradiind uneori în abdomen sau umăr, exagerat de mişcările respiratorii şi calmat de imobihzarea toracelui sau de constituirea lichidului, cu mici frisoane repetate şi febra, care în 2 - 3 zile atinge sau depăşeşte 39°. Uneori, debutul este progresiv, cu semne de impregnare bacilară, febra crescând progresiv. Alteori este latent, exsudatul consti-tandu-sefără zgomot şi fiind descoperit întâmplător. în perioada de stare, care durează de ta S zile pana la 3 săptămâni, febra este constantă, "în platou" (39 - 40°) mai rar nere gulata, iar junghml toracic, diminuat sau dispărut. Apar dispnee, tuse uscată obositoare scurta, mai ales când bolnavul se aşază în pat, şi paloare. Examenul fizic prezintă semnele sindromului pleuretic: boltire a toracelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului ve-zicular, măritate şi suflu pleuretic. Puncţia exploratoare precizează natura lichidului, care este un exudat bogat în albumine cu reacţia Rivalta pozitivă (fig. 23), conţinând numeroase limfocite. Bacilul Koch se găseşte excepţional, însă inocularea lui la cobai poate provoca o infecţie tuberculoasă. Examenul radiologie (fig. 24, fig. 25) precizează existenţa şi volumul colecţiei lichidiene, exsudatul apărând ca o opacitate bazală intensă şi omogenă, cu partea superioară neprecis delimitată. V.S.H. este constant accelerată; leucocitoza cu polinucleoză apare din primele zile. Debutul este progesiv. Exsudatul este dominat de limfocite, iar bacilul Koch are o frecvenţă relativă (40 - 20%) la examenul direct, mult inferioară culturii pe mediul Lowenstein-Jensen (100%). în cazurile dificile, puncţia biopsie pleurală permite un răspuns rapid. Chiar în cazurile negative, dacă bolnavul este tânăr şi pleurezia trenantă, se instituie tratamentul cu tuberculostatice. Pleurezia care însoţeşte sau urmează pneumonia bacteriană apare fie în prima săptămână de evoluţie a procesului pneumonie (pleurezie parapneumonică), fie în convalescenţa pneumoniei (metapneumonică). Exsudatul este bogat în polinucleare, se poate resorbi spontan, dar uneori are tendinţa de a evolua spre empiem. Pleurezia reumatismală apare la copil şi adolescent; coexistă cu puseul de reumatism poliarticular acut. Exsudatul este redus şi conţine multă fibrină, albumină şi celule endo-teliale. Pleurezia neoplazică apare de obicei la un bolnav peste 50 de ani, evoluează afebril, lichidul se reface după evacuare şi prezintă celule neoplazice. Adeseori poate fi hemoragică. Prezentăm în continuare două tabele, primul cu diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoasă şi al doilea cu diagnosticul diferenţial al pleureziei serofibrinoase tuberculaose. Tabelul IX Diagnosticul pozitiv al pleureziei serofibrinoase tuberculoase O. Bercea 1. Semne de prezumţie a) principale - vârsta (sub 40 de ani) - lichid serocitrin cu: - limfocitoză > 80% - proteinopleurie > 3 g% - glicopleurie < 0,8% b) complementare - tuberculoză pulmonară activă sau inactivă - antecedente personale bacilare - contact bacilar intra- sau extradomiciliar - răspuns negativ la chimioterapia nespecifică - răspuns favorabil la ghimioterapia specifică - intensificarea (sau pozitivarea) IDR la PPD după 4-6 săptămâni de tratament - sechelizare pleurală 2. Semne de certitudine - Examen histopatologic pozitiv (puncţie-biopsie pleurală, biopsie pleurală toracoscopică, biopsie pleurală chirurgicală. - Examen bacteriologic pozitiv (bK pozitiv în exsudatul pleural, biopsie pleurală, spută). Tabelul X Diagnosticul diferenţial al pleureziei serofîbrinoase tuberculoase O. Bercea Etiologie Caractere diferenţiale Pleurezii neoplazice 1. Vârsta (peste 40 de ani). 2. Exsudat serohemoragic. 3. Evoluţie cronică (pleurezii de nesecant). 4. Focar neoplazic primar (toracic sau extratoraeie) sau limfom malign. 5. Examen histopatologic pozitiv (puncţie - biopsie pleurală, biopsie ganglionară periferică, biopsie bronşică, etc). 6. Examen citologic pozitiv (lichid pleura], spută). Pleurezii Bacteriene (parapneumonice) 1. Context radioclinic de pneumonie (sau bronhopneumonie) bacteriană. 2. Exsudat serocitrin sau tulbure cu predominanţa granulocitelor neu trofîle în formula celulară. 3. Izolarea agentului patogen din exsudat şi/sau spută. 4. Răspuns terapeutic la chimioterapia antibacteriană. Pleurezii virale (virusuri, rickettsii chlamidii, micoplasme) 1. Context epidemic. 2. Pneumopatie acută de tip viral. 3. Exsudat de volum mic, spontan regresiv. 4. Altă etiologie improbabilă (diagnostic de eliminare). 5. Seroconversiune la antigenii în cauză. Pleurezii cardiace 1. Insuficienţă cardiacă, mai frecvent globală. 2. Revărsat uni- sau bilateral însoţit de cardiomegalie (radiologie), loca lizare preferenţială în dreapta. 3. Caracter de transsudat (proteinopleurie): sub 2,5 g% sau între 2,5 şi 3,5 g%. 4. Resorbţie sub tratament diuretic şi cardiotonic. Pleureziile infarctelor pulmonare 1. Vârsta (medie sau avansată). 2. Prezenţa condiţiilor de risc embolie crescut (stază vasculară, ipercoa gulabilitate sanguină, traumatisme etc). 3. Context radioclinic, concludent sau sugestiv. 4. Exsudat (uneori transsudat) de volum mic uni- sau bilateral; serocitrin sau serohemoragic. Pleurezia cu eozinofîle 1. Exsudat serofibrinos sau serohemoragic, de volum mic sau mediu, formulă celulară cu procent ridicat de eozinofîle (10-80%). 2. Etiologie neunitară (infiltrate Loeffler ascaridiene, astm bronşic, hemopatii maligne, poliarterită nodoasă, eozinofilie tropicală etc). Pleurezii fungice parazitare şi cu protozoare 1. Foarte rare. 2. Evidenţierea agentului patogen în lichidul pleural, spută, fecale etc. 3. Context radioclinic şi paraclinic sugestiv (echinococoză, micoze exo tice etc). Pleurezii de origine pancreatică 1. Coexistenţa manifestărilor abdominale ale bolii (pancreatopatie cronică sau acută, cancer pancreatic). 2. Sediul stâng al revărsatului 3. Exsudat serohemoragic sau hemoragie cu amilazopleurie crescută. Pleurezii cirotice 1. Context de ciroză hepatică. 2. Ascită asociată (preexistentă). 3. Transsudat pleural abundent şi insensibil la evacuare (refacere rapidă). Pleurezii lupice 1. Pleurezie exudativă acută cu revărsat mic sau mijlociu, deseori bila teral frecvent asociată cu pericardită. 2. Afectare concomitentă a altor organe (piele, articulaţii, rinichi etc). 3. Teste imunologice pozitive (celule lupice în sânge şi exsudatul pleural anticorpi antinucleari etc). Pleurezii în artrita reumatoidă 1. Pleurezie exudativă cu evoluţie cronică la bărbaţi de vârstă medie sau înaintată. 2. Revărsat mic sau mediu, cu glicopleurie scăzută la valori extreme şi tendinţă la îngroşare pleurală. 3. Artrită reumatoidă preexistentă diagnosticată clinic şi paraclinic. Sindrom Meigs 1. Ascită + hidrotorax (transsudat) la femei. 2. Tumoare pelvină (fibrom ovarian, cistadenom, adenocarcinom etc). 3. Dispariţie după extirparea tumorii. Evoluţia depinde de afecţiunea cauzală. în forma neoplazică, are evoluţia cancerului bronşic pe care îl însoţeşte. în forma tuberculoasă, evoluţia este favorabilă, boala vin-decându-se în patru până la zece săptămâni. Criteriile după care se apreciază evoluţia bolii sunt: curba termică, modificarea V.S.H., examenul radiologie. în general, febra durează aproximativ 30 de zile, iar lichidul se resoarbe într-o perioadă mai lungă (uneori până la 90 de zile). Complicaţii: moartea subită (în colecţiile abundente sau în cursul unei puncţii), prinderea altor seroase (pleurezie de partea opusă, pericardită, ascită), tuberculoză pulmonară, simfize pleurale. Diagnosticul pozitiv este sugerat de apariţia, de obicei bruscă, la un bolnav tânăr, a unei stări febrile însoţite de dureri toracice şi tuse seacă. Prognosticul imediat este în general bun pentru pleurezia tuberculoasă, dar cel îndepărtat este rezervat, deoarece tuberculoza apare destul de frecvent, în special în primii 3 ani după boală. Iată de ce tratamentul trebuie să fie corect, complet şi îndelungat. Tratamentul profilactic este reprezentat de toate măsurile profilactice antituberculoase. Tratamentul igieno-dietetic cuprinde repausul complet la pat în tot timpul perioadei febrile, cu reluarea activităţii normale după cel puţin 6 luni de afebrilitate. Camera trebuie să fie încălzită potrivit şi bine aerisită; regimul alimentar va fi bogat în calorii şi vitamine, la început hidro-zaharat şi apoi progresiv îmbunătăţit; se va asigura igiena bucală, a pielii (la bolnavii care transpiră mult). Tratamentul etiologic: în pleureziile netuberculoase, tratamentul este al bolii la fond (pneumonie bacteriană sau virotică, reumatism poliarticular acut, cancer bronşic etc.). în pleurezia tuberculoasă, tratamentul constă în administrarea tuberculostaticelor, în asociere dublă sau triplă: hidrazida acidului izonicotinic (H.I.N.), Streptomicină, Etambutol, Rifampicină. Durata tratamentului trebuie să fie de aproximativ 2 ani (la început de atac şi apoi tratament de consolidare). Tratamentul patogenic constă în administrarea de corticohormoni, folosindu-se efectul antiinflamator al cortizonului şi al derivaţilor săi. Se administrează Prednison sau Superprednol cât timp lichidul este prezent (5-6 săptămâni), în special în formele zgomotoase. Se începe cu 25 - 30 mg Prednison şi se scade 1 comprimat la 5 zile. Regimul desodat, alcalinele şi Vit. K asigură protecţia, corticoterapia nu evită simfiza pleurală. Kineziterapia, este una din marile descoperiri ale pneumologiei din ultimii 15 ani. Gimnastica respiratorie este progresivă (şedinţe scurte şi repetate). Tratamentul simptomatic urmăreşte combaterea durerii cu analgetice (Acid acetil-salicilic, Aminofenazonă, Algocalmin, Antidoren), a tusei (Codeină) şi a dispneei (oxigen), dar mai ales evacuarea lichidului. Toracenteza este indicată în revărsatele abundente, evacuarea făcându-se precoce, de preferinţă în a doua zi după instituirea tratamentului etiologic. Tratamentul tonic general (Vit. C, D2, calciu) şi gimnastica respiratorie, care se instituie imediat după dispariţia exsudatului pleural, completează măsurile în 6 luni în primii 2 ani şi apoi anual, pentru a surprinde un eventual focar pulmonar. 2.20.2.2. PLEUREZIA PURULENTĂ Definiţie: pleurezia purulentă sau empiemul este o colecţie purulentă pleurală provocată de germeni piogeni. Etiopatogenie: de la introducerea antibioticelor, empiemul a devenit mult mai puţin frecvent. Din punct de vedere etiologic se întâlnesc: Pleurezia purulentă tuberculoasă, în majoritatea cazurilor secundară tuberculozei pulmonare. Calea de propagare este limfatică sau directă, prin deschiderea unui focar în pleură. Poate apărea şi ca o complicaţie a pneumotoraxului terapeutic. Există şi o localizare primitivă a tuberculozei la pleură, cunoscută sub numele de abces rece pleural. Pleurezia purulentă netuberculoasă, cu punct de plecare de la o infecţie pulmonară (pneumonie, bronhopneumonie, abces pulmonar), germenii cei mai frecvenţi fiind pneu-mococul, streptococul, stafilococul. Simptomatologie: debutul bolii este variabil, fiind adesea mascat de boala primitivă. Boala este sugerată de febra cu caracter de supuraţie, atingerea severă a stării generale, de jun-, ghiul toracic rebel la tratament sau de o pneumonie care nu se vindecă. Diagnosticul se bazează pe pre-, zenţa unei pneumopatii sau a unei tuberculoze pulmonare, la care şe a-daugă junghiul toracic ce nu cedează şi semne de supuraţie profundă: febră mare remitentă, cu transpiraţii şi frisoane, paloare, anorexie şi astenie., V.S.H. accelerată, leucocitoză ridicată. Examenul fizic poate pune în evidenţă un edem al peretelui, sensibilitate locală, eventual adenopatie axilară. Examenul radiologie, poate afirma doar prezenţa lichidului, sediul şi întinderea, dar nu şi existenţa pleureziei purulente. De obicei >pacitafe omogenă îa-bazâ sau în plin hemitorace. Pa'ncţia exploratoare este absolut indispensabilă pentru. precizarea diagnosticului. Puroiul conţine numerose polinucleare alterate şi germenul în cauză. Evoluţia este mult mai bună astăzi, datorită anţiijioterapiei, decât în trecut, când frecvent apăreau caşexie, deschiderea într-p bronhie cu apariţia vornicii, mai rar deschiderea la peretele toracic sau complicaţii, la distanţă (abces cerebral, artirtă supurată, meningite etc.). Aceste complicaţii pot apărea şi. astăzi în absenţa unui tratament corect şi energic. Tratamentul care depinde de natura germenului, dar şi de precocitatea instituirii, este medical şi chirurgical. Tratamentul medical constă în puncţionarea cavităţii pleurale, evacuarea puroiului, spălarea cavităţii cu soluţie clorurosodică izotonică încălzită şi introducerea unei asocieri chimioterapice, de obicei streptomicină şi Rifampicină sau P.A.S. în pleureziile netu-berculoase se utilizează Penicilină (1 000 000 u.), Oxacilină (0,5 g), Meticilină (1 g), Ampicilina (0,5 g) sau Gentamycin (5-l5 mg). Se adaugă antibiotice pe cale generală: tuberculostatice, în formele tuberculoase; Penicilină, Tetraciclină, eritromicină, în cele netuberculoase; în cazuri speciale, cortico-terapie sau fermenţi proteolitici (streptokinază etc.) intrapleural. Tratamentul simptomatic, pentru calmarea durerii şi a tusei, tratamentul tonic general şi gimnastica respiratorie completează măsurile terapeutice medicale. Tratamentul chirurgical este indicat în cazurile rezistente la tratamentul medical: drenaj chirurgical, costotomie sau pleurotomie, după caz. 2.21. BOLILE MEDIASTINULUI Mediastinul este spaţiul cuprins între stern, coloana vertebrală şi feţele interne ale plămânilor. El conţine inima şi marile vase toracice, traheea şi bronhiile, esofagul, canalul limfatic, nervii pneumogastric, frenic şi lanţul simpatic, ganglioni etc. Totalitatea simp-tomelor şi semnele determinate de prezenţa în mediastin a unui proces tumoral sau inflamator poartă numele de sindrom mediastinal. Tulburările se depistează cel mai adesea cu ocazia unor controale radiologice care descoperă neoformaţia mediastinală, alteori prin prezentarea bolnavului pentru un simptom funcţional: dispnee, tuse, modificare a vocii, disfagie, dureri. Simptomele depind de organul comprimat: - comprimarea venei cave superioare realizează triada: cianoză, circulaţie colaterală, edem "în pelerină", la nivelul feţei, gâtului, umerilor şi al membrelor toracice; - compresiunea traheobronşică se manifestă prin tuse uscată, dispnee şi emfîzem; - compresiunea esofagiană, prin disfagie; - compresiunea nervilor intercostali, prin semene de nevralgie intercostală; a freni-cului, prin sughiţ; a pneumogastricului, prin dureri anginoase, bronhospasm, bradicardie, vărsături şi diaree; a recurentului stâng, prin disfonie (voce baritonală) şi afonie; a simpaticului, prin tahicardie, paloare, sindrom Claude Bernard-Horner (mioză, enoftalmie, strâmtoare a deschizăturii palpebrale). Examenul radiologie precizează de obicei diagnosticul. Diagnosticul etiologic trebuie să precizeze natura bolii. Tumoarea poate fi negan-glionară [tumori embrionare, neurogene (neurinoame), fibroame, lipoame, tumori timice, tiroidiene] sau ganglionară (adenopatii metastatice, limfogranulomatoză, adenopatii tuberculoase etc.). 2.22. INSUFICIENŢA RESPIRATORIE CRONICĂ Definiţie: insuficienţa respiratorie sau pulmonară este o gravă tulburare a funcţiilor respiratorii, caracterizată prin scăderea saturaţiei în O2 a hemoglobinei din sângele arterial (hipoxemie) şi prin creşterea presiunii parţiale a CO2 în sângele arterial (hiper-.capnie). Creşterea CO2 apare mai tardiv, deoarece CO2 are o mare capacitate de difuzare şi eliminarea sa este tulburată numai când ventilaţia cuprinde majoritatea alveolelor. Hipoxemia este constantă; hipercap'nia inconstantă. Modificările patologice pot apărea brusc (insuficienţă respiratorie acută) sau treptat (insuficienţă respiratorie cronică). Etiopatogenie: după etapa respiraţiei pulmonare afectate, se deosebesc următoarele fenomene: Insuficienţă respiratorie prin tulburare a ventilaţiei, cea mai obişnuită formă. Tulburările care apar se numesc disfuncţii ventilatorii şi se caracterizează prin scăderea debitului respirator maxim pe secundă (ventilaţia maximă). Se cunosc trei tipuri: - disfuncţia abstructivă, în care ventilaţia maximă este micşorată prin scăderea volumului expirator maxim pe secundă. Apare în tulburări de permeabilitate bronşică şi de elasticitate alveolară (emfizem pulmonar obstructiv, astm bronşic, bronşite cronice); - disfuncţia restrictivă, în care ventilaţia maximă scade prin amputarea capacităţii vitale. Se întâlneşte în fibroze pulmonare, simfize pleurale, rezecţii pulmonare, toraco-plastii, pleurezii întinse, pneumotorax; - disfuncţia mixtă: forma obstructivă şi cea mixtă contribuie mult mai frecvent la instalarea insuficienţei respiratorii. Insuficienţa respiratorie prin tulburarea distribuţiei aerului inspirat: scăderea oxigenului se datorează faptului că o parte dintre alveole sunt hipoventilate. Se întîlneşte în astm bronşic, procese bronşice starozante, emfizem pulmonar, neoplasme pulmonare. Insuficienţă respiratorie prin tulburarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilară; apare în fibroze tuberculoase, pneumoconioze, emfizem sau astm bronşic grav. Insuficienţă respiratorie prin amestecul sângelui arterial cu cel venos: în mod obişnuit, insuficienţă respiratorie nu apare în forme pure: de obicei intervin mai multe mecanisme care se intrică. După cum hipoventilaţia interesează numai o parte sau toate alveolele, se deosebesc o insuficienţă parţială şi una globală. Când hipoxemia apare numai în eforturi fizice, insuficienţa este latentă; când apare şi în repaus este manifestă. Simptomatologia este dominată de tulburările provocate de scăderea O2 şi creşterea CO2 în sânge, care se grefează pe simptomele bolii de fond. Manifestările produse de scăderea O2: sunt: dispnee cu caracter polipneic sau bran-hipneic, tahicardie, cianoză şi accidente nervoase (crize convulsive, hemiplegie, comă) sau cardiace (infarct miocardic, mai frecvent cord pulmonar cronic). Semnele biologice sunt reprezentate de scăderea concentraţiei O2 în sângele arterial, poliglobulie şi deshidratare prin polipnee. Manifestările produse de creşterea CO2 în sânge apar mai rar şi constau în dispnee intensă, hipersudoratie, hipertensiune arterială, tahicardie la început, bradicardie mai târziu; uneori, respiraţie Cheyne-Stockes, tulburări nervoase (agitaţie, cefalee, torpoare, mergând până la comă); apar de asemenea acidoză şi creşterea presiunii parţiale a CO2 în sânge. Evoluţia depinde de afecţiunea cauzală. în final se ajunge frecvent la cordul pulmonar cronic, care poate apărea prin două mecanisme: - mecanism respirator (hipoventilaţie alveolară), care duce pe 'cale reflexă la vaso-constricţie pulmonară. Când este generalizată, aceasta antrenează tulburări organice, apărând hipertensiunea pulmonară; - mecanism circulator, cu reducerea capilarelor pulmonare. Indiferent de forma clinică, insuficienţa respiratorie odată apărută, mersul este invariabil către exitus. Toate infecţiile acute sau afecţiunile care reduc şi mai mult funcţia respiratorie precipită evoluţia, grăbind deznodământul. Prognosticul este rezervat. Profilaxia urmăreşte tratamentul corect al bolilor care duc la apariţia insuficienţei respiratorii (bronşita cronică, emfizemul pulmonar, astmul bronşic, fibrozele pulmonare) şi al bolilor care pot decompensa insuficienţa respiratorie (infecţii bronhopulmonare, anemii, obezitate etc.). Tratamentul urmăreşte: combaterea infecţiei bronşice cu antibiotice sau cortico-terapie, stimularea respiraţiei şi restabilirea permeabilităţii bronşice prin dezobstruare bronşică cu substanţa bronhodiiatatoare (Miofilin, Efedrina, Alupent, Bronhodilatin, Berotec, ACTH), fluidifierea secreţiilor (Tripsină, Mucosolivin, Bisolvon), şi aspirarea secreţiilor bronşice. Respiraţia asistată, aplicabilă bolnavilor cu dispnee în repaus şi cianoză se face cu aparate care întreţin automat respiraţia, producând o presiune inspiratorie pozitivă. Uneori, se administrează oxigen, contraindicat când domină creşterea CO2 în sânge. Kineziterapia (gimnastica respiratorie este utilă). 2.23. INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTĂ Definiţie: insuficienţa respiratorie acută este un sindrom complex, caracterizat prin incapacitatea bruscă a plămânilor de a asigura oxigenarea sângelui şi eliminarea bioxidului de carbon. Drept consecinţă scade oxigenul în sângele arterial, creşte CO2 şi apare acidoza. Insuficienţa respiratorie acută este o urgenţă medicală majoră, intervenţia de reanimare respiratorie fiind uneori salvatoare numai în primele minute. Etiopatogenie: condiţiile patologice care pot duce la instalarea tulburărilor interesează de obicei fazele respiratorii pulmonare (ventilaţia, distribuţia, difuziunea, circulaţia pulmonară). Cele mai importante cauze sunt: - aer viciat prin scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (aer confinat, mină etc); - procese laringotraheobronşice şi accidente obstructive ale căilor respiratorii superioare: corpi străini intrabronşici, edem şi spasm glotic, invazie de sânge (hemoptizie masivă), de puroi (vomică), de apă (înec), etc.; - procese pulmonare şi pleurale: stare de rău astmatic, pneumotorax sufocant, edem pulmonar acut, pleurezii masive bilaterale, embolii pulmonare grave, pneumonii întinse. Insuficienţa respiratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare cronice obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică. Supraadăugarea unei infecţii la aceşti bolriavi poate decompensa brusc funcţia plămânului, apărând insuficienţa acută. Alte cauze sunt: bronhoalveolita de deglutifie (sindromul Mendelsohn), prin regurgitarea în căile aeriene de lichid gastric cu pH acid şi particule alimentare; astmul cardiac şi edemul pulmonar acut, intoxicaţii cu barbiturice, opiacee, tanchilizante, poliradicu-lonevrite etc. Simptomatologia este asemănătoare celei din forma cronicăs de care se deosebeşte prin circumstanţele în care apare şi evoluţia rapidă către asfixie.: Anumiţi factori, precipită decompensarea insuficienţei respiratorii cronice, cu apariţia unui puseu acut: infecţiile bronşice, administrarea unor droguri depresive ale sistemului nervos central (Morfina şi opiaceele, barbituricelej Meprobamatul etc.), intervenţiile chirurgicale pe tprace sau abdomen, eforturile fizice şi fumatul în exces. Simptomatologia depinde de lipsa O2 sau de retenţia GO?. în general domină lipsa de oxigen, care prezintă următoarele semne: - dispnee polipneică, în procesele pulmonare şi pleurale, şi brădipneică, în procesele laringotraheobronşice şi în accidentele obstructive ale căilor respiratorii superioare. In formele extreme-se poate ajunge la apnee (oprirea respiraţiei) cu asfixie; - cianoză, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie, confuzie, delir, comă; - scăderea concentraţiei în O2 a sângelui arterial şi acidoză. în funcţie de afecţiunea cauzală sau de accidentul care determină insuficienţa respiratorie, domină anumite semne: - în caz de aer viciat prin exces de O2: ameţeli, absenţe, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps; - în caz de accidente obstructive laringotraheobronşice asfixie, cianoză, agitaţie, groază, protuzie a globilor oculari (globii proeminenţi). Două semne sunt constante: dispneea (sub formă de hiperpnee şi mai rar bradipnee, respiraţie de tip Kssmaul sau Cheyne-Stockes) şi cianoză. Ca fenomen compensator apare tahicardia. Când hipercapnia este pronunţată, se instalează encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă). Tratamentul insuficienţei respiratorii acute comportă măsuri terapeutice generale (măsuri de reanimare respiratorie), aplicate imediat oricărei insuficienţe respiratorii acute, indiferent de substrat, şi măsuri terapeutice speciale, adresate cauzei (edem pulmonar, infarct pulmonar, bronhopneumonie etc.). Dezobstruarea căilor aeriene: obstruarea căilor aeriene poate apărea la orice nivel (orofaringe, laringe, trahee, bronhii, bronhiole), constituind cauza cea mai frecventă de asfixie. Iată de ce dezobstruarea este primul gest terapeutic. în primele momente vor fi îndepărtate veşmintele care împiedică mişcările toracelui şi ale abdomenului, apoi se practică unele manevre simple, dar de extremă urgenţă. Dezobstruarea cavităţii bucofaringiene: se aşază bolnavul fie în decubit ventral, fie în decubit lateral, cu capul situat puţin mai jos faţă de trunchi - poziţie care previne alunecarea posterioară a limbii (accident constant în stările de comă şi cauză frecventă de asfixie) şi ajută la evacuarea secreţiilor. Apoi se tracţionează şi se fixează limba cu o pensă, mai ales în situaţiile în care limba a alunecat posterior. Pentru aceasta se fixează capul bolnavului în hiperextensie şi i se subluxează anterior mandibula. Cea mai eficace măsură constă în introducerea policelului în gura bolnavului, la mijlocul mandibulei, şi tragerea în sus. în sfârşit, se îndepărtează corpii străini (secreţii, conţinut gastric, cheaguri de sânge etc.) din cavitatea bucofaringiană, cu ajutorul degetelor, prin aspiraţie obişnuită sau prin intubaţie nazofaringiană. Dezobstruarea laringotraheală este o acţiune mai complicată, realizată prin două mijloace. - intubaţia traheală, care constă în introducerea unei sonde traheale între coardele vocale, sub controlul laringoscopului. Sonda nu este menţinută decât câteva ore. Dacă trebuie să se prelungească această manevră, se recurge la: - traheostomie, adică deschiderea chirurgicală, pe cale externă, a traheii şi introducerea unei canule. Dezavantajul acestei metode este legat de perturbarea reflexului de tuse şi de introducerea unui aer neumidifiat, care contribuie la uscăciunea mucoasei. Dezobstruarea căilor aeriene inferioare se realizează prin provocarea tusei artificiale şi prin medicamente cu acţiune bronhodilatatoare. Respiraţia artificială se poate face prin: - mijloace cu acţiune internă: respiraţie "gură-la-gură" (fig. 27) direct sau prin intermediul unei canule, într-un ritm de 10 - 12 insuflaţii/min. (capul bolnavului în hiperextensie şi mandibula trasă înainte), şi respiraţie "gură-la-gură" (fig.28), practicată când nu se poate deschide gura victimei; - mijloace cu acţiune externă: respiraţie artificială prin compresiunea toracelui. Metoda cea mai folosită este metoda Nielsen. Bolnavul este aşezat în decubit ventral, cu braţele îndepărtate şi antebraţele flectate. Expiraţia este asigurată prin presiunea exercitată cu mâinile aşezate la nivelul omoplaţilor şi înălţimea axilelor. Inspiraţia este asigurată apucând coatele victimei şi ridicându-le, fără ca mâinile să părăsească solul, apoi reaşezând braţele pe sol. Ritmul este de 8 - 12 mişcări respiratorii/min. în metoda Silvester (fig. 29), bolnavul este aşezat dorsal. Oxigenoterapia constă în administrarea O2 în concentraţii mai mari decât cea atmosferică. Este aproape totdeauna un paliativ pentru depăşirea unei perioade grave. Principalul pericol constă în deprimarea respiraţiei la bolnavii cu hipoxemie severă şi retentie mare de CO2. Oxigenul trebuie umidificat prin aerosoli cu apă sau soluţie clorurosodică izotonică, de preferinţă încălzită la temperatura corpului. Se poate administra prin sondă nazală, lubrifîată cu vaselină şi înlocuită după 6-l2 ore cu măşti şi corturi de O2. Sonda nazală este metoda cea mai adecvată, dar nu asigură o concentraţie suficientă a O2. Respiraţia asistată este o metodă modernă, care utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. Ele acţionează fie reducând presiunea atmosferică în jurul toracelui (plămânul de oţel ori cuirasă), fie crescând direct presiunea în căile aeriene. Se mai utilizează centuri pneumatice abdominale, umflate şi dezumflate, alternativ, care favorizează inspiraţia şi uşurează expiraţia, paturi basculante, care favorizează inspiraţia când picioarele sunt mai jos şi expiraţia, când capul este mai jos. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de bronhodilatatoare, în aerosoli sau injecţii (Miofilin, Bronhodilatin, Alupent, Berotec), substanţe mucolitice şi proteo-litice care lichefiază sau digeră secreţiile bronşice (Mucosolvin, Bisolvon), expectorante, corticoizi, antibiotice, pentru combaterea infecţiilor pulmonare, antispumigene (alcool 96°) în inhalaţii sau aerosoli şi stimulante ale centrilor respiratori (Micoren). în insuficienţa respiratorie nu se prescriu niciodată Morfină, opiacee, uneori nici barbiturice, care pot antrena moartea subită prin deprimarea centrului respirator; nu se administrează automat oxigen. în caz de retenţie de CO2, O2 este un tratament periculos, care comportă riscul de oprire a respiraţiei. Nu se prescriu corticoizi decât în caz de astm. Tratamentul unor forme clinice: în stenozele căilor aeriene superioare se fac traheo-tomie cu intubaţie, bronhoscopie cu extragerea corpilor străini, se administrează hemi-succinat de hidrocortizon i.v., în perfuzie (200 - 300 mg), pentru combaterea edemului laringian. Efedrina sau adrenalină în aerosoli, antibioterapie cu spectru larg. în sindromul Mendelsohn, tratamentul trebuie instituit imediat: hemisuccinat de hidrocortizon i.v. (500 mg) , antibiotice masiv şi respiraţie asistată. în puseurile acute de insuficienţă respiratorie cronică: oxigen (intermitent şi cu prudenţă), antibiotice cu spectru larg, bronhodilatatoare, secretolitice, corticoterapie, Micoren. Dacă a apărut şi insuficienţa cardiacă dreaptă, se practică sângerarea (300 - 500 ml), se administrează Lanatosid C (1 - 2 fiole), Ederen Morfină (1-2 fiole, i.v.), Furosemid (2 fiole, i.v. sau i.m.) sau Acid etacrinic (50 mg, perfuzie i.v.), Lanatosid C (1 fiolă de 0,4 mg i.v.), poziţie şezândă.