BOLILE APARATULUI URINAR 9.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Aparatul urinar este alcătuit din cei doi rinichi şi din căile evacuatoare ale urinii: calice, bazinele, uretere, vezica urinară şi uretra. Rinichii, organele secretoare ale urinii, au formă de bob de fasole şi sunt situaţi de o parte şi de alta a coloanei lombare. Fiecare rinichi, înconjurat de un strat celuloadipos şi învelit de o capsulă fibroasă inextensibilă, este situat în loja renală. Rinichii au o margine externă convexă, o margine internă concavă şi doi poli: unul superior şi altul inferior. Pe partea concavă se află hilul renal, alcătuit din artera şi vena renală, limfaticele nervii, joncţiunea ureterobazinetală. Rinichiul drept este ceva mai jos situat decât cel stâng. Loja renală este limitată în sus de diafragm, în spate de ultimele două coaste şi dedesubtul lor de muşchii şi aponevrozele lombare, iar înainte, de viscerele abdominale. în jos, loja renală este deschisă (de aici, uşurinţa cu care se produce ptoza renală). Situarea lombo-abdominală a rinichiului explică de ce durerile renale pot fi resimţite lombar, abdominal sau pelvian, de ce tumorile renale se evidenţiază ca o masă abdominală şi de ce flegmoanele perinefretice cu evoluţie superioară îmbracă simptomatologie toracică. Unitatea anatomică şi fiziologică a rinichiului este nefronul, alcătuit din glomerul (polul vascular) şi tubul urinifer (polul urinar). Numărul nefronilor din cei doi rinichi se evaluează la 2 milioane. Glomerulul - primul element al nefronului - este alcătuit dintr-un ghem de capilare care rezultă din ramificaţiile unei arteriole aferente, provenită din artera renală. Capilarele se reunesc apoi şi formează o arteriolă eferentă, care se capilarizează din nou în jurul primei porţiuni a tubului urinifer. Tubul urinifer - al doilea element al nefronului - se prezintă sub forma unui canal lung de 50 mm, format din următoarele segmente: capsula Bowman, tubul contort proximal, ansa Henle, tubul contort distal şi tubii colectori. Capsula Bowman are forma unei cupe care înconjură glomerulul şi este alcătuit din două foiţe. Capsula Bowman, împreună cu glomerulul pe care-l conţine, poartă numele de corpuscul Malpighi. Din tubii contorţi distali, prin canalele colectoare şi canalele comune care se deschid în papilele renale, urina formată trece în calice şi de aici în bazinet. Legătura bazinetelor cu vezica urinară - organ dotat cu o musculatură puternică şi situat în pelvis, înapoia pubisului -este realizată prin ele două uretere. Traiectul abdomino-pelvian al ureterelor explică posibilitatea compresiunii acestora de către fibroame, chisturi ovariene sau cancere rectosig-moidiene. Uretra - canalul excretor al vezicii - are la femeie un traiect foarte scurt, spre deosebire de bărbat, la care traiectul este lung şi traversează prostata, de unde posibilitatea compresiunii uretrale de către un adenom sau cancer de prostată, cu răsunet asupra întregului arbore urinar. 9.2. NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE Rinichiul este un organ de importanţă vitală şi are numeroase funcţii, dintre care funcţia principală constă în formarea urinii. Prin aceasta se asigură epurarea (curăţirea) organismului de substanţe toxice. Formarea urinii se datoreşte unui mecanism complex de filtrare la nivelul glomerulilor şi de reabsorbţie şi secreţie la nivelul tubilor. Prin filtrarea glomerulară se formează urina primitivă (150 1 urină primitivă/24 de ore, din filtrarea a 1 500 1 plasmă). Urina primitivă (filtratul glomerular) are compoziţia plasmei, dar fără proteine, lipide şi elemente figurate. Conţine deci apă, glucoza, uree, acid uric şi toţi electroliţii sângelui. în faza următoare, la nivelul tubilor, care reabsorb cea mai mare parte a filtratului glomerular, se formează urina definitivă. Totuşi la acest nivel se face o selectare: tubii reabsorb total sau în mare cantitate substanţele utile şi în cantitate mică, pe cele toxice. Substanţele utile sunt substanţe cu prag, care sunt eliminate prin urină numai când concentraţia lor sanguină a depăşit limitele fiziologice (apa, glucoza, NaCl, bicarbonaţii etc.). Substanţele toxice sunt substanţe fără prag, eliminarea lor urinară făcându-se imediat ce apar în sânge. Apa este reabsorbită în proporţie de 99%, glucoza în întregime (cu condiţia ca în sânge să existe mai puţin de 1,60 g glucoza %o); sărurile şi în particular clorura de sodiu, în proporţie variabilă (98 - 99%). Substanţele toxice nu sunt reabsorbite decât în proporţie mult mai mică (33%, uree 75% acid uric). în afara procesului de reabsorbţie, rinichiul are şi proprietăţi secretorii, putând elimina şi chiar secreta unele substanţe, ca amoniacul, cu rol foarte important în echilibrul acido-bazic. Deci, procesul de formare a urinii cuprinde o fază glomerulară, în care prin filtrare se formează urina definitivă şi o fază tabulară, în care prin reabsorbţie şi secreţie se formează urina definitivă. Caracterul de urină definitivă este dobândit de tubii distali prin procesul de concentrare, sub influenţa hormonului retrohipofizar. După cantitatea de apă pe care o are la dispoziţie, rinichiul elimină unele substanţe într-o cantitate mai mare sau mai mică de apă, rezultând o urină cu densitate variabilă. Urina formată permanent - diureza (1,5 - 2,5 ml/min.) - se depozitează în vezica urmară, de unde când se acumulează o anumită cantitate (250 - 300 ml), se declanşează reflex micţiunea - deschiderea sfincterului vezical şi golirea vezicii. Micţiunea este un act conştient, deschiderea şi închiderea sfincterului vezical putând fi comandate voluntar. în afară de funcţia excretorie (formarea şi eliminarea urinii), rinichiul are un rol predominant în menţinerea echilibrului acido-bazic, prin eliminarea de acizi şi cruţarea bazelor, menţinând pH-ul la cea 7,35. Rinichii mai asigură constanţa presiunii osmotice a plasmei eliminând sau reţinând, după caz, apa şi diferiţi electroliţi. Secretă unele substanţe ca renina, cu rol în menţinerea constantă a tensiunii arteriale, elimină unele medicamente, substanţe toxice etc. în concluzie, rinichii îndeplinesc la organism trei funcţii de bază: funcţia de epuraţie sanguină, funcţia de menţinere a echilibrului osmotic şi funcţia de menţinere a echilibrului acido-bazic. Alterarea acestor funcţii conduce la apariţia sindromului de insuficienţă renală, urmată uneori de instalarea comei uremice. 9.3. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE 9.3.1. ANAMNEZĂ Numeroşi agenţi toxici, infecţioşi sau alergici pot afecta rinichiul, deteriorându-i funcţiile. Iată de ce anamneză ocupă un rol important în patologia renală, evidenţiind diferiţi factori şi agenţi care pot favoriza sau produce leziuni renale. Oboseala şi subali-mentaţia, frigul şi umiditatea favorizează adesea diferite boli renale. Şocul şi traumatismele cu zdrobiri de ţesuturi pot realiza chiar grave leziuni renale, în special tubulare. Unele substanţe toxice (plumbul, fosforul, mercurul) sau medicamente (sulfamidele, penicilinele), prin mecanisme toxice sau toxico-alergice, pot acţiona asupra întregului nefron, cu precădere asupra tubilor, realizând tubulonefroze grave. Graviditatea favorizează infecţii urinare sau poate chiar duce la apariţia "nefropatiei de sarcină". Bolile altor aparate sau organe au deseori un răsunet renal. De exemplu, endocardita lentă, hipertensiunea arterială şi ateroscleroza interesează frecvent şi rinichiul. Adenomul de prostată, stricturile uretrale, litiaza renouretrală favorizează staza şi infecţia renală. Dar cel mai însemnat rol în etiologia bolilor renale bilaterale îl au infecţia streptococică a căilor aeriene superioare şi infecţia de focar. Iată de ce diagnosticul şi tratamentul corect al anginelor şi amigdalitelor, al granuloamelor dentare, al reumatismului acut, al sinuzitelor etc., nu constă numai în suprimarea unor suferinţe, ci şi în prevenirea unor boli grave şi adeseori irecuperabile (glomerulonefrita acută etc.). 9.3.2. SIMPTOME FUNCŢIONALE Cele mai revelatoare simptome funcţionale pentru afectarea aparatului renal sunt: durerea, tulburările de micţiune, tulburările în emisiunea urinii, piuria şi hematuria. Durerea (fig. 60) în regiunea lombară, apărută spontan, cu sediul unilateral sau bilateral, reprezintă deseori simptomul de debut al unei afecţiuni renale. - Durerea lomabră, spontană, unilaterală, de intensitate redusă (surdă), sugerează o ptoză renală, litiază renală latentă, o pielonefrită, o tuberculoză sau cancer renal. - Durerea lombară bilaterală, cu caracter surd sau de tracţiune, apare în glome-ralonefritele acute şi cronice, în sclerozele renale etc. - Când durerea atinge o mare intensitate, este unilaterală şi apare în crize paroxistice şi când debutează în regiunea lombară şi iradiază pe traiectul ureterului spre fosa iliacă, regiunea inghinală, organele genitale şi faţa internă a coapsei respective poartă denumirea de colică renală sau nefretică. Durerea este atroce, permanentă, cu intensificări paroxistice şi are caracter de sfâşiere, arsură, înţepătură sau greutate. Bolnavul este agitat, caută - fără să reuşească - o poziţie de uşurare, are senzaţii imperioase de micţiune, dar nu reuşeşte să urineze decât câteva picături de urină concentrată, conţinând adesea sânge. Durerea poate difuza şi în regiunea lombară opusă. în timpul colicii pot apărea şi alte semne urinare (polakiurie, oligurie, tenesme vezicale) sau tulburări gastrointestinale reflexe (greţuri, vărsături, meteorism, constipaţie). Uneori, colica apare fără o cauză anume, alteori este provocată de zdruncinături, abuzuri alimentare etc. Poate fi precedată de dureri lombare vagi, arsuri la micţiune sau hematurie, dar de obicei apare brutal, fără pro-droame şi durează ore sau zile. Apare în litiaza renală (calcul care pătrunde în ureter), mai rar în hidronefroză, în cancerul sau tuberculoza renală. Tulburări în emisiunea urinii: polakiurie, disurie, nicturie, retanţie de urină şi incontinenţă. Prin polakiurie se înţelege creşterea frecvenţei micţiunilor, iar prin disurie, dificultatea sau durerea la micţiune. Aceste tulburări apar de obicei împreună. La bărbaţi, îndeosebi peste 60 de ani, prima cauză care trebuie cercetată este adenomul de prostată. Cistita este însă cea mai frecventă cauză. Tuberculoza este de asemenea deseori o cauză a cistitei; la fel şi stricturile uretrale. Nicturia desemnează situaţia în care bolnavul este obligat să se scoale noaptea pentru a urina. Normal, în timpul somnului nu apare necesitatea de a urina. Nicturia poate fi secundară afecţiunilor care provoacă disuria, polakiuria şi poliuria, dar adeseori este un semn de insuficienţă cardiacă sau scleroză renală. Retenţia de urină - adică imposibilitatea bolnavului de a-şi goli vezica - poate fi completă, în care caz se produce distensia vezicii, care poate ajunge până la ombilic, bombând în hipogastru (glob vezical). Retenţia este incompletă, când bolnavul, deşi urinează, nu-şi poate goli complet conţinutul vezical, care se poate infecta rapid. Retenţia de urină apare în tumori ale prostatei, calculi sau stricturi uretrale şi unele leziuni ale sistemului nervos, tabes, hemoragie cerebrală, paralizie generală, stări comatoase etc. Incontinenţa de urină este emisia involuntară de urină. Apare în special la copii. La adulţi poate apărea în leziuni ale vezicii urinare, ale sistemului nervos central sau ale măduvei spinării. Tulburările diurezei sunt tulburări ale volumului urinii. Poliuria este creşterea cantităţii de urină peste 2 1/24 de ore. Deoarece 88% din apa filtrată la nivelul glomeru-lului este reabsorbită de tubi, se înţelege că modificarea relativ slabă a acestei reabsorbţii provoacă o creştere importantă a volumului urinii. Se întâlneşte în stări fiziologice (absorbţie exagerată de lichide), în diabetul insipid sau zaharat, în insuficienţa cardiacă, în timpul regresiunii edemelor, când mari cantităţi de apă şi sodiu sunt eliminate, la sfârşitul unor boli febrile (pneumonie, febră tifoidă etc.) şi în bolile renale cronice, în stadiul de insuficienţă renală. In insuficienţa renală, poliuria este datorită, probabil, unui mecanism compensator, care permite eliminarea substanţelor toxice cu un volum mai mare de apă din cauza pierderii funcţiei de concentrare a tubilor. Oliguria înseamnă scăderea cantităţii de urină. Apare după reducerea ingestiei de apă, transpiraţii abundente, febră, pierderi mari de lichide prin diaree sau vărsături. Oliguria patologică apare fie prin scăderea filtratului glomerular, în insuficienţa cardiacă, în colopsul vascular, în colici renale, glomerulonefrite acute sau cronice, scleroze renale, fie prin creşterea reabsorbţiei tabulare: nefopatii tubulare (nefroza mercurială). Anuria este suprimarea secreţiei urinare. Nu trebuie confundată cu retenţia de urină, în care sondajul vezical permite extragerea urinii. Apare în general datorită aceloraşi factori care produc oliguria, dar are o semnificaţie mai gravă. Hematuria: termen care defineşte prezenţa sângelui în urină, care dobândeşte o culoare roşie-deschisă sau închisă. Numai hematouria macroscopică este un simptom funcţional urinar, deoarece există şi hematurii decelabile numai prin metode de laborator (hematurii microscopice). Provenienţa hematuriei se stabileşte prin proba celor trei pahare (fig. 61). Bolnavul urinează succesiv în trei pahare conice: câteva picături în primul pahar, partea cea mai abundentă a micţiunii în al doilea pahar şi ultimele picături în al treilea. Dacă hematuria apare numai în primul pahar (iniţială) înseamnă că este de origine uretrală, dacă apare numai în ultimul (terminală) este vezicală, iar dacă apare în toate cele trei pahare (totală) este de origine renală. în fapt, această distincţie este sechematică, deoarece orice hema-turie abundentă este totală. Hematuria poate fi deci de natură renală (litiază, tuberculoză, cancer, glomerulonefrite), veziculă (litiază, tumori, tuberculoză), prostatică (adenom, cancer), uretrală (uretrite,-traumatisme) sau generală (sindroame hemoragice etc.). Piuria - adică prezenţa puroiului în urină - se traduce macroscopic printr-un aspect tulbure al urinilor, dar nu poate fi afirmată decât prin examenul microscopic, care evidenţiază prezenţa unor leucocite polinucleare mai mult sau mai puţin alterate. Piuria este totdeauna datotită unei leziuni a aparatului urinar. Şi aici se poate recurge la proba celor trei pahare pentru a preciza originea piuriei. 9.3.3. SEMNE FIZICE Examenul obiectiv al aparatului urinar se face în ordinea clasică. Inspecţia generală oferă importante date diagnostice. De exemplu, poziţia."în cocoş de puşcă" (în decubit lateral de partea bolnavă) este luată de bolnavii cu colică nefritică, pentru uşurarea durerii. Paloarea tegumentelor se întâlneşte la bolnavii cu insuficienţă renală cronică (uremie). Dar semnul cel mai important este edemul, care traduce o hiperhidratare extracelulară. Uneori este discret (decelabil numai prin creşterea bolnavului în greutate), alteori considerabil, antrenând infiltraţia ţesutului celular subcutanat din întreg organismul, cu colecţii lichidiene în toate seroasele (pleură, pericard, peritoneu). Aceasta este edemul generalizat sau anasarea. Edemul renal este alb, nedureros, moale (păstrând amprenta degetului la apăsare), cu pielea lucioasă. Debutează la pleoape, faţă şi maleole, la început vizibil numai dimineaţa, pentru ca în restul zile să nu se mai observe. Cu timpul, cuprinde faţa dorsală a mâinilor. La bolnavii care stau la pat ocupă părţile declive: regiunea lombosacrată şi faţa internă a coapselor. Se spune în general că edemele renale şi hepatice sunt moi, în timp ce edemele cardiace sunt ferme. în realitate, edemele de apariţie recentă sunt toate mai mult sau mai puţin moi, dar cu timpul indiferent de etiologie, devin ferme şi dureroase. într-un stadiu tardiv, edemul renal se generalizează, interesând şi seroasele (anasarcă) şi uneori şi viscerale. Edemul renal apare în glomerulonefrita acută şi cronică şi în sindroamele nefrotice, fiind datorate retenţiei exagerate de sodiu şi apă prin diminuarea filtrării glomenilare şi creşterea reabsorbţiei tubulare. în sindroamele nefrotice scăderea proteinelor plasmatice joacă un rol foarte important. Edemele renale trebuie deosebite de celelalte edeme. Edemele cardiace apar întotdeauna în părţile declive, la început sunt intermitente (dispar la repaus), apoi permanente. Sunt simetrice şi inţial moi, albe sau violacee, iar mai târziu ferme, dure, uneori dureroase. Se datoresc retenţiei de sodiu şi apă, creşterii presiunii hidrostatice şi permeabilităţii capilare. Semnele cardiopatiei de bază şi ale insuficienţei cardiace precizează diagnosticul. Edemele hepatice sunt asemănătoare edemelor renale şi cardiace. Diagnosticul se impune în prezenţa unei afecţiuni hepatice evidente (ciroză). Alteori, edemul poate fi prima manifestare a unei hepatite. De aici, obligaţia ca în faţa unui bolnav care nu prezintă nici insuficienţă cardiacă, nici o afecţiune renală, să se caute originea hepatică a edemului, nu numai prin mijloace clinice, dar şi de laborator. La aceşti bolnavi, edemele se datoresc retenţiei de sodiu, scăderii proteinelor plasmatice, creşterii permeabilităţii capilare. Edemele de carenţă apar în perioadele de restricţii alimentare şi sunt provocate de scăderea proteinelor plasmatice. Edemele alergice apar prin creşterea permeabilităţii capilare, sunt trecătoare şi nedu-reroase şi se întâlnesc în boala serului, urticarie, edemul Quincke. Edemele mai pot apărea în tulburări venoase (tromboflebite şi varice) în inflamaţii şi în obstrucţii limfatice. Inspecţia locală poate constata bombarea regiunii lombare în tumori renale şi hidro-nefroză sau bombarea regiunii suprapubiene în caz de retentie de urină cu glob vezical. Informaţii importante se obţin prin palpare, prin această manevră putându-se aprecia ptoza renală (coborârea rinichiului - mai frecvent dreptul - care poate ajunge cu polul inferior până în fosa iliacă), creşterea volumului rinichiului (cancer renal, rinichi, poli-chistic, hidronefroză) şi prezenţa punctelor dureroase. O manevră preţioasă este percutarea regiunilor lombare cu vârful degetelor sau cu marginea cubitală a mâinii (semnul Giordano-Pasternaţki), care declanşează dureri vii în caz de litiază renală, pilornefrite, glomerulonefrita acută. Dintre celelalte aparate şi sisteme, examenul aparatului cardiovascular este deosebit de preţios, pe de o parte datorită interesării rinichiului în numeroase afecţiuni cardiovasculare (endocardită lentă, hipertensiune arterială), pe de altă parte datorită interesării cordului în unele boli renale (glomerulonefrite). Un examen indispensabil în bolile renale este tuşeul rectal. Acesta permite depistarea unui obstacol în micul bazin: la bărbat, prostata; la femeie o tumoare pelviană; la ambele sexe, un calcul inclavat în partea terminală a unui ureter. 9.3.4. EXAMENE COMPLEMENTARE Examenul urinii este un gest medical elementar, care permite adesea stabilirea diagnosticului. Valoarea acestui examen este adeseori compromisă din cauza unor erori tehnice privind prelevarea şi conservarea urinii. Iată de ce asistenta medicală trebuie să cunoască bine tehnica. Recoltarea trebuie să înceapă la orele 8 dimineaţa; prima micţiune se aruncă, celelalte se colectează într-un vas curat, acoperit şi păstrat la rece. Ultima urină trebuie emisă în ziua următoare, tot la 8 dimineaţa, fiind colectată într-un vas separat. Pentru examenul sumar de urină se recoltează prima urină de dimineaţă şi se aduce la laborator într-un vas curat. La femei este necesară o prealabilă toaletă valvovaginală şi prima urină se aruncă. In mod curent nu se fac examene de Urină în timpul fluxului menstrual. Pentru a împiedica procesele de fermentaţie, se pun în vasul de colectare câteva picături de timol. Urina este o soluţie apoasă de substanţe organice (uree, acid uric, creatinină etc.) şi substanţe anorganice (cloruri, sodiu, potasiu, calciu etc.). Volumul urinii în 24 de ore atinge în medie 1 500 ml, putând varia în raport cu lichidele ingerate şi cu pierderile de apă pe alte căi (diaree, vărsături, transpiraţii). în stare normală, urina este limpede, transparentă, colorată în galben deschis până la galben-rbşcat. Poate deveni tulbure când conţine puroi, sânge, mucus, albumină sau în cazul eliminării sporite de săruri (acid uric, uraţi, fosfaţi). Culoarea devine de un roşu-intens în hematurii sau hemo-globinurii şi de un brun-închis în ictere. în insuficienţa renală cronică, urinile sunt clare şi decolorate, chiar dacă există oligurie. Mirosul urmilor normale este fad sau uşor aromatic, în diabet au un miros de mere acre; în infecţii cu germeni microbieini anaerobi, putrid; în pielonefrita colibaciliară şi staza urinară, amoniacal. Normal, reacţia este acidă, pH-ul variind între 5,8 şi 7,8, iar densitatea spontană a urinii variază între 1015 - 1022, limitele maxime situându-se între 1001 - 1035. Cu cât volumul urinii este mai mic (oligurie), cu atât densitatea este mai mare şi invers, cu cât volumul este mai mare (poliurie), cu atât densitatea este mai mică. în bolile renale care alterează funcţiile renale, densitatea scade. în glomerulonefrita cronică, în pielonefrita cronică şi în fazele finale ale unor boli renale însoţite de scleroză renală, densitatea urinii se fixează în mai multe eşantioane în jurul a 1010 (densitate asemănătoare plasmei) sau este inferioară acestei cifre. Fixarea densităţii la 1010 se numeşte izostenurie. O stare premergătoare este hiposte-nuria - scăderea densităţii faţă de normal -, caracterizată prin pierderea funcţiei de concentrare, în stare normală, urinile nu conţin albumină, puroi, glucoza, pigmenţi biliari. Proteinuria (albuminuria) înseamnă prezenţa proteinelor în urină şi se întâlneşte în glo-merulonefrite, sindroame nefrotice, infecţii pielorenale, tuberculoza renală. De obicei, proteinuria este de 1 - 5 g/l, dar uneori (diferite nefroze) poate ajunge la sau depăşi 40 g/l. Se pune în evidenţă fierbând urina, acidifiată în prealabil cu acid acetic, sau prin reacţii speciale (cu acid azotic sau acid sulfosalicilic). în caz de proteinurie apare fie un precipitat, fie un disc alburiu. Mai recent se foloseşte proba rapidă cu o hârtie-test impregnată cu un indicator, care în contact cu proteinele din urină, îşi schimbă culoarea. Pentru dozarea proteinelor din urină se întrebuinţează în mod curent albuminometrul Esbach. GlicoAiria - adică prezenţa glucozei în urină - este semn clasic al diabetului zaharat, şi apare când glucoza din sânge atinge 1,40 - 1,80% (hiperglicemie), depăşind capacitatea de reabsorbţie a glucozei în tubii uriniferi. Se pune în evidenţă cu ajutorul licorii Fehling sau folosind o hârtie-test, impregnată cu un indicator. în afara proteinelor şi a glucozei, în urină pot apărea şi alte elemente patologice: acetonă (diabet zaharat cu acidoză), lipide (nefroză lipoidică), pigmenţi şi săruri biliare (icter mecanic, hemoglobina (malarie gravă, transfuzii incompatibile, intoxicaţii cu ciuperci). Examenul urinii trebuie completat cu studiul sedimentului urinar la microscop. în acest scop, după centrifugarea urinii într-o eprubetă specială, se examinează la microscop, între lamă şi lamelă, o picătură din depozitul format. în stare normală, sedimentul conţine pe un câmp microscopic 1-2 hematii, 1-2 leucocite şi rare celule epiteliale. în stare patologică pot apărea numeroase hematii, leucocite, cilindri, cristale. Hematuria poate fi macroscopică, dacă se recunoaşte cu ochiul liber, sau microscopică. Numărătoarea hematiilor, leucocitelor şi a celulelor epiteliale se face după metoda Addis, care raportează numărul elementelor la timp, sau după metoda Stanssfeld, care raportează elementele la volum (un milimetru cub). Leucocitele au valoare în sediment când sunt în număr mare, căci indică o inflamaţie la nivelul aparatului urinar (nefropatii, pielonefrite etc.). Ele sunt foarte numeroase în caz- de piurie (pielonefrite, pielite, cistite, tuberculoză renală). în pielonefrita cronică apar leucocite alterate (mărire de volum, cu granulaţii specifice), numite celule Sternheimer. Celulele epiteliale au semnificaţie patologică tot când sunt numeroase. Celulele epiteliale cu incluzii birefringente (esteri de colesterol) sunt patognomonice pentru sindromul nefrotic. Cilindrii urinari sunt elemente de formă cilindrică, formate în interiorul tubilor renali. Se disting cilindri hialini, alcătuiţi din albumină coagulată, cilindri granuloşi, formaţi din elemente celulare degenerate şi albumină coagulată, cilindri epitellali, rezultaţi din descuamarea celulelor tubilor uri-niferi, cilindri hematiei (hematii), leucocitari (leucocite) etc. Semnificaţia cea mai gravă o are prezenţa cilindrilor epiteliali şi a celor granuloşi. Cilindrii hialini, hematiei şi leucocitari au aceeaşi semnificaţie ca proteinuria, hematuria şi leucocituria. Cristalele reprezintă eliminarea diferitelor săruri prin urină (cristale de acid uric, uraţi, fosfaţi, oxalaţi). Pentru examene bacteriologice, urina se recoltează prin urocultură. în acest scop se face toaleta glandului cu apă şi săpun, apoi se dezinfectează cu un tampon cu alcool şi se şterge marginea meatului. (La femei, se recoltează după o prealabilă toaletă a vulvei). Se recoltează într-o eprubetă sterilă, după eliminarea primului jet de urină. La a doua micţiune, urina se recoltează din zbor, din mijlocul jetului urinar, direct în vasul steril cu gura largă. Recoltarea prin puncţie suprapubiană este ideală, dar rămâne o metodă de excepţie. Recoltarea prin sondaj vezical este periculoasă, fiind una dintre cele mai frecvente cauze de infecţie urinară. Pentru cercetarea bacilului Koch se strânge urina din 24 de ore într-un vas curat şi se procedează fie la examenul frotiului obţinut din sediment şi colorat cu reactivul Ziehl-Neelsen, fie la cultura pe medii speciale. Adeseori, pentru precizarea diganosticului este necesară inocularea la cobai. 9.3.5. EXPLORĂRI FUNCŢIONALE Rinichiul este un organ de importanţă vitală, intervenind prin funcţiile sale în menţinerea homeostazei organismului. Datorită mecanismelor compensatoare de care dispune, leziunile renale nu se exteriorizează însă totdeauna clinic. Explorările funcţionale renale au rol să evidenţieze eceste leziuni în stadiile iniţiale. în practică se folosesc probe care explorează diferite mecanisme funcţionale izolate şi probe care explorează funcţia renală în ansamblul ei. Explorarea separată a diferitelor mecanisme funcţionale (utilizează fie probe de clearance, fie proba de diluţie şi concentrare). Clearance-ul sau coeficientul de epuraţie plasmatică al unei substanţe este cantitatea de plasmă în mililitri care, trecând prin rinichi, este curăţată de această substanţă într-un minut. Prin această metodă se pot studia, separat filtrarea glomerulară, fluxul plasmatic renal, reabsorbţia sau secreţia tubulară. Filtratul glomerular se cercetează cu ajutorul unor substanţe (inulină, manitol, creatinină), eliminate numai prin filtrare glomerulară, fără a fi nici reabsorbite, nici secretate de tubi. Valoarea cleareance-u\ui acestor substanţe exprimă valoarea filtratului glomerular, fiind de cea. 130 ml/min, ceea ce revine la aproximativ 180 1 plasmă filtrată/24 de ore. în practică se foloseşte clearance-u\ creatininei, determinarea sa fiind mai simplă. Scăderea sub 70 ml/min. indică o insuficienţă renală uşoară. Scăderea sub 30 ml/min. înseamnă o insuficienţă renală gravă. în general, scade în glomerulonefrite acute şi cronice, deci în leziunile glomerulare. Fluxul plasmatic renal este cantitatea de plasmă sanguină, exprimată în mililitru pe minut, care irigă parenchimul renal. Se utilizează substanţe ca acidul paraaminohipuric sau diiodrastul, care sunt complet eliminate din plasmă, în cursul unei singure treceri prin rinichi. Clearence-u\ acestor substanţe este de 600 - 700 ml/min. Scade în şoc, insuficienţa cardiacă, glomerulonefrite cronice, scleroze renale. Reabsorbţia tubulară se cercetează cu ajutorul substanţelor reabsorbite la nivelul tubilor. în mod obişnuit se foloseşte glucoza, valorile normale fiind de 250 - 400 ml/min. Scade în tubulonefroze şi creşte în glomerulonefroze. Explorarea mecanismelor de diluţie şi concentraţie se realizează în mod obişnuit cu ajutorul probei de diluţie şi concentraţie, imaginată de Volhard. Funcţia de concentrare (economisirea apei) şi de diluţie (economisirea electroliţilor) se desfăşoară la nivelul tubilor şi a canalelor colectoare. Se explorează deci funcţia tubulară. Proba de diluţie se începe dimineaţa pe nemâncate. La ora 7 bolnavul îşi goleşte vezica, apoi până la ora 7,30 ingeră 1,5 1 ceai. De la 8 la 12 din jumătate în jumătate de oră, bolnavul stă în repaus la pat şi urinează, în borcane diferite. La fiecare emisie se măsoară cantitatea şi densitatea urinii. Normal, în primele 2 ore se elimină jumătate din lichidul ingerat (750 ml), iar restul în următoarele 2 ore. Densitatea urinii trebuie să scadă la 1 001 - 1 003. Proba de concentraţie se practică în continuare. La dejun şi seara se prescrie bolnavului un regim uscat: carne, ouă, brânză, pâine prăjită, şuncă. Urina se recoltează la fiecare 4 ore (la orele 16 - 20 - 24 - 4 - 8), în borcane separate. în mod normal, densitatea depăşeşte 1 028, putând urca până la 1035. Densitatea sub 1 025 indică semne de insuficienţă renală moderată (hipostenurie). Când densitatea nu depăşeşte 1 010 - 1 011 (izos-tenurie), insuficienţa renale este gravă. Proba de concentraţie este mult mai utilă decât proba de diluţie, deoarece este mai puţin influenţată de factori extrarenali, iar funcţia de concentraţie este mai precoce alterată în cursul leziunilor renale. în insuficienţa renală compensată, capacitatea de concentrare este mult mai scăzută, în timp ce capacitatea de dilutitie rămâne nonnală. în insuficienţa renală gravă decompensată, şi diluţia şi concentraţia sunt pierdute. Proba de diluţie este contraindicată în caz de insuficienţă cardiacă, hipertensiune severă etc. Proba de concentraţie trebuie evitată în insuficienţele renale avansate, cu hiperazo-temie sau edeme. Proba Gurevici este o variantă a probei Volhard, interpretarea fiind identică. Se începe cu proba de concentraţie şi se continuă cu cea de diluţie, administeându-se însă numai 600 ml apă. Proba Zimnitki se recomandă bolnavilor ambulatori şi constă în măsurarea densităţii şi a volumului urinii din 8 prize separate de urină, recoltate timp de 24 de ore, la fiecare 3 ore, bolnavul primind în ziua recoltării o cantitate de apă şi o alimentaţie obişnuită. în condiţii normale apar mari variaţii de densitate, depăşind unele eşantioane 1 025 - 1 030. în afecţiunile renale, valorile sunt foarte apropiate şi nu depăşesc 1 018 - 1 025. Explorarea globală a funcţiilor renale se face cercetând substanţele azotate, funcţia de osmoreglare, echilibrul acido-bazic, funcţie de eliminare a coloranţilor. Aceste probe devin de obicei patologice când apare o insuficienţă a mai multor funcţii renale sau chiar globală, prin progresarea leziunilor. - Retenţia substanţelor azotate în sânge apare în majoritatea bolilor renale. Valorile normale de acid uric sunt de 0,03 - 0,05%o. Deci, hiperuricemia precoce este un semn de alarmă. Dar acidul uric creşte şi în unele afecţiuni extrarenale: gută, leucemie, pneumonie etc. Ureea are ca valori normale cifrele de 0,20 - 0,40 g%0. între 0,40 şi 0,50 g%o se consideră că este o azotemie de alarmă, iar valorile peste 0,50 g_ (hiperazotemie) reprezintă un semn de insuficienţă renală. Apare în glomerulonefrite acute şi cronice, scleroza renală, pielonefrite. Hiperazotemia poate fi datorită şi unor cauze extrarenale: regimuri bogate în proteine, regimuri lipsite de stare sau eliminări mari de sare (vărsături, diaree, transpiraţii), insuficienţă cardiacă cu oligurie, hemoragii etc. Creşterea creatininei peste valoarea normală de 1 mg%, caracterizează insuficienţa renală, retenţia fiind cu atât mai mare, cu cât gradul de afectare a funcţiei renale este mai important. - Menţinerea echilibrului osmotic, prin eliminarea excesului de apă şi săruri din organism, este o funcţie de bază a organismului. Se ştie că presiunea osmotică depinde de cantitatea elementelor dizolvate, rolul cel mai important (70 - 80%) deţinându-l ionii de N , CI, HCO3. în menţinerea echilibrului osmotic, deci a echilibrului hidroelectrolitic, rinichiul deţine un rol de mare însemnătate. Se ştie că apa totală din organism atinge 40 -50 1, adică 50 - 70% din greutatea corpului, 35 1 apă găsiridu-se în sectorul celular şi 14 1 în sectorul extracelular, ultimul este alcătuit din sectorul intravascular (3 1) şi cel interstitial (11 1). între ingestia şi excreţia de apă trebuie să existe un echilibru. Apa provine din băuturi (circa 1 l/zi) şi din alimente (tot circa 1 1). Apa este eliminată pe căile urinară (1-2 l/zi), cutanată şi pulmonară (cam 800 ml) şi prin scaune (100 ml). Retenţia şi eliminarea apei din organism sunt legate de electroliţi. între sectorul intra- şi cel extracelular există importante schimbări de apă, în funcţie de deplasarea electroliţilor. Şi între sectorul vascular şi cel interstitial există însemnate schimburi de apă. Aceste schimburi au loc la nivelul capilarelor. Presiunea osmotică (datorită proteinelor plasmatice) tinde să menţină apa în capilare; presiunea hidrostatică tinde să o facă să iasă. Tulburările metabolismului apei se însoţesc şi de tulburări electrolitice. Electroliţii sunt elemente care se disociază uşor în ioni. După încărcătura electrică se deosebesc cationi (cu sarcini pozitive) - sodiu, potasiu, calciu, magneziu - şi anioni (cu sarcini negative) - clor, sulfaţi, fosfaţi, proteinaţi. Pentru clinică, cei mai importanţi ioni sunt potasiul, sodiul şi calciul. Potasiul este absorbit pe cale digestivă (3-4 g/zi) şi este înmagazinat aproape în totalitate în celule. Insuficienţa renală acută sau cronică, ca şi insuficienţa suprarenală acută, poate să ducă la creşterea potasiului în sânge (hiperpotasemie). Manifestările constau în astenie, confuzie, apatie, paralizii, semne electrocardiografice. Hipopotasemia se întâlneşte în poliurii, vărsături şi diaree. Se evidenţiază prin manifestări electrocardiografice şi dozarea potasiului în sânge. Sodiul - principalul electrolit care menţine presiunea osmotică - se absoarbe pe cale digestivă sub formă de cloruri de sodiu (8-l5 g/zi). Sodiul nu pătrunde în celule, găsindu-se îndeosebi în sectorul extracelular. Creşterea sodiului în sânge (hipernatremia) apare în insuficienţa renală acută sau cronică, în insuficienţa cardiacă, hepatică etc., principala manifestare fiind edemul. Deci, retenţia de sodiu se însoţeşte şi de retenţie hidrică, cu alte cuvinte de hiperhidratare extracelulară. Scăderea sodiului în sânge apare în insuficienţa suprarenală, diaree, vărsături sau transpiraţii abundente. Se însoţeşte totdeauna şi de pierdere de apă, manifestările clinice fiind de deshidratare extracelulară. - Menţinerea echilibrului acido-bazic este o altă funcţie de bază a rinichiului. în clinică, explorarea se face cercetând pH-ul urinar şi aciditatea urinii, amoniacul urinar, rezerva alcalină şi pH-ul sanguin. în condiţii normale, rezerva alcalină este de 50 - 60 voi. CO2%. în insuficienţa renală, din cauza acidozei, rezerva alcalină poate scădea până la 20 voi. CO2%. - Explorarea funcţiei de eliminare a coloranţilor dă informaţii preţioase asupra funcţiei renale. Se injectează intravenos 1 mg fenolsulfonftaleină (PSP) şi se recoltează urina la 15 - 30 - 60 - 120 de minute. în condiţii normale se elimină în 15 minute cel puţin 25% din colorant, în 60 de minute 60%, iar în 120 de minute 70%. Valorile inferioare sunt patologice. - Explorarea izotopică a rinichilor este o probă mai recentă prin care se apreciază valoarea funcţională a fiecărui rinichi în parte. Se foloseşte iod radioactiv. Puncţia biopsie renală este o metodă de explorare anatomopatologică prin care se urmăreşte obţinerea unui fragment de ţesut renal, pentru a preciza substratul anatomic al unei nefropatii. Este contraindicată în diateze hemoragice, rinichi unic, hidronefroză etc. Tot pentru explorarea funcţiilor renale se folosesc tehnici instrumentale. Metoda curent întrebuinţată este cistoscopia, constând în examinarea vezicii cu ajutorul unui cistoscop. Cistoscopia este adesea completată prin cromocistoscopie, care constă în injectarea unui colorant şi observarea eliminării acestuia prin orificiile uretrale. Metodele instrumentale sunt indispensabile în bolile renale chirurgicale. 9.3.6. EXPLORAREA RADIOLOGICĂ Exploarea radiologică a aparatului urinar reprezintă un examen indispensabil în unele boli renale. Se folosesc următoarele metode: - radiografia simplă (pe gol) permite să se studieze poziţia, forma, dimensiunile rinichiului, precum şi prezenţa Unor calculi radioopaci. Se efectuează după pregătirea prealabilă a bolnavului (clismă pentru eliminarea gazelor şi a resturilor alimentare); - urografia este o metodă care constă în efectuarea unor radiografii renale, prima pe gol, iar celelalte la 10 - 20 - 30 de minute, după introducerea intravenoasă a unei substanţe de contrast pe bază de iod (Odiston). Pregătirea bolnavului constă în golirea intestinului de conţinutul său (clismă) şi într-o restricţie de apă şi alimente solide în timpul celor 12 ore care precedă examenul. Obligatoriu se testează sensibilitatea la iod. Urografia este o metodă foarte preţioasă, dând informaţii despre valoarea funcţională a rinichilor şi despre modificările anatomice ale arborelui urinar. Când substanţa de contrast iodată se introduce prin sondă ureterală, metoda se numeşte pielografie ascendentă. Pielografia dă informaţii asupra stării anatomice a căilor excretoare (ureter, bazinet, calice). 9.3.7. TEHNICI DE EPURARE EXTRARENALĂ Epurarea extrarenală, protejează sau înlocuieşte temporar, funcţia tubilor renali, în cazul insuficienţei renale acute şi protejează funcţia întregului rinichi în unele cazuri de insuficienţă renală cronică. Această tehnică se bazează pe principiul circularii unui volum de sânge extras de la bolnav,în contact cu membrane semipermeabile. Acestea permit trecerea electroliţilor, ureei şi altor substanţe, din sângele bolnavului în soluţia folosită pentru epurare, conform legilor difuziunii osmotice. De aceea tehnicile de epurare pot fi folosite şi în alte boli: come hepatice, unele intoxicaţii accidentale, stări de hiperhidratare. în ultima eventualitate se extrage excesul de apă. în principal aceste tehnici sunt următoarele: Hemodializa. Membrana semipermeabilă prin care se face epurarea, este o membrană de celofan. Aceasta vine în contact cu sângele bolnavului, într-un aparat denumit prin analogie "rinichi artificial". în recipientul (baia) acestuia, se introduce soluţia electrolitică, cu concentraţie cunoscută. De obicei ea conţine Clor, Sodiu, Ion carbonic, Potasiu, Magneziu, Calciu şi Glucoza. Concentraţiile diferă după scopul propus (extragerea de mai multă sau mai puţină apă). Mişcarea sângelui din organism în aparat şi înapoi este asigurată de un sistem de pompe. Bolnavului i se denudează o venă şi o arteră periferică (sau două vene) de obicei la plica cotului. Hemodializa, fiind o formă de circulaţie extra-corporeală, se impune supravegherea atentă în timpul efectuării ei, a tensiunii arteriale, a presiunii venoase şi a activităţii electrice a cordului. Periodic se fac determinări electrolitice şi de uree din sângele bolnavului pentru a se putea aprecia eficienţa. Cele mai frecvente accidente sunt: insuficienţa ventriculară stângă (uneori edem pulmonar acut), hemoliză, accidente tromboembolice, creşterea tensiunii arteriale, hemoragii etc. Dializa peritoneală. Se practică în cazul de insuficienţă cardiacă, când hemodializa este periculoasă. Dializa peritoneală este contraindicată la bolnavii cu peritonită sau la operaţii recent pe abdomen. Tehnica este greoaie, de lungă durată şi cu risc de infecţie crescut. De aceea se foloseşte rar. Soluţiile dializante sunt aceleaşi ca cele prezentate la hemodializa, dar se adaugă şi un antibiotic, de preferabil cu spectru larg şi neagresiv pentru rinichi. Se introduce un trocar (cu mandrin), în cavitatea peritoneală, după anestezie cu xilină 1 %, în regiunea iliacă stângă. Se scoate mandrinul şi în locul lui se introduce în trocar un cateter, care se conectează la sistemul de perfuzie. Se introduce aproxi^ mativ 2 1 lichid dializant şi după o oră se opreşte perfuzia şi se introduce simetric în fosa iliacă dreaptă, alt trocar, căruia de asemenea i se înlocuieşte mandrinul cu un cateter, care se conectează la un borcan de aspiraţie. Se extrage soluţia introdusă prin stânga, prin ca-teterul din dreapta. Operaţia durează 10 ore sau mai mult. 9.4. SINDROAME RENALE Principalele sindroame renale sunt: sindromul urinar, cardiovascular, hidropigen (ede-matos) şi azotemic. Sindromul urinar, în forma sa clasică, se întâlneşte în nefropatii glomerulare (glome-rulonefrite) şi se caracterizează prin proteinurie moderată (1-5 g%o), hematurie (macro-sau microscopică), cilindrurire, oligurie. în glomerulonefroze, proteinuria este masivă (până la 50 g%o). în pielonefrite domină leucocituria (uneori celule Sternheimer), bacteriuria şi proteinuria moderată. Sindromul cardiovascular constă în hipertensiunea arterială (creşte în special tensiunea minimă) şi în unele accidente acute, ca astmul cardiac, edemul pulmonar acut, encefalopatia hipertensivă, hemoragii cerebrale şi modificări ale fundului de ochi. Sindromul hidropigen este dominat de prezenţa edemului, care în stadiile avansate se poate generaliza (anasarcă), cu revărsare în seroase (pericard, pleură, peritoneu şi cu in-teresarea viscerelor: edem laringian, bronşic, pulmonar, retinian, cerebral. Edemul cerebral poate declanşa crize eclamptice. O retenţie hidrică sub 5 1 nu se decelează totdeauna clinic. De aceea este necesară cântărirea bolnavului sau efectuarea bilanţului hidric (confruntarea ingestiei cu excreţia de apă). Sindromul azotemic sau al retenţiei azotate se traduce prin: - semne nervoase: cefalee, insomnie sau somnolenţă, astenie intensă fizică şi intelectuală, modificări de comportament, prurit, tulburări vizuale; în final apare coma uremică; - semne digestive: anorexie, diaree, vărsături; - semne respiratorii: miros amoniacal al aerului expirat şi respiraţie de tip Kiissmaul sau Cheyne-Stokes; - semne cardiace: hipertensiune arterială şi frecătură pericardiacă; - semne generale: paloare, slăbire, diverse hemoragii. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni renale este important şi priveşte toate măsurile necesare pentru diagnostic şi tratament. Bolnavii trebuie supravegheaţi permanent şi orice semn nou-apărut (vărsături, diaree, hemoragii, convulsii) va fi semnalat medicului. O mare atenţie trebuie acordată igienei: spălarea bolnavului, schimbarea rufăriei de corp şi de pat, igiena cavităţii bucale, combaterea escarelor la bolnavii cu uremie. Nu trebuie să se uite că bolnavii cu afecţiuni grave renale sunt mai receptivi la infecţii. Pulsul, T.A. şi diureza vor fi urmărite zilnic şi notate grafic, în foaia de temperatură. Asistenta medicală trebuie să se ocupe şi de hidratarea bolnavilor, de evaluarea cantităţilor de lichide necesare organismului, bineînţeles la indicaţia medicului. în bolile renale, dietei îi revine un rol esenţial. Iată de ce trebuie minuţios calculate şi urmărite necesităţile calorice, cantitatea şi felul alimentelor. 9.4.1. CLASIFICAREA BOLILOR RENALE BILATERALE în mod obişnuit, se adoptă următoarea clasificare a bolilor renale: bilaterale sau medicale şi unilaterale sau chirurgicale. Această delimitare este nu numai parţial justificată, deoarece unele boli renale medicale pot fi tratate chirurgical şi invers. Există numeroase clasificări. în urmă cu câteva decenii domina clasificarea lui Volhard şi Fahr, care deosebea trei grupe mari: nefrite, nefroze şi scleroze renale. Astăzi, cea mai utilizată clasificare este următoarea: Nefropatii glomerulare: glomerulonefrite acute şi cronice. Nefropatii interstiţiale: pielonefrite acute şi cronice. Nefropatii tubulare: acute şi cronice. Nefropatii vasculare: acute şi cronice. Sindroame renale: sindromul nefrotic, insuficienţa renală acută, insuficienţa renală cronică. Din motive didactice, "sindromul nefrotic" va fi prezentat după "glomerulonefrite", cu care, dealtfel, are numeroase contingenţe. 9.5. GLOMERULONEFRITELE Glomerulonefritele sunt nefropatii glomeriilare, cu leziuni predominant inflamatorii ale capilarelor glomerulare. După aspecutul clinic, se deosebesc forme acute, subacute şi cronice, iar după întinderea leziunilor, forme difuze şi în focar. 9.5.1. GLOMERULONEFRITA ÎN FOCAR Definiţie: este o afecţiune renală glomerulară, care apare în cursul unor procese infec-ţionale, de obicei streptococice (endocardită bacteriană subacută, angine, erizipel, sinu-zite), dar şi cu alţi germeni (stafîlococ, pneumococ, virusuri etc.). Mai este numită şi nefrită intrainfecţioasă. Leziunile seamănă cu acelea din glomerulonefritea difuză, dar sunt limitate doar la unii glomerui: Leziunile se pot datoria fie toxinelor bacteriene, fie unui proces imunoalergic. Simptomatologia este domin ită de semnele afecţiunii de bază, fiind caracterizată prin hematurii microscopice (rareori macroscopice), şi, uneori, prin aluminurie, cilindrurie şi dureri lombare. Absenţa edemelor, a hipertensiunii arteriale şi a semnelor de insuficienţă renală permite diferenţierea de glomerulonefrită difuză acută. în afară de tratamentul bolii cauzale prin antibioterapie masivă şi eradicarea focarelor de infecţie, se recomandă repaus la pat şi dietă cu reducerea proteinelor şi a sării. 9.5.2. GLOMERULONEFRITĂ DIFUZĂ ACUTĂ Definiţie: este o afecţiune inflamatorie renală, bilaterală, localizată la nivelul capilarelor glomerulare, de natură infecto-alergică şi caracterizată clinic prin edeme, hematurie şi hipertensiune arterială. Etiopatogenie: boala apare mai ales la copii şi adulţi tineri, cu predilecţie la sexul masculin. Se întâlneşte îndeosebi în lunile de toamnă şi de iarnă. Factorul etiologic cel mai important este infecţia streptococică (în special streptococul hemolitic din grupa A, tipul 12): angine, amigdalite, sinuzite, otite, infecţii dentare, scarlatina, erizipel. Excepţional, poate apărea după infecţii pneumococice sau stafilococice. Patogenia este imunologică. Prin toxinele (antigenele) eliberate, streptococul hemolitic sensibilizează capilarele glomerulare, cu formare de anticorpi. Perioada de latenţă de 10-l2 zile dintre angina streptococică şi apariţia glomerulonefritei pledează pentru o inflamaţie glomerulară cauzată de conflictul antigen-anticdrp. Frigul şi umezeala favorizează boala. Anatomie patologică: macroscopie, rinichi sunt normali sau puţin măriţi, palizi, cu mici puncte hemoragice: microscopic, se observă proliferarea celulelor endocapilare ale glomerulilor. Simptomatologie: debutul poate fi brutal, cu dureri lombare, cefalee, greţuri, febră şi frisoane, sau insidios, cu astenie, inapetenţă, paloare, subfebrilitate; apare după 10-l2 zile de la infecţia streptococică. In scarlatina, glomerulonefrită apare în convalescenţă, între a 14-a şi a 21-a zi de boală. în perioada de stare, boala se manifestă prin prezenţa sindroamelor urinar, edematos (hidropigen), cardiovascular, eventual azotemic. Prezenţa lor nu este obligatorie, în general fiind obişnuite hematuria, edemul şi hipertensiunea arterială. - Sindromul urinar, cel mai frecvent întâlnit, se caracterizează prin oligurie (200 - 500 ml/24 de ore), proteinurie moderată (2 - 5 g%o), hemaîurie microscopică, mai rar macros-copică (simptom cardinal), şi cilindrurie inconstantă. - Sindromul edematos este prezent la majoritatea bolnavilor. Edemul este moale, palid şi interesează în primul rând faţa, cu deosebire pleoapele, constatându-se în special dimineaţa. Uneori, se dezvoltă difuz: la faţă, maleole, gambe, coapse, părţile declive; nu rar apar edeme generalizate (anasarcă). - Sindromul cardiovascular constă, de obicei, în creşterea tensiunii arteriale, interesând moderat tensiunea sistolică (180 - 200 mm Hg) şi mai sever pe aceea diastolică (120 - 125 mm Hg). - Sindromul azotemie se remarcă mai rar, numai în forme severe. Examenele de laborator pun în evidenţă o creştere moderată a ureei şi creatininei sanguine, accelerarea marcată a V.S.H., scăderea filtratului glomerular şi a fluxului plas-matic renal şi creşterea titrului ASLO. Complicaţiile cele mai frecvente sunt: insuficienţă cardiacă, edemul cerebral şi insuficienţa renală. Insuficienţa cardiacă este consecinţa hipertensiunii arteriale. Edemul cerebral sau pseudouremia eclampsică se manifestă prin cefalee, ameţeli, bradicardie, vărsături, cu oligurie severă sau anurie. Evoluţie: vindecarea este cel mai obişnuit mod de evoluţie şi survine de obicei în 2 - 3 săptămâni, prin dispariţia principalelor simptome: edemul, hipertensiunea, hematuria. Alteori, vindecarea are loc după luni sau ani. Uneori, persistă ani de zile o discretă pro-teinurie sau hematurie microscopică. într-un număr de cazuri, boala evoluează către o glomerulonefrită subacută. Tabloului clinic din glomerulonefrită acută i se adaugă semnele sindromului nefrotic: proteinurie masivă, hipoproteinemie, edeme accentuate, hipercolesterolemie. Sindromul de insuficienţă renală se instalează şi se dezvoltă rapid. La început apar hipoazotemie, acidoză şi alterarea capacităţii de concentraţie; ulterior, şi tulburări electrolitice (hiperpotasemie, hipocloremie). Bolnavul moare în câteva săptămâni sau luni în comă uremică. Evoluţia către cronicizare se întâlneşte în unele cazuri într-un ritm lent sau rapid, după primul sau după mai multe puseuri acute. Persistenţa hipertensiunii peste 6 săptămâni şi a hematuriei peste 4-6 luni sunt semne de cronicizare a bolii. Prognosticul este favorabil în majoritatea cazurilor şi depinde de forma clinică, de complicaţii şi tratament. Formele cu debut insidios şi cele întâlnite la adulţi dau un procent mai mare de cronicizări. Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariţia edemului, a hematuriei şi a hipertensiunii arteriale după o infecţie streptococică a căilor respiratorii superioare. Glomerulonefrită difuză acută trebuie diferenţiată de glomerulonefrită în focar, care apare în cursul unei infecţii şi în care lipsesc edemul şi hipertensiunea arterială, de glomerulonefritea cronică, care evoluează de mult timp şi în care semnele de insuficienţă renală sunt pronunţate, de sindromul nefrotic, care prezintă edeme şi proteinurie masivă, hipoproteinemie şi hipercolesterolemie, de pielonefrita cronică, în care există semne de infecţie urinară şi uro-cultura este pozitivă, de hipertensiunea arterială malignă, în care valorile tensionale sunt mai mari şi sindromul urinar mai discret. Tratamentul preventiv constă în antibioterapia corectă a tuturor infecţiilor strepto-cocice, în suprimarea focarelor de infecţie sub protecţie de antibiotice, în practicarea unor examene repetate ale urinii în săptămânile de după o infecţie streptococică a căilor aeriene superiaore, pentru diagnosticul precoce al unei eventuale glomeralonefrite. Tratamentul curativ: repausul la pat ese indispensabil până la dispariţia edemelor, a hipertensiunii şi a hematuriei. Unii autori recomandă repaus profilactic (3 săptămâni) în toate infecţiile cu streptococ betahemolitic grupa A, în timpul antibioterapiei. Activitatea va fi reluată progresiv. Dieta va fi adecvată formei clinice. Regimul va fi normocaloric (1 500 -2 000 cal/zi), hiperglucidic, normolipidic şi hipoproteic. Dacă există edeme, regimul va fi sărac în sare (fructe, legume, zahăr, orez, ulei, unt). Dacă ureea este crescută, se va reduce raţia protidică la jumătate sau mai puţin (20 - 40 g/zi), recomandând bolnavului glucide şi lipide, pentru ca raţia alimentară să nu coboare sub 1 500 cal. în caz de oligurie, raţia hidrică va fi redusă. Restricţia severă de lichide şi alimente, cunoscută sub numele de cură de sete şi de foame (2-3 zile), este indicată în cazul unei mari retenţii de lichide, cu semne de edem cerebral sau de hipertensiune arterială şi de apariţie iminentă a insuficienţei cardiace. Tratamentul medicamentos constă în administrare de Penicilină G (1 - 3 milioane u./zi, la interval de 6 ore), i.m., timp de 10 - 14 zile. Focarele de infecţie vor fi asanate sub protecţie de penicilină, la 6 - 8 săptămâni (până la 3 - 4 luni) de la debutul bolii, numai dacă starea generală este bună. In forma fără complicaţii nu se folosesc diuretice. în ultimul timp se recomandă Furosemidul (0,040 - 0,100 mg i.v.) pentru forţarea diurezei, în doză unică sau repetai, dacă răspunsul este favorabil (Furosemidul are efect şi când filtratul glome-rular este scăzut). Hipertensiunea arterială (când valorile sistolice depăşesc 180 mm Hg) se tratează cu Hiposerpil, Hipopresol (2-4 comprimate/zi) sau Aldomet (0,75 - 1 g/zi). Insuficienţa cardiacă stângă acută se combate cu tonicardice (Lanatosid C) şi Furosemid (1-2 fiole, i.v., lent), glucoza hipertonică 30% (100 ml), barbiturice sau cloralhidrat, iar la nevoie, hipotensive injectabile (Furosamid, Pentdiomid, Raunevril) şi chiar puncţie lombară decompresivă. Insuficienţa renală acută se tratează obişnuit (vezi "Inuficienţa renală acută"). 9.5.3. GLOMERULONEFRITA DIFUZA CRONICA Definiţie: este o afecţiune renală bilaterală, consecinţă a unei glomerulonefrite care nu s-a vindecat după stadiul acut. Se caracterizează prin leziuni glomerulare, tubulare şi vasculare şi se manifestă clinic, printr-o insuficienţă renală progresivă şi ireversibilă. Etiopatogenie: în mod obişnuit, boala este urmarea unei glomerulonefrite acute care nu s-a vindecat. Se consideră că glomerulonefrita devine cronică după 6-8 săptămâni de evoluţie a formei acute. în evoluţia spre cronicizare joacă un rol persistenţa infecţiei de focar, autoagresiunea (anticorpi antirinichi), repetarea puseurilor acute. Există şi cazuri cu etiologie necunoscută, în care lipseşte în antecedente episodul de nefrită acută. Anatomie patologică: rinichii sunt mici, duri, cu suprafaţă neregulată. Microscopic, în forma vasculară, leziunile sunt iniţial glomerulare, pentru ca mai târziu să apară scleroza glomerulului, modificări tubulare, vasculare şi interstiţiale. în forma nefrotică predomină leziunile degenerative ale membranei bazale. Simptomatologie: din punct de vedere clinic se deosebesc: Stadiul latent sau compensat, care survine după episodul de glomerulonefrita acută şi poate dura 10 - 20 de ani. în această perioadă, simptomele sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie uşoară, alterare a probelor funcţionale, eventual reducerea capacităţii de concentraţie. Uneori, apar puseuri acute, precedate de infecţii streptococice. Fiecare acutizare alterează funcţiile renale şi grăbeşte trecerea spre faza decompensată. Stadiul manifest decompensat apare după o evoluţie îndelungată şi se caracterizează prin apariţia semnelor de insuficienţă renală, în decurs de ani sau decenii. Unii autori deosebesc trei stadii: latent, în care intermitent apar hematurie, cilindrurie sau proteinurie; compensat, în care explorările arată permanent tulburări, dar în care nu există retenţie azotată; decompensat, cu retenţie azotată. în general, boala este descoperită întâmplător, cu ocazia unui examen de rutină (examen de urină, măsurarea T.A.), sau tardiv, când apar fenomene de insuficienţă renală. Adeseori, deşi simptomatologia sugerează stadiul acut, în realitate este vorba despre un episod de acutizare a unei nefrite cronice. Se cunosc două forme clinice: - Forma vasculară-hipertensivă este cea mai frecventă (80%). Evoluţia este de obicei lungă, semnele de insuficienţă renală apărând după zeci de ani. De cele mai multe ori, edemele lipsesc, iar semnele urinare sunt discrete: hematurie microscopică, proteinurie redusă. Hipertensiunea arterială care este simptomul dominant, se instalează treptat, precedă creşterea azotemiei, şi interesează atât tensiunea sistolică cât mai ales, pe cea dias-tolică. La început, valurile tensionale sunt oscilante. Mai curând sau mai târziu apar complicaţii cardiovasculare (insuficienţă cardiacă stângă sau globală) şi modificări ale fundului de ochi. Cantitatea de urină este la început normală. Cu timpul apare o poliurie compensatoare, cu hipostenurie şi apoi izostenurie. Retenţia azotată este mult timp absentă, pentru ca mai târziu să apară hiperazotemia. Funcţiile renale se deteriorează paralel cu alterările anatomopatologice. Clearence-ul creatininei coboară progresiv, eliminarea PSP este întârziată, proba de concentraţie dovedeşte incapacitatea rinichiului de a concentra. în cele din urmă, insuficienţa renală duce la uremia terminală. - Forma nefrotică este mai rară (20%), evoluează mai rapid spre exitus (2-5 ani) şi se caracterizează prin semnele unui sindrom nefrotic impur. Cu alte cuvinte, alături de edemele masive, de proteinuria severă, de hipoproteinemie, de hiperlipidemie, se constată şi hiperazotemie, hematurie şi hipertensiune arterială. Uneori, boala trece în forma vasculară şi în acest caz proteinuria scade, iar evoluţia se preluneşte. Evoluţia este progresivă. După o glomerulonefrită acută iniţailă survine de obicei o fază îndelungată de latenţă (mai scurtă în forma nefrotică). Când semnele clinice devin evidente, boala intră în stadiul manifest, caracterizat prin insuficienţă renală, la început compensată, mai târziu decompensată. Tabloul clinic final este de uremie. De obicei boala evoluează în salturi, datorită puseurilor acute. Prognosticul este în general rezervat. Este mai sever în forma nefrotică şi mai bun în cea vasculară. Diagnosticul pozitiv este uşor în formele tipice, şi se bazează pe semnele de suferinţă renală (hematurie, proteinurie, edeme, hipertensiune arterială), pe prezenţa insuficienţei renale, pe episodul acut din antecedente, pe evoluţia cronică. Diagnosticul este mai dificil în perioada de latenţă, îndeosebi când în antecedente nu apare episodul de nefrită acută. Diagnosticul diferenţial: diferenţierea de glomerulonefrită în focar sau de glomerulonefrită difuză acută este relativ uşoară. Forma nefrotică se deosebeşte de celelalte afecţiuni cu sindrom nefrotic pe baza antecedentelor şi a semnelor afecţiunii cauzale. Pielonefrita cronică prezintă semne de infecţie urinară, sedimentul urinar este bogat în leucocite, iar urocultura pozitivă. Diagnosticul diferenţial cu hipertensiunea arterială este uneori dificil, dar sedimentul urinar mai puţin încărcat, modificările renale care apar după creşterea tensiunii arteriale şi absenţa episodului acut de nefrită în antecedente pledează pentru hipertensiunea arterială. Tratamentul profilactic vizează tratamentul corect al glomerulonefritei acute, controale repetate după vindecare, asanarea infecţiilor de focar şi antibioterapia tuturor infecţiilor streptococice. Tratamentul curativ: regimul de viaţă are un rol foarte important. Se vor evita eforturile fizice, surmenajul psihic, frigul şi umezeala. Bolnavii vor rămâne în repaus la pat, timp de 10 - 12 ore pe zi, dintre care 7-8 ore de somn. în stadiul decompensat, reapusul este obligatoriu, bolnavul fiind incapabil să mai efectueze eforturi. Dieta este o componentă obligatorie a tratamentului, uneori cel mai important factor terapeutic. în stadiul latent se recomandă reducerea moderată a proteinelor la 30 - 40 g/zi şi a clorurii de sodiu, pentru a evita creşterile tensionale şi retenţia de sare. Când ureea sanguină depăşeşte 0,5 g%o, regimul hipoproteic este obligatoriu. în forma nefrotică, dieta va fi mai bogată în proteine, (100 - 150 g/zi). Consumul de lichide va fi limitat în această formă. în general, când apar edeme sau când valorile tensionale cresc, este oblitatorie dieta fără sare. Cantitatea de apă permisă este reglată în general dă senzaţia de sete, deci de cantitatea de sare din alimentaţie, dar şi de cantitatea de apă eliminată prin urină, vărsături etc. Dacă există hipertensiune sau edeme nu se vor permite mai mult de 1 500 ml lichide/zi. Această cantitate este indispensabilă, deoarece bolnavii nu-şi pot elimina substanţele de deşeu decât cu o cantitate mai mare de apă. Baza alimentaţiei o constituie glucidele (dulciuri, făinoase, fructe, zarzavaturi) şi lipidele (unt fără sare, untdelemn proaspăt). Tratamentul medicamentos este puţin eficace, ca valoare situându-se după repaus şi dietă. în forma hipertensivă se combat valorile tensionale ridicate. Nu se va urmări o scădere tensională prea rapidă, din cauza riscului pe care-l prezintă diminuarea filtrării glomeruloare, cu accentuarea azotemiei şi precipitarea anuriei. Se utilizează, după caz, Hipopresol, Hipazin, Hiposerpil sau Aldomet (2-4 comprimate/zi), singure sau asociate. Edemele se combat cu tiazidice: Nefrix (2-3 comprimate/zi) sau 2 zile) şi, în special, Furosemid, oral (1-3 comprimate/zi) sau i.v. (1 fiolă/zi) - diuretic de elecţie - sau acid etacrinic. în cazul creşterii ureei sanguine, se administrează anabolizante (Testosteron, Steranabol, Napasim, Madiol, Nerobolil). în forma nefrotică diureticele sunt indispensabile (Nefrix sau diuretice mercuriale - Mercurofilină, Salirgan, Novurit), iar cortico-terapia trebuie administrată cu prudenţă. în general în stadiul de insuficienţă renală se administrează Persantin în asociere cu Heparină sau Phenindion. 9.6. SINDROMUL NEFROTIC Definiţie: sindromul nefrotic este un aspect clinico-funcţional, care apare în unele boli renale sau generale şi se caracterizează clinic prin edeme mari, uneori generalizate, pro-teinurie variabilă ca intensitate, hipoproteinemie sub 60 g/l, hiposerinemie, hiperlipemie, hipercolesterolemie, iar anatomopatologic, prin leziuni degenerative ale membranei bazale glomerulare. Etiologie: din punct de vedere etiologic, se deosebesc: sindroame nefrotice primitive (2/3 din cazuri), în care cauza primară este necunoscută (aici este cuprinsă şi nefroza lipoidică), şi sindroame nefrotice secundare, în care se recunoaşte o etiologie precisă: diabetul, amiloidoza, lupusul, eritematos diseminat, nefropatia gravidică, glomerulone-frita şi diferite leziuni renale de natură infecţioasă, toxică, alergică. Unii autori disting, după simptomatologie, un sindrom nefrotic pur, caracterizat prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie şi hiperlipidemie, şi un sindrom nefrotic impur, care pe lângă simpto-mele menţionate, prezintă hematurie, hipertensiunea arterială, hiperazotemie. Acest tip corespunde, în mare parte, formelor secundare. Patogenie: alterarea membranei bazale glomerulare duce la permeabilitate crescută pentru proteine. Consecinţa proteinuriei este scăderea proteinelor plasmatice - hipoproteinemie -, care, prin scăderea presiunii oncotice, produce edemul. Prin agravarea alterărilor glomerulare care apar în formele secundare (impure), se dezvoltă progresiv semnele insuficienţei renale. Anatomie patologică: se pun în evidenţă leziuni dependente de afecţiunea cauzală. Leziunea comună este alterarea membranei bazale a glomerulilor (probabil de natură imunologică), care devine extrem de poroasă şi permeabilă. Simptomatologia sindromului nefrotic primitiv (pur) în perioada evolutivă se bazează pe: Semne clinice: edemul - major, dar nu obligatoriu - este alb, moale şi nedureros, localizat în regiunile declive şi la faţă. Uneori, este însoţit de revărsate seroase (pleurale, peritoneale, pericardice) sau viscerale. Semne urinare: oligurie pronunţată (sub 500 ml/zi), proteinurie de 5 - 10 g/zi (uneori 20 - 50 g), cu predominanţa serinelor şi lipidurie. Densitatea este de I 030 - 1 040, cât timp funcţia renală este normală. Urinile sunt spumoase, închise la culoare, uneori lactescente. în sediment se găsesc cilindri hialini, granuloşi şi corpi birefringenţi. Absenţa hematuriei indică neseveritatea leziunii; leucocituria şi bacteriuria arată suprainfectie urinară. Semnele umorale constau în hipoproteinemie - al doilea semn major după proteinurie (sub 60%o; uneori 30 - 40%o) - cu hiposerinemie sub 30%o - al treilea semn major -,bulinele crescute şi y-globulinele scăzute. La acest tablou se adaugă hiperlipidemia, hipercolesterolemia, fibrinogenul şi V.S.H. crescute. Evoluţia şi prognosticul depind de afecţiunea cauzală: favorabile în formele primitive şi severe în celelalte. Complicaţiile cele mai frecvente sunt accidentele infecţioase (mai rare de la introducerea antibioticelor), trombozele venoase, uremia, tulburările electrolitice. Forme clinice: Nefroza lipoidică, afecţiune care apare la copii, rareori peste 10- ani, de etiologie necunoscută. Potrivit concepţiei actuale este considerată a fi o boală imunologică. Semnele clinice aparţin sindromului nefrotic pur. Insuficienţa renală apare foarte rar, evoluţia fiind de obicei favorabilă. Glomerulonefroza amiloidică sau amiloidoza renală apare la bolnavii cu supuraţii prelungite (osoase, pulmonare). Se caracterizează prin depunerea unei substanţe (amilo-idul) în ficat, splină, rinichi, intestine etc. Se însoţeşte de hepatosplenomegalie, diaree şi poliurie, alături de semnele sindromului nefrotic pur. Sindromul hipertensiv şi cel azote-mic lipsesc. Insuficienţa renală este adesea precoce. Glomeruloscleroza diabetică apare la un număr relativ mare de diabetici şi se manifestă prin edeme, proteinurie, hipoproteinemie, hipertensiune arterială, retinopatie şi semne de insuficienţă renală. Prognosticul este sever. Glomerulonefroza gravidică apare în ultimele 3 luni ale sarcinii şi este caracterizată prin edeme, proteinurie moderată şi hipertensiune arterială, cu valori uneori foarte mari. în unele cazuri apare un edem cerebral, cu crize convulsive generalizate (eclampsia gravidică). O complicaţie frecventă o constituie insuficienţa renală cu anurie. Glomerulonefrită cronică cu sindrom nefrotic a fost descrisă anterior. Diagnosticul pozitiv se impune în prezenţa celor trei sindroame caracteristice: urinar, edematos, umoral. Diagnosticul etiologic trebuie să precizeze dacă sindromul nefrotic este primitiv (nefroză lipoidică sau glomerulonefrită cronică) sau secundar (diabet zahaat, nefropatie gravidică, amiloidoza etc.). Din punct de vedere clinic are mare importanţă forma pură, care orientează de obicei diagnosticul către nefroza lipoidică, sau cea impură, întâlnită în glomerulonefrită cronică, amiloidoza, glomerulonefroza diabetică etc. Tratamentul profilactic este relativ limitat, deoarece nu se cunoaşte în toate cazurile etiologia sindromului nefrotic. Este obligatoriu totuşi tratamentul corect al infecţiilor acute şi cronice, mai cu seamă al infecţiilor de focar, cu suprimarea factorilor toxici (mercur, aur, arsen), agenţi care pot provoca uneori sindromul nefrotic. Tratamentul curativ trebuie adaptat nefropatiei cauzale (diabet, nefropatie gravidică etc.). Repausul este obligatoriu în toate cazurile. Durata sa depinde de intensitatea edemelor şi a proteinuriei. Dieta trebuie să corecteze tulburările generate de pierderile de proteine. Regimul va fi deci hiperprotidic, putându-se administra 200 - 300 g proteine/zi. Se recomandă: brânză proaspătă de vaci, carne albă, peşte slab, albuş de ou etc. Această raţie importantă de proteine urmăreşte compensarea pierderilor urinare, dar ea este inutilă şi chiar periculoasă când sindromul nefrotic se însoţeşte de insuficienţă renală. în acest caz, raţia proteică va fi redusă la 30 - 40 g/zi. Regimul trebuie să fie hipocaloric (2 500 -3 000 cal/zi). Trebuie evitat consumul exagerat de lipide, din cauza hiperlipidemiei frecvente la aceşti bolnavi. Cel mai mare număr de calorii va fi furnizat deci de glucide. De asemenea, regimul trebuie să fie şi hiposodat (2 g NaCl/zi), datorită prezenţie edemelor. Cantitatea de lichide permisă zilnic va fi egală cu cantitatea de urină din 24 de ore. Tratamentul medicamentos: corticoterapia reprezintă tratamentul cel mai important. Indicaţia principală o constituie sindroamele nefrotice pure, fără hipertensiune arterială, azotemie, hematurie, cilindrurie. Formele însoţite de insuficienţă renală pot fi chiar agravate. Se administrează 1 mg Prednison/kilocorp, timp de 3 săptămâni, după care se scade doza treptat. Tratamentul de întreţinere poate dura câteva luni. Medicaţia diuretică constă în Nefrix (2-3 tablete/zi), Furosemid sau Spironolactonă (Aldactone). Ca adjuvante se mai administrează substanţe anabolizante (Madiol), transfuzii de plasmă şi sânge şi, bineînţeles, este indicat tratamentul afecţiunii de bază. Medicaţia imu-nosupresivă (Clorambucil, Endoxan, Imuran etc.) se administrează cu rezultate satisfăcătoare, când corticoterapia nu este posibilă. Tratamentul nefropatiei diabetice este dificil de condus datorită greutăţilor legate de stabilirea dietei. Tratamentul formei gravidice constă în restricţii hidrosaline, sedative, sulfat de magneziu, flebotomie hipotensoare. 9.7. NEFROPATIILE INTERSTITIALE Sunt boli renale uni- sau bilaterale, datorite unor elziuni primitive interstiţiale, cu afectarea secundară a glomerulilor şi a tubilor renali. De obicei cauza este infecţioasă (pielonefrite), mai rar toxică, metabolică, sau se datoresc altor agenţi. 9.7.1. PIELONEFRITELE Definiţie: pielonefritele sunt inflamaţii acute sau cronice, care afectează ţesutul interstitial renal (spaţiul dintre nefroni). Importanţa lor se datoreşte frecvenţei mari şi în continuă creştere a infecţiilor urinare - cauză obişnuită a infecţiilor interstiţiale -, gravităţii lor (20 - 30 - 60% conduc la insuficienţă renală cronică, de 3 - 4 ori mai mult decât glo-merulonefritele), tabloul clinic greu de recunoscut mult timp (70%). Boala se întâlneşte în special la femei. Etiopatogenie: germenii cel mai frecvent întâlniţi sunt colibacilul (85 - 90%), cu aproape 1 000 tipuri, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, enterococul, Klebsiella, stafi-lococul, piocianicul, Salmonella, levurile. La bolnavii sondaţi domină Klebsiella şi Proteus; în infecţiile uretrale gonococul şi Haemophilus, în timp ce piocianicul este întotdeauna un germen de suprainfecţie. în formele cronice se întâlnesc asocieri microbiene, care agravează prognosticul. Obişinuiţii factori favorizanţi sunt obstacolele de la nivelul căilor excretoare renale: afecţiuni renale congenitale, tumorile pelviene la femei (fibrom, chist de ovar), tumorile prostatei la bărbaţi, hidronefroza, cistita, litiaza urinară, unele manevre urologice (sonda ă demeure, cateterisme repetate) etc. La femei, principala cauză este cistita; la bărbaţi, prostatita cronică; la ambele sexe, litiaza urinară. în permanentizarea infecţiei, un rol important îl deţin staza şi refluxul ureterovizical. Căile de infecţie obişnuite sunt: ascendentă - prin căile urmare, împotriva sensului de scurgere a urinii, favorizată de obstacole pe căile excretoare - şi descendentă, hemato-genă - cu descărcări bacteriene din focare de infecţie în circulaţie. De aici decurge individualizare a două mari forme clinice: nefrita interstiţială ascendentă - mult mai frecventă, cunoscută şi sub denumirea de pielonefrită. în evoluţia pielonefritei cronice se discută, recent, despre intervenţia unor mecanisme imune. Anatomie patologică: în pielonefrita acută mucoasa căilor urinare este inflamată, rinichii sunt mari şi congestionaţi, iar în spaţiile interstiţiale se găsesc limfocite, polinu-cleare, edem şi microabcese. în forma cronică, rinichii sunt mici, atrofiei. Leziunile sunt iniţial tubulare. Ulterior, cuprind tot nefronul şi sistemul său vascular. 9.7.1.1.PIELONEFRITA ACUTĂ Simptome: taboloul clinic este de infecţie urmară, iar debutul se caracterizează obişnuit, dar nu întotdeauna, prin semne generale de infecţie: febră cu instalare bruscă sau progresivă, frisoane, transpiraţie, cefalee, Manifestările urinare constau în dureri lombare, mai frecvent unilaterale, surde sau cu caracter de colică renală polakiurie, adeseori nocturnă, şi micţiuni dureroase. Diagnosticul se bazează pe două semne capilare: leucocituria (milimetru şi minut - proba Addis-Hamburger) crescută, şi anume mai mult de 5 000 de elemente (după alţi autori, peste 2 000), bacteriuria; încă de acum 20 de ani, Edwards-Kass a demonstrat că un număr de peste 100 000 de germeni/ml indică o infecţie urinară, un număr sub 10 000 arată o contaminare, iar valorile intermediare impun repetarea analizei. Pentru garanţia unei interpretări corecte este necesară o recoltare a urinii pentru urocultură în condiţii ireproşabile. Recoltarea prin puncţie suprapubiană este ideală, dar rămâne o metodă de excepţie. Recoltarea prin sondaj vezical a fost abandonată, fiind sursă de suprainfecţie. De aceea este de dorit ca, întotdeauna, recoltarea să se facă din zbor, din mijlocul jetului, direct în recipientul cu gura largă, perfect steril, la a doua micţiune. Urocultură trebuie să precizeze natura germenului şi sensibilizarea sa. Alte semne de laborator sunt: proteinuria redusă, leucocitoza şi creşterea V.S.H. Funcţiile renale sunt normale. Evoluţia imediată este favorabilă în condiţiile unui tratament corect. Boala durează obişnuit 1-4 săptămâni. Complicaţiile sunt rare, dar cronicizarea este frecventă. Diagnosticul se bazează pe sindroamele infecţios şi urinar. Tratamentul este prezentat la "Pielonefrita cronică". 9.7.1.2. PIELONEFRITA CRONICĂ Definiţie: boală cu evoluţie cronică, caracterizată prin inflamaţia ţesutului interstitial renal, cu semne clinice de suferinţă precoce a tubilor renali, cu afectarea tardivă a glo-merulilor şi cu evoluţie progresivă spre insuficienţă renală. Se recunosc tot două forme clinice: hematogenă (rară) şi ascendentă (frecventă). Este una dintre cele mai întâlnite afecţiuni renale şi apare în special după 40 de ani, mai ales la femei. Fiziopatologie: poliuria cu densitate scăzută - semn caracteristic în etapele mai târzii ale bolii - se explică prin prezenţa sindromului de tub distal, cu scăderea masivă şi precoce a capacităţii de concentrare (uneori sub valori izostenurice), acidoză hipercloremică şi pierderile de electroliţi. Poliuria se datoreşte reducerii tubilor. Mecanismele compensatoare - rezerva funcţională şi hipertrofia nefronilor restanţi - sunt condiţionate de limitarea procesului distructiv renal la 50% din nefronii funcţionali. Când se depăşeşte această barieră, creşte eliminarea sodiului în lumenul tubilor, cu legarea unei cantităţi duble de apă - poliurie (la început la necesitate, mai târziu forţată). în ceea ce priveşte evoluţia cronică cu perioade de acutizare, aceasta se datoreşte persistenţei factorilor favorizanţi, care întreţin infecţia. Uneori, piuria (infecţia urinară) este latentă, situaţie dificilă, cu atât mai mult, cu cât şi un calcul coraliform sau o tuberculoză renală pot evolua asimptomatic. Unii autori susţin dealtfel că pielonefrita este precedată de bacteriurie asimptomatică. Tablorul clinic se conturează după luni sau ani de la episodul acut de pielonefrită. Intervalul de latenţă este întretăiat de recidive, fiecare puseu acut adăugând noi leziuni renale. Alteori, evoluţia este latentă, diagnosticul fiind stabilit în faza de insuficienţă renală (40% dintre bolnavi nu prezintă semne clinice); de aici, valoarea explorărilor biologice. Alături de semnele afecţiunii cauzale (litiază, adenom, malformaţie) apar maniestările de infecţie urinară. O anamneză minuţioasă descoperă la aproape 60% din bolnavi tulburări de micţiune şi dureri lombare. Când apar şi semne generale, acestea sunt de infecţie cronică: stări subfebrile sau febrile intermitente, cefalee, oboseală, scăderea apetitului şi a greutăţii. Există dificultăţi în stabilirea diagnosticului de pielonefrită, cei mai mulţi bolnavi fiind descoperiţi în stadiul avansat de insuficienţă renală cronică. Există totuşi unele simptome şi semne. Astfel, uneori se evidenţiază hipertensiune arterială (25%), rareori cu evoluţie malignă, iar poliuria este precoce. Nu există edeme, iar protei-nemia şi hematuria sunt discrete. Leucocituria minutată (valori peste 2 000, după alţi autori 5 000) şi bacteriuria (peste 100 000 de germeni/ml) certifică infecţia urinară. Celulele Sternheimer-Malbin (leucocite alterate, animate de mişcări browniene) şi cilin-druria completează diagnosticul. Scăderea capacităţii de concentraţie este un semn capital pentru evoluţia spre insuficienţă renală. Se descoperă unerori în plină sănătate, înainte de stabilirea la valori izostenurice (1 010 - 1 011); se menţine mult timp la valori subizos-tenurice şi scade mai precoce decât filtratul glomerular (pentru fiecare grad de reducere a filtratului, concentrarea este mult mai redusă decât în glomerulonefritele cronice). Scăderea eliminării urinare a PSP (roşu fenol), scăderea clearance-ului creatininei, re-tenţia azotată (uree, creatinină şi acid uric), pierderile de electroliţi (Na+, Ca + şi K+), cu scăderea acestora în sânge, şi acidoza hipercloremică sunt alte manifestări utile diagnosticului. Radiografia simplă, urografia (în special prin perfuzie), nefroscintigrama şi punc-ţia renală pot aduce elemente suplimentare. Evoluţia este îndelungată, iar prognosticul de obicei sumbru; complicaţiile depind de gradul hipertensiunii arteriale şi al insuficienţie renale. Diagnosticul precoce se bazează pe semnele clinice de cistită, leucociturie şi bacteri-urie. Diagnosticul în stadiul de insuficienţă renală este sugerat de poliuria cu densitate scăzută, pierderea de electroliţi şi acidoză hipercloremică. Tratamentul presupune tratarea corectă a pielonefritei acute, asanarea focarelor de infecţie şi intervenţie chirurgicală pentru îndepărtarea obstacolelor care provoacă staza urinară. Regimul va fi complet, iar lichidele administrate în cantitate mai mare decât în condiţii normale. Se recomandă un regim acidifiant (carne, ouă, făinoase, brânză), alternând cu unul alcalinizat (lapte, fructe, zarzavaturi, legume). Acidifierea urinii cu clorură de amoniu sau Metionină, utilă când urinile sunt alcaline este contraindicată la bolnavii cu acidoză. Tratamentul simptomatic constă în analgezice (Amidopirină, Antipirină) şi antispastice (Papaverină). Pentru scăderea valorilor tensionale se administrează Hiposerpil, Hipopresol, Hipazin sau Aldomet (Dopegyt). Tratamentul etiologic antiinfecţios cu antibiotice sau chimioterapice este esenţial. Antibioticele se vor administra după identificarea germenului (trei uroculturi consecutive, repetate pe parcursul tratamentului) şi stabilirea sensibilităţii prin antibiogramă. Se prescriu antibiotice care se elimină în formă activă prin urină, excluzându-se deci Cloramfenicolul, Novobiocina etc. Se va avea în vedere şi pH-ul: la un pH acid sunt active penicilinele naturale şi semisintetice, Acidul nalidixic (Negram) şi Nitrofurantoina; pH-ul alcalm măreşte eficacitatea Kanamicinei sulfat şi Gentamycinei; Eritromicina este activă la un pH peste 8. în infecţia urinară acută domină colibacilul, proteul, enterococul, rar stafilococul; în cea cronică - proteul, Klebsiellele, piocianicul. Ca măsuri generale se recomandă consunujl abundent şi frecvent de lichide, golirea completă a vezicii la fiecare micţiune, igienă perineală strictă pentru femei, tratarea valvovaginitelor, a constipaţiei şi a factorilor favorizanţi (diabet etc.). în formele grave se administrează antibiotice majore: Ampicilina, Cefalexină, Gentamycin, Colimycin, Kanamicină sulfat. în formele mai puţin grave: sulfamide (Neo-xazol, Sulfizoxazol, Sulfametin, Nitrofurantoin, Acid mandelic, Cicloserină, Urovalidon, Septrin, Negram). Se recomandă asocierile sinergice: Ampicilina + Kanamicină sulfat, Ampicilina + Gentamycin, sulfamide asociate între ele sau Septrin (Trimetoprim + Sulfametaxazol). Nu se prescriu penicilinele şi sulfamidele la alergici; Streptomicina, Kanamicina sulfat, Gentamycinul, sulfamidele, Septrinul, Nitrofurantoinul - la gravide, în insuficienţa renală antibioticele se pot acumula, sumându-se toxicitatea. Este necesară evaluarea insuficienţei renale prin clearance-vX la creatinină. Se preferă antibiotice netoxice (Oxacilina, Gefalotină, Rimfampicină). Există o sensibilitate electivă a germenilor: enterococul este sensibil la Ampicilina şi la asocierea Penicilinei + Streptomicina; proteul - la Ampicilina, Septrin; Klebsiella - la Gentamycin sau Colimycine; piocianicul -la Gentamycin, Golymicine, Carbenicilină. în pielonefrita acută se începe tratamentul cu Kanamicina sulfat (6 zile, 1 g/z), urmată de Ampicilina (14 zile, 1,5-2 g/zi) şi, în continuare, acid mandelic, Nitrofurantoin, Sulfametin, Neoxazol, după caz. Pentru a nu pierde momentul intervenţiei, în puseul acut sever se efectuează toate examenele, se hidratează abundent bolnavul, se impune repausul la pat şi se administrează Sulfametin sau Septrin. Dacă infecţia persistă după 48 de ore, se administrează antibioticul indicat de antibiogramă, acidifiindu-se urina. Tratamentul de durată poate fi continuat (1-3 luni: Nitrofurantoin 50 - 100 mg/zi; Negram 0,5 - 1 g/zi; sulfamide 0,5 - 1 g/zi) sau discontinuu (10 - 20 de zile pe lună: se alternează 1-2 produse şi se acidifiază urina cu Mete-namin sau acid mandelic). Cu toată valoarea lor, de multe ori antibioticele nu pot înlocui unele chimioterapice: Negram, Nitrofurantoin, sulfamide, Septrin. 9.8. NEFROPATIILE TUBULARE Nefropatiile tubulare cuprind nefropatiile tubulare acute, care se prezintă clinic sub forma insuficienţei renale acute, şi sindroamele tubulare, afecţiuni de obicei cronice, care corespund unor tulburări parţiale în funcţia tubilor renali, datorită insuficienţei segmentului distal sau proximal al tubului. Dintre afecţiunile tubulare cronice, cele mai cunoscute sunt: - Diabetul renal: tulburarea benignă a metabolismului glucozei la nivelul rinichiului, manifestată prin glicozurie, datorită scăderii pragului sanguin de eliminare a glucozie. în mod normal, glucoza se elimină când concentraţia sanguină depăşeşte 160 - 180 mg%. în diabetul renal, glucoza se elimină chiar în caz de glicemie normală. Lipsesc poliuria, polidipsia şi polifagia. - Diabetul fosfatic: tulburare cu caracter congenital, caracterizată printr-o eliminare crescută a fosfaţilor, cu manifestări de rahitism grav, rezistent la administrarea vitaminei D şi a hormonului paratiroidian. - Mai pot apărea tulburări tubulare cronice, caracterizate prin eliminarea crescută în urină a aminoacizilor, a cistinei, a apei sau sodiului. Toate aceste tulburări se datoresc dereglării mecanismelor fermentative sau umorale ale tubului renal. 9.8.1. NEFROPATIA TUBULARĂ ACUTĂ (tubuionefroza acută) Definiţie: este un sindrom renal de cauze diverse care conduc la leziuni degenerative ale tubilor renali, la anurie şi la insuficienţă renală acută. Tabloul clinic se instalează brutal, prin suprimarea rapidă a funcţiilor unui rinichi anterior normal. Etiopatogenie: cauzele care duc la instalarea tulburărilor acţionează prin scăderea filtratului glomerular: - diferite stări de şoc (hemoragii, şoc operator sau traumatic, infarct miocardic, pancreatită acută, deshidratări grave etc.); - accidente hemolitice (transfuzii incompatibile, hemoglobulinurii, mioglobinurii prin sindromul de zdrobire, arsuri întinse etc.); - intoxicaţii cu tetraclorură de carbon, mercur, sulfamide, săruri de aur, bismut. Anatomopatologic, rinichii sunt măriţi, moi şi edematoşi, capsula detaşându-se cu uşurinţă. Microscopic, se observă leziuni degenerative, până la necroza celulelor tubula-re, care se desprind şi obstruează rumenul. Simptome: indiferent de agentul etiologic, se pot desprinde patru faze: Faza iniţială, de agresiune, durează 1-6 zile şi se caracterizează clinic prin tulburări digestive (vărsături şi diaree), oligoanurie care apare în 24 - 48 de ore, colaps vascular mai mult sau mai puţin important. în tubulonefroza mercurială apar semnele intoxicaţiei mercuriale (arsuri ale gurii, faringelui şi ale esofagului, cu fetiditate a respiraţiei, dureri violente epigastrice şi abdominale). în celelalte domină simptomele afecţiunii cauzale. Urinile sunt bogate în hematii, leucocite,celule epiteliale şi proteine, iar ureea sanguină depăşeşte încă din ziua a doua de boală l%o. Faza oligo-aurică durează de obicei 8-l0 zile. Clinic, se caracterizează prin anurie sau oligurie sub 200 ml/24 de ore şi rinichi uneori mari şi dureroşi la palpare, cu eliminare scăzută la uree (sub 6 g/24 de ore). Boala evoluează de obicei afebril, ridicarea temperaturii sugerând îndeobşte o complicaţie infecţioasă. Astenia şi anorexia sunt constante. Uneori, persistă greţurile, vărsăturile şi constipaţia sau diareea. Respiraţia de tip Kussmaul, somnolenţa, crizele convulsive şi uneori manifestările hemoragice (gingivoragii, hemoragii digestive) completează tabloul clinic. Anemia este importantă, iar leucocitoza foarte pronunţată (30 000 - 50 000). Retenţia azotată este semnul cel mai caracteristic. Valorile ureei sanguine se ridică repede în primele 4-5 zile de boală şi pot ajunge până la 4 - 6 g şi chiar la 10 - \2 g%o, fără a exista vreun paralelism între intensitatea azotemiei şi starea clinică. Uneori, apare acidoza. Faza de reluare a diurezei este numită şi faza critică şi apare de obicei în săptămâna a doua de la debutul bolii. Boala poate evolua spre un deznodământ fatal sau spre vindecare, în caz de vindecare, ameliorarea clinică este uneori spectaculoasă; alteori persistă tulburările menţionate. Urinile sunt la început tulburi, având densitatea de cea. 1 010. Când funcţia tubulară reapare, densitatea creşte şi urinile revin la normal. Cu toată realu-area diurezie, ureea sanguină continuă să crească iniţial, deşi starea clinică se ameliorează, apoi scade la valori normale. Faza de convalescenţă este adesea lungă, în formele grave atingând 3-6 luni. De obicei persistă pierderea în greutate, astenia, anemia şi poliuria. Vindecarea, totdeauna totală, survine după mai multe luni. Evoluţia poate fi reversibilă încă din perioada iniţială. Exitusul se datoreşte acumulării de substanţe toxice, tulburărilor hidroelectrolitice, colapsului vascular sau afecţiunii cauzale. Complicaţiile cele mai obişnuite sunt cele infecţioase, hidroelectrolitice şi hemoragice. Prognosticul este astăzi mult mai bun decât în trecut, depinzând, în primul rând, de factorul etiologic. Este mai grav la bătrâni, în cazul tulburărilor electrolitice sau colapsului vascular. Diagnosticul pozitiv se bazează pe oligurie, care apare brusc, cu albuminurie şi hema-turie, pe densitatea scăzută, pe hiperazotemie şi tulburările digestive. Diagnosticul diferenţial trebui să elimine o retenţie urinară, un obstacol pe căile urinare sau anuria terminală a renalului cronic. Tratamentul variază în funcţie de faza evolutivă. El urmăreşte să asigure supravieţuirea bolnavului în timpul perioadei anurice, permiţând rinichilor să-şi reia funcţiile normale. In perioada de agresiune, trebuie instituit de urgenţă tratamentul cauzei. în cazul intoxicaţiei mercuriale se administrează albuş de ou sau lapte pe cale bucală, Dimercapto-propanol, spălaturi gastrice. în cazul hemolizei se practică urgent exsanguinotransfuzia (8 -l0 1 sânge izogrup). în anurii infeeţioase se administrează antibiotice, iar în cazul colapsului vascular se procedează la tratamentul acestuia. Repausuf strict la pat este obligatoriu. în faza oligo-anurică retenţia azotată se combate printr-un regim alimentar care aduce aproximativ 2 000 cal/zi, sub formă de glucide şi lipide (zahăr, dulceaţă, compoturi, gem, sirop, unt, untdelemn, frişca etc.), fără proteine. în cazul intoleranţi digestive se administrează glucoza intravenos. Fructele vor fi permise numai dacă potasemia este noramlă. Dacă regimul nu opreşte creşterea ureei, se practică una dintre metodele epuraţiei extra-renale. Rezultatele cele mai bune se obţin cu rinichiul artificial. Epuraţia extrarenală este indicată când ureea depăşeşte 3 g%o, hiperpotasemia este foarte ridicată, când apare un edem cerebral sau când rezerva alcalină scade mult. Echilibrul hidroelectrolitic este menţinut printr-un aport de lichide de cea 700 ml/zi, ceea ce corespunde pierderilor de apă extrarenale. Lichidele vor fi suplimentate în caz de vărsături sau diaree. Curba ponderală este cel mai bun test pentru retenţia hidrică: orice anuric a cărui greutate rămâne stabilă este hiperhidratat; trebuie obţinută o slăbire cotidiană de 200 - 300 g. Regimul alimentar va fi desodat şi fără potasiu. Combaterea acidozei prezintă dificultăţi, deoarece administrarea bicarbonatului, lactatului sau a sulfatului de sodiu furnizează o mare cantitate de ioni de sodiu. Tratamentul medicamentos constă în anabolizante (Testosteron, Steranobol, Madiol), antibioterapie, pentru eventualele infecţii, perfuzii de sânge, pentru combaterea anemiei etc. După caz: Furosemid, Manitol, Plegomazin, Hemodializă. La reluarea diurezei se permite un aport abundent de apă (egală cu diureza + 700 ml) şi de electroliţi, în special Na , K , în raport cu concentraţia acestora în sânge. Slăbirea excesivă este unul dintre principalele semne clinice ale acestei perioade. De aceea, alimentaţia va fi reluată cât mai curând posibil, glucidele şi lipidele reprezentând baza dietei, iar protidele fiind administrate în funcţie de valorile azotemiei. 9.9. NEFROPATIILE VASCULARE Nefropatiile vasculare sunt afecţiuni renale secundare unor boli vasculare generale. Cele mai frecvente cauze sunt ateroscleroza şi arterioscleroza rinichiului. Arteroscleroza renală este mai rar diagnosticată, deşi foarte frecventă anatomo-patologic, constituind cauza cea mai obişnuită a leziunilor obstructive ale arterelor renale. Clinic, se manifestă prin apariţia unui infarct renal, a unui anevrism al arterei renale şi a hipertensiunii renovasculare. Arteroscleroza renală este mult mai frecvent diagnosticată clinic, fiind cunoscută sub denumirea de nefroscleroză sau scleroză renală primitivă şi este provocată de leziuni ale arteriolelor renale datorate hipertensiunii arteriale. în funcţie de caracterul benign sau malign al hipertensiunii arteriale, se deosebesc scleroze renale benigne şi maligne. Afectarea rinichiului datorită hipertensiunii poate să agraveze la rândul său hipertensiunea, instalându-se un adevărat cerc vicios. Tabloul clinic al nefrosclerozei benigne este dominat de boala de fond - hipertensiunea arterială. Insuficienţa renală apare tardiv. în nefroscleroză malignă, insuficienţa renală apare rapid, se însoţeşte de valori tensionale mari (în special diastolice), alterări importante ale fundului de ochi, sindrom uremie şi episoade de encefalopatie hipertensivă. Nefrosclerozele primitive trebuie deosebite de nefrosclerozele secundare, care reprezintă stadiul final al nefropatiilor cronice (glomerulonefrite, sindroame nefrotice, pielonefrite, caracterizate printr-o insuficienţă renală cronică). Tratamentul nefropatiilor vasculare se adresează, în primul rând, bolii vasculare (ate-roscleroză, hipertensiune arterială). 9.10. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ Definiţie: este o suferinţă renală gravă, caracterizată prin suprimarea bruscă a funcţiilor renale (excretoare, metabolice, umorale), exprimată clinic prin hiperazotemie, oligu-rie sau anurie, cu evoluţie către coma uremică. Etiopatogenie: cauzele sunt multiple şi localizate prerenal (stări de şoc, insuficienţă cardiacă acută, mari deshidratări, supradozaj de catecolamine presoare), renal (necroze tubulare acute, acidente hemolitice, intoxicaţii acute cu tetraclorură de carbon, pesticide. Parathion, sulfamide, fenilbutazonă, salicilaţi, antibiotice, glomerulonefrite sau pielonefrite acute) şi postrenal (litiază biliară, tumori prostatice, tumori stenozante). Tabloul clinic, asemănător celui prezentat de "Nefropatia tubulară acută", asociază semnele afecţiunii cauzale cu cele ale intoxicaţiei uremice pe fond oligoanuric. Primul stadiu, de agresiune, este urmat de faza oligo-anurică (8-l0 zile) şi de faza de reluare a diu-rezei, însoţită la început de poliurie. Semnele clinice în primele două stadii sunt: oboseală, anorexie, vărsături, halenă amoniacală, diaree, respiraţie Kussmaul sau Cheyne-Stokes, diateză hemoragică, somnolenţă, convulsii, agitaţie sau comă. Explorările paraclinice evidenţiază acidoza, creşterea produşilor de putrefacţie intestinală (indol, scatol, fenol), hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperglicemia, hiperazotemia (4 - 12 g%o). Prognosticul depinde de durata insuficienţei renale. Dacă funcţia renală se restabileşte către a 5-a sau a 6-a zi, bolnavul se vindecă. Dacă funcţia renală nu se restabileşte rapid, apar tulburările biologice prezentate. Aplicate la timp, metodele moderne de epurare extrarenală permit vindecare definitivă, rinichii recuperându-şi în întregime funcţiile. Tratamentul este cel indicat în tuberculoza acută. Se adresează la început cauzei (şocul hipovolemic, hemoragiile, deshidratările, înlăturarea agenţilor toxici). în periaoda oligo-anurică se combate retenţia azotată printr-un regim gluco-lipidic, care să furnizeze 2 000 cal/zi, cu aport redus de apă (500 - 700 ml/zi), cu sare şi potasiu în cantitate redusă. Acidoza se combate cu soluţie de bicarbonat de sodiu 14 g%o (200 - 300 ml/zi), iar hiperpotasemia cu 50 - 100 ml calciu gluconic, bicarbonat de sodiu 2 - 3 % (10 - 50 ml), glucoza hipertonică asociată cu insulina. Catabolismul proteic reclamă administrarea de anabolizante (25 mg Testosteron i.m. zilnic; Madiol 25 mg/zi; Clortestosteron 1 fiolă la 2 zile sau Naposim). în cazurile foarte grave se recurge la hemodializă. Se combate anuria cu perfuzii de Manitol 20%, dar în speical cu Furosemid (2 g/24 de ore, la intervale de 3 ore), pentru forţarea diurezei. Când este cazul, antibiotice cu toxicitate renală redusă (Penicilină, Ampicilina, Oxacilină, Eritromicină), masă eritromicitară sau sânge integral proaspăt, Plegomazin 25 mg i.m. (combaterea greţurilor şi a vărsăturilor), sedative. 9.11. INSUFICIENŢA RENALĂ CRONICĂ Definiţie: este o scădere progresivă a capacităţii funcţionale renale, cu reţinerea în organism a substanţelor toxice rezultate din metabolism şi cu evoluţie către uremie terminală. Etiologie: insuficienţă renală cronică reprezintă etapa finală a bolilor renale bilaterale, în special a glomerulonefritelor cronice, a glomerulonefrozelor şi a pielonefritelor cronice, a hipertensiunii arteriale maligne, a obstrucţiilor căilor urinare. Patogenie: se site că în mod normal rinichiul are o rezervă funcţională care-i permite să se adapteze unor solicitări crescute. în insuficienţa renală, distrugerea nefronilor nu mai permite această adaptare. Prima funcţie alterată este capacitatea de concentraţie. în stadiul iniţial, rinichiul poate asigura homeostazia mediului intern, adică să menţină constantă cantitatea de sare, apă, substanţe azotate şi electroliţi din organism, ceea ce se realizează prin unele mecanisme compensatoare, principalul fiind poliuria. In această perioadă, poliuria se însoţeşte de hipostenurie, deci de scăderea capacităţii de concentraţie. Odată cu progresarea leziunilor, poliuria devine maximă şi scăderea capacităţii de concentraţie este foarte severă. Aceasta este faza de izostenurie, când densitatea urinii oscilează invariabil între 1 010 şi 1 011. în ultimul stadiu, insuficienţa renală se decompensează şi apare uremia. Simptome: în stadiul compensat, care poate dura ani de zile, starea generală este relativ bună. Diagnosticul se precizează prin explorarea funcţiilor renale, are arată scăderea capacităţii de concentrare şi reducerea filtrării glomerulare. Pot apărea unele semne clinice ca astenie, cefalee, scăderea poftei de mâncare. Cel mai important semn este poliuria, care se însoţeşte la început de hipostenurie, iar mai târziu de izostenurie. în stadiul de insuficienţă renală decompensată, starea generală se alterează progresiv, apărând numeroase simptome clinice şi biologice. Tulburările digestive se accentuează, apărând inapetenţă, greţuri, vărsături sau diaree. Bolnavul prezintă prurit şi o paloare caracteristică (galben-murdar) a tegumentelor şi mucoaselor. Apar de asemenea semne nervoase, ca cefalee, ameţeli, somnolenţă sau crize convulsive. Bolnavul este dispneic. Analiza sângelui pune în evidenţă anemia şi unele tulburări hemoragice. Urinile sunt poliurice şi palide. Mai târziu apare oliguria terminală. La aceste tulburări se adaugă semnele renale ale afecţiunii cauzale. Exploarea funcţională a rinichiului arată scăderea totală a capacităţii de concentraţie şi diluţie, densitatea urinii fixându-se în jurul valorii de 1 010 - 1011 (izostenurie); în pielonefrita cronică pot fi înregistrate valori mai reduse. Apare retenţia azotată, interesând ureeea, creatinina şi acidul uric, ale căror valori cresc în sânge. Tulburările hidroelectrolitice survin târziu, când funcţia excretoare e prăbuşită. Acidoza este totdeauna prezentă în acest stadiu. Uremia este stadiul terminal al insuficienţei renale cronice. Simptomele pot fi grupate: - stare generală profund alterată, oboseală fizică şi psihică extremă, tegumente palide, prurit, hipotermie, senzaţie de frig; - respirator: miros amoniacal al aerului expirat, respiraţie de tip Kssmaul sau Cheyne-Stokes; - digestiv: repulsie totală faţă de alimente, greaţă şi vărsături până la intoleranţă gastrică, hematemeză şi, uneori, melenă; - neurologic: cefalee precoce, continuă şi chinuitoare, contracţii musculare, somnolenţă, stări confuzionale, delir, comă; - retenţia azotată, acidoza şi tulburările electrolitice completează tabloul clinic. Evoluţia este foarte variabilă, uneori rapidă (în câteva luni), alteori lentă (ani sau decenii). Supravegherea riguroasă, cu menţinerea echilibrelor hidroelectrolitic şi metabolic, permite o evoluţie îndelungată. Complicaţiile sunt numeroase, cea mai periculoase fiind edemul pulmonar sau cerebral, infecţiile etc. în stadiul compensat, prognosticul este relativ bun. în stadiul decompensat, este sumbru. Diagnosticul pozitiv se bazează în faza compensată pe explorările funcţiilor renale. Tratamentul profilactic vizează evitarea infecţiilor şi, dacă acestea au apărut, tratarea lor corectă, depistarea şi tratarea în faze incipiente a afecţiunilor renale, în special a celor bilaterale. Tratamentul curativ: repausul va fi parţial în stadiul compensat (12 - 14 ore pe zi) şi total în cel decompensat. Dieta trebuie să fie normocalorică (2 000 - 3 000 cal/zi), moderat hipoproteică, nor-malipidică şi hiperglucidică în faza compensată. In faza decompensată, proteinele vor fi reduse la 20 - 30 g/zi, administrând glucide în exces şi mai puţin grăsimi. în acest stadiu se reduce cantitatea de sare la 5 - 6 g/zi sau mai puţin, după caz. în faza de uremie, când alimentaţia pe cale orală nu este posibilă, se recurge la alimentarea cu sondă sau prin perfuzii i.v. Cantitatea de apă permisă este de 1 500 - 2 000 ml în stadiul compensat şi de 600 - 700 ml în stadiul decompensat, adăugându-se cantitatea de apă pierdută prin vărsături, diaree şi urină. Tratamentul medicamentos: se combate acidoza administrând alcaline sub formă de lactat de sodiu, bicarbonat de sodiu sau citrat de sodiu; se va avea grijă ca sodiul să nu fie dat în exces. Hipokaliemia se corectează prin aport alimentar (fructe, legume, sucuri) şi săruri de potasiu. Anemia implică transfuzii mici (100 - 200 ml sânge); sughiţul se combate administrând Clordelazin. Hipertensiunea arterială şi insuficienţa cardiacă se tratează ca de obicei. Metodele de epurare extrarenală nu dau rezultate nete (rinichiul artificial este foarte util). Trebuie încercate în faza uremică finală, în care se pot obţine unele ameliorări. Transplantul de rinichi pare să dea rezultate bune. O atenţie deosebită trebuie acordată toaletei bolnavilor: igiena gurii (glicerina bora-xată sau apă bicarbonatată), prevenirea şi tratarea escarelor, igienă generală, deoarece bolnavul pierde uneori urina şi fecalele. 9.12 LITIAZA RENALĂ Definiţie: afecţiunea caracterizată prin formarea unor calculi în bazinet şi în căile urinare, în urma precipitării substanţelor care, în mod normal, se găsesc dizolvate în urină. Se întâlneşte cu deosebire la bărbaţi, în special între 30 şi 50 de ani. Etiopatogenia nu se cunoaşte precis. Sunt totuşi necesare mai multe condiţii pentru constituirea calculilor: - prezenţa în exces în urină a unor substanţe care pot cristaliza: acidul uric şi uraţii (alimentaţie bogată în proteine, gută etc.), acidul oxalic (cafea, cacao, ceai), fosfaţi (regimuri bogate în proteine, exces de hormon paratiroidian), calciu (hipervitaminoză D, decalcifieri importante); - condiţii fizico-chimice locale care favorizează cristalizarea: oligurie, stază urinară, obstacole în eliminarea urinii (adenom de prostată, stenoză ureterală); - mai contribuie leziunile preexistente ale căilor excretoare renale, lipsa unor coloizi protectori care să împiedice cristalizarea, hipovitaminoza A etc. Anatomia patologică pune în evidenţă calculii, care pot fi de acid uric, de oxalaţi sau de fosfat de calciu. Calculii uratici sunt duri, galben-bruni, cei fosfatici sunt albicioşi, moi şi sfărâmicioşi, iar calculii oxalici sunt neregulaţi şi cenuşii. Cei mai frecvenţi sunt calculii de oxalat de calciu. Când dimensiunea cristalelor este foarte mică, poartă numele de nisip, când atinge un diametru de 1 - 2 mm se numesc gravedă, iar când depăşesc această mărime se numesc calculi. Simptomatologie: manifestările clinice sunt diferite, unele cazuri rămânând asimpto-matice, altele prezentând manifestări dureroase paroxistice cu aspect de colică. Cea mai mare parte din cazuri sunt descoperite întâmplător la radiografie. Cea mai caracteristică manifestare este colica nefretică. Durerea se datoreşte migrării unui calcul, care provoacă spasmul musculaturii căilor urinare. Criza debutează brusc, în urma unor zguduiri sau a unui efort. Durerea este uneori intolerabilă. Porneşte din regiunea lombară şi iradiază spre organele genitale şi faţa internă a coapsei. Sediul durerii depinde de sediul calculului. Uneori, poate fi urmărită coborârea calculului prin deplasarea durerii. Bolnavul este neliniştit şi agitat, prezintă micţiuni frecvente şi dureroase. Hematuria microscopică sau macroscopică este obişnuită. La sfârşitul colicii apare poliurie cu urini clare. Dat fiind faptul că uneori colica este urmată de eliminarea unui calcul, se recomandă ca bolnavul să-şi adune urina într-un borcan şi să o treacă printr-un tifon, spre a-l descoperi. La examen se constată dureri în regiunea lombară şi puncte dureroase ureterale. Uneori, apar şi manifestări reflexe: vărsături, constipaţie, balonări abdominale etc. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de un examen radiologie, fie direct (radiografie simplă), care permite evidenţierea calculilor radioopaci, în calice, bazinet sau uretor, fie de urografie, care permite să se precizeze mărimea, numărul, sediul calculilor şi modificările funcţionale renale. Diagnosticul pozitiv se bazează pe durerea cu caracter de colică renală, însoţită de hematurie şi uneori de eliminarea calculilor, şi se confirmă prin radiografia simplă sau urografie (fig. 62). Evoluţia depinde de numărul şi mărimea calculilor, obstrucţia căilor urinare şi de apariţia infecţiei. Complicaţiile cele mai obişnuite sunt anuria, infecţia urinară, hidronefroza. Tratamentul trebuie să ţină seama de mani' festarea acută (colica renală) şi de boala de bază. Colica se tratează cu antispastice: Papaverină, fiole de 0,04 g, 4 - 6/zi, i.m. sau i.v.; Atropină, 0,5 -l mg, la nevoie de 2 - 3 ori/zi; Procaină sau Xilină i.v.] Scobutil i.m. sau i.v. Uneori, se administrează analgezice (Aminofenazonă, Algocalmin, Antidoren) sau chiar opiacee (Mialgin, Morfină), deşi este bine să fie evitate. Clordelazinul (oral sau parenteral) sau infiltraţiile paravertebrale cu Novocaină remit uneori durerea. Pentru mobilizarea şi eliminarea calculilor se recomandă, în zilele următoare, ingerarea unor cantităţi mari de lichide (1 - 1,5 1) dimineaţa pe nemâncate. Se va urmări ca diureza să nu scadă sub 1 1, consumând suficiente lichide în afara meselor (dacă este posibil, sub formă de infuzii zaharate calde). Se pot întrebuinţa şi unele preparate cu acţiune litică asupra calculilor (Covalitin); Renogal, Rewatinex, Cystenal cresc irigatul renal, intensifică eliminarea coloizilor urinari de protecţie, împiedicând formarea cal-culilor. în litiaza urică se administrează medicaţia alcalizantă, bicarbonat sau citrat de sodiu la 4 - 6 ore. Sărurile de litiu, piperazina, Gotalitinul dau rezultate relative. în litiaza oxalică se administrează Diurocard (8-l0 drajeuri/zi) sau acid mandelic (5 - 6 g/zi); în cea fosfatică - acidifiante (acid fosfaric, clorură de amoniu). în ceea ce priveşte dieta, în litiaza urică se recomandă alimente sărace în acizi nucleici (carne, măruntaie, icre, legume uscate); în cea oxalică, se vor evita alimente bogate în oxalaţi (fasole, varză, roşii, cartofi, cafea, ciocolată); în litiaza fosfo-calcică se prescrie un regim echilibrat, fără exces de lapte, legume şi fructe. Tratamentul chirurgical este indicat când tratamentul medical nu dă rezultate, în special când calculii ureterali nu se elimină timp îndelungat. Intervenţia chirurgicală este necesară şi când apare infecţia urmară, iar funcţia rinichiului este afectată. Un bolnav de litiază urmară operat este oricând ameninţat de o recidivă.