BOLILE APARATULUI DIGESTIV

BOLILE APARATULUI DIGESTIV 4.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE Tubul digestiv este alcătuit din următoarele segmente: gură, faringe (cu dublă apartenenţă), esofag, stomac, intestinul subţire şi intestinul gros. Gura este porţiunea iniţială a aparatului digestiv, alcătuită din organe şi diverse ţesuturi. Superior este limitată de bolta palatină, inferior de planşeul bucal, lateral de obraji, anterior de buze şi posterior se continuă cu faringele. Cavitatea bucală este căptuşită cu mucoasa bucală. în cavitatea bucală se află cele două arcade dentare, superioară şi inferioară, situate pe maxilar şi, respectiv, pe mandibulă. Dinţii sunt în număr de 32: 8 incisivi, 4 canini, 8 premolari şi 12 molari. Limba, organ muscular situat posterior, prezintă pe faţa superioară nişte formaţiuni numite papile: filiforme, fungiforme şi circumvalate sau gustative, ultimele fiind situate spre rădăcina limbii şi vormând "V"-ul lingual. în cavitatea bucală glandele salivare, parotide, subtnaxilare şi sublinguale, excretă salivă. Funcţiile pe care le îndeplineşte gura sunt: funcţia de masticaţie pentru formarea bolului alimentar, începutul digestiei glucidelor sub acţiunea ptialinei salivare, funcţia de fonaţie, funcţia receptoare, funcţia de apărare şi funcţia fizionomică. Faringele este un organ care aparţine atât aparatului digestiv, cât şi aparatului respirator. El se află situat în partea posterioară a cavităţii bucale şi' se continuă cu esofagul. Căptuşit cu o mucoasă, este bogat în ţesut limfoid. în faringe se găsesc amigdalele palatine, amigdala faringiană pe peretele posterior şi amigdala linguală la rădăcina limbii, legate între ele prin numeroase vase limfatice şi formând inelul limfatic Waldeyer. Funcţiile faringelui sunt: funcţia de conducere a bolului alimentar către esofag şi funcţia de apărare împotriva infecţiilor, care pot pătrunde pe cale digestivă sau pe cale respiratorie. Esofagul este un organ musculo-membranos, tubular, care face legătura între faringe şi stomac. El începe la nivelul vertebrei a 7-a cervicală (C7) în dreptul cartilajului cricoid, şi se termină în dreptul vertebrei a 11-a toracale la cardia; este lung de 25 - 32 cm şi are un calibru care variază între 10 şi 22 mm. Are trei strâmtori fiziologice: strâmptoarea cricoidiană, strâmtoarea de la nivelul încrucişării cu artera aortă şi cea de la nivelul car-diei. Esofagul este situat în mediastinul posterior, venind în contact cu formaţiunile situate aici. Datorită acestei situări, afecţiunile esofagului se pot răsfrânge asupra organelor cu care vine în contact, iar pe de altă parte, leziunile acestora pot provoca suferinţe esofagiene. Ca structură, esofagul este alcătuit din trei straturi: la interior se află mucoasa, cu un epiteliu pavimentos stratificat; urmează tunica mijlocie, care este musculară şi are două straturi - unul intern cu fibre circulare şi unul extern, cu fibre longitudinale; tunica externă este formată din ţesutul conjunctiv lax, care se continuă cu ţesutul de susţinere mediastinal. Fiziologic, esofagul reprezintă un organ menit să facă legătura dintre faringe şi stomac. Prin reflexul de deglutiţie, bolul alimentar trece din faringe în esofag; prin coordonare nervoasă, musculatura formează unde contractile care împing bolul spre cardia; sfincterul cardiei se desface, împiedicând şi refluarea conţinutului gastric în esofag. Se acceptă existenţa a două zone anatomice prevăzute cu activitate sfincteriană: una situată la joncţiunea faringoesofagiană şi alta, în vecinătatea inelului hiatal, la limita dintre esofagul propriu-zis şi vestibulul gastroesofagian. Stomacul, organ cavitar musculo-glandular, este segmentul tubului digestiv situat între esofag şi intestinul subţire. Forma lui este asemănătoare cu a unei pere, cu vârful uşor îndoit şi îndreptat în sus: la examenul radiologie apare ca litera "J" sau ca un cârlig. Forma lui este variabilă în funcţie de: conţinut, tonicitatea musculaturii proprii, tonici-tatea peretelui abdominal, poziţia individului şi volumul organelor vecine. Stomacul începe de la cardia, care face legătura între esofag şi stomac; porţiunea situată deasupra cardiei şi care este adaptată cupolei diafragmatice, se numeşte marea tuberozitate (fornix sau fundus); segmentul vertical este corpul stomacului, care se continuă cu mica tuberozitate şi apoi cu antrul piloric şi se termină cu orificiul piloric. între cardia şi pilor se află două margini: marginea externă sau marea curbură şi marginea internă sau mica curbură. Structural, stomacul este alcătuit din patru pături: la interior se află mucoasa, apoi submucoasa, musculoasa, iar la exterior este învelit de seroasa peritoneală. Mucoasa este alcătuită dintr-un epiteliu cilindric, care secretă mucus, şi din glandele stomacului: glandele fundice, secretoare de acid clorhidric şi pepsină, glandele pilorice şi celulele mucipare, ambele secretoare de mucus. Musculoasa este formată dintr-un strat intern cu fibre dispuse oblic, un strat intermediar cu fibre circulare şi un strat extern cu fibre longitudinale. Stratul circular, la nivelul pilotului, este foarte puternic, constituind sfincterul piloric. Din punct de vedere fiziologic, stomacul primeşte alimentele şi, datorită funcţiei sale motorie, le frământă, le amestecă cu sucul gastric şi apoi le evacuează în duoden, rin funcţia secretoare, stomacul intervine în digerarea ţesutului conjunctiv şi a proteinelor cu ajutorul acidului clorhidric şi al pepsinei. Mucusul gastric are un rol protector de prim-ordin, apărând mucoasa de acţiunea sucului gastric. Secreţia gastrică este declanşată mai întâi printr-un mecanism reflex-nervos, apoi prin mecanisme neuro-chimice cu punct de plecare în mucoasa gastrică (faza gastrică, cu secreţie de gastrină) şi intestinul subţire (faza intestinală). Intestinul subţire începe la pilor şi se termină la nivelul valvulei ileocecale. El are trei segmente: duoden, jejun şi ileon. Duodenul are forma unei potcoave. I se descriu patru porţiuni: prima porţiune, bulbul duodenal, urmează imediat după pilor şi este uşor mobilă; porţiunea a doua, descendentă, este situată în dreapta coloanei vertebrale şi în ea se varsă secreţia biliară şi cea pancreatică; porţiunea a treia este orizontală, iar porţiunea a patra este ascendentă şi se continuă cu jejunul, formând unghiul duodenojejunal. Structural, duodenul este alcătuit din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculoasa, (cu fibre musculare circulare şi longitudinale) şi seroasa peritoneală, care îl acoperă numai pe faţa anterioară. Fiziologic, duodenul are două funcţii principale: motorie şi secretorie. Motilitatea duodenală împinge chimul alimentar foarte repede în jejun (în câteva secunde). Secreţia duodenală elaborează secretină (cu rol în stimularea pancreasului şi a intestinului), enterokinază (care transformă tripsinogenul în tripsină) şi mucus. La nivelul duodenului începe să se amestece chimul alimentar sosit din stomac cu sucul duodenal, bila şi sucul pancreatic. Jejuno-ileonul are un calibru mai mic şi umple cea mai mare parte a cavităţii peritoneale. Este alcătuit tot din patru straturi: mucoasa, submucoasa, musculoasa şi seroasa. Spre deosebire de duoden, seroasa înveleşte întreaga circumferinţă a jejunoileonului. Mucoasa formează cute circulare (valvule conivente) şi nenumărate vilozităţi intestinale, realizând o suprafaţă enormă, cu mare rol în absorbţia intestinală. în porţiunea terminală a ileonului se găsesc numeroşi foliculi limfatici, formând plăcile Payer. Fiziologic, jejunoileonul are trei funcţii: motorie, secretorie şi de absorbţie. Funcţia motorie este reprezentată de mişcările pendulare, cu rol de frământare şi amestecare a conţinutului intestinal, şi de mişcările peristaltice, cu rol de propulsare a chimului intestinal. Funcţia secretorie se manifestă prin elaborarea unor fermenţi: erepsina şi nucleotidaza, cu rol în digerarea proteinelor şi a acizilor nucleici; lipaza intestinală, cu rol în scindarea grăsimilor neutre; dizaharidele [maltaza, izomaltaza, zaharaza (invertaza), lactaza], cu rol în digerarea glucidelor până la monozaharide. Funcţia de absorbţie se exercită pe o foarte mare suprafaţă, datorită vilozităţilor intestinale. Odată cu principiile alimentare amintite se mai absorb şi apa, sărurile minerale şi vitaminele. Intestinul gros este segmentul terminal al tubului digestiv; el începe de la valva ileocecală şi se termină cu anusul. Se distinge de intestinul subţire prin volumul lui mult mai mare şi prin cele trei benzi musculare longitudinale taenia coli). Lungimea lui variază între 1,5 şi 3 metri. Intestinul gros este împărţit în următoarele segmente: cecul, colonul ascendent, colonul transvers, colonul descendent, colonul sigmoid şi rectul. Cecul este situat în fosa iliacă dreaptă; legătura dintre ileon şi cec se realizează prin sfincterul ileocecal (formaţiune musculară). Pe partea internă a cecului se află apendicele, a cărui poziţie este variabilă. Cecul are un grad de mobilitate. Colonul ascendent este situat în flancul drept şi continuă cecul, urcând vertical până la faţa inferioară a ficatului, unde, prin unghiul hepatic (unghiul drept), se continuă cu colonul transvers. Este fixat de peretele posterior al abdomenului prin peritoneu. Colonul transvers se întinde de la unghiul hepatic până la unghiul splenic (unghiul stâng) şi este situat orizontal sau în forma literei "V". Colonul descendent este situat în flancul stâng şi se întinde de la unghiul splenic până la nivelul crestei iliace, unde se continuă cu colonul sigmoid. Colonul sigmoid, în continuarea precedentului, situat în fosa iliacă stângă şi în pelvis, are forma unui "S" şi se întinde până la unghiul rectosigmoidian. Rectul este porţiunea terminală: se întinde de la unghiul rectosigmoidian până la anus şi este situat în pelvis. Rectul comunică cu exteriorul prin canalul anal, care continuă ampula rectală. Structural, intestinul gros este alcătuit din patru straturi: mucoasă, submucoasa, musculoasă şi seroasa. Mucoasa este foarte bogată în celule mucipare: musculoasa se caracterizează prin cele trei benzi musculare longitudinale şi prin benzile transversale, care alcătuiesc haustrele intestinului gros. Fiziologic, intestinul gros are funcţii de motricitate, secreţie şi absorbţie. Motricitatea asigură progresiunea bolului fecal prin contracţii peristaltice, segmentare, şi prin contracţii masive. Bolul fecal se adună în sigmoid; trecerea materiilor fecale în rect duce la expulzarea lor prin actul fiziologic al defecaţiei. Secreţia intestinului gros se rezumă la mucus. Funcţia de absorbţie este mai redusă şi se exercită, mai ales, la nivelul cecului şi al ascendentului; se absorb apa, sărurile, vitaminele, glucoza. La nivelul rectului se pot absorbi substanţe medicamentoase şi apă, acestea ajungând în vena cavă inferioară. Un rol extrem de important în fiziologie şi în patologie îl joacă flora intestinală. 4.2. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE 4.2.1. SEMIOLOGIA GURII Şl A FARINGELUI Interogatoriul urmăreşte să descopere factorii mecanici, termici, chimici sau infec-ţioşi care provoacă afecţiuni bucale. Ne vom interesa de cauzele mecanice; dintre substanţele chimice amintim acizii şi bazele (acid acetic, sodă caustică), bismutul, mercurul, plumbul, fosforul. Există boli generale care pot avea manifestări bucale: diabetul zaharat, scorbutul, sin-droamele hemoragice, leucemia, agranulocitoza. Bolile infecţioase (sifilisul, tuberculoza, scarlatina, varicela, rujeola) pot determina semne caracteristice bucale. Simptomele funcţionale se manifestă prin gust neplăcut, senzaţia de arsură, dureri spontane, permanente sau ocazionale, legate uneori de alimentaţie; uneori apar dureri cu caracter de înţepături şi cu iradieri spre urechi. La nivelul faringelui pot apărea tulburări la înghiţire. Deseori se întâlneşte hipersalivaţie. Examenul obiectiv trebuie făcut metodic: se începe cu inspectarea feţei, apoi se inspectează buzele, care se vor răsfrânge uşor pentru a le examina mai bine, apoi bolnavul este invitat să deschidă gura cât mai larg şi se inspectează mucoasa, ajutându-se de o spa-tulă sau de apăsătorul de limbă. Mirosul gurii şi al aerului expirat poate aduce date importante. Limba se examinează cerând bolnavului să o scoată din gură. Faţa internă a obrajilor, examinată cu atenţie, poate fi revelatoare pentru unele boli. Examenul gingiilor este de asemenea important; paloare lor apare în anemii, gingivite caracteristice se întâlnesc în intoxicaţii cu metale, cu scorbut, diabet. Dinţii interesează pentru anomaliile de implantaţie (sifilis congenital) macro- sau mi-crodentiţie, "dinţi semilunari" (sifilis congenital), carii dentare, paradentoze (diabet); gra-nuloamele rădăcinilor dentare constituie frecvente focare de infecţie. Examenul faringelui pune în evidenţă angine de diferite tipuri: catarală sau eritema-toasă, pultacee, flegmonoasă, ulceroasă, pseudomembranoasă, ulceromembranoasă, ne-croticogangrenoasă. Tulburările de salivaţie pot fi revelatoare pentru unele boli. Hipersalivaţia (ptialism) se întâlneşte în stomatite, în nevralgia de trigemen, în stenoza esofagiană, în boli ale bulbului rahidian. Ptialismul poate fi exagerat, saliva revărsându-se în afară (sialoree) şi se constată în stomatita mercuriană şi saturnină, tabes, encefalită, turbare. Salivaţia diminuată sau suprimată (xerostomie, asialie) se poate întâlni în marile deshidratări sau în intoxicaţii cu beladonă. 4.2.2. SEMIOLOGIA ESOFAGULUI Simptomele funcţionale constau în disfagie, dureri şi regurgitare - complex simptomatic cunoscut sub numele de sindrom esofagian. Disfagia este dificultatea pe care bolnavul o are la înghiţire. Durerea ia un caracter de constricţie şi este localizată retrosternal sau în diferite puncte ale traiectului esofagian; apare în timpul meselor şi însoţeşte disfagia. Regurgitaţia este refluxul alimentelor ajunse în esofag (vărsături esofagiene) şi poate fi precoce sau tardivă. Porţiunea situată deasupra obstacolului se dilată şi în această pungă se adună alimente care suferă procese de fermentaţie sau de putrefacţie. Vărsătura esofagiană conţine mucus, salivă şi alimente nedigerate; se caracterizează prin lipsa acidului clorhidric. In caz de cancer esofagian se pot elimina porţiuni sfacelate şi sânge. Examenul obiectiv: la inspecţia generală se pot constata stabilirea şi deshidratarea bolnavilor cu stenoză esofagiană. Inspecţia gurii şi a faringelui furnizează date importante în caz de leziuni prin substanţe caustice. Examenul radiologie se face cu sulfat de bariu, atât sub formă de pastă, cât şi sub formă de suspensie baritată. Bolnavul va fi examinat în poziţie oblică. Este un examen obligatoriu înainte de orice explorare instrumentală. Examenul radiologie aduce atât informaţii asupra tulburărilor funcţionale, cât şi asupra modificărilor anatomice ale esofagului. Metoda include radioscopia, radiografia şi cinefluorografia. Farmacologia cuprinde testul de Mecolyl, testul de apă şi testul de bioxid de carbon. Esofagoscopia se face cu ajutorul esofagoscopului; se efectuează numai după un prealabil examen radiologie, de către un specialist experimentat şi sub control vizual permanent. Esofagoscopia necesită o pregătire psihică a bolnavului, o anestezie de bază şi o bună anestezie faringiană cu cocaină; este contraindicată în cifoză, cifoscolioză, afecţiuni cardiace sau aortice, tuberculoza pulmonară, hemoptizii, hematemeze, tumori mediastinale. Cateterismul esofagian constă în introducerea unei sonde de cauciuc de diferite măsuri şi radioopace. Este un examen cu indicaţii restrânse. Citologia exfoliativă şi biopsia esofagului permit diagnosticul direct al leziunii morfologice. Testul perfuziei acide, esofagiene se face cu o soluţie de acid clorhidric, 0,1 N, insti-lată pe sonda Einhorn. Este util în crizele dureroase esofagiene. 4.3.2. SEMIOLOGIA GENERALĂ A ABDOMENULUI Topografia abdomenului se obţine prin împărţirea peretelui abdominal în nouă regiuni, cu ajutorul unor linii convenţionale - două linii orizontale (una superioară, tangentă la marginea falselor coaste, şi una inferioară, care uneşte spinele iliace anterosu-p'erioare) şi două linii verticale trecând prin mijiocul arcadelor crurale (fig. 44). în etajul superior se găsesc: regiunea epigastrică, hipocondrul drept şi hipocondrul stâng. In etajul mijlociu: regiunea ombilicală, flancul drept şi flancul stâng. în etajul inferior: hipogastrul, fosa iliacă dreaptă şi fosa iliacă stângă. în afară de acestea, postero-la-teral se disting cele două regiuni lombare. Durerile abdominale sunt cele mai importante manifestări subiective. Acest simptom trebuie analizat din următoarele puncte de vedere: localizare, iradiere, intensitate, orar şi cauze care le provoacă sau le atenuează. Durerile abdominale pot fi difuze sau localizate (fig. 45). Durerile difuze, generalizate la întreg abdomenul, pot fi provocate de cauze variate: peritonită acută, peritonite cronice, enterocoiite acute, dizenterie, intoxicaţii alimentare, ocluzii intestinale, embolii sau tromboze ale vaselor mezenterice, crize tabetice etc. Durerile localizate în diferite regiuni topografice au cauze multiple. Examenul obiectiv al abdomenului se face cu ajutorul metodelor clasice de investigaţii: inspecţie, palpare şi percuţie. In unele cazuri se recurge la puncţia exploratoare a cavităţii abdominale sau la laparoscopie. Inspecţia se face culcând bolnavul pe spate, cu trunchiul uşor ridicat, braţele aşezate de-a lungul corpului şi coapsele uşor îndoile pe bazin. în cazuri patologice se pot observa modificări în forma sau volumul abdomenului, precum şi modificări privind aspectul peretelui abdominal. Volumul poate creşte (abdomen destins sau balonat) sau poate scădea (f.bdomen retractat), creşterea de volum poate fi totală sau parţială. Modificările de aspect ale tegumentelor abdominale sunt de multe ori revelatoare pentru unele afecţiuni. în ascită, pielea devine albă-strălucitoare. Deseori apar reţele ve-noase, mai mult sau mai puţin evidente. Circulaţia colaterală periombilicală, "în cap de meduză", arată o hipertensiune în vena portă (ciroză). Circulaţia colaterală pe flancuri, de tip cavo-cav, denotă un obstacol în vena cavă inferioară. Circulaţia colaterală subombili-cală se observă în peritonita tuberculoasă şi în neoplasmele abdominale. Uneori, la inspecţia abdomenului se constată prezenţa ondulatiilor peristaltice ale intestinului (ocluzie intestinală). Palparea completează datele culese prin inspecţie. Palparea abdomenului este bine să fie practicată în decubit dorsal, dorso-lateral şi în ortostatism. Palparea peretelui oferă date asupra grosimii şi netezimii pielii, asupra elasticităţii şi supleţei. Palparea pentru obţinerea unor dureri provocate prin presiune este de mare ajutor. Există anumite puncte şi zone abdominale care pot avea un grad deosebit de sensibilitate la palpare, cum sunt: punctul epigastric, punctul xifoidian, cistic, duodenal, piloric, punctele apendiculare etc. Percuţia: sunetul de percuţie depinde de starea de plenitudine a stomacului şi a intestinului. Hipersonoritatea o întâlnim când se măreşte conţinutul gazos al stomacului şi al intestinului, precum şi în pneumoperitoneu. Matitatea sau submatitatea se pot constata în abdomenul retractat (inaniţie), în cazul unui intestin plin de materii fecale (constipaţie, megasigma, dolicocolon), în hipertrofii de organe (ficat, splină), tumori, sarcină, în cazul revărsării de lichid în cavitatea peritoneală (ascită). în ascite, dacă ciocănim cu un deget unui din flancuri, cealaltă mână percepe în flancul opus o lovitură ondulatorie ("semnul valului"). Examene complementare: pentru explorarea abdomenului se mai foloseşte şi puncţia abdominală, fie în scop diagnostic, fie în scop terapeutic (paracenteză). Puncţia exploratoare se face pentru a cunoaşte natura lichidului (aspect, culoare), dacă este transsudat sau exsudat (prin reacţia Rivalta), pentru examenul citologic, examenul bacteriologic, examenul chimic. Puncţia terapeutică urmăreşte fie introducerea unor substanţe medicamentoase (de exemplu antibiotice), fie evacuarea lichidului în cantitate prea mare. Laparoscopia se execută cu ajutorul unui aparat numit laparoscop, de către specialişti experimentaţi, luându-se toate măsurile de asepsie şi anestezie. Prin laparoscopie se obţin importante date pentru diagnostic şi se pot efectua prelevări pentru examene histo-patologice. Laparatomia exploratoare este o metodă chirurgicală la care se recurge când prin toate celelalte mijloace de investigaţie nu s-au obţinut datele necesare pentru diagnostic. 4.3.4. SEMIOLOGIA STOMACULUI Interogatoriul: vârsta şi sexul ne pot interesa îndeosebi, pentru că boala ulceroasă apare în special la bărbaţi tineri (20 - 24 de ani), iar cancerul gastric este mai frecvent la bărbaţii între 40 şi 60 de ani. Profesiile cu ore de masă neregulate, cu hrană rece, cu multe deplasări sau acelea care implică o mare tensiune nervoasă, tahifagia, dentiţia deficitară, abuzul de alcool, de cafea, băuturile prea reci contribuie la apariţia bolilor de stomac. Unele medicamente pot avea o acţiune iritantă asupra stomacului: acidul acetilsalicilic, salicilaţii, Digitala, cloru-ra de potasiu, cortizonicele, fenilbutazona, Indocidul, preparatele arsenicale etc. în antecedentele personale ale bolnavului trebuie să avem în vedere tuberculoza, sifilisul, bolile ficatului şi ale căilor biliare, bolile infecţioase. Simptomele funcţionale: Senzaţia de presiune, plenitudine sau balonare în regiunea epigastrică survine deseori în sindromul de dispepsie gastrică. Durerea este localizată cel mai des epigastric şi are iradieri dorsale, în regiunea re-trosternală sau spre hipocondrul stâng ori drept; ea poate să aibă intensităţi variabile: simplă jenă epigastrică, arsură, împunsătură violentă, transfixiantă. Un caracter important al durerii este orarul ei, adică momentul apariţiei în raport cu masa. Uneori este precoce, apărând în timpul sau imediat după masă, alteori este semitardivă, la 1 - 2 ore după masă, iar alteori este tardivă, la 3 - 4 sau 5-6 ore după terminarea mesei. Durerile care apar la 5-6 ore sunt numite şi hipertenisve şi se însoţesc de o senzaţie de foame, de unde denumirea de foame dureroasă. Durerile pot fi calmate sau nu de ingestia de alimente, de poziţia de culcat sau în picioare, de administrarea de prafuri alcaline, de provocarea vărsăturilor. Eructaţia înseamnă evacuarea pe gură a gazelor din stomac sau din esofagul inferior. Se întâlneşte des în aerofagie, la persoanele nervoase care mănâncă repede. Regurgitaţia este refluxul alimentelor ajunse în stomac. Ea se însoţeşte de o senzaţie de arsură retrosternală, numită pirozis. survine mai ales la cei cu hiperaciditate. Vărsătura înseamnă eliminarea bruscă pe gură a conţinutului stomacal. Este un act reflex, cu punctul de plecare în stomac, intestin, pancreas, căi biliare, căi urinare etc. Vărsăturile sunt variabile ca frecvenţă, cantitate (mici, abundente) orar (matinale, pe stomacul gol, postprandiale, precoce sau tardive). Ele vor fi analizate din punct de vedere calitativ: miros, gust şi conţinut (alimentare, biliare mucoase, apoase, purulente, feca-loide, sanguinolente). în privinţa vărsăturilor, alimentare, trebuie acordată atenţie celor care conţin alimente ingerate cu 1 - 2 zile mai mainte (stenoză pilorică). Hematemeza este vărsătura de sânge. Bolnavul varsă sânge roşu-închis, cu cheaguri, deseori amestecat cu resturi alimentare. In funcţie de cantitatea pierdută, hematemeza se însoţeşte de semne generale: paloare, ameţeli, transpiraţii reci, palpitaţii, puls rapid şi scăderea tensiunii arteriale, mergând până la şoc hemoragie şi exitus. Când sângele este în cantitate mai mică şi stagnează un timp în stomac, vărsătura capătă un aspect negricios, "în zaţ de cafea" datorită digerării sângelui. Bolile în care se întâlneşte mai frecvent hematemeza sunt ulcerul gastric şi duodenal, tumorile stomacului, ciroza hepatică, gastrita hemoragică. Mai poate apărea în icterul grav, în trombozele de venă portă sau venă splenică, în boli ale sângelui (hemofilie, purpură, leucemie), în unele intoxicaţii (sodă caustică, sublimat, fosfor). Hematemeza este însoţită sau urmată de melenă (scaune negre ca păcura), moi, determinate de trecerea sângelui în intestin, unde este parţial digerat. Examenul obiectiv al stomacului: Inspecţia generală aduce informaţi asupra stării de nutriţie a bolnavului şi asupra tipului constituţional. Culoarea tegumentelor poate fi palidă (hemoragii) - sau galben-pală (cancer). Poziţia pacientului poate fi caracteristică - ghemuită (în crize dureroase), cu pumnii comprimând regiunea dureroasă, poziţie forţată (în ulcerul gastric penetrant). Examenul cavităţii bucale arată starea danturii, existenţa unor afecţiuni ale mucoasei bucale şi, mai ales, aspectul limbii (limbă saburală sau încărcată, în gastrite şi afecţiuni biliare; limbă depapilată, în anemie pernicioasă etc.). Inspecţia stomacului interesează regiunea epigastrică, care poate să apară bombată sau retractată. Palparea se face pe stomacul gol sau nu prea încărcat, solicitând bolnavul să respire liniştit şi să nu contracte musculatura abdominală. Sensibilitatea poate fi difuză sau localizată în anumite puncte (xifoidian, epigastric, solar, subcostal stâng sau drept). Prin palpare poate fi provocat clapotajul, care constă într-un zgomot hidroaeric şi care apare şi la normali, la 1 - 2 ore după masă; apariţia lui mai tardivă este însă semnificativă pentru o atonie gastrică sau pentru o stenoză pilorică. Percuţia poate să furnizeze date asupra volumului gastric a cantităţii de gaze sau asupra localizării şi dimensiunii tumorilor gastrice. Examene complementare: Examenul radiologie al stomacului se face administrând sulfat de bariu. Laptele baritat se prepară sub forma unei suspensii cu 150 g sulfat de bariu la 250 - 300 ml apă. Examenul se face pe nemâncate. Tubajul gastric constă în introducerea unui tub în stomac pentru recoltarea sucului gastric. Pentru aceasta se foloseşte tubul (sonda) Einhorn, confecţionat din cauciuc, lung de 1,5 metri şi gros până la 3 - 5 mm, gradat din 5 în 5 cm; la un capăt, tubul este prevăzut cu o olivă metalică cu mai multe orificii. în afară de tubul Einhom mai sunt necesare: o seringă de 20 ml, un stativ cu eprubete numerotate, o tăviţă renală şi substanţele folosite pentru excitarea secreţiei gastrice. Ca excitanţi ai secreţiei gastrice s-au dovedit mai eficiente histamina, pentru acidul clorhidric, şi insulina, pentru pepsină. înainte de a se proceda la efectuarea tubajului gastric, bolnavul trebuie să fie pregătit, explicându-i-se necesitatea acestui examen şi faptul că este lipsit de pericol. Tubajul se face dimineaţa, pe stomacul gol. Bolnavul va sta la marginea patului, fie în salon, fie într-o cameră aparte. Este invitat să deschidă gura mare, să dea capul pe spate, iar capătul sondei cu oliva umezită se pune la baza limbii şi se împinge uşor mainte. Apoi pacientul face mişcări de înghiţire, la fiecare deglutiţie sora împingând sonda uşor. Pacientul este sfătuit să respire adânc, apoi să înghită din nou. Când reflexul de vărsătură este prea accentuat, se poate introduce sonda pe nas, după ce a fost unsă în prealabil cu ulei de parafină. Când gradaţia de 45 cm a ajuns la arcada dentară, se consideră că oliva este la nivelul cardiei. Se mai împinge tubul încă 10 cm şi se începe recoltarea sucului gastric. Se aspiră cu seringa tot conţinutul gastric existent pe nemâncate; acesta atinge în mod normal 20 -80 ml şi constituie staza gastrică. Se notează cantitatea obţinută şi se pune într-o epru-betă curată, pentru laborator. Apoi se procedează la stimularea secreţiei gastrice cu histamină. Pentru stimularea submaximală sau standard se injectează 0,1 mg histamină la 10 kg greutate corporală. Se recoltează întreaga cantitate de suc gastric din 15 în 15 minute, timp de o oră, şi se notează pentru fiecare probă cantitatea extrasă, punându-se în eprubete etichetate probe pentru examenul clinic. Pentru stimularea maximală se injectează 0,4 mg histamină la 10 kg greutate corporală. Din coroborarea cantităţii de lichid extrase cu cifrele acidităţii gastrice se stabileşte debitul acid-orar. Valorile normale sunt: pentru secreţia bazală, 1,5-4 mEq/oră; pentru secreţia stimulată submaximal, 9-22 mEq/oră. în vederea intervenţiilor chirurgicale este necesară şi stimularea secreţiei cu insulina, pentru a studia secreţia vagală (pepsina). Se injectează intravenos 0,2 u/kilocorp. Stimularea cu alcool etilic 5% în cantitate de 300 ml nu s-a doveidt atât de fidelă ca stimularea cu histamină. Gastroscopia constă în examenul vizual al mucoasei stomacului şi are o mare valoare pentru diagnostic. Ea se face cu ajutorul gastroscopului sau al fibroscopului. Gastroscopia va fi precedată de un examen radiologie şi va respecta contraindicaţiile: stenoze esofagiene, cifoze şi cifoscolioze, insuficienţe cardiace, vârsta înaintată, tuberucloza pulmonară evolutivă etc. Fibroscopia permite şi fotografierea în culori, cinematografierea, efectuarea unor biopsii şi examene citologice. Este un examen extrem de util pentru diagnosticul cancerului gastric incipient. 4.2.5. SEMIOLOGIA INTESTINULUI Interogatoriul: vârsta şi sexul sunt primele elemente care trebuie avute în vedere. Ocupaţia şi modul de viaţă pot influenţa patologia intestinală: sedentarismul, schimbarea modului de viaţă, profesiile cu tensiune nervoasă sau cu noxe toxice (plumb, mercur etc.). Felul alimentaţiei, orarul dezordonat al meselor, abuzul de crudităţi sau creme, abuzul de alcool sau de tutun, starea danturii pot orienta direcţia investigaţiilor. Nu trebuie peirdut din vedere faptul că se fac abuzuri de medicamente care pot fi responsabile de tulburări intestinale: laxative, antibiotice (mai ales cele din grupa "ciclinelor"). Simptomele funcţionale sunt reprezentate de dureri, tulburări ale tranzitului, cu modificări ale scaunului şi tulburări în emisia gazelor. Durerile intestinale sunt frecvente, însă nu obligatorii. De multe ori durerile au caracterul unor crampe, torsiuni sau sfâşieri şi sunt numite colici intestinale. Apar de obicei spontan şi, spre deosebire de durerile peritoneale, nu se exacerbează la presiune. Pe de altă parte, sunt însoţite de fenomene care indică originea lor: diaree, constipaţie, meteo-rism, ghiorăituri. Alteori, durerile pot fi vagi sau să aibă grade de intensitate variabilă -de la simpla jenă, până la colică. Tenesmele constau într-o senzaţie imperioasă de defecare, însoţită de arsură şi tensiune dureroasă la nivelul rectului. Sunt caracteristice bolilor rectosigmoidiene sau proceselor inflamatorii care interesează regiunea perirectală. Caracterul scaunelor trebuie analizat cu mare atenţie: număr, frecvenţă, orar, volum, consistenţă, miros. La fel vom urmări caracterul gazelor: rare, frecvente, inodore, fetide. Se vor nota cu mare atenţie dejuncţiile anormale: dacă există mucus, sânge, puroi, dacă se însoţesc de tenesme sau de crampe. Constipaţia este un sindrom caracterizat printr-o eliminare întârziată a scaunelor, la 2 - 3 zile şi mai mult după ingerarea prânzului respectiv. Scaunele sunt de obicei dure şi în cantitate mică. în caz de constipaţie, bolnavul poate să nu aibă nici un simptom sau să prezinte o serie de tulburări: cefalee, indispoziţie, astenie, inapetenţă. De multe ori constipaţia este de natură funcţională (constipaţie habituală), dar poate avea şi cauze organice: cancer, stenoză, megacolon, afecţiuni pelviene, boli gastrointestinale, boli endocrine. Există şi constipaţii provocate de unele medicamente. Diareea, este un sindrom manifestat printr-un tranzit intestinal accelerat eliminându-se într-o zi mai multe scaune moi sau lichide. Când numărul scaunelor este foarte mare apar tulburări importante prin pierderea de apă şi de electroliţi. Diareea se însoţeşte de multe ori de colici intestinale. Tulburările emisiei de gaze sunt manifestate fie printr-o mare frecventţă, fie prin eliminarea lor rară sau chiar suprimată. Când eliminarea gazelor e foarte frecventă vorbim de flatulenţă, iar acumularea lor în intestin produce meteorism. Eliminarea gazelor - complet suprimată, odată cu oprirea evacuării scaunelor, este un fenomen de semnificaţie gravă şi se întâlneşte în ocluzia intestinală. Examenul obiectiv: Inspecţia generală poate arăta o toleranţă bună a afecţiunii sau, dimpotrivă, o alterare a stării generale. Se vor cerceta constituţia pacientului, faciesul, culoarea tegumentelor, starea ţesutului adipos subcutanat, temperatura, aspectul limbii. Se va proceda apoi la inspecţia abdomenului, urmărindu-se volumul, forma, aspectul, precum şi faptul dacă se observă mişcări peristaltice ale intestinului. Palparea va depista sensibilitatea abdominală, punctele dureroase (duodenal, apen-dicular, sigmoidian, mezenteric) şi se va executa superficial şi profund. Se cercetează dacă este palpabil intestinul gros (coardă colică), precum şi existenţa maselor gangli-onare. Palparea va fi completată cu tactul rectal, care poate evidenţia prezenţa unui scaun dur, a hemoroizilor sau a unei formaţiuni tumorale. Examene complementare: Examenul coprologic are o importanţă covârşitoare pentru diagnosticul tulburărilor de ordin digestiv. Examinarea materiilor fecale se face din punctele de vedere: macroscopic, microscopic, chimic, bacteriologic, parazitologic, precum şi din acela al vitezei tranzitului intestinal. Examenul se face din scaunul obişnuit al bolnavului, însă pentru a căpăta informaţii exacte asupra digestiei este necesar ca acesta să fie precedat de un regim alimentar de probă. în acest scop se foloseşte regimul Schmidt-Strassburger, care se dă timp de 3 zile, bolnavul ingerând obligatoriu, în fiecare zi, 250 g carne de vită, fiartă sau friptă, 50 - 80 g unt şi 400 g făinoase (pâine, macaroane, cartofi); în plus, se mai pot lua supe, ceaiuri, cafea, un ou, evitând alimentele bogate în celuloză. Pentru examen vom folosi scaunele eliminate în zilele a IlI-a şi a IV-a. Viteza tranzitului intestinal se află cu ajutorul testului cu carmin. Se dau două casete a 0,50 g carmin şi se urmăreşte momentul apariţiei scaunului colorat în roşu. în mod normal tranzitul se face în 24 de ore. Scaunul normal trebuie să fie format, brun, în cantitate medie de 150 - 120 g/zi, cu reacţie chimică neutră sau uşor alcalină. La examenul microscopic apar fibre musculare parţial digerate, fără striaţii şi cu capete rotunjite; scaunul conţine o cantitate moderată de celuloză şi amidonul trebuie să fie bine digerat. Examenul macroscopic cercetează cantitatea, consistenţa, forma, culoarea, mirosul şi prezenţa elementelor patologice: mucus, puroi, sânge, paraziţi. Sângele de culoare roşie, care precedă sau urmează scaunul fără să se amestece cu el, are originea rectală (hemoroizi, rectite, polipi, cancere). Sângele roşu amestecat cu fecale provine din porţiunea colon transvers - sigmoid. Când sângerarea are o cauză superioară (de la colonul ascendent în sus), apare melena. Pentru sângerările în cantităţi mai mici se cercetează prezenţa sângelui prin reacţii chimice: Adler, Weber, Gregersen. Rezultatul pozitiv are valoare numai dacă materiile fecale nu conţin sânge de altă origine (hemoroizi, epistâxis, gingivoragii) şi dacă în alimentaţie nu a existat fier care să dea reacţii pozitive. In acest scop, bolnavul va urma un regim fără carne, organe, verdeţuri, linte (preferabil un regim lactat-făinos) timp de 3 zile, după care se va face examenul de laborator pentru hemoragii oculte în materii fecale. Puroiul este găsit în scaun în afecţiunile organice ale segmentului terminal: rectosig-moidite, rectocolită ulceroasă, cancer sau în cazul deschiderii unui abces în intestin (de origine perigenitală la femei, apendiculară). Examenul chimic poate decela modificări ale reacţiei: reacţie intens alcalină, în putrefacţia exagerată; reacţie acidă, în fermentaţia amilolitică foarte pronunţată. Examenul microscopic poate arăta cum au fost digerate grăsimile, fibrele musculare, ţesutul conjunctiv, amidonul, celuloza. Examenul bacteriologic se face cu ajutorul coproculturilor şi poate pune în evidenţă prezenţa diferitelor bacterii. Examenul radiologie al intestinului se face cu ajutorul sulfatului de bariu. Pentru intestinul subţire se practică metoda Pansdorf, cu prânz baritat fractionat în cantităţi mici şi cu examinări repetate în faza de umplere, de semievacuare şi de evacuare. Pentru examenul radiologie al intestinului gros sunt preferate irigoscopia şi irigo-grafia prin clismă şi bariu, după ce s-a făcut o clismă evacuatoare. Rectosigmoidoscopia este o metodă foarte utilă, care permite explorarea rectului şi a sigmoidului până la 30 - 35 cm depărtare de orificiul anal. Se foloseşte rectoscopul, aparat care permite şi efectuarea unor biopsii. Bolnavul va fi pregătit pentru examen prin evacuarea intestinului cu ajutorul laxativelor şi al clismei. Examinarea cu rectoscopul va fi neapărat precedată de tactul rectal. Rectosigmoidoscopia aduce date foarte preţioase în diagnosticul rectocolitelor, al cancerului rectal şi sigmoidian, al polipilor, stenozelor, hemoroizilor interni, al fisurilor etc. 4.3. BOLILE CAVITĂŢII BUCALE 4.3.1. STOMATITELE Definiţie: stomatitele sunt procese inflamatorii ale mucoasei cavităţii bucale. Aceste procese pot interesa numai unele sectoare ale gurii şi atunci întâlnim noţiunile de gingi-vită (mucoasa gingiilor) şi de glosită (mucoasa limbii). Etiopatogenie: stomatitele cunosc foarte multe cauze (infecţioase, toxice, iritative, alergice, nutriţionale). Stomatitele infecţioase sunt provocate de streptococ, stafilococ, pneumococ, anaerobi, virusuri etc. Există stomative care cunosc drept cauză unele ciuperci (de exemplu Candida albicans, care provoacă boala numită "mărgăritărel", soor sau muguet). Stomatitele toxice sunt determinate de mercur, plumb, bismut, arsen, fosfor. Dintre factorii iritativi se pot cita: defectuoasa igienă a gurii, paradentoza, proteze dentare necorespunzătoare, alimentele fierbinţi sau prea condimentate, abuzul de tutun sau de alcool. Printre alte cauze ale stomatitelor mai sunt recunoscute: stările alergice, unele avitaminoze (scorbut, pelagră, sprue), sindromul de malnutriţie, diabetul, afecţiunile hepatice, uremia. Alte stomatite au aspectul unor boli de însoţire în unele afecţiuni: rujeolă, scarlatina, parotidită epidemică, febră tifoidă, leucemii, afecţiuni de sistem. Anatomie patologică: în stomatite, leziunile anatomopatologice se manifestă în mai multe stadii, afecţiunea putând să se oprească la unul din ele, în funcţie de gravitate şi de tratament. Primul stadiu este cel eritematos, caracterizat de hiperemie; apoi apare stadiul exsudativ cu degenerescentă epitelială, exsudaţie cu false membrane sau cu membrane adevărate; un stadiu mai avansat este cel ulcerativ, în care apar leziunile de necroză tisulară; în unele cazuri se ajunge la distracţii profunde de ţesuturi, cu fenomene gangre-noase. 4.3.1.1. STOMATITA ERITEMATOASĂ (catarală) Poate fi limitată sau poate să cuprindă mucoasa bucală în întregime. Este cea mai frecventă stomatită şi poate fi provocată de agenţi infecţioşi, ca şi de cauze toxice, iri-tative, avitaminoze etc. sau poate să apară ca o stomatită de însoţire. Simptome: senzaţie de arsură în gură, dureri cu ocazia masticaţiei, salivaţie abundentă, gust rău. Mucoasa este hiperemiată şi edemaţiată. i Tratamentul constă în suprimarea cauzei (îngrijirea dinţilor, tratarea infecţiilor sau a bolilor respective, suprimarea toxicelor etc.), alimentaţie de protecţie (lichide, pireuri, fără condimente) şi în spălaturi şi gargarisme cu apă bicarbonatată 2 - 3%, infuzii de muşeţel, apă oxigenată, soluţii de sulfat de zinc 0,5%, apă boricată 2 - 3%, soluţie de pro-caină 1 % etc. 4.3.1.2. STOMATITA ULCEROASĂ Cunoaşte drept cauză mai frecventă infecţiile cu bacili fusiformi şi cu spirocheta Vincent (asociere fusospirilară), dar poate să apară şi după intoxicaţii cu mercur, plumb, arsen, precum şi în scorbut, pelagră, sprue şi în cursul leucemiilor. Simptomele sunt evidenţiate prin: senzaţie de arsură bucală, dureri de masticaţie (care devine foarte anevoioasă), miros fetid al gurii, salivaţie abundentă. Uneori, survin stări febrile şi stare generală proastă. Examenul obiectiv: la început apare hiperemia pe gingie, apoi se întinde pe mucoasa jugaîă şi a buzelor, evitând părţile fără dinţi ale gingiei. Ulceraţiile apar şi ele din primele momente, sunt mici şi sângerează la o atingere uşoară. Se poate constata şi o tumefiere sensibilă a ganglionilor regionali. Tratament: în afară de folosirea mijloacelor de protecţie a mucoasei, se tamponează ulceraţiile cu nitrat de argint şi se fac spălaturi cu infuzii de muşeţel sau soluţie de per-manganat de potasiu 1/10 000. Se mai utilizează spălaturi cu procaină 1%. 4.3.1.3. STOMATITA GANGRENOASĂ (noma) Este o afecţiune rară, însă de mare gravitate. Apare la debilitaţi, mai ales la copii după boli infecţioase. Cunoaşte drept agenţi patogeni asocieri de germeni anaerobi cu germeni fusiformi şi spirochete. Simptome: febră (39 - 40°), frisoane, faţă palidă-plumburie, stare generală gravă. Semne locale: apariţia unui infiltrat cu ulceraţie pe mucoasa bucală, la un colţ al buzelor, puţin dureros; apoi ulceraţia se extinde, apare repede gangrena cu necroze şi se extinde la faţă, provocând o distracţie mutilantă. Se poate complica cu o gangrena pulmonară sau cu diaree septice. Evoluţia este foarte gravă, spre exitus, prognosticul fiind însă îmbunătăţit după apariţia anitbioticelor. Tratamentul este medical (antibiotice în doze suficient de mari, ser antigangrenos, susţinere a stării generale) şi chirurgical (cauterizări). 4.3.1.4. STOMATITA AFTOASĂ Cauza este necunoscută. Se întâlneşte mai frecvent la copii, la anemici, debilitaţi, diabetici. Se manifestă prin apariţia unor vezicule pe mucoasa obrajilor, a palatului şi a limbii; veziculele se sparg după 2-3 zile şi lasă o necroză superficială, care se acoperă apoi cu un exsudat fibrinos-albicios. Leziunile se vindecă destul de greu (12 - 14 zile) şi câteodată se observă forme recidivante, cu durată de luni şi chiar ani de zile. Stomatita aftoastă trebuie deosebită de febra aftoasă, care este o boală contagioasă, apare în epidemii şi este provocată de un virus filtrant care se transmite de la vite bolnave prin laptele nefiert; bolnavul are febră, greţuri, diaree şi prezintă leziuni pe mucoasa bucală. Tratamentul stomatitei aftoase constă în spălaturi şi gargarisme cu soluţii de bicarbonat de sodiu sau cu infuzie de muşeţel bicarbonatată. 4.4. BOLILE ESOFAGULUI Patologia esofagiană cunoaşte boli funcţionale (spasme esofagiene), boli inflamatorii (esofagite), stenoze esofagiene, ulcere, diverticuli şi tumori benigne şi maligne (cancerul esofagian). 4.4.1. SPASMUL ESOFAGIAN Definiţie: este o boală funcţională a esofagului, manifestată printr-o contracţie spasmodică a musculaturii esofagiene. Spasmul se poate produce în oricare din porţiunile esofagului, dar cel mai des se localizează la una din extremităţi. Etiopatogenie: spasmul esofagian nu totdeauna are o cauză bine determinată; este vorba de spasmul numit idiopatic, primitiv sau esenţial, care apare pe un teren nevrotic şi survine în legătură cu emoţii, şocuri neuropsihice etc. Este de obicei localizat spre cardia, de unde denumirea de cardiospasm. Cardiospasmul (achalazia cardiei, megaesofag) este insuficienţa neuromusculară a corpului esofagian, cu o insuficientă relaxare a sfincterului esogastric şi dilatare retrogradă progresivă. în alte cazuri, cardiospasmul este secundar unor leziuni organice esofagiene (polip, cancer, diverticul, esofagită) sau unor boli dinafară esofagului (ulcer gastroduodenal, cofecisîopatîi, apendicite, anexite, boli ale medi-astinului) şi unor intoxicaţii (nicotină, stricnina, plumb). Simptomatologie: simptomul dominant este disfagia, care poate dura doar câteva minute sau se poate prelungi până la câteva ore, apare brusc, fără o cauză precisă, şi este provocată, paradoxal, de ingerarea unor lichide sau poate fi declanşată de alimente reci. în spasmele mai pronunţate, bolnavul încearcă să forţeze trecerea alimentelor în stomac. Dacă spasmul se prelungeşte, esofagul se dilată. La examenul radiologie se poate vedea sediul spasmului, se pot observa stenoze funcţionale multiple cu aspect de mătănii, mai ales spre cardia. De asemenea, examenul baritat poate evidenţia leziunea organică responsabilă de un spasm secundar. Esofagos-copia precizează sediul spasmului şi totodată permite descoperirea unei boli organice: cancer, diverticul, ulcer, esofagită etc. Diagnosticul pozitiv se bazează pe caracterul capricios al disfagiei, pe examenul radiologie şi esofagoscopie. Pentm precizarea cauzei care a determinat un spasm esofagian secundar se face o examinare clinică atentă (examen de tub digestiv şi glande anexe, examen neurologic, genital, urologic, al coloanei vertebrale cervico-dorsale etc.). Diagnosticul diferenţial se face cu: esofagită, stenoza şi tumorile esofagiene. Va fi acordată o atenţie deosebită diagnosticului diferenţial cu un cancer esofagian incipient, recurgându-se la nevoie la examenul endoscopic, completat cu o biopsie. Tratamentul spasmului esofagian idiopatic constă în înlăturarea cauzelor declanşatoare, în sedative şi antispastice. Pentru spasmul secundar se vor trata afecţiunile organice care provoacă spasmul, iar în timpul crizei se vor administra antispastice. în cazurile mai grave se pot practica infiltraţii ale splanhnicilor cu procaină şi dilatări cu sonde esofagiene. 4.4.2. ESOFAGITELE Definiţie: esofagitele sunt inflamaţii acute sau cronice ale esofagului. Etiopatogenie: cel mai frecvent este toxică, esofagitele fiind provocate de ingerarea unor substanţe caustice acide (acid clorhidric, sulfuric, azotic) sau alcaline (sodă caustică, potasă caustică, sodă de rufe). Se mai pot produce şi prin ingerarea unor lichide fierbinţi sau prin înghiţirea unor corpi străini. Mai pot fi provocate de propagarea unei infecţii de vecinătate, de contactul cu acidul clorhidric gastric (regurgitări, vărsături frecvente), de masticaţie insuficientă, de abuzul de alcool şi tutun. Simptomatologie: tabloul clinic este dominat de disfagie şi de durerea retrosternală. Disfagia poate fi uşoară sau, alteori, atât de pronunţată, încât bolnavul să nu se mai poată alimenta. Durerea retrostemală este uneori foarte intensă (esofagită caustică, esofagită flegmonoasă). Salivaţia este abundentă. în esofagitele caustice apar vărsături brune, hematemeze şi vărsături care conţin necrozate. La examenul obiectiv se pot găsi leziuni bucale (când esofagită a fost provocată de substanţe corozive). în aceste esofagite, explorările intrumentale pot provoca accidente grave. Evoluţie: esofagitele pot evolua acut sau cronic. Cu evoluţie acută sunt de obicei cele toxice şi provocate de iritaţii mecanice sau termice. Esofagitele caustice pot evolua spre o perforare în mediastin sau spre vindecare, cu cicatrice stenozante progresive. Esofagitele cronice au în general o evoluţie mai benignă, putând duce totuşi cu timpul la stenozări. Tratamentul este profilactic şi curativ. Profilaxia va urmări, în primul rând, ca substanţele toxice să fie păstrate cu precauţie, în aşa fel, încât să nu fie la îndemâna copiilor. De asemenea se vor evita ingerarea unor lichide fierbinţi, abuzul de tutun şi de alcool. Tratamentul curativ se adresează, în primul rând, intoxicaţiilor cu substanţe caustice, fiind contraindicate spălaturile gastrice. Se urmăreşte neutralizarea toxicului: pentru acizi, neutralizarea se va face cu bicarbonat de sodiu, soluţie de magnezie calcinată (40 g/l 1 apă), apă de săpun (15 g/l 1 apă), lapte, apă albuminată (albuşuri de ou bătute în apă), limonada citrică, limonada tartrică, apă boricată. Tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea durerii (morfină, analgetice, antispastice) şi combaterea şocului (soluţie cloru-rosodică izotonică, soluţii glucozate, analeptice circulatorii). Pentru prevenirea cicatricelor retractile, stenozante, se prescrie corticoterapie în asociere cu antibiotice. In acelaşi scop se poate proceda şi la cateterizarea precoce a esofagului. Alimentaţia pe gură fiind la început imposibilă, se va proceda la alimentaţia pa-renterală; apoi regimul va fi lichid sau semilichid, după cum poate înghiţi bolnavul. 4.4.3. STENOZA ESOFAGULUI Definiţie: stenoza esofagului este o îngustare mai mult sau mai puţin pronunţată a conductului esofagian. Stenozele esofagiene sunt localizate în mod obişnuit în cele trei locuri de strâmptoare fiziologică a esofagului. Etiologie: în primul plan al cauzelor care pot duce la stenoză esofagiană stau inges-tiile de substanţe caustice. Mai sunt responsabile de stenozări şi următoarele cauze: înghiţirea unor corpi străini, ulcerul peptic esofagian, stările postinfecţioase. Simptomatologie: debutul bolii este anunţat de apariţia disfagiei, care iniţial survine doar în înghiţirea alimentelor solide. Ulterior, disfagia se accentuează şi bolnavul nu mai poate înghiţi nici lichidele. Esofagul se va dilata deasupra stricturii şi alimentele se vor acumula în punga formată; din când în când bolnavul va avea nevoie să golească această pungă, prezentând vărsături esofagiene. Pe măsură ce va fi redusă posibilitatea de alimentare, bolnavul va slăbi şi se va deshidrata. Examenul radiologie va evidenţia nivelul stricturii şi punga suprastricturală. Esofagoscopia relevă stenoza şi în acelaşi timp permite prelevarea unui fragment de ţesut pentru biopsie (diagnosticul pentru suspiciunea de stenozare canceroasă). Diagnosticul pozitiv va fi pus pe baza antecedentelor (ingerare de caustice, corpi străini), a datelor clinice, a esofagoscopiei şi a examenului radiologie. Diagnosticul diferenţial va fi făcut de cancerul esofagian, cu spasmul esofagian şi cu spasmul cardiei. Evoluţia stenozei esofagiene este progresivă şi duce la denutriţia şi deshidratarea bolnavului. Tratamentul constă în dilatări progresive ale esofagului pe cale perorală, cu ajutorul sondelor esofagiene, sau pe cale retrogradă, prin gastrec-tomie. Se va combate spasmul supraadăugat cu ajutorul antispasticelor şi, în cazurile avansate, cu denutriţie, se va asigura reechilibrarea nutriţională a bolnavului. Tratamentul chirurgical este impus de multe ori de evoluţia bolii, cu grija de a se asigura alimentaţia bolnavului (eventual prin gastrostomie). Postoperator, până la restabilirea tranzitului esofagian, se va prescrie o alimentaţie progresivă, cu lichide şi semilichide, şi se vor folosi toate mijloacele de reechilibrare pe cale parenterală. 4.4.4. CANCERUL ESOFAGULUI Etiologie: boala apare după vârsta de 50 de ani, bărbaţii fiind afectaţi mult mai frecvent decât femeile. Anatomie patologică: cancerul esofagian, care de obicei este un epiteliom, mai rar un adenocarcinom, apare ca o tumoare polipoidă, conopidiformă, schiroasă sau ulceroasă. Simptomatologie: simptomul cel mai important este disfagia, el fiind singurul care apare precoce şi care ne dă posibilitatea să bănuim apariţia cancerului esofagian. Disfagia este descrisă diferit de bolnav; "nu trece mâncarea", "nod în gât", "se opreşte ceva în piept"; ea poate să apară brusc sau progresiv, să fie uşoară sau pronunţată. Ulterior se instalează durerea retrosternală sau în spate, regurgitarea, eructaţiile, vărsăturile, într-un stadiu mai avansat mai apar voce răguşită sau bitonală, tuse, hema-temeză, melenă. Examenul obiectiv: sunt puţine date care să ne îndrepte spre diagnostic - scădere ponderală, stare generală alterată, paloare, ganglioni limfatici tumefiaţi (supraclaviculari, cervicali, subaxilari). Când tumoarea este localizată superior, tracţiunea limbii este dureroasă. Reacţiile pentru decelarea hemoragiilor oculte sunt deseori pozitive. Examenul radiologie arată o strâmtorare rigidă, cu contur neregulat, peste care nu trece undele peristaltice. Deasupra stricturii, esofagul apare dilatat. în stenozele complete, substanţa opacă nu mai trece dincolo de tumoare, iar conturul inferior apare neregulat. Esofagoscopia, însoţită de biopsie, este examenul cel mai preţios pentru diagnosticarea cancerului de esofag într-un stadiu iniţial. Diagnosticul pozitiv se face cu ajutorul anamnezei şi pe baza examenului radiologie şi al esofagoscopiei. Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte afecţiuni esofagiene care provoacă disfa-gie, dureri şi regurgităţii, spasm esofagian, stenoze caustice sau inflamatorii, diverticuli esofagieni, megaesofag. De asemenea, vom face diagnosticul cu compresiunile extrinsece: tumori mediastinale, anevrism aortic. Complicaţii: propagarea tumorii la organele vecine, metastazele la distanţă, abcedarea tumorii, perforaţii în organele vecine, hemoragii, fistule esofagobronşice. Evoluţie: debutul trece neobservat, astfel că de obicei bolnavul se prezintă târziu la medic (după 6 luni - 1 an). Durata bolii este în medie de 1 an şi îndeobşte nu depăşeşte 2 ani. Tratamentul chirurgical este singrul care poate prelungi viaţa, dacă intervenţia s-a făcut într-un stadiu precoce. Se procedează la rezecarea tumorii, cu esofagoplastie. în caz de stenoză completă se face o gastrostomie de necesitate. Se mai încearcă roentgenterapia, radiumterapia şi se administrează calmantele necesare. 4.5. BOLILE STOMACULUI 4.5.1. GASTRITELE Definiţie: gastritele sunt boli care se manifestă printr-un sindrom de suferinţă gastrică şi care pot fi provocate de procese inflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice, care interesează mucoasa şi submucoasa stomacului. Termenul de gastrită nu se aplică deci numai în sensul strict de inflamaţie a mucoasei gastrice, ci într-un sens mai larg, astfel fiind denumite majoritatea suferinţelor gastrice, în afara celor din ulcerul şi cancerul gastric. Punem diagnosticul de gastrită atunci când, în prezenţa semnelor clinice evocatoare, constatăm modificări morfologice directe sau semne de alterare a mucoasei gastrice, prin mijloace de investigaţie (radiologie, gastroscopie), precum şi funcţionale, privind secreţia de acid clorhidric. Din punctul de vedere al evoluţiei clinice, gastritele sunt acute sau cronice, iar din punct de vedere etiopatogenic, primitive şi secundare. Etiopatogenie: cauzele care provoacă apariţia gastritelor sunt foarte numeroase şi, după provenienţa lor, recunoaştem factori exogeni şi endogeni. Factorii etiologici exogeni sunt de natură mecanică, termică, chimică, alergică, infecţioasă. Masticaţia insuficientă datorită obişnuinţei sau unei danturi deficitare, tahifagia, mesele abundente, alimentele voluminoase sunt factori de iritaţie mecanică. Factorii termici intră în acţiune prin consumarea aliementelor şi a băuturilor prea reci sau prea fierbinţi. Un rol nociv îl au şi anumite mâncăruri preparate cu prăjeli, unele conserve şi mezeluri, alimentele condimentate, alcoolul, abuzul de cafea, tutunul.Foarte multe medicamente luate timp îndelungat sunt factori iritanţi pentru stomac: salicilaţii, Acidul acetilsalicilic, Aminofena-zona, antinevralgicele, PAS, preparatele de reserpină, cortizonicele, Fenilbutazona, In-docidul. Factorii endogeni pot fi bolile infectocontagioase şi stările septice. Leziuni ale mucoasei gastrice sunt constatate în uremie, în hipoproteinemii, în pelagră, scorbut, în anemii biermeriene. Anatomie patologică: în gastrita acută simplă se evidenţiază macroscopic: o mucoasă congestionată, cu zone de eroziune şi cu mici hemoragii; o mucoasă cu pliuri îngroşate şi acoperite cu mucus; microscopic: vasodilataţie şi descuamări ale epiteliului superficial. în majoritatea cazurilor, o gastrita, odată instalată, persită ca un proces cronic evolutiv - la început hipertrofie, apoi atrofie. în unele situaţii, cum se întâmplă în anemia biermeriană, glandele gastrice dispar, păstrându-se numai epiteliul mucoasei. Tabloul clinic va fi studiat separat pentru gastritele acute şi pentru cele cronice. Gastritele acute sunt mult mai rare decât cele cronice. Ele pot fi: Acute simple sau Ca-târale, denumite de autorii francezi "embarras gastrique febrile" flegmonoase (frisoane, febră, diaree, colaps, epigastralgii, perforaţie), corosove, alergice, hemoragice, erozive (după aspirină, corticoizi, stresuri, etc). Diagnosticul se stabileşte endoscopic, prin gas-trofibroscopie frecventă. 4.5.1.1. GASTRITELE ACUTE 4.5.1.1.1. Gastrita acută simplă (prin indigestie) Este cea mai obişnuită formă a gastritelor acute şi apare în urma consumului de alcool în cantităţi mari, după mese copioase, condimente sau mese grele (ciuperci, moluşte, grăsimi). Simptomatologie: dureri în epigastru, curând după masă, însoţite de gust rău, greţuri, sialoree şi vărsături, la început alimentare, apoi bilioase sau mucoase. Tranzitul intestinal poate fi nemodificat, dar pot surveni diaree sau constipaţie. Ca semne generale se întâlnesc cefaleea, astenia, starea de indispoziţie, inapetenţa şi chiar repulsia pentru mâncare. Examen obiectiv: bolnavul este slăbit, cu pielea uscată şi palidă. Limba este saburală, abdomenul este dureros la palpare în epigastru. Câteodată, apare şi un herpes labial. Ejcamejmhşuj^uliii gastric arată o mare cantitate de mucus, iar gradul de aciditate este variabil. La examenul radiologie se constată mult lichid de hipersecreţie, peristaltism exagerat sau hipotonie gastrică, spasm piloric; de regulă se notează o întârziere în evacuarea bariului. Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele clinice, ţinând seama de apariţia bruscă a simptomelor curând după cauza provocatoare. BOLILE APARATULUI DIGESTIV 367 Diagnosticul diferenţial se face cu gastritele acute din stările septice sau din bolile in-fecţioase, cu o colecistopatie acută, o apendicită acută, cu debutul unei hepatite epidemice, cu unele intoxicaţii, cu vărsăturile de natură central-nervoasă. Uneori, prima manifestare a ulcerului gastroduodenal poate să îmbrace aspectul gastritei acute. De asemenea, să nu uităm manifestările pe care le poate avea sarcina în primele săptămâni. Evoluţia gastritei acute simple durează 2-5 zile, mergând spre vindecare. Gastritele acute neglijate sau repetate pot evolua spre cronicizare. Tratamentul profilactic constă în evitarea cauzelor care provoacă boala. Tratamentul curativ are la bază, în primul rând, regimul dietetic. în primele zile se va prescrie un regim hidric cu ceaiuri de mentă, muşeţel, tei şi supe de zarzavat strecurate. După două zile se pot introduce pireuri de legume, gris, orez, paste făinoase, lichide nu prea dulci, mere rase; ulterior, în funcţie de evoluţie, se vor da lactate, ouă fierte, carne slabă fiartă, perişoare în aburi, budinci. Tratamentul se poate începe cu încercarea de a provoca o vărsătură pentru evacuarea stomacului. Durerile vor fi calmate prin aplicarea unor comprese umede alcoolizate şi prin injecţii cu Papaverină sau Atropină. In caz de deshidratare se recomandă soluţie clo-rurosodică izotonică, subcutanat, sau soluţii clorurate şi glucozate în perfuzii intra-venoase. La nevoie, în stările mai grave, cu hipotensiune, se vor administra analeptice. 4.5.1.1.2. Gastrita acută corozivă Definiţie: este consecinţa accidentelor constând în înghiţirea unor substanţe caustice: hidrat de sodiu, acid sulfuric, azotic, clorhidric, acetic, sublimat - substanţe care provoacă necroze pe diferite întinderi ale mucoasei gastrice. Simptomatologie: după ingerarea causticului, primul simptom îl constituie durerea extrem de intensă, cu localizare epigastrică şi retrosternală, urmată imediat de disfagie, după care survin vărsături incoercibile. Prin vărsături se elimină substanţa ingerată, apoi vărsăturile devin brune şi urmează hematemeze repetate. Starea bolnavului este foarte gravă, cu şoc; se adaugă fenomenele pe care toxicul le-a provocat asupra altor organe (rinichi, ficat). Evoluţia gastritei corozive merge spre vindecare cu procese cicatriceale deformante, mutilante, la nivelul stomacului (şi al esofagului); uneori, se poate complica cu o perforaţie a stomacului sau cu o gastrita flegmonoasă. Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic grav şi pe identificarea agentului caustic care a provocat afecţiunea, şi în plus, pe prezenţa unor leziuni necrotice la nivelul buzelor şi în cavitatea bucală; de regulă se întâlneşte şi tabloul clinic al esofagitei corozive. Tratamentul trebuie făcut de urgenţă. Este contraindicată introducerea unor sonde pentru spălătură gastrică, din cauza pericolului de perforaţie. Se preferă administrarea unor soluţii neutralizante prin mgestie. Soluţiile neutralizante sunt menţionate la tratamentul esofagitei corozive. Alimentaţia orală fiind un timp imposibilă, se va recurge la clisme alimentare şi la alimentaţia parenterală. în cazurile uşoare sau când stadiul- bolii permite acest lucru, se prescriu lapte, supe de zarzavat, ouă moi; treptat se va trece la biscuiţi, pişcoturi, smântână, frişca, pireuri, făinoase, brânză proaspătă de vacă, perişoare fierte în aburi. După câteva săptămâni se va ajunge la o alimentaţie obişnuită. Pentru calmarea suferinţelor se vor administra antispastice şi analgetice, în injecţii sau supozitoare, iar pentru a combate deshidratarea şi starea de şoc se vor injecta soluţii clo-rarosodice sau glucozate, analeptice sau se va recurge la tratamentul pentru deşocare. 4.5.1.1.3. Gastrita alergică Este provocată totdeauna de un alergen, de obicei alimentar (lapte, raci, peşte, ou etc.) şi este manifestă cu un tablou clinic violent, care se instalează imediat după ingerarea alergenului: dureri epigastrice violente, greţuri, vărsături, anxietate. Deseori apar pe tegumente plăci urticariene, iar la examenul sângelui se constată eozinofllie. Diagnosticul este înlesnit de recidivele bolii, care apar ori de câte ori bolnavul consumă un anumit aliment. Tratamentul este acel obişnuit în gastrita acută simplă; în plus se vor administra anti-histaminice: Romergan, Feniramin, Nilfan. Pentru viitor se recomandă bolnavului să nu mai consume alimentul incriminat sau să se încerce o desensibilizare faţă de alergen. In general, tratamentul gastritelor acute este în principal igieno-dietetic (repaus la pat şi dietă), rehidratare (soluţie glucozată şi cloruro-sodică izotonică în perfuzie de 2 - 3 1) şi după caz antispastice, analgetice, antivomitive (scobutil fiole, supozitoare sau comprimate) cu sau fără torecan, adeseori se administrează Papaverină, (o fiolă de 40 mg), Plego-mazin (o jumătate de fiolă), Metoclopramid (o fiolă i.m.), supozitoare de Emetiral sau Lizadon. în gastrita flegmonoasă se administrează antibiotice în doze mari (penicilina G), intervenţie chirurgicală, cu drenaj etc. în gastrita hemoragică sunt necesare transfuzii de sânge, spălaturi gastrice cu soluţii clorurosodice-izotonice, alcaline, cimetidină şi în cazuri extreme intervenţii chirurgicale. 4.5.1.2. GASTRITELE CRONICE Cercetările făcute cu ajutorul sondei de biopsie aspiratoare au arătat că numai o treime din populaţia adultă are o mucoasă gastrică normală, în timp ce două treimi prezintă leziuni mai mult sau mai puţin evidente de gastrita. Dintre cei care au leziuni, la o bună parte nu există nici o manifestare clinică, fapt ce demonstrează că leziunile gastrice pot evolua foarte mult timp latent. Pentru aceste motive, unii autori preferă denumirea de gastropatie cronică. Simptomatologia fiind variabilă, au fost încercate diferite clasificări ale gastritelor cronice. Astfel au fost împărţite în hiperacide şi hipoacide, în gastrite hiperstenice şi hi-postenice, în gastrite hipertrofice şi atrofice. Studii recente de histopatologie tind să demonstreze că există o singură gastrita cronică cu stadii evolutive, iniţial fiind hiper-trofică şi mai târziu ajungând la gastrita atrofică. La început, gastrita cronică se manifestă prin dureri epigastrice de intensitate variabilă, fără orar fix, cu evoluţie capricioasă. Durerea apare de obicei după mese mai condimentate, după acrituri, după alcool, după alimente greu digerabile. Se însoţeşte de pirozis şi de balo-nări postprandiale; mai rar apar vărsături după mese, bolnavul fiind parţial uşurat. Examenuljpbiectiv scoate în evidenţă o limbă saburală şi sensibilitate a epigastrului la palpare. Examenul sucului gastric arată mucus crescut cantitativ, iar gradul de aciditate este normal sau crescut. Radiologicjpot fi găsite pliuri gastrice mai îngroşate şi neregulate. Gastroscopja relevă o mucoasă hiperemiată şi edemaţiată, presărată cu mici pete hemoragice şi, uneori, cu mici eroziuni. Mai târziu, pe măsură ce boala evoluează, pacienţii devin astenici, palizi, durerile şi pirozisul apar mai rar şi sunt atenuate; pofta de mâncare scade, apar greţuri şi senzaţia de plenitudine gastrică şi de saţietate rapidă. Uneori, se iveşte şi diareea cu scaune de tip putrefacţie. Examenul obiectiv: limba este lucioasă, papilele sunt atrofiate, abdomenul meteorizat sau excavat, cu epigastrul sensibil la palpare. Secreţia gastrică tinde spe hipoaciditate, BOLILE APARATULUI DIGESTIV 369 până la anaciditate. Examenul radiologie decelează o mucoasă cu pliuri şterse şi stomacul are o evacuare încetinită. Gastroscopia arată o mucoasă netedă, sidefie, pe toată suprafaţa sau numai "în placarde". Evoluţia este lentă (uneori mai rapidă) spre forma atrofică, adesea însoţită de anemie. Complicaţiile mai frecvente sunt: enterocolita cronică cu diaree gastrogenă, anemia feriprivă, leziunile de perigastrită. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic şi pe examenele sucului gastric, examenul radiologie, gastroscopie şi în special pe biopsia de mucoasă gastrică. Tratamentul profilactic constă, în primul rând, într-o susţinută muncă de educaţie sanitară în vederea realizării unei corecte igiene alimentare. Mesele să fie luate la ore regulate, să se evite servirea meselor în condiţii de conflicte neuropsihice, să fie înlăturat obiceiul de a nu lua masa de dimineaţă. Se vor evita abuzurile de alcool, cafea şi tutun, mai ales acestea să nu fie consumate pe stomacul gol. Se va îndepărta obiceiul de a condimenta nociv mâncărurile şi de a se folosi prăjelile la prepararea culinară. îngrijirea danturii are un important rol profilactic. Gastritele acute vor fi tratate precoce şi cu multă atenţie, pentru că prin neglijarea şi repetarea lor să nu se cronicizeze boala. Tratamentul curativ este de lungă durată şi la baza lui va sta regimul dietetic. Acesta trebuie să aibă în vedere cruţarea mecanică, termică şi chimică a mucoasei gastrice. Vor fi îndepărtate din alimentaţie condimentele, săraturile, acriturile, brânzeturile fermentate, prăjelile şi rântaşurile, alimentele excitante (ceapa, usturoiul, cafeaua, cacaoa, ciocolata, ceaiul rusesc şi orice fel de băutură alcoolică). Fumatul va fi suprimat. Dieta va fi mai severă la îneput, apoi din ce în ce mai permisivă, asigurându-se nevoile calorice, echilibrul principiilor alimentare, vitaminele şi sărurile minerale. Tratamentul'medicamentos..şe_bazează în primul rând pe alcaline şi pansamente gastrice (hidroxid de aluminiu coloidal, carbonat de calciu, caolin, magnezia usta, bismut subnitric). La acestea se pot adăuga antispasticele în formele hiperstenice, iar pentru cei cu hipoaciditate. sau cu anaciditate^e vor recomanda preparate cu acid clorhidric şi pep-sină şi fermenţi pancreatici. In toate situaţiile sunt binevenite tranchilizantele şi seda-tivele, în doze moderate. In tratamentul gastritelor cronice dau rezultate bune agenţii fizici: comprese alcoolizate, raze ultrascurte, ultraviolete. în general tratamentul medicamentos, urmăreşte protejarea mucoasei gastrice sau corectarea unor deficienţe. Se administrează antiacide, mai mult decât pansamente gastrice, chiar când secreţia de acid clorhidric este scăzută. Sunt utile preparatele Muthesa, echivalentul Galogelului, Metoclopramidă (Reglan, Primperan) şi Sulpirida (Dogmatil) deoarece favorizează evacuarea gastrică, fără spasm sau atonie şi combat şi refluxul biliar. Vărsăturile se combat cu Metoclopramidă şi supozitoare de Emetiral sau cu Torecan. La bolnavii anxioşi se administrează sedative şi tranchilizante ca: Diazepam, Rudotel, Hidroxizin (3 comprimate pe zi). Pentru combaterea unor carenţe se folosesc glutamat feros (Glubifer 3 drajeuri pe zi), Vitamina C, B6, Acid folie şi Vitamina B]2, în atrofia gastrică din anemia pernicioasă. Tratamentul balnear se recomandă în afara perioadelor de acutizare, şi va fi diferenţiat după gradul de aciditate a sucului gastric. în formele cu hiperaciditate se recomandă staţiunile Sângeorz, Slănic-Moldova, Bodoc, iar în formele cu hipoaciditate, rezultate mai bune se obţin la Covasna, Slănic-Moldova, Zizin, Borsec. 4.5.2. ULCERUL GASTRODUODENAL Definiţie: boală caracterizată prin apariţia unei ulceraţii cu sediul pe stomac, pe porţiunea superioară a duodenului, partea inferioară a esofagului sau ansa anastomotică a stomacului operat. Clinic, se manifestă prin sindromul ulceros, boala interesând întreg organismul, de unde şi denumirea de boală ulceroasă. Etiopatogenie: în încercările de a cunoaşte cauza acestei boli s-au emis mai multe teorii şi ipoteze: - teoria localicistă a atribuit formarea ulcerelor unor tromboze vasculare în peretele stomacului sau al duodenului sau unor spasme arteriale prelungite; şi tromboza, şi spasmul ar produce o ischemie localizată persistentă, care ar scădea rezistenţa mucoasei; - teoria mecanică susţine că microtraumatismele care acţionează asupra mucoasei ar fi responsabile de formarea ulcerului; apărătorii acestei teorii se bazau pe marea frecvenţă a ulcerului pe mica curbură gastrică: - teoria inflamatorie, bazată pe observaţia că ulcerul se însoţeşte adesea de gastrită, susţinea că gastrită premergătoare ar determina eroziunea mucoasei; - teoria clorhidropeptică afirmă că ulcerul s-ar produce prin autodigerarea mucoase sub acţiunea sucului gastric; de aici, şi denumirea bolii de ulcer peptic; - teoria neurovegetativă, pornind de la constatarea că majoritatea bolnavilor ulceroşi prezintă semne de tulburări neurovegetative (vagotonie), susţine că acestea provoacă tulburări în circulaţia şi în secreţia gastrică şi creează astfel condiţii pentru apariţia ulceraţiei; - teoria corticoviscerală, emisă de Bîkov şi Kurţin, pe baza concepţiei nerviste a lui Pavlov, explică procesul patogenic al bolii ulceroase astfel: ca urmare a stimulării excesive a interoceptorilor şi a exteroceptorilor se produce o dereglare a proceselor de excitaţie şi de inhibiţie de la nivelul scoarţei cerebrale; acest fapt provoacă o tulburare a funcţiilor centrilor subcorticali, care devin dezordonate, haotice; vor rezulta modificări în tonusul neurovegetativ, cu spasme în peretele gastroduodenal şi cu irigarea deficitară a unor porţiuni ale stomacului şi ale duodenului. Crescând activitatea peptică şi scăzând troficitatea mucoasei locale, se creează condiţii favorabile pentru apariţia ulceraţiei gas-troduodenale. La ora actuală se consideră că în apariţia ulcerului gastroduodenal intervin două serii de factori: -factori de apărare: integritatea mucoasei gastrice şi calitatea mucusului protector; -factori de agresiune: secreţia peptică şi acidul clorhidric. Slăbirea factorilor de apărare sau întărirea factorilor agresivi, jocul dintre aceste două categorii de factori pot crea condiţiile necesare pentru apariţia ulceraţiei. Pentru înţelegerea etiopatogeniei ulcerului gastric şi duodenal, trebuie să reţinem şi faptul că secreţia de acid clorhidric, este stimulată de trei substanţe: Gastrina, Acetil-colina şi Histamina. De altfel şi medicaţia se adresează acestora. De exemplu: Cimetidina şi Ranitidina acţionează ca antagonişti ai receptorilor histaminici - H2. Integritatea mucoasei gastrice este un proces continuu (celulele de la suprafaţa stomacului fiind complet înlocuite la fiecare 5-6 zile, iar secreţia de mucus formează o dublă barieră protectoare, externă şi internă). Cu rol în etiopatogenia bolii, mai trebuie amintiţi factorii genetici (sugeraţi de frecvenţa crescută a ulcerului la rudele apropiate), factorii de mediu (fumatul, alimentaţie cu abuz de condimente şi alcool, factorii stresanţi), factorii neuro-psihici (structura psihică cu tensiune psihică crescută; sau descris şi ulcere de stress), medicamente agresive pentru stomac şi duoden (aspirina, feniibutazona, indometacina, corticoizii, rezerpina, betablocantele, inclusiv drogurile care inhibă sinteza de pros-taglandine cu rol protector), factorii endocrini, bolile asociate (bronşita cronică, ciroza hepatică) etc. Fregxenţa: ulcerul gstroduodenal apare cel mai frecvent la vârsta de 20 - 40 de ani (pentru localizarea duodenală) şi la 30 - 50 de ani (pentru cea gastrică). Se poate totuşi întâlni şi sub vârsta de 20 de ani şi la cei peste 50 de ani. Este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de 3/1. Ulcerul duodenal este cam de două ori mai frecvent decât cel gastric. Apatomie patologică: ulcerul gastroduodenal constă într-o pierdere de substanţă a peretelui gastric sau duodenal, de formă rotundă sau ovală, având un diametru care variază de la 0,3 până la 3 şi chiar 4 cm şi mai mult (ulcere gigante). De obicei sunt unice, însă pot apărea simultan două sau mai multe. Ulceraţia pătrunde până în submu-coasă; când însă ulcerul este penetrant, ea poate depăşi stratul muscular, ajungând până la seroasă şi chiar în organele vecine (pancreas, ficat). Ulcerul poate să fie acut sau cronic. El evoluează 3-6 săptămâni, apoi se poate cro-niciza, însoţindu-se de o proliferare a ţesutului conjunctiv, cu retracţie cicatriceală şi pereţi groşi (ulcer calos). Este cunoscută predilecţia ulcerului de a avea anumite localizări. Astfel ulcerul gas^_ trie apare cel mai frecvent în regiunea antropilorică, apoi pe mica curbură, mai rar pe car-diâ, pe marea curbură sau pe cele dou feţe; ulcerul duodenal se localizează cel mai des pe bulb şi mai rar postbulbar. Simptomatologie: simptomele ulcerului gastroduodenal sunt caracteristice, ele permiţând singure diagnosticul, simptomul cel mai constant, şi care în mod obişnuit îl determină pe bolnav să se prezinte la medic, este durerea. Durerea axe o localizare epigastrică, este intensă, se însoţeşte de o senzaţie de arsură şi deseori iradiază în spate. Sediul durerii pare să aibă o legătură cu sediul ulceraţiei: durerea localizată în partea superioară a epigastrului sau în stânga liniei mediane a epigastrului şi iradiind în stânga vertebrelor T1 – T12 (toracale) este întâlnită în ulcerul micii curburii a stomacului; durerea localizată în dreptul liniei mediane, cu iradiere spre rebor-dul costal drept sau în dreapta vertebrelor T1 – T12 apare în ulcerele localizate piloro-duodenal. Intensitatea durerii este mare, mai ales în ulcerele vechi, care interesează şi seroasa. Caracterul cel mai preţios pe care îl are durerea este periodicitatea: durerile apar în perioade de 1 - 3 săptămâni, separate prin perioade de linişte, în care bolnavul nu se plânge de dureri, chiar dacă nu respectă regimul alimentar. De cele mai multe ori, perioadele dureroase apar în cursul toamnei sau al primăverii (periodicitate sezonieră), însă pot apărea şi în alte sezoane; pe măsură ce boala se cronicizează, perioadele dureroase devin mai lungi şi mai dese. Un alt caracter al durerii constă în faptul că are un ritm orar în raport cu orele mesei. Uneori, durerea apare imdeiat după masă (durere, precoce), ca în ulcerele localizate juxtacardial sau pe mica curbură gastrică; alteori, apar la 2 - 4 ore după masă (durere tardivă), cum se întâmplă în localizarea piloroduodenală a ulcerului. Uneori durerile apar nocturn, către miezul nopţii sau către orele 3-4 dimineaţa (în ulcerul duodenal). în alte cazuri de ulcer duodenal, durerea poate să se însoţească de o senzaţie de foame (foame dureroasă). în general, durerea din ulcerul gastroduodenal este calmată de ingestia de alimente sau de bicarbonat de sodiu (sau alte alcaline). Pe măsură ce ulcerai devine cronic şi apar leziunile de perigastrită sau periduodenită, durerea devine aproape permanentă, periodicitatea şi ritmul orar având tendinţa să fie mai puţin marcate. Senzaţia de arsură retrosternală (pirozis) este un semn des întâlnit, care unoeri înlocuieşte durerea şi are un caracter ritmic şi periodic. De asemenea, mai pot apărea eructaţii acide, gust acru sau amar în gură. Vărsăturile, când apar, sunt de obicei postprandiale, precoce sau tardive, după localizarea gastrică sau duodenală a ulcerului, ele fiind determinate de mese mai copioase, de abateri de la dietă, de consumul de băuturi alcoolice. Vărsăturile conţin alimente, sunt abundente şi au miros acid; uneori, bolnavul vomită numai suc gastric pur. O caracteristică a vărsăturilor este aceea că atenuează durerea, deseori chiar o fac să dispară, motiv pentru care unii bolnavi îşi provoacă singuri vărsăturile. Pofta de mâncare este normală sau crescută. Dacă bolnavul scade în greutate în perioadele dureroase şi se spune că nu mănâncă, aceasta nu se întâmplă prin pierderea apetitului, ci prin frica de a mânca, pentru a nu avea dureri. Examenul obiectiv arată de obicei o stare generală bună; uneori bolnavul apare slăbit; poate să fie mai neliniştit, să aibă tulburări în somn. Examenul abdomenului nu arată la inspecţie semne deosebite, iar la palpare poate să existe o durere epigastrică, dar care nu ne oferă date concludente. Examenul sucului gastric, are o valoare mai mare când este făcut cu histamină şi când cifrele acidităţii în mEQ/1 sunt coroborate cu cantitatea de lichid pe oră, studiindu-se debitul acidului orar. în general se întâlnesc hiperaciditate şi hiper-secreţie în ulcerul duodenal şi în cel piloric; în ulcerul gastric există normoaciditate, mai rar hiper- sau hipoaciditate. Examenul radiologie este obligatoriu în ulcerul gastroduodenal, iar la nevoie va fi repetat. S-a dovedit că adesea examenul radioscopic nu este suficient, fiind necesar un examen radiografie cu clişee repetate (seriografie) (fig. 47, 48, 49, 50). Există situaţii în care examenul radilogic necesită folosirea unor probe farmacodinamice pentru stomac. Examenul radiologie ne poate oferi semne directe de ulcer sau semne indirecte. Semnul radiologie direct este nişa, care se prezintă ca o umbră în plus pe conturul stomacului sau pe dubden; când este văzută din faţă apare ca o pată persistentă; în jurul nişei apare o zonă mai clară, determinată de edem. Semnele radiologice indirecte sunt: prezenţa unor pliuri convergente ale mucoasei către nişă, spasmul musculaturii gastrice imitând un deget care arată spre nişă şi modificările cicatriceale, aderentiale, care deformează contururile normale. în ulcerul gastric, nişa este localizată de obicei pe mica curbură, ea are tendinţa să regreseze, chiar până la dipariţie completă, într-un interval de 3 - 4 săptămâni. Când nu dispare în acest răstimp, devine suspectă de ulceraţie malignă. Ulcerul duodenal provoacă spasme musculare şi procese de cicatrizare care modifică aspectul bulbului, dându-i diferite forme: "treflă", "ciocan", "stea", "diverticul" etc. Gastroscopia este un examen util . pentru precizarea unor diagnostice nesigure, mai ales când este vorba de benignitatea sau malignitatea unui ulcer. Gastroscopia poate arăta dacă există uIceraţii multiple şi permite biopsia prin vizualizarea directă şi examenul cito-logic. Un alt examen practicat în boala ulceroasă este cercetarea hemoragiilor oculte în materiile fecale (Adler, Weber); examenul este concludent numai dacă nu există nici o altă cauză de sângerare pe întreg tractul digestiv şi dacă s-a ţinut un regim strict lactat timp de 3 zile. Examenul poate fi pozitiv în perioada evolutivă, însă rezultatul negativ nu infirmă diagnosticul. Diagnostic: diagnosticul pozitiv al bolii ulceroase se bazează, în primul rând pe examenul clinic, în care anamneză joacă rolul important. Diagnosticul va fi întărit de evidenţierea nişei la examenul radiologie. Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afecţiuni: Gastrita cronică, boală cu evoluţie mai capricioasă, în care durerea nu are caractere de periodicitate şi ritmicitate, ea fiind mai persistentă. Examenul sucului gastric arată hipoaciditate sau normoaciditate şi mucus în cantitate mare, iar la examenul radiologie lipsesc nişa şi modificările cicatriceale, apărând doar modificări ale pliurilor mucoasei. Cancerul gastric apare mai frecvent după vârsta de 50 de ani, boala are un istoric mai scurt, apetitul este scăzut până la inapetenţă, bolnavul slăbeşte, durerile au un caracter aproape continuu. La examenul obiectiv se constată că bolnavul este palid, slăbit, iar laboratorul arată anemie, viteză de sedimentare crescută; radiologie, apar aspecte caracteristice. Colecistita cronică este mai frecventă la femei; se manifestă cu dureri fără periodicitate, declanşate de alimente grase, prăjeli, ouă şi care nu sunt calmate de alcaline. Durerile predomină în hipocondnil drept şi iradiază spre epigastru şi mai ales spre spate şi umărul drept. Duodenita, de altfel, poate însoţi ulcerul duodenal. Bolnavii cu duodenită prezintă o hipersecretie acidă şi inflamaţia mucoasei duodenale (examenul histologic al ţesutului din biopsia realizată în timpul duodeno-fibroscopiei, arată infiltraţii cu mononucleare şi ulceraţii microscopice). Tabloul clinic este foarte asemănător. Sindromul Zollinger-Elison, este o tumoră pancreatică a insulelor Langerhans cu celule non beta. Se secretă un hormon de tip gastrină, care stimulează secreţia gastrică acidă, responsabilă de apariţia ulcerului. Se caracterizează prin ulcer gastric şi mai ales duodenal, secreţie hiperacidă şi diaree. Durerea este epigastrică, mai intensă ca în ulcer cu durată mai îndelungată. Secreţia hiperacidă este enormă. Ulcerul este localizat post-bulbar. Administrarea de secretină, care la individul normal inhibă eliberarea de gastrină, în această boală creşte gastrinemia. Tratamentul este chirurgical (gastrectomie), extirparea tumorii fiind aproape imposibilă. Evoluţie: ulcerul gastroduodenal are o evoluţie caracterizată prin alterarea perioadelor dureroase cu perioade de linişte. Perioadele cu manifestări dureroase sunt determinate fie de apariţia ulcerului, fie de recrudescenţa unui ulcer cronic. Ulcerele cronice, cu cicatrice, cele penetrante, cele calose pierd ritmicitatea, durerile devin continue şi răspund greu la tratament. Complicaţiile modifică tabloul clinic al bolii, după cum se va vedea din cele ce urmează. Complicaţii: Hemoragia gastroduodenală este complicaţia cea mai frecventă a ulcerului gastroduodenal. Hemoragia ocultă este un semn obişnuit al bolii ulceroase şi nu trebuie considerată drept o complicaţie. Hemoragia acută constituie însă una dintre cele mai grave complicaţii ale acestei boli. Hemoragia ulceroasă poate să survină în oricare din momentele evoluţiei ulcerului gastroduodenal. Nu sunt rare cazurile în care hemoragia este prima manifestare a bolii şi se întâmplă, uneori, ca ea să fie chiar singura manifestare. Alteori, hemoragia poate fi declanşată de diferiţi factori: mese copioase, abuz de băuturi alcoolice, boli intercurente, traumatisme abdominale, sondaj gastric, examene radiologice, folosirea unor medicamente ca Acidul acetilsalicilic (aspirina), cortizonicele, Fenilbutazona. Hemoragia se manifestă prin hematemeză şi melenă. în hematemeză, sângele provenit din stomac are o culoare roşie-închisă, uneori roşie-neagră. Sângele poate să fie sau nu amestecat cu mucus şi cu resturi alimentare. în cazurile de hemoragii mari, fulgerătoare, sângele poate să aibă şi o culoare roşie, de sânge proaspăt. Când sân-gerarea este mai mare (peste 60 g), apare melena, care se prezintă ca un scaun caracteristic, de consistenţă lichidă sau păstoasă, cu un aspect asemănător cu păcura sau cu crema de ghete de culoare neagră. Când bolnavul a ajuns la medic mai târziu şi descrie un asemenea scaun, este bine să se procedeze la un tact rectal. După cum cantitatea de sânge pierdută prin hemoragie este mai mică sau mai mare, constatăm la bolnavi semne generale de diferite grade. în hemoragiile mai mici, bolnavul prezintă o stare de slăbiciune, ameţeli, paloare, transpiraţii, tahicardie. în cazul hemoragiilor mari, starea generală este foarte alterată, bolnavul acuză lipotimii, transpiraţii reci abundente, extremităţi reci, paloare accentuată, puls foarte rapid şi slab, scăderea tensiunii arteriale. La asemenea bolnavi este obligatoriu cercetarea frecventă a pulsului şi a tensiunii arteriale. Când se pierde o cantitate de sânge mai mare de 300 ml se instalează şi anemia, care va fi cercetată cu ajutorul hemogramei, dar mai ales prin urmărirea hematocritului şi a cantităţii de hemoglobina. De semnalat că după hematemeză şi melenă - dacă bolnavul este în perioada dureroasă - durerile se atenuează sau dispar în zilele următaore. Perforaţia: o complicaţie de temut a bolii ulceroase este perforaţia în peritoneul liber. Această complicaţie se întâlneşte mai frecvent între 30 şi 50 de ani şi apare mult mai des la bărbaţi decât la femei. Localizarea duodenală pare mai predispusă la perforaţie decât cea gastrică. Perforaţia se manifestă clinic extrem de brutal. Bolnavul acuză în mod brusc o durere violentă în epigastru, durere asemănătoare cu o "împunsătură de cuţit" sau "lovitură de pumnal" şi care depăşeşte cu mult ca intensitate durerea cunoscută de ulce-ros. Bolnavul se încovoaie, îşi ţine pumnii în epigastru, îşi ridică coapsele pe abdomen. Durerile pot iradia în umeri, iar mai târziu se extind în tot abdomenul. La examenul obiectiv se constată un facies anxios, cu ochi încercănaţi, paloare, transpiraţii reci, extremităţi reci, puls rapid şi slab, până la puls imperceptibil, scăderea tensiunii arteriale. Semnele cele mai importante Ie obţinem la examenul abdomenului: peretele abdominal are musculatura contractată în epigastru (apărare musculară), contractură "de lemn", iar la atingerea tegumentelor epigastrice durerea este exacerbată (hiperestezie cutanată); în orele următoare, contractură se va extinde la întreg peretele abdominal. Se mai constată semne de pneumoperitoneu superior: dispariţia matităţii hepatice şi apariţia unei benzi luminoase între diafragm şi ficat, la examenul radiologie. La tactul rectal se evidenţiază o durere intensă a fundului de sac Douglas. Temperatura poate fi normală sau să existe hipotermie; mai târziu, pe măsură ce se constituie peritonita, temperatura va creşte. Leu-cocitoza atinge de la început valori mari, de 10 000 - 20 000, cu polinucleoză. Evoluţia decurge către stadiul final în 6 - 12 ore, când se constată tabloul clinic al peritonitei generalizate, cu sughiţ, eructaţii, vărsături, balonare, stare infecţioasă, alterare din ce în ce mai intensă a stării generale, paralizie intestinală, colaps. Există situaţii când perforaţia este mică şi acoperită rapid de peritoneu, situaţii cunoscute sub numele de perforaţie acoperită. Debutul este tot violent, cu contractură abdominală, însă cu evoluţie spre un abces localizat, cel mai adesea abces subfrenic; durerea rămâne localizată; bolnavul are frisoane şi febră şi prezintă starea generală şi semnele de laborator ale unei supuraţii. Mai târziu, acest abces poate evolua spre resorbţie cu procese aderenţiale, sau se poate rupe şi să provoace o peritonita generalizată, ori să progreseze spre organele vecine. Aceşti bolnavi trebuie supravegheaţi permanent şi atent, urmărindu-se aspectul lor, pulsul, tensiunea arterială, temperatura, vărsăturile, emisiile de gaze. Nu se va face niciodată greşeala ca - atunci când se bănuieşte o perforaţie a ulcerului - să se administreze Morfină sau purgative sau să se facă un examen radiologie cu sulfat de bariu. Stenoza: ulcerele recente, mai ales cele care apar la tineri, se pot vindeca fără să lase cicatrice importante. Ulcerele cronice, mai ales cele caloase, se vindecă tardiv prin procese cicatriceale însemnate, care pot provoca stenozări la nivelul stomacului, pilorului sau al duodenului (bulbar şi postbulbar). Acestea sunt stenozele cicatriceale sau organice. Mai pot exista şi stenozări datorate unor spasme prelungite sau unui edem mai persistent la nivelul orificiului piloric - stenozele funcţionale. Stenozele funcţionale au o simptomatologie mai moderată: senzaţie de plenitudine, vărsături alimentare, vărsături acide, balonări, eructaţii. Simptomele cedează spontan în câteva zile sau dispar după administrarea unor medicamente antispastice, motiv pentru care este bine ca, înainte de examenul radiologiC, să se administreze antispastice, pentru a putea diferenţia o stenoză funcţională de una organică. Stenozele organice sunt mediogastrice, pilorice şi duodenale. Stenoza mediogastrică apare în ulcerele micii curburi a stomacului, când procesul de cicatrizare poate provoca îngustări care la examenul radiologie dau imagini caracteristice de stomac "în ceas de nisip", "stomac biloculat", de stomac "în melc" sau ca o "pungă de tutun". Stenozele organice ale pilorului şi ale duodenului se caracterizează prin tabloul clinic al stenozei pilorice. Bolnavul are dureri epigastrice cu caracter continuu şi acuză o senzaţie de pleni-tutdine, afirmă că "nu se goleşte stomacul", are greţuri, eructaţii, regurgitări alimentare cu gust acru. Vărsăturile îl uşurează, iar uneori şi le provoacă singur. Pe măsură ce stenoza progresează, vărsăturile devin mai abundente şi conţin resturi de alimente consumate cu 6 - 12 ore sau chiar 2-3 zile mai înainte; bolnavul nu se mai poate hrăni decât cu lichide, slăbeşte, se deshidratează, acuză sete, devine oliguric, starea generală se alterează, apar semne de alcaloză (pierde HC1); poate să se instaleze o uremie extrarenală. La examenul obiectiv avem de-a face cu un bolnav emaciat, slăbit, astenic. La examenul abdomenului se observă uneori în epigastru mişcările peristaltice ale stomacului; se pune în evidenţă clapotajul epigastric; în cazurile avansate, se poate constata o mare dilataţie a stomacului. Pentru precizarea diagnosticului, metoda cea mai bună este examenul radiologie, care evidenţiază un stomac dilatat, cu mult lichid de secreţie pe nemâncate, cu aspect de "fulgi care cad", uneori cu resturi alimentare. Substanţa de contrast se depune la fund, dând un aspect de farfurie; peristaltismul stomacului este viu, iar prezenţa antiperistaltismului este considerată ca un semn sigur de stenoză. Examenul radiologie se face repetat, la diferite intervale de timp, pentru că poate arăta prezenţa bariului în stomac până la peste 24 de ore. Malignizarea: mulţi autori nu sunt de acord cu malignizarea ulcerului gastric, ei susţinând că a fost de la început un cancer ulcerat sau că este vorba de apariţia unui cancer independent de ulcer. Alţi autori admit că ulcerul benign al stomacului se poate malig-niza, mai ales în localizările porţiunii orizontale a micii curburi, pe antru şi pe marea curbură. Ne vom gândi la posibilitatea cancerizării ulcerului gastric când se modifică simptomele: dispar caracterele de periodicitate şi ritmicitate ale durerii, apare inapetenţa, bolnavul slăbeşte, devine anemic, creşte V.S.H.; când examenul sucului gastric arată o trecere spre anaciditate; când, după un tratament judicios de 3 - 6 săptămâni, examenul radiologie nu ne arată ameliorarea. Pentru precizarea diagnosticului se va recurge la fibroendoscopie gastrică, citologie exfoliativă, biopsie dirijată, intervenţie chirurgicală. Tratamentul profilactic: pentru prevenirea bolii ulceroase se iau măsuri care să protejeze scoarţa cerebrală de diferite traumatisme şi care să ferească stomacul de agresiuni. Astfel se impun respectarea ritmului de muncă şi de repaus, evitarea suprasolicitărilor, evitarea stărilor emoţionale, crearea condiţiilor de relaxare. Pentru a feri mucoasa gastrică de factori iritanţi, se va căuta să se respecte orarul meselor, să se ia mesele în condiţii de linişte, într-un anturaj plăcut, să nu se abuzeze de condimente, de băuturi iritante şi de tutun, să se mestece bine şi să se îngrijească dantura. * * * Ulcerul gastric, care prezintă unele particularităţi, impune prezentarea sa separată. Este mai rar decât ulcerul duodenal (20% din totalul ulcerelor), cu incidenţă maximă între 45 - 55 de ani. 20% din cazuri se asociază cu ulcerul duodenal. Secreţia de acid clorhidric este frecvent normală sau scăzută. în apariţia sa intervine mai puţin agresiunea clorhidropeptică şi mai mult scăderea barierei de mucus, sau alterarea troficităţii mucoasei. Diagnosticul clinic se bazează pe particularităţile sindromului clinic ulceros. Ritmicitatea şi periocidatea durerilor este mai puţin netă, ingestia de alimente nu uşurează totdeauna durerile (foamea dureroasă nu este deci caracteristică), uneori alimentele chiar agravează durerile. în ulcerul gastric durerile sunt mai difuze, mai puţin localizate (de obicei mediogastric şi în hipocondrul drept). Tulburările dispeptice (inapetenţă, greţuri, vărsături), sunt relativ frecvente. Formele asimptomatice se întâlnesc adeseori. Radiologie alături de nişă, predomină semnele indirecte (convergenţa pliurilor până în apropierea nişei, incizura marei curburi în dreptul unei nişe a micii curburi, retracţia micii curburi). Endoscopia confirmă diagnosticul. Diagnosticul diferenţial se poate face cu toate durerile epigastrice din afecţiunile organelor abdominale, sau extraabdominale. Singurul diagnostic diferenţial important este între ulcerul şi cancerul gastric (nişa benignă şi nişa malignă). Diagnosticul diferenţial cu cancerul gastric se bazează pe următoarele examene: - examenul radiologie (80 - 85% precizează diagnosticul), nişa benignă se proiectează în afara curburii gastrice, iar cea malignă în interiorul conturului gastric. Nişa benignă este rotundă, ovoidă, cu baza netedă iar cea malignă neregulată cu baza nodulară. Pliurile gastrice converg până la nişă în forma benignă şi rămân la distanţă în nişa malignă. - examenul endoscopic, bioptic şi citologic (citologie exfoliativă sau din sucul gastric) confirmă diagnosticul. - studiul secreţiei gastrice este numai orientativ, deoarece anaclorhidria histaminore-fractară se întâlneşte şi în alte boli. în sfârşit lipsa de răspuns la tratamentul medical pledează pentru malignitate. Tratamentul ulcerului gastric este asemănător celui doudenal. Există şi unele particularităţi. Repausul şi dieta sunt similare iar antiacidele şi pansamentele gastrice reprezintă medicaţia de bază. în schimb anticolinergicele sunt contraindicate, deoarece inhibând peristaltismul stomacului, întârzie evacuarea şi contribuie la hipersecreţie. Anta-goniştii histaminei (Cimetidina şi Ranitidina) sunt utili. Se mai întrebuinţează uneori, acetazolamida, carbenoxolona sodică şi metoclopramida. Tratamentul curativ al ulcerului gasrroduodenal este medical şi chirurgical. Tratamentul medical trebuie făcut şi în perioadele de linişte şi va fi suficient de prelungit, până la câţiva ani. Măsurile igienice au la bază folosirea judicioasă a repausului. în cursul perioadei dureroase, repausul la pat este obligatoriu, el realizând o ameliorare rapidă. După atenuarea suferinţei se vor permite mici plimbări şi se va păstra repausul la pat 12 - 14 ore pe zi, respectându-se neapărat repausul după mese. In cazurile mai grave se recomandă îndepărtarea bolnavului din mediul obişnuit de viaţă şi de muncă, indicându-se internarea în spital în toate cazurile cu dureri rezistente şi în acelea în care se ivesc complicaţii. în perioadele de linişte se vor evita eforturile fizice şi intelectuale prea mari şi se vor respecta circa 10 ore de repaus la pat, zilnic, repausul postprandial de 30 - 60 de minute; la nevoie (imposibilitatea de a respecta măsurile igienico-dietetice), se recomandă schimbarea locului de muncă. Dieta: regimul alimentar al bolnavului de ulcer gastroduodenal nu trebuie să fie un regim şablon, ci trebuie individualizat şi adaptat stadiului în care se află boala. Dieta trebuie să protejeze mucoasa gastrică din toate punctele de vedere: protecţie mecanică (alimente bine mestecate, bine fărâmiţate, în pireuri, rase, tocate), protecţie termică (alimentele să nu fie pea fierbinţi sau prea reci), protecţia chimică (să nu fie iritante, să nu excite secreţia clorhidropeptică, să nu staţioneze mult în stomac). în perioadele dureroase, regimul alimentar va fi mai sever, alimentele vor fi repartizate în 5 - 7 mese în 24 de ore, la nevoie servindu-se noaptea. Alimentul de bază va fi laptele integral, repartizat la intervale de 3 - 4 ore; se va bea lapte şi la culcare şi se va pregăti un pahar cu lapte şi pentru noapte. Tot în perioada dureroasă se mai pot da ouă fierte moi, smântână, frişca, puţin unt proaspăt, brânză de vaci, caş dulce, fulgi de ovăz. Pe măsură ce suferinţele se uşurează se adaugă biscuiţi, pişcoturi, supe mucilaginoase, supe-creme de cartofi, pireuri moi, făinoase fierte în apă sau în lapte, lapte de pasăre nu prea îndulcit. Ulterior se vor adăuga pâine albă prăjită sau uscată, carne slabă de vacă (dar nu supe de carne), viţel, pasăre preparată fiartă, peşte slab (şalău, ştiucă, păstrăv), preparat rasol, perişoare în aburi, papanaşi fierţi, zarzavaturi fierte (morcovi, spanac, dovlecei), mere şi pere coapte, mere rase, creme de lapte şi ou, creme cu frişca. în perioadele de linişte se va ţine seama de protecţia mucoasei gastrice; de aceea vor fi excluse din alimentaţie: extractele de carne (supe de carne), slănina, mezelurile, borşul, grăsimile prăjite, sosurile cu rântaş, ceapa, condimentele, conservele, usturoiul, leguminoasele uscate, ciupercile, alimentele cu celuloză grosolană (gulii, ridichi, bame), brânzeturi fermentate, săraturile, murăturile, ceaiul chinezesc, cafeaua, ciocolata, dulciurile concentrate (sirop, miere, marmeladă), băuturile alcoolice, sifonul, Pepsi-Cola, limonada, îngheţata. Fumatul este interzis. Se pot folosi şi condimente neiritante (de exemplu cimbru, tarhon, chimen, vanilie). Tratamentul medicamentos: medicamentele folosite în tratamentul ulcerului gastro-duodenal urmăresc să protejeze mucoasa gastrică, să stimuleze secreţia de mucus protector, să tamponeze pepsina, exercitarea unei acţiuni antiacide, antisecretoare şi antispastice, să atenueze motilitatea antropilorică. Tratamentul medicamentos al ulcerului gastric şi duodenal, utilizează o gamă largă de droguri, pansamentele gastrice şi antiacidele reprezentând ca şi în trecut tratamentul de bază. Antiacidele sunt substanţe care neutralizează acidul clorhidric, ameliorează evoluţia ulcerului (în special cel duodenal) şi grăbeşte cicatrizarea nişei. Se deosebesc 2 grupe: antiacide sistemice (absorbabile) din care face parte bicarbonatul de sodiu şi nesistemice (care nu se absorb), din care fac parte carbonatul de calciu, sărurile de magneziu şi de aluminiu. Bicarbonatul de sodiu utilizat şi astăzi, este contraindicat datorită riscului de hipersecreţie secundară de acid clorhidric (fenomenul "Rebound") dar şi pentru efectele sale secundare (alcaloză, azotemie, hipercalciurie, nefrocalcinoză). Dintre antiacidele puţin absorbabile unul dintre cele mai importante este carbonatul de calciu. Acesta neutralizează timp îndelungat acidul clorhidric. Prezintă şi el unele dezavantaje, dintre cele semnalate la bicarbonatul de sodiu, dar în mai mică măsură. Provoacă constipaţie, favorizează litiaza renală şi produce hipersecreţie secundară clorhidro-peptică în măsură mai redusă. Sărurile de magneziu (oxidul, hidroxidul şi trixilicatul) sunt de asemenea utilizate frecvent ca de altfel şi sărurile de aluminiu (Oxid, Hidroxid, Carbonat, Fosfat, Silicat). Pansamentele gastrice sunt substanţe absorbante şi protectoare ale mucoasei gastrice, lipsite de efect tampon. Cele mai folosite sunt sărurile de bismut (subnitratul, carbonatul, silicatul, alumino carbonatul, etc). în doză mică (5 g sunt constipante); în doză mare (peste 20g) sunt laxative. La copii prezintă risc de methemoglobinemie. în practică se folosesc atât antiacidele cât şi pansamentele gastrice (carbonatul de calciu, hidroxidul de aluminiu coloidal - Alucol şi oxidul de magnezie - magnezie austa). Exemple de formule magistrale: Rp Carbonat de calciu 60 g, Alucol 40 g, Magnezie usta 20 g; sau Rp Alucol 80 g, Magnezie usta 50 g, o linguriţă rasă de 5 - 6 ori după mese. Se administrează şi la culcare. Frecvent utilizat este şi bismutul subnitric 30' înaintea meselor principale. Dintre preparatele farmaceutice prezentăm Ulcerotratul, echivalentul preparatului Roter, (3x2 comprimate după mesele principale); Ulcomplexul, 3x1 comprimat după mese; Trisilicalmul (Trisilicat de magneziu) 3x2 tablete după mese. Dicarbo-calmul 3x1-2 tablete după mese; Ulcomplex 3x1 după mese; Calmogastrin 3x1 tablete după mese. Muthesa este un amestec de gel de hidroxid de aluminiu, şi hidroxid de magneziu cu un anestezic. Se administrează 2 linguriţe de 4 ori/zi, înaintea meselor principale şi la culcare. Este sinonimul Galogelului. Gelusilul conţine hidroxid de aluminiu, trisilicat de magneziu şi fosfat de calciu. Se administrează 1-2 comprimate (sfărâmate în gură), după mesele principale şi în caz de dureri. Phosphalugelul, este un fosfat de aluminiu. Alte preparate farmaceutice sunt: Alma-gel, Gastrobent, Gaviscon şi Colgast. în ceea ce priveşte anticolinergicele, al doilea mijloc terapeutic major, se administrează cu o jumătate de oră înainte de mese. Dintre acestea, cele mai frecvent utilizate sunt: Atropină (Lizadonul conţine şi Atropină), Derivaţii de Belladona (Foladon, Fobe-nal); Scobutilul, echivalent al Buscopanului (Bromură de butii scopolamină); Probantin (Bromură de propantelină); Helcamon (echivalent al Antrenylului) etc. Antagoniştii receptorilor histaminici H, sunt medicamente mai recent intrate în uzul clinic. Acestea acţionează prin competiţie cu histamina, împiedicând secreţia de HC1. Dintre antihistaminice două preparate sunt frecvent utilizate {Cimetidina şi Ranitidina). Cimetidina, (Tagamet, Altramet) are 200 mg/comprimat şi se administrează un comprimat înaintea meselor principale, şi două la culcare (5 în total), 4-6 săptămâni. Nu are contraindicaţii şi este utilă în special în ulcerul duodenal dar şi în cel gastric. Ranitidina (Zantic, Gertocalm, Ranisan) este administrat în doză de 300 mg/zi, 3 săptămâni şi are efecte superioare cimetidine. Metoclopramida (Reglan, Primperan), 30 mg/zi este un medicament de bază în tratamentul ulcerului gastric şi duodenal. Ameliorează evacuarea pilorică şi refluxul duodeno gastric şi se administrează 3 comprimate/zi. Se pare că efectul este superior în ulcerul gastric, unde se administrează înaintea meselor principale şi combate greţurile şi vărsăturile. Este contraindicată asocierea sa cu atropină. - Acetazolamida, inhibitor al anhidrazei carbonice, diminua secreţia de HC1. Se administrează preparatul Ederen, 3x2 comprimate/zi, de 250 mg fiecare. Alte medicamente utilizate în tratamentul gastric şi duodenal sunt: - sulpirida (Dogmatil), un psihotrop care controlează motilitatea şi fluxul sanghin gastric. (3x1 comprimat de 50 mg). - prostaglandinele asigură citoprotecţia gastroduodenală, inhibând secreţia gastrică. Nu este folosită în mod curent. - carbenoxolona, este utilă în ulcerai gastric. Se administrează sub formă de Duogas-trone, 4x1 capsulă înainte de mese, 6 săptămâni. - bismutul coloidal (Bismut subcitric - de Noll), administrat înainte de mese, formează o peliculă la nivelul ulcerului şi fixează pepsina şi clorul la acest nivel. - dizaharidele sulfonate, sucralfat (Ulcogant), sulfat de aluminiu zaharat acţionează ca precedentele medicamente formând o barieră de protecţie, care împiedică pătrunderea acidului clorhidric şi pepsidei la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale. - La fel acţionează şi substanţele siliconate. Se mai foloseşte ca tratament vitamina U, histidina şi complexele fericosodice. Medicaţia sedativă este asociată cu succes alcalinizantelor şi protectoarelor mucoasei. Tratamentul hidromineral se face numai în perioadele de acalmie a boolii, recoman-dându-se la cure la Sângeorz (izvorul "Hebe"), Malnaş (izvorul "Maria") şi Slănic-Moldova. Aceste ape scad aciditatea şi secreţia; se pare însă că schimbarea mediului, repausul, relaxarea nervoasă, regimul regulat de viaţă şi dieta din staţiuni au efectul cel mai bun. Tratamentul chirurgical se face numai din necesitate. Indicaţiile absolute sunt: perforaţia, stenoza pilorică organică, care nu se atenuează în 7 zile, malignizarea (sau ulcerul malign), hemoragia masivă şi rezistentă la tratament, hemoragiile repetate. Indicaţiile relative: sunt ulcerele caloase, penetrante, ulcerele cu fibroză importantă, dacă nu cedează în 3 - 6 săptămâni de tratament intensiv, ulcerul cronic care nu intră în faza de acalmie după patru serii de tratament intensiv şi ulcerul posbulbar, care sângerează uşor şi predispune la fibrozări şi stenozări. Tratamentul complicaţiilor. Hemoragia ulceroasă va fi tratată medical, mai ales la bolnavii până la 40 de ani. Va fi tratată chirurgical când hemoragia este mare, când nu se opreşte şi există pericol de colaps, la bolnavii trecuţi de 45 - 50 de ani şi în cazul în care s-a repetat. Tratamentul medical al hemoragiei se face astfel: repaus la pat, linişte, calmarea bolnavului; i se prescrie o dietă severă care constă în apă rece (cu linguriţa), bucăţele de gheaţă; se combat vărsăturile şi greţurile cu poţiune Rivieri, Emetiral (supozitoare), Validol în picături (5-6 picături, de 5 - 6 ori/zi), injecţii cu Scobutil; se fac perfuzii cu sânge sau cu masă eritrocitară, repetate în raport cu cantitatea de sânge pierdută şi cu starea bolnavului; se administrează pe gură Trombină dizolvată în cantităţi mici; se administrează hemostatice (Clorură de calciu, Gluconat de calciu, Vit. K, Vit. P, Vit. C, Adrenostazin, Venostat); se aplică o pungă cu gheaţă pe regiunea epigastrică. Bolnavul v fi supravegheat permanent, urmărindu-se pulsul şi tensiunea arterială; se vor cerceta hemoglobina, hematocritul, hemograma. în zilele următoare, bolnavul va fi alimentat cu prudenţă, îmbogăţind treptat regimurile; se continuă tratamentul cu hemostatice şi, între mese, se vor administra alcaline; ulterior se va trata anemia. Perforaţia ulcerului se tratează chirurgical. Cu cât se operează mai repede, cu atât există mai multe şanse de a salva bolnavul. Până la începerea intervenţiei se aplică o pungă cu gheaţă pe abdomen şi se trece la antibiotice. Nu se vor administra calmante de tipul Morfinei. Stenoza funcţională se tratează medical: antispasmodice, antiacide, spălaturi gastrice. Stenoza cicatriceală impune un tratament chirurgical; dacă stenoza este avansată şi au apărut semne de deshidratare şi denutritie, se va proceda în prealabil la corectarea acestora. Malignizarea ulcerului are o indicaţie chirurgicală absolută. 4.5.3. CANCERUL GASTRIC Una dintre cele mai frecvente localizări ale bolii canceroase este aceea la nivel gastric, în cazul tumorilor maligne, problema cea mai importantă este aceea a unui diagnostic precoce. Etiopatogenia nu este cunoscută. Se poate vorbi numai de factori favorizanţi în apariţia cancerului şi de aşa-zisele "stări precanceroase". în cazul cancerului gastric, stările patologice care trebuie să ne atragă atenţia pentru a examina mai deosebit şi dinamic bolnavul sunt: polipoza gastrică, tumorile benigne ale stomacului, gastritele, mai ales gas-trita atrofă, ulcerul gastric şi anemia biermeriană. Frecvenţa: cancerul gastric apare mai frecvent la bărbaţi decât la femei, de obicei după 40 - 45 de ani. Anatomie patologică: cancerul gastric se localizează de preferinţă în regiunea antro-pilorică şi pe mica curbură. Mai rar se dezvoltă pe regiunea cardiei şi pe marea tuberozi-tate. Cancerul gastric apare sub trei forme principale: vegetant, ulcerant, difuz-infiltrativ, mai rar ca o linită plastică canceroasă. Tumoarea canceroasă nu se limitează în timp numai la stomac, ci avansează prin creşterea în continuitate la organele vecine: pancreas, ficat, vezicula biliară, esofag, epiploon, colon. Procesul canceros se poate generaliza prin metastaze la distanţă, pe cale limfatică sau pe cale hematogenă. Simptomatologie: boala poate să evolueze lent un timp îndelungat şi marea frecveţă a cazurilor cu evoluţia rapidă pare să nu fie reală, ci mai degrabă determinată de prezentarea bolnavului la medic într-un stadiu avansat. Bolnavul are la început simptome discrete, pe care le trece deseori cu vederea. Este aşa-zisul stadiu de latenţă relativă, care -sesizat - este cât se poate de util pentru diagnosticul precoce şi instituirea tratamentului la timp. în acest stadiu apare un microsindrom clinic: un bolnav care până la vârsta de 40 -45 de ani nu s-a plâns de nici o tulburare digestivă se prezintă la medic cu o serie de acuze de ordin general şi digestiv. Microsindromul clinic general, nespecific, apare ca o consecinţă a "furtului metabolic" făcut de ţesutul canceros: hiporeactivitate biologică generală, cu astenie, anxietate, sindrom nevrotic, anxios, stare subfebrilă, gripe repetate cu astenii pronunţate, sudoraţie, scăderea capacităţii de muncă, paliditate, V.S.H. crescut, hiperleucocitoză, anemie, scădere ponderală. Microsindromul clinic pe organul specific este evidenţiat prin scăderea poftei de mâncare (la început moderată, apoi pronunţată până la anorexie), lipsa senzaţiei de satisfacţie după mese, refuzul unor alimente preferate mai înainte, uneori inapetenţă selectivă pentru carne, grăsimi sau pâine; aerofagie, senzaţie de plenitudine, oarecare jenă în epigastru. în faţa unui asemenea tablou clinic apărut la o persoană de peste 40 - 50 de ani suntem, obligaţi să procedăm la o examinare foarte atentă clinică, radiologică, gastroscopică, la examene de laborator, pentru a nu scăpa diagnosticul precoce. Stadiul manifest al cancerului gastric, stadiu în care se prezintă cel mai des bolnaţ la medic şi care constituie o fază avansată, este caracterizat prin sindromul clasic al boi tulburări digestive gastrointestinale, inapetenţă uneori anorexie relativă pentru carne I pâine, greţuri şi vărsături, semne ale instalării stenozei pilorice; sângerări frecvente şi mică amploare, uneori hematemeză cu aspect de "zaţ de cafea", mai rar tulburării tranzit, dureri epigastrice fără orar, necalmante de ingestia de alimente sau de alcalii stare generală alterată, cu scădere în greutate; paloare a tegumentelor, care în stadii ava sate au culoarea paiului, deseori temperatură crescută, astenie pronunţată, apatie. La ei menul abdomenului se poate palpa, uneori, tumoarea. Se pot decela metastazele gangli nare în regiunea supraclaviculară stângă (semnul Virchow-Troisier). Examene paraclinice: examenul sucului gastric arată în cancerul de stomac anacii tate sau hipoaciditate, fără ca acesta să fie însă un semn constant. Uneori, pe lângă I clorhidrie se constată prezenţa acidului lactic - simptom inconstant şi tardiv -, ca şi pf zenţa bacilior Boas-Oppler. Prezenţa celulelor neoplazice în centrifugatul sucului gasti confirmă diagnosticul. Cercetarea hemoragiilor oculte în scaun arată că în peste 75% d cazuri reacţiile sunt pozitive. Acest examen trebuie făcut repetat, un examen negat neputând fi luat în considerare. Hemograma poate evidenţia o anemie hipocromă, unei iniţial, dar de cele mai multe ori este tardiv. Viteza de sedimentare a hematiilor este^ cele mai multe ori accelerată. Examenul radiologie (fig. 51, 52, 53, 54) este cel mai util; el poate depista cancerul faza iniţială şi confirmă diagnosticul. în stadiul iniţial, radiologul poate constata: îngp sări circumscrise şi rigidităţi ale pliurilor mucoasei, aspecte polipoase neregulate | mucoasei, diminuarea sau absenţa mişcărilor peristaltice; de asemenea trebuie să fie ate» la semnele care imită ulcerul gastric. In stadiul avansat se pot observa: rigiditate locaf. zată şi persistenţă, cu oprirea undelor peristaltice la acest nivel; umbre lacunare, cort punzând defectelor de umplere prin prezenţa tumorii; deformări ale conturului; nişă cu contur neregulat, întinsă în suprafaţă: nişă profundă triunghiulară, cu baza largă; rigiditate sau alungire a canalului piloric; lipsa bulei de gaz a stomacului etc. Gastroscopia: evidenţiază tumoarea şi permite efectuarea biopsiei. Diagnosticul pozitiv se bazează pe datele furnizate de examenul clinic şi radiologie, precum şi pe examenele complementare şi mai ales pe fibroscopie şi biopsie. în situaţia unei suspiciuni de cancer e preferabil să recurgem la o laparotomie exploratoare cu examen histopatologic extemporaneu. Diagnosticul diferenţial al cancerului gastric în stadiul incipient se face cu ulcerul gastric. (Vezi ulcerul gastric). Suspiciunea malignităţi este dată de existenţa semnelor clinice şi radiologice şi, mai ales, de dispariţia semnelor clinice şi extinderea celor radiologice. Tot în stadiul incipient trebuie să excludem tumorile benigne ale stomacului (schwannoame, adenoame, fibro-mioame) şi gastrita cronică. în stadiul avansat, diagnosticul trebuie făcut cu sarcomul gastric, cu tumorile gastrice benigne, cu unele forme ale tuberculozei gastrice şi ale sifilisului gastric, cu infiltraţiile stomacului din boala Hodgkin şi din leucemii, cu anemia biermeriană. Evoluţie: cancerul gastric evoluează spre caşexie şi moarte. Durata evoluţiei este variabilă, ea putând fi scurtată de apariţia unei boli intercurente sau de ivirea unei complicaţii. Complicaţiile cele mai frecvente ale cancerului gastric sunt următoarele: hemoragiile (mai ales sub formă de hematemeză, însă nu prea mari), perforaţia (în peritoneu sau într-un organ parenchimatos, uneori în colon sau jejun, cu formarea unor fistule) şi stenoza pilorică (localizările pilorice se pot manifesta uneori mai devreme, permiţând diagnosticul într-un stadiu nu prea avansat). Prognosticul cancerului gastric este grav. In ultimii ani, mijloacele de investigaţie mai perfecţionate şi tehnica mai bine pusă la punct a gastrectomiei au ameliorat prognosticul. Tratament: în cancerul gastric, singurul tratament eficace este intervenţia chirugicală. Se face o gastrectomie, la care se pot adăuga rezecţii parţiale de epiploon şi ficat. Nu se operează cazurile în care se constată prezenţa unor metastaze la distanţă. Se va interveni chirurgical în toate cazurile în care există suspiciunea bolii. Tratamentul medical se limitează la cazurile care nu pot fi operate. Este un tratament simptomatic, care caută să atenueze durerea şi să corecteze tulburările diseptice, anemia etc. Tratamentul cu citostatice este paleativ. Se folosesc antimitotice, 5 Fluorouracil 1 g x 2/săptămână, asociat eventual cu un preparat cortizonic. Se mai pot administra Metrote-xat, Endoxan, Mitomicina. Radioterapia este utilizată în tratamentul sarcoamelor gastrice. 4.5.4. COMPLICAŢIILE STOMACULUI OPERAT Datorită progreselor înregistrate în chirurgie, o mare parte din cazurile operate se vindecă fără a mai prezenta suferinţe ulterioare. Totuşi, proporţia celor care reclamă în continuare suferinţe rămâne ridicată. După rezecţia de stomac suferă toate funcţiile de bază ale stomacului: de rezervor, de digestie şi de evacuare ritmică. Primele două funcţii sunt suplinite în parte de etajele subiacente; funcţia care suferă cel mai mult este aceea de evacuare ritmică. Efortul chirurgilor este îndreptat către realizarea unei guri de anastomoză, care să poată suplini pilo-rul şi care să asigure o evacuare ritmică a conţinutului gastric în jejun. Aproape întotdeauna există tulburări postoperatorii, fiind cunoscută o perioadă de adaptare, perioadă ci trebuie să dureze, însă, cea 6 luni, maximum 1 an. In chirurgia bolii ulceroase se folosesc diferite tipuri de operaţie; gastrojejunostont gastrectomia subtotală (cu anastomoză gastrojejunală sau cu anastomoză gastrodi denală), gastrectomia totală, vagotomia, vagotomia selectivă şi în ultimul timp antrectomia cu vagptomie. Cele mai frecvente complicaţii sunt: Sindromul postprandial precoce, cunoscut şi sub denumirea de "dumping-sindroi sau de sindrom jejunal, este destul de frecvent întâlnit. Ultimele cercetări arată că act sindrom are la bază un mecanism neurohormonal: reflexe patologice pornite de mucoasa jejunală şi intervenţia unor substanţe cu serotonina şi bradikinina. Simptomatologia sindromului este variată - uneori zgomotoasă, alteori mai şteal Tulburările apar imediat după mese (la 10 - 15 - 20 de minute) şi constau în: dureri, gie ţă, mai rar vărsături, borborisme, diaree şi simptome vasomotorii (ameţeli, transpira) tahicardie, tahipnee, migrenă, extremităţi reci, lipotimii). Survin mai ales după mese h gate în lapte sau dulciuri; bolnavul simte nevoia să se culce imediat sau chiar preferă mănânce stând culcat. Examenul radiologie arată un tranzit rapid al substanţei de contrast, anse jejuna dilatate şi hipotonie. Laboratorul arată modificări ale glicemiei: hiperglicemie urmată t hipoglicemie; potasiul este scăzut; volumul plasmatic este scăzut. Tratamentul medical constă în dietă şi medicaţîe antispastică. Dieta va exclude di alimentaţie laptele, dulciurile şi va reduce cantităţile de hidraţi de carbon; în generii prânzurile vor fi fractionate (5 - 7/zi). Ca medicamente se vor folosi: tinctură de beladfr nă, câte 10-l5 picături date cu 10 - 15 minute înainte de mese, soluţii de Procaină l°/i soluţii cu Procaină şi Anestezină, poţiuni calmante (cu Aqua menthae, Aqua melissm, Bergonal, Scobutil, Neopepulsan, Pro-banthine etc. Se folosesc, cu succes, şi antiseroti nice, cum este preparatul Deseryl, administrat cu 10 - 15 minute înainte de mese. Tratamentul chirurgical se face la cei cu suferinţe mari, cu slăbire pronunţată, la cai tratamentul medical este ineficient; se urmăreşte, de obicei, repunerea în circuit a duodi nului. Sindromul postprandial tardiv, cunoscut şi sub numele de sindrom hipoglicemie, es: mai rar întâlnit decât cel postprandial precoce. Mecanismul patogenic nu este elucidat:! pare că intervin un factor local (jejunită) şi tulburări neurohormonale, cu hipersecreţi insulinică consecutivă; în orice caz, există tulburări în metabolismul hidraţilor de carbon Simptomatologia este destul de bine conturată: suferinţa apare la 3 - 4 ore după mes şi se manifestă cu cefalee, astenie, transpiraţii, paloare, tremurături, extremităţi reci, pa! pitaţii, balonări, senzaţie de foame exagerată. Simptomele variază în funcţie de inta sitatea hipoglicemiei, în cazurile grave putând merge până la comă hipoglicemică. Bota vul se calmează după o injecţie cu 1 fiolă de glucoza 33% sau după ingestia câton bucăţele de zahăr sau linguriţe cu dulceaţă. Tratamentul constă într-o dietă săracă în hidraţi de carbon şi mai bogată în proteine: grăsimi, cu mese fractionate (5 - 6/zi) şi repaus la pat postprandial. în criză se admini trează glucoza injectabilă sau per os şi antispastice. Sindromul de ansă aferentă este destul de chinuitor, de aceasta făcându-se vintre chirurgiul, care a lăsat o ansă prea lungă sau prea scurtă. Patogenia sindromului este I plicată prin staza favorizată de ansa aferentă lungă, antiperistaltică, tracţionată de ade rente, sau, mai rar, printr-o ansă scurtă cu anastomoză retrocolică. Efortul de evacuare a ansei duce la dureri, stază de hilă şi secreţie pancreatică, care trecând în stomac, provoacă vărsături: există stază retrogradă în căile biliare extrahepatice, urmată de simptomele dis-kineziei duodenabiliare; staza creează condiţii favorabile dezvoltării florei microbiene, care va genera steatoreea. Simptomatologia este variată; la început, greaţă, gust amar şi senzaţie de presiune epigastrică; apoi, dureri mari în hipocondrul drept sau localizate paraombilical drept, după care urmează vărsături bilioase abundente, în urma cărora bolnavul se linişteşte; uneori, vărsăturile apar şi ă jeun. Abdomenul este dureros la palpare în epigastru şi în hipocondrul drept. Uneori, se instalează infecţii intestinale, cu febră, diaree, steatoree, denutriţie. Tratamentul medical va urmări o dietă de cruţare, cu proteine şi făinoase, fără iritante pentru ansa jejunală. Se vor administra antispastice pentru dureri şi, în cazul febrei sau al diareei, antibiotice. Celor denutriţi li se vor da fermenţi pancreatici, vitamine, electroliţi. Rezultate bune sunt obţinute şi prin drenaj biliar. Dacă suferinţa nu se calmează după 2-3 luni de tratament medical, atunci se recomandă reintervenţia chirurgicală, care urmăreşte reintroducerea duodenului în circuit. Ulcerul postanastomotic, sau anastomotic, sau ulcerul gastrojejunal, sau ulcerul peptic - complicaţie a stomacului operat - apare mai frecvent după anastomozele gastro-jejunale şi în condiţiile persistenţei hiperclorhidriei. Dezvoltarea ulcerului pastanas-tomotic este mai puţin frecventă, dar nu exclusă, după anastomozele gastroduodenale. Ulcerul se localizează pe gura de anastomoză sau pe ansa eferentă; dacă localizarea este situată mai sus, pe stomac, nu mai este vorba de ulcer postanastomotic, ci de o recidivă a bolii ulceroase. Simptomatologia ulcerului postanastomotic are ca semn principal tot durerea, care este localizată paraombilical stâng sau în epigastru, este mai intensă şi mai de durată decât în ulcerul gastroduodenal. Durerea apare mai frecvent în timpul nopţii sau la 4 - 6 ore după mese; uneori are periodicitate orară şi mai rar sezonieră. Durerea cedează cu greutate sau nu cedează deloc la alcaline, antispastice sau sedative. Diagnosticul se confirmă prin examenul radiologie (seriografii), care arată prezenţa nişei şi frecvente fenomene de refracţie, de fîbroză. La fibroscopie, ulcerul postanasto-moitic este greu vizibil şi numai atunci când este situat pe gura de anastomoză. Examenul secreţiei gastrice după stimulare cu histamină arată hiperclorhidric. Pentru a nu influenţa rezultatul examenului prin regurgitarea secreţiilor alcaline din ansa aferentă, se face ob-struarea gurii anastomotice cu un balon aplicat la o sondă şi se execută recoltarea secreţiei pe o a doua sondă. Ulcerul postanastomotic este însoţit de complicaţii frecvente - nu prea mari, însă mici şi repetate. Perforaţia, cea mai întâlnită dintre ele, poate provoca peritonite sau poate fi latentă, ascunsă; aceasta se produce mai ales în pancreas; când penetrarea se face la colonul transvers, se realizează fistula gastrocolică, pentru decelarea căreia este necesară şi irigografia, pe lângă celelalte examinări. Stenoza poate să apară fie prin edem, fie prin procese de perijejunită şi provocă dureri mari şi vărsături. Tratamentul medical este cel recomandat în ulcerul gastroduodenal, însă regimul alimentar implică mese mai reduse şi mai frecvente, cu administrarea alcalinelor de 4 - 6 ori/noapte, mergându-se până la alcalinizarea continuă. Tratamentul chirurgical este frecvent impus de evoluţia bolii, reintervenţiile trebuind bine chibzuite; în general, se procedează, la conversiunea operaţiei primare în anastomoză gastroduodenală, însoţită sau nu de intervenţii pe ramuri vagale. Complicaţiile locale ale stomacului operator pot fi situate fie pe bontul gastric, fie pe gura de anastomoza, fie pe ansa eferentă. Pe bontul gastric poate să se manifeste o gastrită a bontului, care este destul de frecventă şi constituie un factor de risc pentru malignizare; poate să apară un ulcer al bontului -complicaţie mai rară şi cu simptomatologie obişnuită; cancerul bontului apare mai des când a existat un cancer ulcerat operat sau când a fost operat un ulcer cu localizare gastrică. Pe gura de anastomoza complicaţiile care pot surveni sunt: stomatita, manifestată mai ales cu edem persistent (2-3 luni), prolapsul mucoasei gastrice, cancerul gurii de anastomoza şi invaginarile jejunogastrice, care au o durată mai mare (până la 6 luni). Pe ansa eferentă, complicaţia cea mai frecventă este jejunita, cu manifestările ei de natură inflamatorie, dar şi cu repercursiuni asupra procesului de nutriţie. La acest nivel se mai pot întâlni complicaţii care constau în diskinezii ale ansei eferente. Sindromul de denutriţie este o complicaţie foarte frecventă, cu o gravitate deosebită. Se manifestă prin tulburări în procesul de digestie: secreţie gastrică redusă, bila este şi ea în cantitate mai mică, iar secreţia pancreatică exocrină este redusă la jumătate. Concomitent cu tulburările digestive se manifestă şi "enteropatia stomacului operat", care prezintă o serie întreagă de aspecte: tranzit intestinal accelerat, deficit de fermenţi, jejunita, deficienţe în digestie şi absorbţie, pierderi de proteine - toate acestea cu consecinţe nefaste pentru întreg organismul (pierdere ponderală, denutriţie, hipoproteinemie, edem, pierderi de potasiu, de vitamine, fier, calciu, anemie, de obicei feriprivă, şi foarte rar megaloblas-tică, osteoporoză, osteomalacie). Tratamentul constă în: regim alimentar echilibrat, cu suficientă putere calorică, bogat în proteine şi vitamine, cu mese reduse cantitativ şi frecvente: corectarea tulburărilor de digestie cu fermenţi pancreatici şi cu săruri biliare; administrarea de antispastice şi sedative, pentru liniştirea tranzitului; combaterea microbismului intestinal cu antibiotice; administrarea unor preparate de fier, anabolizante, vitamine, calciu, potasiu. Tulburările se corectează după circa 1 an. Există şi cazuri în care sindromul de denutriţie poate fi datorat unor greşeli de tehnică operatorie, şi atunci tratamentul medical trebuie să fie completat cu reintervenţia chirurgicală. 4.6. BOLILE INTESTINULUI 4.6.1. DUODENITELE Definiţie: duodenita constă în inflamaţia acută sau cronică a mucoasei duodenale şi, cel mai adesea, este asociată cu gastrită sau cu o jejunita. Etiologie: duodenitele pot fi provocate de mai mulţi factori. Duodenitele acute cunosc cauze toxice - exogene şi endogene - şi cauze infecţioase. Duodenitele cronice sunt provocate de: infestări cu paraziţi cu sediul în duoden, infecţii microbiene atenuate, întreţinute de o veziculă biliară infectată; procese alergice, intoxicaţii cu alcool, stază duodenală, afecţiuni endocrine. Anatomie patologică: duodenitele pot prezenta varietăţi anatomopatologice (superficiale, interstiţială, atrofică). La examenul macroscopic se constată o mucoasă hipere-miată, cu pliurile uşor tumefiate; în formele atrofice apare o suprafaţă netedă, transparentă, albicioasă, cu pliurile şterse. Simptomatologie: duodenita acută izolată este extrem de rară; de regulă este asociată: gastroduodenita acută, gastroduodenoenterocolită acută. Simptomatologia ei se confundă în aceste cazuri cu aceea a afecţiunilor asociate. De foarte multe ori, duodenita cronică precedă sau însoţeşte ulcerul duodenal şi se manifestă prin dureri în epigastru, paraombi-lical drept sau în hipocondrul drept şi cu senzaţie de arsuri, care apar la un interval după mese şi sunt atenuate prin ingestia de lapte sau de alcaline; tulburările acestea nu au periodicitate, apariţia lor însemnând apariţia ulcerului. Semnele proprii duodenitei sunt greaţa, inapetenţa, senzaţia de vărsătură, astenia, cefaleea, iritabilitatea, uneori scăderea în greutate. La examenul obiectiv se constată limbă saburală şi dureri la presiune în epigastru şi paraombilical drept. Tubajul duodenal ne dă unele indicaţii de inflamaţie duodenală: sonda pătrunde cu greutate în duoden şi de multe ori este aruncată înapoi în stomac. Lichidul duodenal este tulbure, floconos, cu mucus; la microscop se văd multe celule epiteliale, leucocite şi, uneor, lamblii. Examenul radiologie: mucoasa apare cu pliuri lărgite şi neregulate, cu aspect polipo-idal, de "fagure de miere"; există motricitate: hipertonie, spasme, hipotonie, stază; bulbul poate avea un contur neregulat. Evoluţia duodenitelor acute este de obicei spre vindecare, prin instituirea la timp a tratamentului. Duodenitele cronice au o evoluţie lungă, cu dureri permanente, cu scurte perioade de linişte. Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice şi este confirmat cu ajutorul radiografiei. La diagnosticul duodenitei trebuie să se aibă în vedere suferinţele organelor vecine şi să se precizeze boala originară. Diagnosticul se bazează pe un sindrom clinic polimorf, acut sau cronic, care apare mai frecvent în infecţii sau intoxicaţii, agresiuni toxice, alimentare, abuzuri alcoolice, tabagism, ingiena alimentară defectuoasă, stressuri, parazitoze, ciroză şi insuficienţă cardiacă. Duodenita se asociază frecvent unei componente gastritice, când domină vărsăturile şi enteritice, când domină diareea. Este mai frecventă la femei de 30 - 40 ani. Durerile simulează ulcerul, dar periodicitatea este diferită. Adeseori sunt prezente: in ipetenţă, vărsături alimentare, greţuri, balonări postprandiale neregulate, exacerbate în perioade de 2-3 zile. Sucul duodenal este tulbure sau floconos, uneori hemoragie. Examenul radiologic şi endoscopic precizează diagnosticul. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut, în primul rând, cu ulcerul duodenal; nu trebuie pierdut din vedere faptul că ulcerul postbulbar nu este atât de rar pe cât se credea. Duodenita mai trebuie deosebită de gastrite, colecistite, pancreatite, diverticulite. Tratament profilactic: se impune păstrarea unei corecte igiene alimentare şi tratarea corectă şi la timp a bolilor care pot duce la duodenita. Tratamentul curativ va fi igieno-dietetic, ca în boala ulceroasă. în duodenita acută, dieta va fi aceeaşi ca în gastroduodenita acută, respectiv, gastroenterocolita acută. Tratamentul medicamentos va fi acelaşi ca în boala ulceroasă: alcalinizare prelungită, pansamente, sedative. Pentru parazitozele depistate, se va face tratamentul antiparazitar. în unele situaţii, când se constată infecţii, se va recurge la antibiotice. Vor fi tratate totdeauna şi suferinţele organelor vecine: colecist, pancreas. 4.6.2. ENTERITELE Definiţie: enterita este o inflamaţie - fie parţială (jejunită, ileită), fie în totalitate - a intestinului subţire. Poate fi acută sau cronică. Etiopatogenie: enteritele sunt provocate uneori de tulburări funcţionale, ca urmare a unor dereglări nervoase corticosubcorticale. Enteritele primitive pot fi de natură infec-ţioasă sau pot fi determinate de toxice exogene (arsen, plumb, medicamente) sau endogene (uremie). Parazitozele intestinale pot fi responsabile de procese enteritice. De cele mai multe ori, enteritele sunt secundare unor afecţiuni la nivelul stomacului şi al duodenului sau al glandelor anexe: ficat, pancreas. în geneza lor contribuie dismicrobismul postantibiotic, fimgi sau paraziteze, deficienţe enzimatice, alcoolul, factori imunologici cu componentă genetică, cauzei atrogene etc. Anatomie patologică: \u enterite sunt cuprinse de procesul inflamator mucoasa şi sub-mucoasa. Mucoasa este roşie, cu edem şi acoperită de mult mucus. în procesele persistente este interesată şi seroasa. Simptomatologie: enteritele acute, care sunt rareori limitate la intestinul subţire, vor fi descrise în cadrul "Enterocolitei acute". Enterita cronică se manifestă prin dureri abdominale surde, care din când în când pot fi exacerbate, luând caracterul unor colici. Abdomenul este balonat, se aud zgomote hidro-aerice. Bolnavul mai poate prezenta scădere a poftei de mâncare, greţuri şi vărsături. La început, scaunele sunt de aspect normal, apoi încep să apară scaune diareice, păstoase, moi, de culoare deschisă şi amestecate cu mucus. Numărul scaunelor este de două până la cinci pe zi. în enterite mai apar şi manifestări la distanţă: senzaţie de căldură, transpiraţii, congestie a feţei, ameţeli, lipotimii. Examenul abdomenului poate arăta meteorism şi dureri la pal-pare în regiunea periombilicală; examenul coprologic, care este foarte important, evidenţiază în general un conţinut bogat în grăsimi, iar examenul secreţiei gastrice, examenul bilei, cercetarea fermenţilor pancreatici aduc clarificări pentru diagnosticul etiologic. De asemenea se pot face investigaţii cu izotopi radioactivi, tubaj intestinal, endobiopsii intestinale, cercetări enzimatice. Examenul radiologie cu prânz baritat fracţionat (Pansdorff) pune în evidenţă o evacuare rapidă a intestinului subţire, zone de spasticitate sau de hipotonie şi, în unele cazuri, modificări ale mucoasei. Evoluţia este îndelungată; dacă boala nu este tratată, tulburările de maldigestie şi de malabsorbţie vor slăbi mult bolnavul şi acesta va fi expus complicaţiilor, având o rezistenţă scăzută. Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice şi pe examenul coprologic şi va fi precizat cu ajutorul datelor oferite de investigaţiile amintite. Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos. Se recomandă mese la ore regulate, masticaţie bună, îngrijirea dinţilor. Dieta va urmări să elimine alimentele bogate în celuloză, iritantele (condimente, acrituri, sosuri cu rântaşuri, conserve, brânzeturi fermentate, mezeluri). De obicei laptele nu este suportat. Medicamentele folosite se vor adresa cauzelor care determină boala: acidifiante (acid clorhidric, pepsină), în gastritele anacide; fermenţi pancreatici (Triferment, Mexaze), în insuficienţe pancreatice. Tratamentul simptomatic va recurge la antispastice şi la pansamente intestinale. în cazurile cu etiologie infecţioasă se vor prescrie, după caz, sulfamide şi antibiotice. 4.6.3. COLOPATIILE FUNCŢIONALE (Colonul iritabil) Colonul iritabil este un sindrom caracterizat prin diverse tulburări funcţionale, şi colici fără substrat organic, în care, clinic, predomină durerea colică, tulburările de tranzit (constipaţie, diaree sau alternanţa ambelor) şi uneori eliminări rectale de mucus. Unii autori disting două forme principale: Colonul spastic, forma cea mai frecventă, cu dureri abdominale, constipaţie şi uneori eliminări de mucus şi diaree (emoţională), fără dureri, cu scaune moi sau apoase, lipsite de sânge. Este cea mai frecventă acţiune a tubului digestiv. Se întâlneşte la 15 - 30% din persoanele aparent sănătoase, fiind mai frecventă între 20 - 40 ani, de obicei la femei. Etiologia. Au fost incriminate componenta ereditară sau familială, alergia, inflamaţiile intestinale (enterite infecţioase şi dizenterie), alimentaţie săracă în fibre vegetale, deficite enzimatice, hormoni intestinali şi mai ales factori psihici. La mulţi bolnavi se găsesc trăsături nevrotice, isterice, anxioase, depresive. La peste jumătate din bolnavi se depistează stressuri psihice, situaţii conflictuale, surmenaj, fenomene de obicei întâlnite la femei. Factorul psihic se regăseşte în etiologia sau în declanşarea simptomelor în 70% din cazuri. în colonul spastic abuzul de laxativ este foarte frecvent. Alimentaţia neraţională, tutunul şi alcoolul, suprasolicitările psihice şi sedentarismul joacă de asemenea un rol important. Clinic, bolnavii prezintă tulburări de tranzit intestinal: constipaţie, diaree, sau alternanţă de constipaţie cu diaree. Constipaţia este de obicei însoţită de dureri abdominale, meteorism, sau balonări dureroase, scaun dur cu excremente ca de oaie sau în formă de creion. Bolnavii folosesc în mod abuziv laxative sau clisme. Formele cu diaree, prezintă scaune moi sau apoase, cu sau fără dureri abdominale, de obicei matinale, uneori imperioase, explozive. Fenomenele descrise sunt favorizate de ingestiâ de lapte sau sucuri de fructe, stressuri emoţionale. Alteori diareea este postprandiară. Frecvent apare "falsa diaree" - eliminări de fecale fragmentate, amestecate cu mucus, şi provocate de copros-tază. Falsa diaree este frecventă în formele cu constipaţie. Uneori scaunul este exclusiv mucos şi se prezintă sub formă de membrane. De aici denumirile de colită mucoasă sau muco-membranoasă. Sângele este rar prezent şi numai în cazuri de hemoroizi sau fisuri anale. Durerile abdominale sunt constante, uneori difuze, alteori apar pe traiectul colonului, la nivelul cecului şi în ambele flexuri, sau prezintă un caracter migrator. Variază de la senzaţia de presiune, arsură, greutate, până la colica violentă. Durerile pot fi interpretate ca fiind de origine pancreatică, renală, cardiacă, apendiculară, colicistică sau anexi-ală. Durerile apar mai frecvent dimineaţa şi dispar în cursul activităţii, pot apare şi postprandial şi excepţional noaptea. De obicei dispar după defecaţie sau eliminare de gaze. Mai pot apărea şi tulburări dispeptice: greaţă, inapetenţă, tulburări de deglutiţie, vărsături, eructaţii, pirozis, borborisme, flatulenţă. Simptomele neuropsihice sau neurovegetative sunt frecvente (stări depresive, insomnie, cefalee, transpiraţii, disurie, prurit anal sau vulval). Starea generală este de obicei bună, m contrast cu suferinţele acuzate de bolnav. La presiune apar dureri difuze sau localizate. Conţinutul de gaze este mărit, iar scaunele sunt mai închise la culoare şi frecvent consistente. Examenul radiologie evidenţiază un colon mai îngustat, cu haustraţii frecvente şi adânci. Evoluţia este cronică, intermitentă. Prin tratament corect, 30% se remit, 20% rămân cu simptome minore, iar restul nu răspund la tratament Colopatiile funcţionale sunt afecţiuni ale intestinului gros, care na prezintă un substrat inflamator, dar care, cu timpul, se pot însoţi de fenomene inflamatorii ale mucoasei, transformându-se în colite. Sunt cele mai frecvente afecţiuni ale intestinului gros şi de multe ori au fost în mod eronat etichetate drept colite. Ele implică un ansamblu de tulburări motorii, secretarii şi ale florei microbiene (dismicrobism), şi pot fi primitive, idiopatîce şi secundare. Colopatiile funcţionale primitive sunt datorate tulburărilor de mobilitate a colonului, perturbărilor secretarii sau dismicrobismului. Unele dintre aceste colopatii au ca manifestare predominantă constipaţia: - constipaţia de evacuare sau diskinezia rectală - afecţiuni în care bolul fecal ajunge în timp normal la rect, însă acesta nu are capacitatea să-l evacueze; - constipaţia prin perturbarea progresiunii colice, în care, examenul radiologie nu arată, fie că pe acest parcurs există una sau mai multe zone de spasticitate care întârzie tranzitul; - colopatia cu false diaree, în care după o perioadă mai mult sau mai puţin lungă de constipaţie, apare o evacuare mai bogată şi repetată, dând impresia că este vorba despre diaree. în această situaţie s-ar putea ca prin diskinezie rectală să se ajungă la o iritaţie regională. în alte colopatii funcţionale pe primul plan se manifestă diareea, citind în acest sens: - diareele motorii pure, care au un substrat psiho-emoţional (emoţii puternice, stări depresive, anxietate) sau sunt provocate de băuturi foarte reci, de frig, de umezeală sau de căldură mare; - diareea de putrefacţie, mai rară, reflectă predominanţa florei de putrefacţie. Colopatiile funcţionale secundare sunt cauzate fie de spine iritative la nivelul intestinului gros, fie de boli funcţionale sau organice din afara colonului. în cadrul acestora pot fi recunoscute tulburări motorii, secretorii şi de disbacterioză. La nivelul colonului pot exista o serie de situaţii care să constituie faptul declanşator al unei colopatii funcţionale: ptoza colonului, megadolicocolonul, diverticuloza intestinului gros, modificările de poziţie ale diferitelor segmente ale intestinului (cec subhepa-tic, colon drept ptozat în bazin etc.); dar şi în afara colonului există foarte multe afecţiuni digestive şi extradigestive care pot fi responsabile de tulburări funcţionale la nivelul acestuia: insuficienţă secretorie gastrică (stomac rezecat, cancer gastric, anemie Biermer), insuficienţă pancreatică, insuficienţă hepatică, ictere obstructive, litiază biliară, formaţiuni tumorale abdominale (prin modificările de poziţie ale colonului), afecţiuni inflamatorii ale aparatului genital feminin, boala Basedow, boala Addison. Colopatiile funcţionale idiopatice fără cauze bine precizate se evidenţiază, prin tulburări motorii şi secretorii ale intestinului gros, menţionând în acest sens: colopatia muco-membranoasă şi colopatia mucoasă; - colopatia mucomembranoasă are o evoluţie periodică, cu crize manifestate prin dureri violente şi scaune cu mucus abundent şi false membrane, crize care durează de la câteva ore până la 2 - 3 zile. Afecţiunea este caracterizată prin hipervagotonie, cu spasticitate mare a colonului şi cu manifestări generale (ameţeli, lipotomii, transpiraţii); crizele cedează spontan sau la administrarea de antispastice; - în colopatia mucoasă există o dilataţie a intestinului gros, se elimină mult mucus, iar durerile sunt de mică intensitate. Diagnosticul pozitiv se bazează pe trei elemente: - un complex simptomatic care reflectă un răspuns fiziologic intestinal exagerat sau alterat, - prezenţa unor factori psiho-emoţionali, - excluderea bolilor organice. Diagnosticul diferenţial este adeseori dificil şi reclamă numeroase investigaţii: radio-logice, colonoscopice, cu sau fără biopsie, pasaj baritat gastrointestinal, examenul căilor biliare, ecografia abdomenului superior şi uneori chiar laparascopie. Trebuie excluse majoritatea afecţiunilor abdominale (despre care s-a vorbit deja) şi chiar suferinţe endocrine (hipertiroidism). Tratamentul, deşi numai simptomatic, trebuie individualizat. Se începe cu mica psihoterapie, prin liniştirea şi educarea bolnavului. Servirea meselor se face la ore regulate, mişcarea şi somnul vor fi dozate suficient, se va suprima sau reduce alcoolul şi tutunul. Se practică gimnastica respiratorie sau generală, înotul, băile calde, etc. Indicaţiile dietetice sunt reduse. Regimul se adaptează experienţei bolnavului, ţinându-se seama de alimentele pe care acesta le tolerează. Se evită alimentele care balonează (legume păstăi, varză, ridichi, cartofi), fructele crude, citricele, nucile, grăsimile prăjite, ciocolata. Alimentaţia bogată în fibre este baza tratamentului. Se începe cu tărâţe de grâu mai mari, 14 zile, de 3 x 2 linguriţe, apoi se creşte progresiv. Laptele este contraindicat atunci când nu este tolerat. Se evită alimentele reci sau fierbinţi şi apele carbo gazoase. Când domină suferinţa psihică, se administrează tranchilizante şi sedative (Napoton, Mepropamat, Diazepam). La ceilalţi bolnavi se administrează fenotiazinice. Spasmele şi colicele, sunt influenţate de prişniţe alcoolizate, aplicate timp de 1 - 2 ore de obicei seara. Anticoliner-gicele (Scobutil, Scobutil compus, Fobenal), uneori Metoclopramida (Reglan), sau spamoliticile derivate din Rezerpină (Duspatal 100 mg în 24 h), sunt foarte utile. în sindromul de fermentaţie, regimul trebuie să fie adecvat. Se administrează Sapro-san, Mexaform şi fermenţi digestivi. Constipaţia se combate cu activitate fizică, reeducarea defecaţiei, alimentaţie bogată în celulozice care facilitează tranzitul intestinal, oleu de parafină sau Magnezie usta. Se va combate întotdeauna abuzul de laxative, mai ales iritante şi vegetale. în formele cu diaree, se recomandă repaus după mese, se exclud dulciurile concentrate, laptele, sucurile de fructe şi anticolinergicele. Sunt utile sărurile de aluminiu, şi carbonarul de calciu. în toate cazurile se combate disbacteria intestinală, cu lacto bacili (Ribolac), Talazol, Saprosan, Bacili subtilis (Bactisubtili). Se tratează întotdeauna hemoroizii. 4.6.4. ENTEROCOLITA ACUTĂ Definiţie: enterocolita acută este o inflamaţie acută a intestinului subţire şi gros. Etiopatogenie: boala este frecventă şi se întâlneşte la orice vârstă, putând să aibă cauze infecţioase, chimice, toxice sau fizice. Cel mai frecvent este de natură infecţioasă; germenii care o provoacă sunt enterobacteriaceele (bacili coli patogeni, enterococi, Proteus, piocianici); stafilococii şi streptococii sunt introduşi în intestin odată cu alimentele contaminate, care conţin şi toxinele microbiene. Enterocolitele acute cu caracter epidemic sunt provocate de diferite specii de Salmonella, Shigella şi Escherichia şi fac obiectul de stuadiu al bolilor contagioase. Cauzele toxico-chimice sunt de natură accidentală sau profesională, dintre acestea menţionând: arsenul, fosforul, mercurul, uleiurile volatile, oxinele unor ciuperci, medicamente (abuzul de laxative, salicilaţi, PAS, butazo-lidină, antibiotice). Uneori boala este urmarea acţiunii unor factori fizici, ca alimentele excesiv de reci şi băuturi fermentate Enterocolitele acute semnalate după tratamente cu antibiotice sunt provocate de bacteriile rezistente din intestin sau din orofaringe, care se exacerbează după ce flora sensibilă la antibiotice a fost distrusă. Anatomie patologică: în formele uşoare, mucoasa apare hiperemiată, cu pliuri îngroşate, edem şi secreţie bogată în mucus. în formele mai avansate se descuamează epiteliul, apar eroziuni superficiale, foliculii limfatici se inflamează şi se pot necroza, producând ulceraţii care interesează şi submucoasa. Simptomatologie: boala debutează brusc, la scurt timp după consumarea unor alimente alterate sau după ingerarea substanţei toxice. Este mai frecventă în anotimpul călduros, în marea majoritate a cazurilor se asociază şi semnele unei gastroduodenite acute. Primele simptome sunt: inapetenţă, greaţă, cefalee, stare de nelinişte. Curând bolnavul acuză dureri abdominale progresive, până la colici, zgomote hidro-aerice, balonări, vărsături alimentare şi bilioase. Apoi apar diaree explozive, cu eliminări de gaze urât mirositoare. Scaunele, la început subţiri, devin lichide, murdare, brune sau gălbui, în număr de 5 - 10 - 20 pe zi; ulterior capătă un aspect mucos. Deseori există şi tenesme. Febra şi frisoanele însoţesc de cele mai multe ori aceste manifestări. în cazurile mai grave se instalează fenomene de colaps periferic, cu adinamie, transpiraţie, cianoză, răcire a extremităţilor, puls mic, hipotensiune, hipotermie. Bolnavul este deshidratat, prezintă sete, oligurie, piele uscată, ameţeli. Examenul arată un abdomen retractat sau balonat şi foarte sensibil la palpare. Tegumentele sunt palide, limba saburală sau roşiatică-uscată. Dintre examenele de laborator, cel mai important este examenul coprologic. Scaunele sunt moi sau lichide, amestecate cu mucus, de culoare brună sau galbenă. La microscop apar leucocite, celule descuamate, floră bacteriană. Coprocultura este obligatorie. La examenul sângelui, numărul leuco-citelor este crescut sau normal; sodiul, potasiul şi clorul sunt scăzute; în cazurile grave poate fi crescută ureea. Evoluţie: boala evoluează în funcţie de agentul patogen. în mod obişnuit, simptomele regresează în 2 - 3 zile. Boala se poate vindeca spontan sau, rareori, dacă este neîngrijită, se poate croniciza. Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneză, pe tabloul clinic şi pe examenul bacteriologic al materiilor fecale. Diagnosticul diferenţial se face cu toxiinfecţiile alimentare, cu febra tifoidă şi febrele paratifoide, cu dizenteriile. Tratament: profilaxia se bazează pe respectarea igienei alimentare. Tratamentul curativ este dietetic şi medicamentos. Se instituie pentru 24 - 48 de ore un regim hidric: apă cu linguriţa, ceai fără zahăr, zeamă de orez. Ulterior, dieta se îmbogăţeşte treptat: supă de zarzavat strecurată (cu orez, cu gris) orez fiert în aburi), carne slabă la grătar, pireuri de legume, mere rase pe râzătoare de sticlă. Se interzic pe o perioadă mai lungă: laptele, fructele, conservele, zarzavaturile uscate, leguminoasele, mezelurile, condimentele, marmelada etc. Medicamentele de elecţie vor fi sulfamidele: Ftalilsulfatiazol, Salazopirină (câte 4-6 g/zi, timp de 2 - 3 zile), apoi, dacă evoluţia este favorabilă, doza se reduce la 3 - 4 g/zi). în caz de insucces se dau antibiotice: Cloramefenicol (2-3 g/zi), Streptomicină per os (1 - 2 g/zi), Tetraciclină (2 g/zi). Tratamentul simptomatic constă în comprese alcoolizate pe abdomen, antispastice. în caz de deshidratări se vor face perfuzii cu soluţie clorurosodică izotonică şi cu soluţie glu-cozată, iar când există pierderi de potasiu se va administra şi clorură de potasiu (2-3 g/zi). 4.6.5. COLITELE Definiţie: colitele sunt afecţiuni provocate de inflamaţia intestinului gros. Procesul inflamator poate să intereseze colonul în întregime (colite difuze) sau numai unele părţi ale colonului (colite segmentare). în realitate interesează intestinul în întregime, de aceea denumirea corectă este Ente-rocolita cronică. Se deosebeşte: - enterocolita cronică secundară, urmare a unei parazitoze (lambiază, teniază), după intervenţii pe stomac cu evacuare rapidă a conţinutului gastric, sau care apare după carenţe enzimatice în special de lactază, şi - enterocolita cronică primară, fără legătură evidentă cu un factor etiologic. Uneori apare după o gastro-enterocolită acută, după abuzuri alimentare sau alimentaţie restrictivă, cu scăderea echipamentului enzimatic. Contribuie la apariţia sa şi sensibilizarea alergică, unele medicamente, în special antibiotice, labilitatea neurovegetativă, subnutriţia şi carenţele vitaminice. Prima modificare care apare, este accelerarea peristaltismului intestinal, ulterior apărând inflamaţia mucoasei, prin proliferarea florei intestinale. Tulburările motorii, disbacterioza şi fenomenele inflamatorii se intrică şi se întreţin reciproc. Contribuie etiologic procesele infecţioase, toxice sau parazitare. Astfel, se descriu colite secundare dizenteriei bacilare, salmonelozelor, colite cu stafilococi, cu streptococi etc, precum şi colite după abuz de antibiotice. Cauzele toxice mai frecvente sunt cele mercuriale, sărurile de aur, vechi intoxicaţii alimentare, abuzul de laxative, iritante, intoxicaţia ure-mică. în sfârşit colitele secundare parazitozelor. Anatomie patologică: în formele uşoare, mucoasa este tumefiată, congestionată, cu secreţie de mucus în cantitate variabilă. In formele avansate, mucoasa este subţire, palidă, cu pliurile şterse; alteori, se observă congestie şi edem al mucoasei, cu exsudat mucos şi mucopurulent, cu mici pete congestive, sufuziuni sanguine, ulceraţii mai mult sau mai puţin pronunţate. Simptomatologia este foarte variată, după cum colita este difuză sau segmentară, după localizarea dreaptă sau stângă şi după natura etiologică a afecţiunii. în colita difuză, bolnavii se plâng de tulburări de evacuare a scaunului: perioade de constipaţie urmate de perioade de diaree. în general, evacuarea este precedată şi însoţită de dureri de intensitate variabilă, de flatulenţă şi de meteorism abdominal. Ca stare generală se întâlnesc astenie, stare de indispoziţie, cefalee. în formele mai grave, bolnavul slăbeşte, mai ales că-şi impune singur un regim alimentar prea sărac. La examinarea abdomenului, acesta apare meteorizat, cu un cadru colic palpabil şi dureros şi se percep zgomote hidroerice. în formele de colită segmentară dreaptă (tiflită, tiflocolită), colită granulomatoasâ dreaptă (ileocolită), bolnavul acuză dureri în fosa iliacă dreaptă şi în flancul drept, dureri spontane sau provocate prin palpare. Există constipaţie alternând cu diaree; predomină fermentaţia. în stadiile mai avansate, cu stază şi atonie cecală, bolnavii prezintă ina-petenţă, limbă saburală, stări febrile, oboseală, dureri de cap. în formele segmentare stângi (sigmoidită), durerile sunt intense în fosa iliacă stângă şi în flancul stâng; la palpare se simte colonul stâng contractat şi sensibil ("coardă colică stângă"). De obicei, bolnavii au o constipaţie de 3 - 4 zile, urmată de o falsă diaree cu colici abdominale. Durerea cedează odată cu evacuarea scaunului, care este cu mucus abundent şi cu caracter de putrefacţie. Simtomele sugestive de coafectare a intestinului subţire sunt prezente în majoritatea cazurilor. Bolnavii sunt neliniştiţi, prezintă dureri colicative, periombilicale, mai ales în stânga, uneori permanente. Destul de frecvent pot apărea după mese: paloare sau congestie a feţei, somnolenţă, transpiraţii şi hipotensiune, tahicardie, palpitaţii. Toate aceste sunt semne de Jejunită. Simptomele care apar din partea colonului, sunt durerile localizate în dreapta jos, în fosa iliacă, dimineaţa sau la 4 - 6 ore după mese, uneori în stânga. Simptomele se accentuează după unele alimente (lapte, dulciuri, concentrate, alimente bogate în celuloză, băuturi reci), emoţii, expunere la frig, etc. Uneori lipseşte diareea sau este înlocuită de constipaţie. în general bolnavii pierd din greutate uneori prezintă subfe-brilitate, semne de carenţă vitaminică (A, B2, B!2, D2) sau minerale (calciu, fier). Examenul ajutător cei mai important este examenul coprologic, care arată modificări de număr, orar, volum, consistenţă, gaze, adaosuri de sânge, mucus, puroi. Proba digestiei în materiile fecale este de un preţios ajutor. în scaun se mai cercetează prezenţa paraziţilor, a bacteriilor şi a ciupercilor. Examenul radiologie indicat va fi irigoscopia cu irigografie, care poate arăta modificări de calibru, spasme, hipotonii sau atonii, modificări de desen ale mucoasei; de multe ori poate decela cauze responsabile de inflamaţia colonului (tumori, diverticuloze). In toate cazurile care prezintă un aspect clinic mai grav sau în care se remarcă o rezistenţă la tratament se recomandă să se practice o rectosigmoidoscopie, cu eventuală prelevare pentru biopsie. Diagnosticul pozitiv se bazează pe semnele clinice, pe examinarea scaunelor şi pe celelalte examene paraclinice. Diagnosticul diferenţial se face cu bolile infecto-contagioase, cu dispepsia de fermentaţie sau de putrefacţie, cu neoplasmele intestinului gros. Evoluţia colitelor este de durată lungă, de ani de zile, având şi perioade de linişte şi cu o durată variabilă, în funcţie de dietă şi de apariţia altor afecţiuni. Prognosticul este în general bun. Tratamentul profilactic se bazează pe respectarea regulilor de igienă alimentară, pe tratamentul precoce şi suficient al enterocolitelor acute şi al celorlalte afecţiuni ale tubului digestiv care pot duce la inflamaţii ale colonului. Tratamentul este complex. Se începe cu repausul la pat şi reechilibrarea neurovegetativă (evitarea surmenajului, respectarea orelor de somn, suprimarea fumatului şi alcoolului, evitarea frigului, gimnastică, plimbări, prişniţe calde pe abdomen, băi calde, sporturi uşoare, viaţă regulată). în ce priveşte dieta, raţia calorică va cuprinde toate alimentele în proporţie echilibrată, vitamine, săruri minerale, etc. Se vor evita alimentele reci sau fierbinţi, alimentele care nu sunt tolerate (lapte, iaurt, cartofi), condimente (ardei, piper, muştar, hrean, ceapă, usturoi), alimentele bogate în celuloză (fasole, mazăre boabe, ridichi, varză, conopidă, pâine neagră), sosuri, prăjeli, slănină, dulciuri concentrate, cafea, ceai, conserve, grăsimi, crudităţi. Masticaţia va fi normală, lentă, iar dentiţia bună. Regimul trebuie să fie adaptat proceselor de fermentaţie sau de putrefacţie după caz. Putrefacţia va fi combătută cu predominanţa alimentelor cu celuloză fină şi dulciuri moderate, reducerea cărnii şi ouălelor, introducerea iaurtului, iar fermentaţia prin restricţia glucidelor şi celulozicelor şi administrarea de proteine în cantitate mai mare. Pentru combaterea diareei, se administrează alimente care conţin tanin (afine, coarne, gutui), orez şi unele brânzeturi, iar constipaţia se combate cu legume ce conţin celulozice, fructe, eventual cartofi. în general sunt permise alimente uşor digerabile: carne slabă fiartă sau grătar, brânză de vacă fără zer, telemea, ouă fierte moi sau ochiuri româneşti, lapte cu gris sau orez. Grăsimile se administrează numai sub formă de unt sau undelemn. Legumele (dovleceii, carote, fasole verde fină) sub formă de soteuri, piureuri sau fierte. Cartofii trebuie serviţi fierţi sau piure. Sunt permise fructe zemoase fără părţile lemnoase, sub formă de compot, moderat îndulcit Ceaiurile vor fi slab îndulcite. în perioadele de acalmie regimul va fi lărgit prin tatonare. Medicaţia va fi individualizată. în colitele cu constipaţie se administrează laxative neiritante (ulei de parafină, magnezie usta), în formele cu diaree, sulfamide (ftalilsulfa-tiazol), antibiotice (Streptomicina, Neomicina, Tetraciclină, Cefalosporine etc), Mexaform, Saprosan. în funcţie de simptome se administrează antispastice: Atropină, Beladona, Papaverina, Anticolinergice, Metoclopramida. Colicele se vor combate cu comprese alcoolizate sau căldură aplicată pe abdomen. Când este cazul se administrează fermenţi pancreatici (Trizim, Cotazym, Nutrizim, Festal etc). In Anaclorhidrie se prescrie acid clorhi-dric sau Acidopeps. La nevoie Glubifer, vitamine A, C, B, D, tranchilizante şi sedative. Agenţii fizici utilizaţi sunt comprese calde, băi calde, şi raze ultrascurte pe abdomen. Sunt utile curele de ape minerale la: Slănic Moldova, Olăneşti, Călimăneşti, Sângeorz. 4.6.6. RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICĂ Rectocolita ulceroasă este cunoscută şi sub alte denumiri: colită ulceroasă, rectocolită ulcerohemoragică, rectocolită ulceroasă gravă. Definiţie: este o boală inflamatorie nespecifică, cu caracter ulcerativ-purulent, localizată de preferinţă în regiunea rectosigmoidiană,'dar care poate să cuprindă colonul în întregime. Vârsta la care apare cel mai frecvent se situează între 24 - 45 de ani, dar poate să sur-vină şi înainte de 20 sau peste 50 de ani. Apare în aceeaşi măsură la ambele sexe. Ertiopatogenia rectocolitei ulceroase este încă necunoscută. S-au făcut numeroase studii, dar încercările de a-i găsi o etiologie bacteriană, alergică, imunitară sau enzimatică au rămas neconfirmate. Interesează cu precădere populaţia ţărilor dezvoltate economic: Anglia, America şi ţările scandinave. în ţara noastră deşi frecvenţa este în creştere, formele cu evoluţie severă sunt mai reduse. Deşi nu există certitudine, se admite că unii factori ca cel genetic, infecţios, enzimatic, psihosomatic şi imunologic, pot interveni în instalarea şi dezvoltarea bolii. Factorul genetic este acreditat de incidenţa familială crescută a rectocolitei ulcero-hemoragice. Este probabil expresia unei hiperreactivităţi familiale crescute a mucoasei colonului faţă de diferiţi factori. Factorul infecţios, este controversat. Deşi antibioticele cu spectru larg sunt ineficiente în puseu, este totuşi incontestabil că infecţia nespecifică, reprezintă un element important în întreţinerea şi dezvoltarea leziunilor. Factorul enzimatic joacă rol prin îndepărtarea sau digerarea mucusului protector. Factorul psihosomatic este justificat de existenţa unor stări conflictuale în etapa premergătoare primului puseu. Factorul imunologic este tot mai incriminat în geneza bolii, în ultimele decenii. Ar contribui o hipersensibilitate de tip alergic şi în mod deosebit mecanisme autoimune. Se discută mult şi de anticorpii anticolon. Rectocolita ulcerohemoragică este considerată o stare precanceroasă, pentru cancerul rectozicmoidian. Cea mai frecventă complicaţie a rectocolitei ulcerohemoragice este pseudopolipoza, care reprezintă de fapt starea precanceroasă propriu zisă. Se pare că cel mai mare factor de risc pentru dezvoltarea cancerului este rectocolita totală şi evoluţia îndelungată a bolii. Riscul cancerigen apare cam după 10 ani. Anatomie patologică: la examenul macroscopic se constată iniţial o mucoasă hipere-miată, edemaţiată şi cu hemoragii punctiforme iar ulterior ulceraţii, de forme şi dimensiuni variate, cu fund hemoragie, apoi purulent, mucoasă foarte friabilă; mai târziu se ivesc procese reparatoare de scleroză. Simptomatologie: rectocolita ulceroasă cunoaşte trei forme clinice: benignă, în care localizarea este numai rectosigmoidiană; medie, cea mai frecventă; gravă, în care localizarea este întinsă. Rectocolita ulcerohemoragică se manifestă clinic prin simtome digestive, dominate de sindromul rectosigmoidian şi prin fenomene generale: subfebrilitate, chiar febră septică uneori (febra şi pulsul crescut arată severitatea bolii), astenie, deprimare, anemie, emaci-ere, uneori edeme. Sindromul rectosigmoidian este caracterizat prin scaune sanghino-lente, cu mucus şi puroi, cu tenesme şi diaree, care poate varia de la 2-3 scaune/zi la peste 15 emisiuni imperioase. Debutul poate fi acut, subacut (cel mai frecvent) şi insidios. Clinico evolutiv se descriu trei forme: - forma acută fulminantă (5 - 15%), cu debut febril dizenteriform, dureri abdominale difuze, rapidă alterare a stării generale, tulburări hidroelectrolitice şi denutriţie proteică. - forma cronică continuă (5 - 15%), cu persistenţă atenuată a simptomelor din faza acută - forma cronică intermitentă, care evoluează cu recăderi şi remisiurii variabile în timp. Este tipul cel mai obişnuit. Debutul bolii, care în general este insidios, mai rar cu aspect de boală infecţioasă, se caracterizează prin dureri abdominale şi scaune frecvente, moi, în număr de 3 - 10-30 pe zi, cu dureri la şi după defecaţie. Scaunele sunt cu fecale sau afecale, cu mucus, cu sânge şi puroi, ultimele două aspecte fiind preţioase pentru diagnostic. în regiunea ano-rectală bolnavul are o jenă permanentă, cu senzaţia de arsură sau de usturime. Starea generală este alterată, cu paloare, astenie, stare febrilă, tahicardie. Apetitul este păstrat sau redus. Cu timpul, bolnavul se deshidratează, pierde electroliţi, scade în greutate, poate să ajungă caşectic. Simptomele evoluează cu un aspect de periodicitate. Primul puseu durează 2-3 săptămâni până la 2 - 3 luni, apoi intervine o perioadă de linişte relativă, în care bolnavul mai are doar mici tulburări. Puseul următor are o durată mai lungă şi o simptomatologie mai gravă, perioada de linişte se scurtează, apoi acalmiile sunt tot mai rare şi pe un răstimp mai scurt. La examenul obiectiv se constată - pe lângă aspectul general descris - limbă saburală şi un abdomen excavat şi sensibil la palpare. Ficatul poate fi mărit şi sensibil. Explorări paracliriice: examenul de bază este rectosigmoidoscopia, care se face până la 30 cm şi arată scurgeri de mucus, sânge şi puroi, o mucoasă deosebit de fragilă ("mucoasa plânge cu sânge"), prezenţa ulceraţiilor, aspectul unui tub dilatat cu dispariţia joncţiunii rectosigmoidiene, abcese, zone de necroză. Irigograjia decelează şi leziunile situate mai sus de 30 cm şi poate evidenţia abcese, ulceraţii mari, scurtări, retracţii şi stenoze. Biopsia rectosigmoidiană necesită multă prudenţă şi se face doar când există o suspiciune de cancer. Coproculturile se fac sistematic şi repetat, pe ele bazându-se antibioterapia. Examenul sângelui arată o viteză de sedimentare crescută, leucocitoză, anemie hipocromă. în fermele prelungite se constată hipoproteinemie, pierdere de sodiu şi potasiu şi alterări ale testelor funcţionale hepatice. Evoluţia este gravă, cu perioade din ce în ce mai lungi şi mai accentuate, cu mers către caşexie şi exitus, iar complicaţiile sunt numeroase şi pot provoca chiar moartea. Complicaţiile pot fi acute sau cronice, la nivelul intestinului sau extraintestinale. Complicaţiile intestinale acute apar mai ales în formele grave: colectazia acută este o dilatatie enormă şi brutală a intestinului şi necesită o intervenţie chirugicală imediată; perforaţia colonului poate fi spontană sau după corticoterapie şi impune un tratament chirurgical prompt; hemoragiile mari, brutale, dictează intervenţia chirurgului şi terapia intensă indicată. Complicaţiile intestinale cronice survin mai ales în formele de lungă durată: abcesele şi fistulele sunt foarte frecvente; stenoza este o complicaţie aproape în toate cazurile; cancerizarea este semnalată din ce în ce mai des (4 - 6%). Complicaţiile extraintestinale sunt şi ele numeroase: hepatice, articulare, cutanate şi mucoase, oculare, renale, rar cardiovasculare; se pot ivi amiloidoză, stări septice, avitaminoze. Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul scaunelor, pe alterarea stării generale, pe caracterul periodic progresiv şi pe examenele paraclinice, în special rectosigmoidoscopia. Diagnosticul diferenţial se face cu: dizenteria (examen bacteriologic), enterocolitele acute şi cronice, colopatia mucomembranoasă, limfogranulomatoza Nicolas-Favre; important este să deosebim rectocolita ulceroasă de cancerul rectal şi sigmoidian (vârsta mai înaintată, rectosigmoidoscopia, biopsia, irigografia). Dificultăţi de diagnostic există şi cu hemoroizii interni, fisuri anale, boala Crohn, Colita ischemică şi infarctul colonie (accidente vasculare, consecinţe ale aterosclerozei, cu debut şi evoluţie mai severă, uneori dramatică), colita, polipoza intestinală (pseudo-polipii din rectocolita), colonul iritabil, etc. Prognosticul este grav. Formele cronice evoluează spre caşexie sau complicaţii şi, prin aceasta, spre exitus. în formele foarte grave, supraacute, moartea poate să survină în 2 - 3 luni. Tratamentul este de foarte lungă durată (ani de zile) şi necesită îngrijire spitalicească şi ambulatorie, Tratamentul igieno-dietetic constă în repaus la pat şi spitalizare, în cursul perioadelor evolutive, şi în repaus psihic şi fizic, în restul timpului. Regimul alimentar va înlătura toate alimentele iritante, laptele, glutenul, legumele şi fructele bogate în celuloză. Va fi bogat din punct de vedere caloric, cu conţinut suficient de proteine şi vitamine. Se vor da supe de zarzavat cu gris, orez, ouă moi, brânză de vaci, unt proaspăt, carne fiartă sau la grătar, peşte slab, sucuri de fructe, dulciuri puţin concentrate, cartofi puţini, pireuri de dovlecei, morcovi, suficientă sare şi, la nevoie adaos de clorură de potasiu. Tratamentul medicamentos. Tratamentul simptomatos va consta în reechilibrare hidroelectrolitică, transfuzii cu sânge şi plasmă, perfuzii cu proteolizate, polivitamine; împotriva durerilor, tinctură de opiu (3-4 picături de trei ori/zi) şi anticolinergice (Liza-don, Bergonal, Probanthine, Neoplepulsan). Tratamentul antiinfecţios se bazează pe coproculturi repetate, cu antibiogramă. Se preferă la începeut sulfamidele: Salazopirină, cu doze de atac de 6 - 8 g/24 de ore apoi se scade treptat până la o doză de întreţinere de 1 - 2 g/zi, timp îndelungat (6 luni până la 2 ani). Se mai încearcă Sulfaguanidină, Ftalilsulfatiazol. La bolnavii la care nu se obţin rezultate la sulfamide se prescriu antibiotice după antibiogramă: Streptomicină, Cloram-fenicol, Tetraciclină etc. Corticoterapia a dat rezultate satisfăcătoare, cu tot riscul de perforaţie, înainte se prescriau doze mai mari; în prezent se recomandă 20 mg Prednison/zi, apoi 10 mg/zi, timp de 1 - 2 luni. Tratamentul local prevede clisme medicamentoase, care pot conţine: Prednison 10 mg/clismă. Salazopirină, 2 g, Dermatol, Tanin, vitamine, tinctură de opiu, antispastice. Se mai încearcă radioterapia antiinflamatorie. Neurolepticele s-au dovedit de un real ajutor: Haloperidol, Clordelazin, Diazepam etc. Concretizând, tratamentul rectocolitei ulcerohemoragice presupune două puncte: - repaus în formele acute, mai ales în formele severe. - alimentaţie adecvată, de cruţarea colonului, la început strictă, ulterior mai largă, cu reducerea stimulilor termici, fizici şi chimici, săracă în rezidii, cu creşterea aportului proteic (3000 calorii/zi din care 150 g proteine) şi excluderea cu desăvârşire a laptelui. Dieta trebuie să fie şi acceptată de bolnav. - tratamentul medical, vizează reechilibrarea hidroelectrolitică şi nutriţională (uneori parenterală), cu reechilibrare acido-bazică (glucoza, dextroză, sodiu, potasiu, calciu), hidrolizate de proteine, polivitamine, anabolizante proteice (Madiol, Steranabol), transfuzii de sânge în caz de necesitate, uneori chiar gamaglobuline nespecifice. - psihoterapia, tranchilizantele şi sedativele sunt indicate ansioşilor (Meprobamat, Hidroxizin, Diazepam, Tioridazin). - tratamentul antiinflamator şi antiinfecţios se face prin: - Salazopirină (Azulfidine), 3 g/zi, după mesele principale, până la 12 g/zi (24 tablete); în formele uşoare şi medii. Uneori microclisme cu 3 - 4 g salazopirină, în 100 ml apă călduţă sau ceai de muşeţel. - antibiotice cu spectru larg: tetraciclină şi ampicilina - corticoterapie şi ACTH (40 mg la 8 ore eventual cu 100 ml Hemisuccinat de Hidrocortizon în formele grave). Prednisonul se administrează cu prudenţă (40 - 60 mg/zi) - Tratamentul imunosupresiv cu Imuran, Azatioprină. Tratamentul chirurgical este aplicat din ce în ce mai des. Indicaţiile intervenţiei chirurgicale sunt următoarele: cancerizarea, perforaţia, colectazia, hemoragiile abundente şi repetate, extinderea leziunilor în înălţime pe colon şi extinderea ulceraţiilor în profunzime. 4.6.7. CANCERUL COLONULUI Şl AL RECTULUI Reprezintă cam 20% din totalul neoplasmelor, ocupând locul al doilea la întreaga populaţie, depăşit la bărbaţi de cancerul bronhopulmonar, iar la femei de cancerul de sân. Etiopatogenia nu este cunoscută. Frecvenţa creşte cu vârsta (maxim în deceniul 6 şi 7), fiind întâlnit de obicei la bărbaţi. Factorul genetic, este sugerat de frecvenţa cu care se întâlneşte în familia bolnavului. Dintre factorii de risc care pledează pentru factorul genetic şi care se întâlnesc frecvent în familiile acestor bolnavi cităm: polipoza familială, polipii coloniei adenomatoşi, afecţiunile inflamatorii colonice (colita ulcerohemoragică, difuză, cu debut înainte de 25 ani după 10 ani de boală, boala Crohn, diverticuloza rectosigmoidiană etc. Mai joacă un rol etiopatogenic, dieta săracă în fibre, bogată în glucide rafinate şi grăsimi animale, obişnuită în ţările dezvoltate (Anglia, Franţa, S.U.A) şi dieta săracă în fructe şi vegetale. Au mai fost incriminate sărurile biliare, amoniacul, (concentraţie maximă în sigmoid), flora anaerobă (crescută în infecţiile care modifică sărurile biliare), factorii imunitari, hormonali, infecţioşi (virusul citomegalic), factorii toxicochimici şi radiaţiile ionizante. Anatomie patologică: în marea majoritate a cazurilor este un epiteliom (95%). Localizarea, în ordinea frecvenţei, este următoarea: rect (58%), sigmoid (17%), cec şi colonul drept (15%), colonul stâng (10%). Macroscopic se descriu: o formă proliferativă, vegetantă, conopidiformă; forma infiltrativă dură, cu retracţii şi stenoze; forma infiltra-tivă coloidală, moale; forme mixte (infiltrante şi vegetante); forme ulcerative. Cancerul intestinului gros se extinde în profunzimea peretelui intestinal şi fixează tumoarea de organele vecine. Invadează, pe cale limfatică ganglionii regionali şi dă metastaze la distanţă în diferite organe: ficat, plămân, peritoneu, creier, oase etc. Simptomatologie: cancerul colonului rămâne un timp asimptomatic (6-l2 luni) pentru ca ulterior simptomele care apar să fie pe colonul drept, colonul stâng sau rect. Cancerul colonului drept: durere discretă, dar persistentă şi neinfluenţată de calmante, localizată în flancul sau fosa iliacă dreaptă; balonare abdominală; diaree (mai rar), cu scaune de putrefacţie, rezistentă la tratament; pierdere în greutate, astenie, dinamie; starea subfebrilă, anemia şi sângerările apar mai tardiv. Cancerul colonului stâng se manifestă prin dureri (jumătate din cazuri), ca o jenă în flancul sâng, cu balonare şi gaze; durerea creşte progresiv în intensitate şi cedează la masaj abdominal; mai târziu, apar fenomene stenozante cu constipaţie şi falsă diaree, care uşurează bolnavul. Scaunele pot căpăta un caracter sanguinolent. Tulburările dispeptice sunt foarte rare şi starea generală se menţine bună mult timp. Cancerul rectului se evidenţiază la început cu fenomene de constipaţie, cu jenă la defecare, la început mai redusă, apoi cu caracter de tenesme. De multe ori constipaţia este urmată de scaune moi, cu mucus, sânge şi puroi. Scaunul devine anevoios, supărător şi este urmat de o senzaţie de evacuare incompletă; alteori, ia aspectul din stenoza rectală, apărând subţire ca un creion sau în formă de panglică. Durerea se accentuează şi este resimţită în pelvis, în sacru, în coapse. Mai târziu bolnavul devine palid, inapetent, pierde în greutate. Examen obiectiv: aspectul general al bolnavilor este modifiat târziu, alterarea stării generale depinzând de localizarea sau de ivirea complicaţiilor. La palparea abdomenului se poate simţi o formaţiune tumorală, dură, nedureroasă, neregulată, de dimensiuni variate, mobilă sau fixată de ţesuturile vecine. In cazul unei dilataţii intestinale deasupra stenozei se pot evidenţia zgomote hidroaerice, hipersonoritate, unde antiperistaltice. Tactul rectal permite - în cancerele rectale jos-situate - să se simtă o formaţiune dură, neregulată, fixă şi nedureroasă, care poate sângera la atingere. Rectosigmoidoscopia descoperă cancerul situat până la 30 cm deasupra sfincterului, arată localizarea, extinderea, mobilitatea şi varietatea macros-copică a tumorii şi permite prelevarea unor ţesuturi în vederea examenului microscopic. Examenul radiologie (fig. 5 5) (irigoscopie, iri-gografie, prânz baritat) precizează localizările inaccesibile examenului endoscopic şi depistează fie stenozări, fie imagini lacunare, ulceraţii, modificări de tranzit sau ale reliefului mucoasei. Celelalte examene care vin în sprijinul diagnosticului sunt: examenul materiilor fecale (hemoragii oculte, sânge macroscopic, mucus, celulele maligne exfoliate, puroi); V.S.H. accelerată, anemie hipo-cromă, uneori leucocitoză; fosfotaza alcalină crescută. Dintre alte investigaţii clinice utilizate enumerăm: Colono-fibroscopia, pentru neoplasmele situate în afara zonelor explorabile cu rectoscopul (se folosesc instrumente flexibile cu lungime de 105 -l85 cm), depistarea hemoragiilor oculte în scaun, citologia exfoliativă, antigenul carcinoembrional. Diagnosticul pozitiv are ca elemente de susţinere vârsta bolnavului, simptomatologică clinică, endoscopia şi examenul radiologie. Important e ca diagnosticul să fie precoce (mai uşor de evidenţiat în cancerul rectal) şi să ne gândim la acest diagnostic ori de câte ori avem de-a face cu un bolnav mai în vârstă, cu o simptomatologie intestinală mai rezistentă la tratament, pentru a cere investigaţiile complementare necesare. Diagnosticul diferenţial se face, în funcţie de localizare, cu: tuberculoza ileocecală, tumoarea inflamatorie apendiculară, rectocolita ulceroasă, stenozele intestinale, polipoza intestinală, diverticuloza intestinală, hemoroizii. Evoluţie şi complicaţii: cancerul intestinului gros se dezvoltă lent, de obicei fiind descoperit într-un stadiu avansat. Prognosticul este grav, mai ales în cazul localizării rectale şi al colonului stâng, şi deosebit de grav când cancerul apare pe fondul unei rectocolite ulceroase. Complicaţiile cancerului de colon constau în: hemoragii grave, perforaţii cu peritonită, stenoză cu fenomene ocluzive, fistule, infecţii secundare şi metastaze. Tratamentul este chirurgical. Segmentul intestinal în care-şi are sediul tumoarea trebuie rezecat, înainte de extinderea ei în profunzime sau de apariţia metastazelor. Roentgen - şi radiumterapia dau rezultate incerte, ca şi chimioterapia antitumorală. Tratamentul simptomatic se prescrie, mai ales, în cazurile inoperabile: opiacee, antispastice, anestezice locale. Se va menţine o riguroasă igienă locală printr-o toaletă permanentă. 4.6.8. PARAZITOZELE INTESTINALE Definiţie: parazitozele intestinale sunt afecţiuni provocate de prezenţa unor paraziţi în intestin, care pot determina tulburări locale sau la distanţă. Bolile parazitare sunt foarte răspândite. în oraşe este infestată circa 10% din populaţie, iar infestarea rurală este şi mai mare. Paraziţii intestinali patogeni pentru om fac parte fie din grupa protozoarelor, fie a hel-minţilor (viermi intestinali). Protozoare: Amibe: Entamoeba hystolytica Flagelate: Lamblia (Giardia) intestinalis; Trichomonas hominis; Chilomastix mesnili. Infuzori: Balantidium coli Helminţi: Nematode: Ascaris lumbricoides (limbricul); Trichiuris trichiura (tricocefalul); Enterobius vermicularis (oxiurii); Ancylostoma cuodenale; Strangyloides stercoralis (Anguillula); Trichinella spiralis (trichina). Cestode: Taenia saginata; Taenia solium; Diphyllobotrium latum (Botriocefalus latus); Hymenolepsis nana (Taenia nana). în cele ce urmează vor fi descrişi paraziţii care, prin gradul lor de răspândire şi prin tulburările pe care le provoacă, sunt mai nocivi pentru om. 4.6.8.1. LAMBLIAZA Definiţie: lambliaza sau giardioza este o afecţiune determinată de un protozoar flagelat numit Lamblia (Giardia) intestinalis. Se localizează cel mai frecvent în duoden, apoi în jejunoileon şi poate invada şi căile biliare. Omul se infestează prin apă, alimente sau mâini murdare, contaminate cu chisturi provenite din fecalele purtătorilor sau ale şoarecelui. Patogenitatea lambliei este foarte discutată. Sunt necesare infestaţii masive ca să se producă o iritaţie mecanică şi o inflamaţie supraadăugată. Simptomatologia este variată, existând şi purtători care nu prezintă nici un semn clinic, în infestaţiile masive pot apărea manifestări de tip duodenal (dureri în epigastru, greaţă, cefalee, astenie), de tip intestinal (inapetenţă, greaţă, dureri vagi abdominale sau crampe, diaree), ori de tip biliar (jenă în hipocondrul drept, greţuri, vărsături, chiar stări icterice). Diagnosticul se bazează pe examenul conţinutului duodenal, obţinut pe sondă după o instilaţie cu sulfat de magneziu. La examenul între lamă şi lamelă se constată prezenţa a numeroase lamblii, animate de mişcări vii. Produsul recoltat prin sondă trebuie examinat imediat şi materialul va fi transportat la laborator ferit de frig (eprubete în apă călduţă). La examenul coprologic, în scaunul proaspăt se pot găsi chisturi de lamblie (mai vizibile după coloraţia cu Lugol). Tratamentul profilactic se bazează pe respectarea măsurilor de igienă: spălare atentă a alimentelor şi a mâinilor înainte de prepararea culinară şi înainte de masă. Tratamentul curativ se face cu Mepacrin (Acrihin, Atebrin), în doze de 0,10 g (1 comprimat de 3 ori/zi, timp de 3 - 5 zile; Mepacrinul dă rezultate bune şi administrat pe sondă duodenală (2-3 zile). Un alt medicament este Metronidazolul (Flagyl), câte 2 comprimate/zi (0,50 g), în două prize, timp de 10 zile consecutiv. Rezultate mai bune se pot obţine cu Fasigyn. Se administrează 4 tablete a 500 mg/zi, într-o singură priză. Există posibilitatea apariţiei rezistenţei parazitului la acest medicament. 4.6.8.2. ASCARIDIOZA Definiţie: ascaridioza este o boală provocată de infestaţia cu Ascaris lumbricoides (fig. 56); este helmintiaza cea mai frecventă la om. Ouăle sunt eliminate prin scaunele oamenilor şi ale animalelor infestate şi sunt extrem de rezistente (până la câţiva ani). Ouăle ajung în intestinul omului, odată cu apa sau cu alimentele, mai ales cu zarzavaturi şi fructe. In intestin ouăle traversează mucoasa intestinală şi - prin circulaţia venoasă - ajung la plămâni, pătrund în alveole şi în căile respiratorii, de unde sunt expulzate prin tuse. O parte din ele, în stadiul de larve, sunt înghiţite şi ajung din nou în intestin, după o migraţie de 10 - 20 zile. Aici, în 6 - 8 săptămâni se dezvoltă parazitul adult, care, după câteva săptămâni, începe să depună ouă. Simptomatologia este deosebită după faza ciclului evolutiv. în faza de migraţie se pot ivi tulburări pulmonare şi alergice: pneumopatii de tip infiltrativ, eozinofilic, fugace, cu tuse, expectoraţie, crize astmatiforme, cefalee, febră; uneori, se manifestă sub forma bronşitelor acute sau chiar a bronhopneumoniilor; concomitent, bolnavii pot avea prurit, urticarii, mialgii, artralgii, cozinofilia este prezentată în marea majoritate a cazurilor. în faza intestinală, simptomele sunt determinate de numărul mare de paraziţi, de reacţii şi sensibilitatea gazdei. Este o simptomatologie foarte variată. Bolnavii pot prezenta inapetenţă, balonări, jenă abdominală difuză, dureri în fosa iliacă dreaptă, cons-tipaţie sau diaree trecătoare. în infestările masive, bolnavul slăbeşte. Migrarea ascarizilor în duoden şi în stomac provoacă greţuri şi vărsături, uneori cu eliminarea lor în vărsătură. La distanţă produc cefalee, prurit, urticarie; la copii provoacă stări de nervozitate, tulburări senzitive, reacţii meningiene. Diagnosticul este confirmat de prezenţa ascaridului în scaun sau în vărsătură şi de găsirea ouălelor la examenul microscopic al scaunului (prin procedee de concentrare). Eozinofilia sanguină sprijină diagnosticul. Profilaxia se realizează prin următoarele măsuri: construirea closetelor la distanţă de sursele de apă, verificarea canalizărilor, asanarea gropilor de gunoi, dezinfectarea bazinelor de apă; depistarea şi tratarea purtătorilor de paraziţi; respectarea măsurilor de igienă alimentară: spălatul mâinilor înainte de mese, spălatul atent sau opărirea legumelor şi a zarzavaturilor, educaţie sanitară, mai ales în şcoli. Tratamentul curativ se face în toate cazurile în care s-a precizat diagnosticul, indiferent dacă cel infestat prezintă sau nu vreo suferinţă. Sunt cunoscute multe medicamente cu acţiune eficientă în ascaridioză. Cele mai folosite sunt: Nematocton (vermicid pe bază de piperazină), 6 comprimate/zi, în 3 prize, înaintea meselor principale, timp de 4 zile; sau 4-5 linguriţe/zi din soluţia 10%, sau 2 linguriţe/zi din soluţia 20%. Este contraindicat în insuficienţa renală. Santonina, câte 0,05 g de 3 ori/zi, dimineaţa pe nemâncate, timp de trei zile, iar în a 3-a zi se administrează un purgativ salin; este contraindicată în nefrite, nafroze, stări febrile, enterocolite acute. Un medicament eficace este Alcoparul (Bephenium), care se administrează într-o singură doză: un săculeţ de 5 g dimineaţa pe nemâncate, într-un pahar cu apă îndulcită; nu se ia purgativ. Loxuran (Notezine) se dă timp de 4 zile, o singură priză pe zi de 2 comprimate. Un progres terapeutic a fost realizat prin administrarea noilor preparate: - Tetramizol (Decaris, 50 mg pentru copii şi 1500 mg pentru adulţi), în doză unică 2,5 mg kg/corp într-o singură zi. - Combantrin (Pirantel-Pamoat), administrat întro singură doză, 10 mg/kg/corp. - Mebendazol, 100 mg, de 3 ori. pe zi, 3 zile. 4.6.8.3. OXIURAZA Definiţie: este o boală provocată de oxiuri, Enterobius vermicularis (fig. 57), fiind cel mai răspândit nematod. Oxiurul este un vierme fusiform, subţire; masculul măsoară 2-5 mm, iar femela 8 - 13. Trăieşte în intestinul gros şi în porţiunea terminală a intestinului subţire. După copulaţie, masculul moare, iar femela migrează în regiunea anală, unde, în timpul nopţii, depune ouăle embrionate şi apoi moare şi ea. în decurs de 6 ore, din ou se dezvoltă larve infestate, care sunt luate pe mâini, duse la gură şi, odată inge-rate, ajung în intestin, unde evoluează până la forma adultă, reluându-se ciclul. Infestarea se face prin ingerarea ouălelor aflate pe zarzavaturi şi fructe insuficient spălate şi pe mâinile murdare. Ouăle se depun odată cu praful pe obiectele din casă, pe lenjerie şi îmbrăcăminte. Autoinfestarea se realizează uşor, mai ales noaptea, dacă bolnavul se scarpină în regiunea anală şi apoi duce mâna nespălată la gură, odată cu ouăle, pe care le înghite. Simptomatologia este deseori absentă. Când se manifestă, semnul cel mai important este pruritul anal, rebel şi supărător. Pruritul este mai puternic noaptea şi spre dimineaţă, provoacă insomnii şi stări nevrotice. Din cauza scărpinatului apar leziuni cutanate în regiunea perianală, scrotală sau vulvară: dermatite, eczeme. La femei, paraziţii pot invada organele genitale, provocând vaginite, leucoree, endometrite. Examenul coprologic poate arăta prezenţa adultului, eliminat mai ales după purgative sau în cursul diareei. Ouăle de oxiuri se găsesc greu în fecale. Ele trebuie cercetate în produsul de raclaj al pliurilor anale sau pe leucoplastul aplicat, seara, pe regiunea perianală. Diagnosticul se axează pe semnele clinice" descrise şi pe prezenţa parazitului adult sau a ouăllelor la examinările făcute. Profilaxia se bazează pe depistarea bolnavilor şi tratamentul lor şi al celor din anturajul bolnavilor. O atenţie deosebite trebuie acordată igienei individuale. Tratamentul curativ prevede o serie de măsuri igienice, asociate cu medicamente. Dimineaţa şi seara şi după fiecare defecare se spală regiunea perianală cu apă şi săpun. Se pot face clisme cu apă sărată, cu bicarbonat de sodiu 2 - 4%, cu usturoi pisat sau cu o linguriţă de oţet la un litru apă. Rufăria de corp şi de pat trebuie fiartă şi chiloţii vor fi schimbaţi zilnic. Unghiile vor fi tăiate scurt şi se va veghea spălarea riguroasă a mâinilor după fiecare defecare şi înainte de masă. Medicamentul cel mai eficace este pamoatul de pirviniu (Vermigal, Povan, Molevac): se administrează în doză unică de 250 - 300 mg (5 - 6 linguriţe); tratamentul se repetă după 3-4 săptămâni. Rezultate bune se obţin şi cu piperazină (Nematocton), în aceleaşi doze ca şi la ascaidioză. în oxiurazele învechite şi rebele la tratament se pot încerca clismele cu helmifuge. Tratamentul cu violet de gen-ţiană (Oxiuran, Axuris) este depăşit. Rezultate bune se obţin după administrarea de Mebendazol, într-o singură doză în tablete de 100 mg. 4.6.8.4. ANKILOSTOMIAZA Definiţie: ankilostomiaza este o afecţiune determinată de nematodul Ankylostoma duodenale - un vierme mic, masculul măsurând 8-l1 mm, iar femela 10 - 13. Trăieşte în duoden, fixându-se de mucoasa acestuia, şi provoacă mici sângerări; poate migra şi se fixează în alte regiuni ale intestinului, de fiecare dată determinând sângerări. Dacă întâlnesc condiţii favorabile (umiditate şi căldură de 27°), ouăle dezvoltă larve, care năpârlesc de două ori în 5 zile şi devin filiforme, vioaie şi rezistente, trăind pe pământul umed, plante, iarbă, pietre. Larvele odată ajunse în contact cu pielea unui om o traversează, pătrund în circulaţie şi ajung în plămâni; eliminate prin bronhii, pot fi înghiţite din nou, iar în duoden se dezvoltă în 2 - 3 săptămâni până la stadiul de adult sexuat. Ankilostomiaza este mai răspândită în regiunile calde; în regiunile temperate apare la lucrătorii din mine, tuneluri, construcţii subterane sau poduri, cărămidarii. Simptomele sunt legate de migrările larvelor şi ale adultului. Trecerea larvelor prin piele provoacă prurit, eritem, papule, vezicule, leziuni de grataj. în faza de migrare prin plămâni, larvele provoacă tuse, expectoraţie, pneumopatii fugace, febră. în faza de fixare în intestin, bolnavul acuză dureri abdominale, greţuri, vărsături, diaree; sângerările repetate determină instalarea unei anemii, insomnie, indispoziţie, anxietate şi fenomene de denutriţie, iar la femeile gravide se poate produce avortul. Examenul coprologic permite descoperirea ouălelor în scaun; hemoragiile oculte sunt deseori pozitive; hemograma arată anemie hipocromă şi eozinofilie. Diagnosticul se bazează pe semnele clinice, pe caracterul profesional al infestării şi pe prezenţa ouălelor în materiile fecale. Profilaxia implică măsuri de asanare a terenurilor infestate, dezinfectarea closetelor, asigurarea echipamentului de protecţie pentru muncitorii din locurile propice infestării şi examene parazitologice periodice. Tratamentul de elecţie se face cu Alcopar: un plic de 5 g dimineaţa pe nemâncate, într-o jumătate de pahar cu apă îndulcită; Loxuran, câte 2 comprimate/zi, într-o priză, timp de 8 - 10 zile; Rexilrezorcină (Ascaridin): se administrează 1- capsule în circa 20 de minute, dimineaţa pe nemâncate; nu se mănâncă 5 ore; în ajun şi la 12 ore după medicament se ia un purgativ salin; tetracloretilenul (tetraclorura de etilen): în seara din ajun bolnavul va lua un ceai şi un purgativ; a doua zi, dimineaţa pe nemâncate, va lua drogul în capsule gelatinoase (3 capsule de 1 ml); după ore va lua un purgativ salin; nu va mânca decât după ce purgativul şi-a Scut efectul; 2 zile după tratament nu va consuma alcool sau grăsimi. Nu se administrează la cei cu suferinţe hepatice sau renale, la alcoolici şi la cei cu infestaţie concomitentă cu ascarizi. Alcoparul şi Mebendazolul (100 mg de 3 ori pe zi, 3 zile), reprezintă tratamentul de elecţie. 4.6.8.5. STRONGILOIDOZA Definiţie: este o boală a intestinului provocată de Strongyloides stercoralis, care este un nematod mic. Viermele are două generaţii diferite: una parazitară în intestinul omului (Strengyloides sau Anguillula intestinalis) şi o alta liberă, la exterior (Strongyloides stercoralis). Masculul este la fel la ambele generaţii: 700 - 900 microni; femeia în generaţia parazitară are 2 - 2,5 mm. Din ouăle depuse de femelă ies larvele, eliminate prin scaun. în exterior, larvele fie că devin filariforme, fie că dezvoltă generaţii libere. Omul este infestat de larvele filariforme pe două căi: fie prin tegumente, circulaţie venoasă, aparat respirator, tub digestiv, fie prin ingerarea unor alimente şi băuturi infestate. Viermele se localizează în duoden şi jejun. Boala este mai răspândită la tropice; la noi, cazurile sunt rare şi apar în mine, unde există căldură şi umezeală. Simptomatologia este caracterizată prin prurit, eritem şi peteşii la locurile de trecere prin tegumente; prin simptome bronhopulmonare în timpul traversării aparatului respirator; în faza de fixare intestinală, parazitul provoacă colici abdominale, diaree, sangui-nolentă şi anemie hipocromă, eventual semne de denutriţie; semnele toxice nervoase sunt frecvente. Examenul materiilor fecale pune în evidenţă larvele parazitului (nu ouăle, ca în anki-lostomiază); eozinofilia este inconstantă. Profilaxia face aceleaşi recomandări ca în ankilostomiază. Tratamentul se face cu: violet de genţiană, în doză de 0,06 g, de 3 ori/zi, timp de două săptămâni; violetul de genţiană poate fi administrat şi pe sondă duodenală (25 ml din soluţia 1%); Fenotiazină: câte 100 mg de 3 ori/zi, timp de 3 săptămâni; Ditiazanină, 250 mg/zi, care, administrată timp de 3 săptămâni, dă rezultate bune, însă este contraindicată în caz de leziuni intestinale întinse; pamoat de pirviniu (Vermigal), care se recomandă şi în tratamentul oxiurazei. Rezultate superioare se obţin cu Thiabendazol (Mintezol), în doze de 25 mg/kg/corp, de 2 ori pe zi, 3 zile, sau în doză unică 50 mg/kg corp. 4.6.8.6. TRICHINOZA Definiţie: este o boală provocată de parazitul Trichina sau Trichinella spiralis, nematod în formă de fir; masculul are o lungime de 1,5 mm, iar femela măsoară 3-4 mm. Omul se infestează consumând carne de porc care conţine larve închistate. Ajunse în intestin, larvele sunt eliberate de capsulă şi se fixează pe mucoasa jejunală, de unde pătrund apoi în circulaţia limfatică, sanguină şi ajung în diferite organe, fixându-se cu predilecţie în muşchii striaţi, unde în 4 săptămâni se închistează. Acelaşi ciclu îl prezintă parazitul şi în animalul-gazdă (porcul), care se infestează consumând cadavre de şobolani sau de carnivore sălbatice infestate. Simptomatologia variază în funcţie de ciclul urmat de parazit. în faza intestinală, care durează o săptămână de la ingerarea cărnii de porc, bolnavul prezintă greţuri, vărsături, diaree, febră. în faza de diseminare, de 1 - 3 săptămâni, bolnavul acuză dureri musculare, fenomene alergice, edeme ale pleoapelor, feţei şi scrotului, urticarie, febră ridicată; muşchii sunt dureroşi la palpare. în ultima fază, de încapsulare, mialgiik persită şi pot apărea tulburări legate de localizarea larvelor: cerebrale, cardiace, respiratorii; toxinele elaborate de larve pot provoca leziuni renale şi hepatice. Evoluţia este variabilă în funcţie de gradul de infestare şi de localizările larvelor. Diagnosticul se bazează pe cunoaşterea faptului că s-a ingerat carne de porc infestată, pe fenomenele clinice, pe eozinofilia crescută. Biopsia musculară (făcută din biceps, deltoid) confirmă diagnosticul la examenul anatomopatologic. Profilaxia trichinozei se realizează prin următoarele măsuri: analiza obligatorie a cărnii de porc în abatoare şi în industria conservelor, consumarea cărnii de porc sau de vânat numai bine fiartă sau friptă, congelarea cărnii la 0°C cel puţin 24 de ore şi stârpirea şobolanilor, mai cu seamă în crescătoriile de porci. Tratamentul medicamentos cu substanţe vermifuge (piperazină, ditiazanină, hexilre-zorcină, tetracloretilen) este eficace numai în perioada de invazie. Cortizonul, în doze 50 - 60 mg/zi, sau ACTH-ul (20 - 40 u), este utilizat de mai mulţi ani. Recent au fost obţinute rezultate bune cu Mintezol, 25 mg/kg corp, 5-7 zile. S-a recomandat şi asocierea Cortizonului cu Mintezolul. 4.6.8.7. TENIAZELE Definiţie: teniazele sau cestodiazele sunt boli provocate de tenii. La noi în ţară, infestările cele mai frecvente sunt cu Taenia solium, Taenia saginata, Botriocephalus latus, Hymenolepis nana şi Taenia echinococus . Definiţie: este un vierme plat, lung de 2 - 5 m; are un scolex de 1 mm diametru, cu patru ventuze şi un rostru cu două coroane de cârlige; corpul este împărţit în segmente numite proglote, în număr de 800 - 1 000. Proglotele, care se elimină în grupe de 5 - 6, odată cu materiile fecale, conţin 20 000 - 30 000 de ouă. Gazda intermediară este porcul. Ouăle sunt înghiţite de porc (domestic sau sălbatic) şi, odată ajunse în intestin, eliberează embrionul hexacant, care traversează peretele intestin, trece în circulaţie şi ajunge în muşchi, unde se fixează sub formă de cisticerc. Ingestia cărnii de porc cu cisticercoza va determina în intestinul omului eliberarea larvei, care-şi va fixa scolexul pe peretele intestinului subţire, iar în 10 săptămâni parazitul adult este dezvoltat. Taenia solium poate provoca cisticercoza şi la om, dacă acesta a înghiţit ouăle parazitului. Simptomatologia este prezentă la mai puţin de jumătate dintre purtătorii de tenie. Se manifestă prin uşoare tulburări dispeptice, dureri periombilicale, modificări de apetit, scădere ponderală, ameţeli, prurit cutanat. Examenul sângelui arată eozinofilie, însă nu constantă. Cisticercoza umană se manifestă în funcţie de numărul cisticercilor şi de localizarea lor. Localizările mai frecvente sunt cerebrale, pulmonare, subcutanate şi musculare. Diagnosticul se bazează pe examinarea proglotelor eliminate şi pe cercetarea ouălor în scaun; diagnosticul de cisticercoza se pune cu ajutorul biopsiei musculare sau subcutanate. 4.6.8.7.2. Taenia saginata Definiţie: este un vierme plat cu o lungime de 5 - 10 m. Este cestodul cel mai răspândit la om. Scolexul este ceva mai mare decât la Taenia solium şi are 4 ventuze. Proglotele, în număr de 1 000 - 2 000, sunt mai alungite şi se elimină odată cu scaunul, dar şi în afara scaunelor (au mişcări proprii, care le permit trecerea prin anus). Gazdele intermediare sunt vitele, iar ciclul de dezvoltare este la fel ca la Taenia solium. Omul se infestează consumând carne de vită crudă sau insuficient fiartă sau friptă. Simptomatologia este aceeaşi ca la Taenia solium. Taenia sanginata nu provoacă cisticercoza umană. 4.6.8.7.3. Botriocefaloza Definiţie: botriocefaloza este o parazitoză provocată de prezenţa în intestin a unui vierme plat numit Diphyllobotrium latum sau Botricephalus latus, vierme mare, care atinge o lungime de 8 - 12 mm şi chiar mai mult. Capul este lunguieţ, de 2 - 3 mm, şi are două şanţuri de sucţiune; proglotele sunt în număr de 3 000 - 4 000, mai mult late decât lungi. Ciclul de dezvoltare cunoaşte două gazde intermediare. Ouăle ajunse la condiţii prielnice în apa curată, vor dezvolta embrionul hexacant, care este înghiţit de crustaceul Diaphton cyclops (prima gazdă intermediară); crustaceul poate fi înghiţit de un peşte răpitor: ştiucă, biba/i, păstrăv, somn (a doua gazdă intermediară). Omul consumă carne de peşte insuficient fiartă sau friptă, şi în intestinul lui se va dezvolta parazitul adult. Simptomatologia este la fel ca la celelalte parazitoze determinate de cestode, însă botricocefalul poate să provoace în plus o anemie megaloblastică, prin tulburări în absorbţia factorului antianemic. Eliminarea viermelui e urmată de vindecarea promptă a anemiei. 4.6.8.7.4. Hymenolepis nana Definiţie: este un vierme mai rar întâlnit la noi şi se întâlneşte la copii. Este parazit şi pentru şobolan şi şoarece şi măsoară în lungime 10-20 mm. Ouăle provenite de la omul purtător, de la şobolan sau şoarece contaminează apa, zarzavaturile, fructele sau mâinile omului şi ajung în intestin, unde, la câteva zile, vor forma un parazit adult. Simptomatologia seamănă cu a celorlalte teniaze; la copil, când infestarea este intensă, acesta prezintă semne nervoase mai pregnante: cefalee, astenie, convulsii. Examenele de laborator: examenul coprologic macroscopic poate arăta proglotele; examenul microscopic, care trebuie făcut din porţiuni multiple de scaun, trebuie să utilizeze metode de concentraţie şi să fie repetat; ouăle de botriocefal şi de Hymenolepis se găsesc mai uşor decât ouăle de Taenia solium sau de Taenia saginata. Profilaxia cestodiazelor constă în consumarea cărnii de porc, vită sau peşte numai după ce a fost bine fiartă sau friptă (afumarea şi sărarea nu oferă siguranţă), respectarea dispoziţiilor cu privire la controlul cărnii, depistarea purtătorilor şi tratarea lor, deratizarea şi asanarea terenurilor infestate, educaţie sanitară. Tratamentul cestodiazelor: medicamentul de elecţie este Niclosamidul (Yomesan), care se administrează astfel: în ajun, alimentaţie uşoară şi lichidă; în ziua tratamentului, dimineaţa pe nemâncate se dau 2 comprimate, bine mestecate în gură înainte de a fi înghiţite; după o oră se dau încă două comprimate; la două ore după ultima administrare se dă un purgativ. Viermele eliminat va fi inactivat prin fierbere; în caz de Taenia solium, viermele va fi manipulat cu grijă; se vor fierbe toate ustensilele folosite şi se vor spăla cu multă grijă (pericol de cisticercoză). Mepacrinul (Acrihin, Atebrin) se administrează în doză de 6 - 10 comprimate (0,60 -l g); după două ore se dă un purgativ salin; medicamentul poate fi administrat şi pe sondă duodenală (0,80 g în 100 ml apă; apoi, după 30 de minute, tot pe sondă se introduc 150 ml apă în care s-au dezvoltat 20 - 30 g sulfat de magneziu). Rezultatele sunt mai slabe decât cu Niclosamid. Extractul eterat de Filix mas este un medicament depăşit şi mai toxic decât Mepacrinul. Seminţele de dovleac nu au contraindicaţie. Se preferă decoctul.