BOLILE PANCREASULUI

BOLILE PANCREASULUI 7.1. NOŢIUNI DE ANATOMIE Şl FIZIOLOGIE Anatomie: pancreasul este un organ glandular situat retroperitoneal, transversal, la nivelul primelor două vertebre lombare. El are trei părţi: capul, corpul şi coada; capul este înconjurat de potcoava duodenală, iar coada merge până la splină. Pancreasul are două canale excretoare canalul Wirsung (principal) străbate organul în tot lungul lui şi se deschide în duoden, la ampula lui Vater, unde se uneşte cu coledocul şi canalul Santorini (accesoriu), care porneşte din canalul Wirsung la nivelul corpului şi se deschide în duoden, deasupra ampulei Vater. Raporturile strânse ale canalului Wirsung cu coledocul au o deosebită importanţă în patologie. Din punct de vedere histologic, pancreasul este alcătuit din două părţi: pancreasul exo-crin, constituit din acini în legătură cu canalele exterioare, şi pancreasul endocrin, alcătuit din insulele Langerhans, dispersate în ţesutul glandular. în insule există două feluri de celule: celula a, cu granulaţii negre, şi celule (}, cu granulaţii deschise, care secretă insulina. Fiziologie: pancreasul exocrin secretă fermenţi digestivi foarte activi, secreţia lor fiind ritmată de ingerarea alimentelor şi influenţată de cantitatea şi componenţa acestora, în funcţia exocrină a pancreasului intervine un mecanism reglator neuromoral. Pe de o parte, secreţia pancreatică este influenţată pe cale sanguină de secretina duodenală, iar pe de alta, scoarţa cerebrală intervine în secreţia pancreatică prin relaţiile nervoase viscero-corticale şi cortico-viscerale. Secreţia externă a pancreasului, sucul pancreatic, este un lichid incolor, cu reacţie alcalină, care conţine trei fermenţi: tripsina, amilaza (diastaza) şi lipaza. Tripsina este un ferment proteolitic activat de tripsinogen prin enterokinaza intestinală; el continuă digestia substanţelor proteice (începută în stomac) până la polipeptide şi acizi aminaţi şi scindează nucleinele în acizi nucleinici şi albumină. Amilaza sau diastaza este o enzimă foarte activă, care transformă amidonul în mal-toză şi care va fi transformată, la rândul ei, de maltază în glucoza. Lipaza intervine în saponificarea grăsimilor, scindând grăsimile în glicerina şi acizi graşi, care formează săpunuri cu alcalii din sucul intestinal. Acţiunea lipazei asupra grăsimilor are loc în prezenţa bilei. Funcţia normală secretorie a pancreasului exocrin este în strânsă dependenţă cu funcţia normală gastrică, duodenală şi biliară. Pancreasul endocrin, constituit din insulele Langerhans, elaborează secreţia endocrină, reprezentată de următorii hormoni: insulina, hormonul lipocaic şi gluconul. Insulina are un rol preponderent în metabolismul glucidelor, însă influenţează şi metabolismul proteinelor şi al lipidelor. Are o acţiune hipoglicemiantă. 7.2. NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE Antecedente: îmbolnăvirile sunt deseori secundare, fapt pentru care la interogatoriul bolnavului ne vom preocupa de suferinţele însoţite de pancreatopatii: bolile căilor biliare şi ale ficatului, bolile gastroduodenale, stările septice, malaria şi unele boli infecţioase (febra tifoidă, hepatita epidemică, parotidita epidemică). Semne funcţionale: trebuie cunoscut sindromul dispeptic pancreatic, caracterizat prin anorexie faţă de pâine, grăsimi şi carne, însoţit frecvent de greaţă şi sialoree. Foarte rar se întâlneşte bulimia. Există diaree cu scaune abundente, păstoase sau lichide, galbene-albicioase, conţinând picături de grăsime; la microscop se văd fibre musculare cu nuclei intacţi, cu striaţiile păstrate, şi picături de grăsime neutră. Slăbirea se instalează repede şi este însoţită de topirea musculaturii membrelor toracice şi pelviene. Durerile sunt violente, rebele, cu sediul în epigastru, supraombilical, cu iradieri spre hipocondrul stâng şi baza hemitoracelui stâng. Câteodată apar în crize foarte puternice, cu o durată de 2 - 4 zile. Se pot nota deseori simptome de hiperinsulinism, cu senzaţie de foame, stare de nelinişte, tulburări neuropsihice, tremurături, transpiraţii, chiar şi convulsii. Alteori, survin fenomene de hipoinsulinism, cu hiperglicemie şi glicozurie, care însoţesc tulburări ale funcţiei secretorii externe. Senine obiective: la inspecţie se observă, de cele mai multe ori, semne caracteristice suferinţei pancreatice. Meteorismul este des întâlnit în bolile pancreasului, datorită proceselor de fermentaţie sau de putrefacţie exagerată. Compresiunea căilor excretorii pancreatice este deseori însoţită de compresiuni concomitente pe căile biliare (sindrom biliar), pe vena portă (sindrom portal), pe vena cavă inferioară (edeme ale membrelor pelviene) sau plexul solar (dureri extrem de violente, cu fenomene de colaps). 7.3. EXPLORAREA FUNCŢIONALĂ A PANCREASULUI Examenul materiilor fecale este unul dintre cele mai utile şi se practică numai după ce bolnavul a fost supus timp de 3 zile unui regim de probă Schmidt-Strassburger. Se recomandă ca la începutul regimului să se administreze două casete cu carmin (0,50 g/caşet), pentru a putea aprecia viteza tranzitului; în mod normal, scaunul roşu apare după 24 de ore. Scaunul de insuficienţă pancreatică este acoperit cu o masă albicioasă, alcătuită din grăsimi, şi conţine resturi alimentare nedigerate. La examenul chimic se cercetează prezenţa grăsimilor, care sunt în cantitate mare, a azotului fecal, care este mai crescut, şi a amoniacului. La examenul microscopic se constată picături de grăsimi neutre (spre deosebire de malabsorbţie de origine intestinală, în care se găsesc cristale de acizi graşi) şi fibre musculare cu striaţii intacte şi nuclei. O altă probă de digestie este "proba nucleilor", care urmăreşte gradul digerării lor dintr-un ţesut bogat în nuclei, cum ar fi timusul. Cercetarea fermenţilor pancreatici are loc în sucul duodenal, în sânge şi în urină. Dozarea fermenţilor pancreatici în materiile fecale nu dă informaţii importante. Pentru cercetarea fermenţilor în sucul duodenal se procedează astfel: dimineaţa, pe stomacul gol, se procedează la un tubaj duodenal cu sonda Einhom; se evacuează bila veziculară, administrând pe sondă 300 ml soluţie de acid clorhidric 1 - 3% sau 2 - 3 ml eter (proba Katsch), sau injectând intravenos 80 u. secretină; după 5-l0 minute se recoltează sucul duodenal în care se vor face dozările de fermenţi. Cercetarea fermenţilor pancreatici în sânge şi în urină are o importanţă mai mare. Pentru determinarea amilazei se utilizează fie procedeul Wohlgemuth (normal 8-64 u.W. în sânge şi urină), fie metoda Somogy (normal 80 - 150 mg glucoza la 100 ml ser sau urină). Explorarea funcţională a pancreasului endocrin foloseşte, ca primă probă şi cea mai amplă, cercetarea glucozei în sânge şi în urină. O metodă exploratoare mai precisă este proba hiperglicemiei provocate. Examenul radiolgoic al pancreasului este foarte dificil. Prin retropneumoperitoneu se poate observa o umbră transversală de la duoden la splină. Uneori se pot decela radiologie tumori sau chisturi, dacă au dimensiuni mari. Există însă semne radiologice indirecte, datorită compresiunii organelor vecine: deplasare spre dreapta şi lărgire a cadrului duodenal, stază duodenală, hipotonie duodenală, mai rar stenoză duodenală. Rareori pot fi decelaţi calculi pancreatici care apar sub forma opacităţilor mici, multiple, localizate pe cele două părţi ale coloanei vertebrale. 7.4. PANCREATITA ACUTĂ CATARALĂ Pancreatita acută catarală mai este cunoscută şi sub alte denumiri: "pancreas infec-ţios", "pancreas toxic Klippel", "pancreatită acută medicală". Acesta survine de obicei în cursul bolilor infecţioase şi nu are o individualitate bine precizată. Etiologia este infecţioasă sau toxică. Cel mai frecvent este întâlnită în afecţiunile virotice: hepatită epidemică, parotidită epidemică, febre eruptive, câteodată în infecţii bacteriene: febră tifoidă, difterie, pneumococii, streptococii, septicemii. Pancreasul este afectat pe cale hematogenă, în dezvoltarea procesului inflamator par să intervină şi fenomene alergice, prin tulburări ale sistemului nervos din cursul bolilor infecţioase. Anatomie patologică: pancreasul este mărit, uşor indurat, hiperemiat şi edemaţiat. Simptomatologia este dominată de sindromul dispeptic, care este necaracteristic, putând fi provocat şi de o boală infecţioasă. La unele cazuri poate exista subicter. La examenul obiectiv, palparea abdominală provoacă dureri în epigastru şi în hipocondrul stâng. Examenul materiilor fecale arată steatoree şi creatoree. La tubajul duodenal se constată la început o creştere, apoi o scădere sau chiar lipsa fermenţilor pancreatici. Ami-lazemia şi amilazuria sunt scăzute. Se pot evidenţia şi tulburări glicoreglatoare: hipergli-cemie, glicozurie, modificarea curbei de hiperglicemie provocată. Evoluţia pancreatitei acute catarale este benignă, şi vindecarea clinică este aproape o regulă. Alteori, pancreatita acută catarală poate evolua spre o pancreatită cronică; trecerea spre o pancretită hemoragică este foarte rară. Diagnosticul pancreatitei catarale nu este un diagnostic de precizie, ci doar de prezumţie. Simptomatologia este necaracteristică şi se confundă cu aceea a bolii de bază. Prognosticul depinde de boala fundamentală şi de obicei este bun. Profilaxia se confundă cu aceea a bolilor care se pot însoţi de pancreatită şi cu tratarea lor corectă. Tratamentul curativ este reprezentat de tratamentul bolii fundamentale; intervenim şi pentru corectarea tulburărilor funcţionale pancreatice. 7.5. PANCREATITA ACUTĂ HEMORAGICĂ Pancreatita acută hemoragică este cunoscută şi sub denumirea de pancreatită acută hemoragico-necrotică, pancreatită acută gravă, pancreatită chirurgicală, dramă pan-creatică, steatonecroză pancreatică. Definiţie: afecţiune a pancreasului cu caracter acut şi dramatic, provocată de leziuni edematoase, hemoragice şi necrotice. Deşi este denumită pancreatită, terminaţia ită nu implică o natură inflamatorie, putând surveni în afara oricărui proces inflamator (de exemplu: traumatism, infarct pancreatic). Etiologia este complexă şi variază de la caz la caz. Boala se manifestă între 30 şi 60 de ani, cu o frecvenţă maximă între 35 şi 45. Factori etiolgici determinanţi sunt socotiţi a fi: situaţii care provoacă refluxul bilei în pancreas; cauze care duc la refluarea sucului duodenal în pancreas; obstrurarea canalelor pancreatice; accidente şi leziuni vasculare. Factorii favorizanţi sunt: obezitatea, alcoolismul, abuzurile alimentare, litiaza biliară, infecţiile căilor biliare, hepatopatiile cronice, diabetul, ulcerul duodenal, apendicita, boli infecţioase (hepatita epidemică, febra tifoidă). în declanşarea suferinţei intervin o serie de factori: mesele copioase, excesul de băuturi alcoolice, colici biliare, emoţii intense, traumatisme abdominale. Dintre factorii etiologici, pe primul loc se situează litiaza biliară, cât şi cea coledo-ciană. Apare la femei în proporţie de 75 % din cazuri (la care şi litiaza biliară deţine aceeaşi frecvenţă). Alt factor etiologic important este ingestia acută sau cronică de alcool, în sfârşit intervenţiile chirurgicale pe abdomen, traumatismele abdominale şi hiperlipi-demia joacă un rol etiologic. Patogenie: principalul proces fiziopatologic pe care se bazează apariţia pancreatitei acute hemoragice şi necrotice constă în activarea fermenţilor pancreatici intraglandular, urmată de digestia însăşi a glandei (autodigestie). Anatomie patologică: leziunile constatate în pancreas sunt: edemul, hemoragiile, zonele de citosteatonecroză; se mai pot întâlni supuraţii sau gangrena. De obicei există două tipuri de leziuni: edemul şi necroza hemoragică. în realitate acestea reprezintă două stadii cu gravitate crescândă. Edemul apare în formele cu gravitate mai redusă, iar necroza în formele severe. Citosteatonecroză apare în formele cele mai grave. Simptomatologie: debutul este brusc, brutal, cu semne grave, alarmante, cunoscute sub numele de "dramă pancreatică", sindrom care constă în: dureri epigastrice supraom-bilicale, de o violenţă neobişnuită, sfâşietoare, imbolizante, transfixiante, cu iradieri dorsale în stânga sau retrosternal, uneori spre hipocondrul drept. Durerea creşte rapid în intensitate, bolnavul stă nemişcat şi ţipă. Vărsăturile precedă sau survin concomitent cu durerea şi pot fi alimentare, bilioase, negricioase, hemoragice sau poracee. Abdomenul este balonat, mai pronunţat în etajul superior, şi prezintă sau nu o uşoară apăsare musculară. La palpare se constată o uşoară sensibilitate epigastrică sau o sensibilitate mai pronunţată în hipocondrul stâng. Iniţial se instalează o retenţie de fecale şi gaze, pentru ca mai târziu să apară un ileus cu peritonită. Din primele ore până la două zile se poate instala o stare de şoc: facies tras, ochi încercănaţi, enoftalmie, nas subţiat, transpiraţii reci, puls mic şi rapid, scăderea tensiunii arteriale (maxim sub 90 tnmHg), agitaţie şi confuzie. Febra este moderată (37,2 - 38°). Principalele simptome sunt durerea cu caracterele ei, greţurile, vărsăturile şi simpto-mele pleurale. Mai pot apare tulburări de tranzit, dispnee şi tahipnee. Examene de laborator: la examenul sângelui se constată hiperleucocitoză, cu valori între 10 000 şi 20 000, cu neutrofilie; hiperglicemie (mai ales în primele 24 de ore), hipercolesterolemie, hipocalcemie. Amilaza sanguină este crescută în primele ore (până la 36 - 48 de ore) până la valori de 800 - 1 000 u. Wohlgemuth sau până la 500 u. Somogyi, iar în zilele următoare scade. Alte investigaţii de laborator necesare sunt: examenul radiologie care poate evidenţia calculii biliari, sau atelectazie pulmonară sau un revărsat pleural; ecografia, care poate arăta un pancreas mărit de volum, eventual pseudochiste pancreatice şi electrocardiograma, care permite diferenţierea de un infarct miocardic. Evoluţie: în forma supraacută, evoluţia este mortală, prin sincopă, în primele 6 ore. în formă acută, gravă, evoluţia decurge în trei faze: faza de debut brutal: apoi, după 6-l2 ore, faza de ileus paralitic; faza a treia, cu infecţie şi necroză, care se termină letal în 24 -48 de ore sau după 7-8 zile, prin peritonită şi stare de colaps. în forma subacută, după o fază dramatică de 1 - 2 zile, persistă un fel de tumoare chistică hemoragică. Complicaţiile cele mai frecvente sunt de natură infecţioasă: abcese pancreatice, abcese subfrenice, peritonită purulentă. în formele mai prelungite se pot ivi colecţii san-guinolente (hematocel pancreatic) şi pseudochisturi pancreatice. Se mai poate întâlni şi un icter prin ocluzie. Diagnosticul pozitiv se bazează pe tabloul clinic de dramă pancreatică, însă cu apărare musculară redusă sau absentă, cu balonare şi fără aer în cavitatea peritoneală. Examenele de laborator cu hiperdistazemie, hiperdiastazurile şi hiperleucocitoză vin în sprijinul diagnosticului. Diagnosticul pozitiv se bazează clinic pe durerea severă şi constantă din epigastru, cu iradiere posterioară sau în bară, însoţită de greţuri, vărsături, febră, tahicardie, hipoten-siune arterială, stare de şoc, şi uneori uşoară apărare abdominală. Simptomele enumerate, evocă o pancreatită acută hemoragică, mai ales la un bolnav obez, cu litiază biliară, mare consumator de alcool. Confirmarea o dau investigaţiile de laborator. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate afecţiunile care dau tabloul de "abdomen acut chirurgical": peritonită acută, perforaţie gastrică, duodenală, veziculară, ileus prin invaginaţie, torsiuni de organe, sarcină extrauterină, infarct intestinal. De asemenea, mai ales când durerea iradiază ascendent, se impune diagnosticul cu infarctul miocardic. Diagnosticul diferenţial, trebuie să aibă în vedere şi un ulcer duodenal perforat, o colecistită acută, o ocluzie intestinală, un infarct mezenteric sau apendicită acută. Tratamentul profilactic constă în: combaterea obezităţii şi alcoolismului; evitarea prânzurilor copioase, a excesului de băuturi alcoolice, a băuturilor reci; tratamentul infecţiilor căilor biliare, al litiazei biliare, al bolilor gastroduodenale (ulcer, diverticuli); tratamentul infecţiilor acute sau cronice pancreatotrope. Tratamentul curativ este chirurgical sau medical. Un bolnav cu pancreatită acută hemoragică trebuie internat imediat în spital, sub o riguroasă observaţie medico-chirurgicală. Operaţia devine necesară în cazul unui eşec al tratamentului medical. Repausul la pat este obligatoriu până la amendarea simptomatologiei clinice şi reechilibrarea tulburărilor biologice. Se preferă o cameră izolată sau secţia de terapie intensivă. Este necesară o pungă cu gheaţă pe epigastru. Aspiraţia gastrică continuă se face cu ajutorul unei sonde duodenale şi se instituie din primele momente; se continuă 2-4 zile. Pe sondă se poate introduce o soluţie de bicarbonat de sodiu 10 g%, câte 100 - 200 ml. Dietă: în primele 4-5 zile se interzice alimentaţia pe cale orală. Odată cu normalizarea tranzitului se începe alimentarea cu lichide în cantităţi mici (300 - 400 ml/zi), fără sare. Ulterior se trece la glucide. Medicamente: pentru reducerea secreţiei gastrice şi pancreatice se prescrie Atropină, câte 0,5 mg din 6 în 6 ore, în perfuzii cu soluţie glucozată 5%. Se mai pot folosi Scobutil, Probantine, Neopepulsan. După trecerea fazei acute, se recomandă soluţii cu procaină şi extract de beladonă, în asociere cu o soluţie Bourget. După întreruperea aspiraţiei gastrice, se vor administra prafuri alcaline, câte o linguriţă de 3 - 4 ore (de exemplu, un amestec de magnesia usta cu carbonat de calciu). Activitatea enzimelor pancreatice va fi inhibată cu anti-enzime: Trasylol, Zimofren, Iniprol. în lipsa anti-enzimelor se perfuzează plasmă proaspătă, câte 300 - 600 ml/zi, timp de 2 - 5 zile. Pentru combaterea durerii, dacă nu a cedat la Atropină şi la extractul de beladonă, se poate injecta Mialgin sau dolatin; nu se administrează Morfină. Bolnavul va fi sedat cu Fenobarbital (1-2 fiole/zi) sau cu bromură de calciu, lent sau în perfuzii. La nevoie se pot face infiltraţii ale splanhnicilor cu o soluţie de procaină, întâi de partea stângă, apoi de partea dreaptă. împotriva şocului se fac perfuzii cu soluţie clorurosodică izotonă sau soluţie glucozată izotonă, până la 2 - 3 l/zi. Colapsul se combate cu Noradrenalină (2-4 mg la un flacon de soluţie glucozată izotonă), în perfuzie lentă; la nevoie, se adaugă în perfuzie cu hemisuccinat de hidrocortizon. Se vor corecta tulburările electrolitice sub controlul ionogramei. Diateza hemoragică se combate cu vitamină C, vitamină K, Rutosid, calciu. Tratamentul atiinflamator prevede Prednison (40 mg/zi) sau Superprednol, Supercor-tizol. Pentru prevenirea sau combaterea infecţiei se dau antibiotice. Tratamentul chirurgical se instituie când se agravează simptomatologia sub un tratament medical de câteva zile şi când diagnosticul este incert. în general tratamentul urmăreşte:' - frânarea secreţiei pancreatice, prin post absolut minimum 2-4 zile, urmat de alimentaţia artificială administrată pe cale parenterală, cu soluţii care conţin aminoacizi esenţiali şi neesenţiali, zaharuri şi emulsii lipidice, aspiraţie gastrică continuă, anticoliner-gice (Atropină, Scobutil, Buscopan, Helkamon), glucagon intravenos, inhibitori ai enzimelor (Trasilol, Iniprol). - combaterea şocului, în primul prin rând perfuzii de sânge sau de plasmă (500 - 1000 ml), substituienţi plasmatici (Dextran), noradrenalină, dopamină sau corticoizi (Hemisuccinat de hidrocortizon, i.v. 100 - 400 mg/zi). - combaterea durerii (morfina este contraindicată), cu Fortral (Pentazocină) sau Petidină (Mialgin), 100 mg i.m. sau s.c, procaină în perfuzii i.v., din soluţia 1 % (40 -l00 ml), Atropină, Scobutil etc. - combaterea infecţiei cu antibiotice: Ampicilina 1 g la 8 ore, şi Gentamicină 80 mg la 8 ore. 7.6. PANCREATITA CRONICĂ Definiţie: pancreatita cronică este o boală caracterizată prin leziuni cronice, inflamatorii şi degenerative, cu evoluţie spre scleroză şi insuficienţă pancreatică, provocată de reducerea sau de dispariţia ţesutului glandular. Anatomopatologic, prezintă scleroze mutilante, nodulare, segmentare sau difuze, asociate cu calcificări, afectând sau distrugând pancreasul, exocrin şi mai puţin pe cel endocrin, având drept rezultat insuficienţa pancreatică exocrină (steatoree, azoteree) şi endocrină, ducând la diabet. Pancreatita cronică are două forme clinice: Pancreatita cronică recurentă, în care episoadele acute, determină leziuni care se adaugă celor preexistente şi pancreatita cronică propriu zisă, în care evoluţia este cronic progresivă, fără crize acute. Se descrie şi o pancreatită calcifiantă. Forma recurentă are o etiologie asemănătoare pacreatitei acute, pe primul plan situându-se litiaza biliară. Colecistectomia, adeseori opreşte evoluţia. Etiopatogenie: pancreatitele cronice sunt de obicei secundare bolilor organelor din vecinătate, ele fiind mai totdeauna asociate cu alte afecţiuni. Frecvenţa este greu de apreciat, datorită incertitudinii diagnosticului în foarte multe situaţii, dar dintre afecţiunile pancreasului, aceasta este cea mai frecventă; apare mai des la bărbaţi, îndeosebi după vârsta de 45 de ani. Pancreatitele cronice se asociază mai ales cu următoarele afecţiuni: litiază biliară, an-giocolite, colecistopatii, boală ulceroasă, ciroze, hepatite. Destul de frecvent pancreatita cronică este datorită cronicizării pancreatitelor catarale din cursul bolilor infecţioase (parotidită epidemică, hepatită epidemică, febră tifoidă, septicemii); se mai poate transforma în pancreatită cronică şi o steatonecroză pancreatică. In apariţia pancreatitelor cronice pot interveni şi factori toxici exogeni (cel mai frecvent alcoolismul), toxice endogene (uremie, factori alergici, alimentari), boli de nutriţie (diabet, pelagră), carenţe vitaminice, boli de colagen. Etiologic pe primul plan, se situează doi factori: alcoolismul cronic (Franţa, Italia, Elveţia, USA), şi malnutriţia (denutriţia proteică), prezentă în Asia şi Africa. Simptomatologia pancretitelor cronice este complexă, ea depinzând atât de tulburările funcţiei pancreatice şi de corelaţiile morfofunctionale ale pancreasului cu organele vecine, cât şi de corelaţiile morfofunctionale ale pancreasului cu organele vecine, cât şi de tulburările neuroreflexe; pe de altă parte, pot predomina tulburările exocrime ori cele endocrine sau pot coexista ambele. Toate acestea realizează sindromul pancreatic cronic, constând în: - Manifestări dispeptice: anorexie faţă de grăsimi, greţuri, vărsături, meteorism, fla-tulenţă, diaree alternând cu constipaţie, respiraţie urât mirositoare, sialoree. - Durerile pot avea un caracter constant, întrerupt de exacerbări, sau crizele dureroase pot alterna cu perioade de acalmie. Crizele dureroase apar neregulat, de obicei în legătură cu prânzuri bogate sau cu consumarea alcoolului. Durerea este localizată în epigastru, -caracteristica durere "în bară", având iradieri variate: spre hipocondrul stâng, umărul stâng, spre stânga coloanei vertebrale, precordial sau în tot abdomenul; criza dureroasă este însoţită de paloare, anxietate, transpiraţii. - Tulburările metabolismului glucidic pot îmbrăca fie forma hiperinsulinismului (ameţeli, lipotimii, transpiraţii reci, senzaţie de foame), fie a hipoinsulinismului (cu manifestări de diabet zaharat). - Manifestări generale şi la distanţă: slăbire accentuată ("ftizia pancreatică"), pareste-zii, polinevrite, depresiuni nervoase sau stări de agitaţie, tulburări psihice. - Simptomatologie determinată de suferinţa organelor vecine: sindrom solar, cu dureri permanente sau în crize, vărsături, tendinţă la sincopă, stări de colaps; icter mecanic; stază duodenală; hipertensiune portală; simptome cardiovasculare: hipotensiune, tulburări de ritm; simptome pulmonare (bronşite). Examenul obiectiv al abdomenului evidenţiază sensibilitate în zona pancreatico-cole-dociană, dureri la palpare sub rebordul costal stâng şi, mai rar, o formaţiune transversală pancreatică. Examene de laborator: examenul coprologic arată scaune de fermentaţie sau de putrefacţie, scaune decolorate, conţinând resturi alimentare. La microscop se observă grăsimi neutre nededublate, cristale de acizi graşi, fibre musculare nedigerate (steatoree şi creatoree). Tubajul duodenal obţine un suc duodenal tulbure, care conţine elemente inflamatorii; fermenţi pancreatici sunt în cantităţi scăzute. La examenul sângelui se constată mai frecvent o scădere, mai rar o creştere a fermenţilor pancreatici. Aceleaşi rezultate se obţin şi la cercetarea fermenţilor pancreatici în urină. Examenul radiologie poate arăta: lărgirea şi deformarea cadrului duodenal, mărirea spaţiului retrogastric, împingerea în sus a porţiunii antropilorice, uneori litiază pancreati-că; tot radiologie se pot constata afecţiuni asociate: litiază biliară, ulcer, stază duodenală etc. Ca investigaţii de laborator mai cităm: Bilirubina şi Fosfataza alcalină frecvent crescute, cateterizarea canalului pancreatic, testul cu tripeptice şi cel cu d-xiloză (urinar), primul patologic al doilea normal în cazul bolnavilor cu pancreatită, colangiografia, angi-ografia selectivă, ecografia care poate arăta edem şi calcificări. Evoluţia pancreatitei cronice este de lungă durată şi depinde îndeosebi de afecţiunea primitivă sau de afecţiunile asociate (care întreţin suferinţa pancreatică). Pancreatita acută se poate complica: steatonecroză pancreatică, litiază pancreatică şi coledociană, infecţii secundare, diabet zaharat, sindrom de denutriţie, osteoporoză. Diagnosticul este dificil. Trebuie să ne gândim, în primul rând, la o pancreatită cronică în caz de sindrom dispeptic mai ales dacă acesta este însoţit de slăbire şi astenie. Diagnosticul este confirmat de examenele de laborator, care decelează insuficienţa pancreatică. La nevoie, recurgem la probe de încărcare cu grăsimi sau la hiperglicemia provocată. Pentru diagnostic pledează: durerea epigastrică aproape permanentă, cu intensificări postprandiale, cu iradiere po'sterioară sau în hipocondrul stâng, durere necalmată de antiacide şi anticolinergice, atenuată de poziţia în anteflexie, însoţită de pierderea în greutate, de steatoree, în materii fecale, şi uneori de prezenţa diabetului zaharat. Triada, stea-toree, diabet, calcificări pancreatice, este extrem de sugestivă pentru diagnostic. Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă cancerul pancreatic, bolile căilor biliare, ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatală, şi colonul iritabil. Prognosticul este în general bun, depinzând de afecţiunile asociate, de întinderea şi vechimea leziunilor pancreatice. Tratamentul profilactic constă în prevenirea şi tratarea corectă şi la timp a afecţiunilor care provoacă pancreatita cronică. Tratamentul curativ trebuie să se adreseze atât tulburărilor şi simptomelor pancreatice, cât şi afecţiunilor primitive sau asociate. Tratamentul medical va urmări: cruţarea pancreasului printr-o dietă adecvată, combaterea simptomelor şi corectarea insuficienţei pancreatice. După caz se vor administra: aci-difiante (care stimulează şi secreţia pancreatică), colagoge uşoare (Colebil, Boldocolin, Peptocolin, Fiobilin). Pentru substituirea deficitului pancreatic se vor administra fermenţi pancreatici: Triferment (în doze mari: 4-5 comprimate, de 3 ori/zi, după mese) sau mexaze. în caz de dureri şi spasme se prescriu antispastice, Procaină, i.v., Procaină în asociere cu Papaverină şi Atropină, sedative centrale (Fenobarbital, bromuri). La nevoie, se fac infiltraţii paravertebrale cu procaină. în cazurile cu stări febrile se vor administra antibiotice; s-au obţinut rezultate bune şi după administrarea lor pe sondă duodenală. Tratamentul balnear are efecte favorabile; se recomandă staţiunile Slănic Moldova, Sângeorz, Călimăneşti, Căciulata. Fizioterapia cu ultrascurte şi ultraviolete s-a dovedit deseori eficientă. 7.7. CANCERUL PANCREASULUI Tratamentul chirurgical este indicat în caz de litiază biliară, în pancreatitele indurate ale capului pancreasului însoţite de icter şi în cazurile de prindere a plexului solar, în care mijloacele terapeutice medicale se dovedesc ineficiente. Sintetizând tratamentul urmăreşte: - dietă de cruţare, cu interzicerea definitivă a alcoolului, a meselor copioase şi bogate în grăsimi, recomandarea de mese mici şi frecvente cu aport mai bogat în proteine, 1,5 (calorii/kg corp), şi cu reducerea grăsimilor sub 60 g în 24 de ore. - combaterea durerii prin anticolinergice: Scobutil, Probantin, trei comprimate pe zi, Algocalmin şi evitarea opiaceelor. - corectarea insuficienţei pancreatice cu extracte pancreatice (Triferment, Cotazym, Festal, Nutrizym etc), antiacide şi blocante ai receptorilor H2 (Cimetidină şi Ranitidină), cu o jumătate de oră înaintea meselor. , - tratament chirurgical, în formele cu dureri intense, care nu cedează la tratamentul medical corect administrat. Tratamentul chirurgical este uneori necesar şi în pancreatitele cronice cu complicaţii. Este o afecţiune cu o frecvenţă destul de mare, constituind circa 2% din totalitatea cancerelor viscerale. Etiopatogenie: aceeaşi ca a cancerelor în general. în apariţia lui au fost consideraţi ca factori favorizanţi leziunile cronice ale pancreasului. Apare cu predilecţie între 50 şi 70 de ani. Interesează ambele sexe aproape în aceeaşi măsură, existând o uşoară predominanţă la bărbaţi. Factorii de risc major în cancerul pancreasului sunt: fumatul, pancreatita cronică şi diabetul zaharat. Anatomie patologică: cancerul pancreasului se prezintă cel mai frecvent sub forma unui adenocarcinom, cu punct de plecare din celulele canaliculelor sau din acinii glandulari. Mai rar poate fi un sarcom. Localizarea cea mai obişnuită este capul pancreasului, urmând în ordinea frecvenţei corpul şi coada. Simptomatologie: simptomele sunt variate, în funcţie de localizarea şi stadiul în care se găseşte cancerul. în stadiul incipient, indiferent de localizare, se manifestă sindromul dispeptic, pe primul plan fiind anorexia progresivă; mai pot apărea meteorism abdominal, constipaţie alternând cu diaree, mai rar dureri epigastrice "în bară". Concomitent cu Sindromul dispeptic încep să se evidenţieze şi semnele de "impregnaţie canceroasă": scădere ponderală, indispoziţie, astenie, paliditate. în stadiul manifest se accentuează sindromul dispeptic şi simptomatologia generală şi apar semnele determinate de localizarea tumorii canceroase: în cazul localizării la capul pancreasului se instalează un icter progresiv, cu caracter mecanic, însoţit de dureri în crize, localizate epigastric şi iradiind în regiunea dorsală sau în umărul drept; în cazul localizării la corpul pancreasului, datorită compresiunii plexului solar, apare sindromul pancreaticosolar, manifestat prin dureri violente (în crize sau continue), iradiate în spate şi însoţite de sughiţ şi nevoia imperioasă de scaun. într-un stadiu avansat, simptomatologia cancerului pancreatic este caracterizată prin fenomenele clinice provocate de metastaze sau de infecţii secundare. Durerea epigastrică cronică, icterul obstructiv şi pierderea în greutate, sunt simptomele majore. La acestea se adaugă tulburările de tranzit, greţurile şi vărsăturile, febra şi tulburările psihice (stări depresive, astenie, anxietate, insomnie etc), Hepatomegalia, datorită obstrucţiei căilor biliare, splenomegalia (datorită invaziei canceroase), tumora abdominală (tot prin invazie) şi tromboflebita, sunt semne tardive. Vezicula biliară destinsă (semnul lui Curvoisier) nu este atât de frecventă. Examenul radiologie: într-un stadiu mai avansat şi când este localizat la capul pancreasului, examenul radiologie reuşeşte să arate lărgirea şi deformarea potcoavei duodenale. Examenele de laborator pot evidenţia: anemie hipocromă, hiperleucocitoză, creşterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor, modificări ale fermenţilor pancreatici în sânge, urină şi sucul duodenal (creşterea amilazemiei şi amilazuriei, scăderea amilazei în sucul duodenal). în cancerul capului de pancreas cu icter mecanic se notează creşteri ale biliru-binemiei (bilirubina directă), ale fosfatazei alcaline şi ale colesterolului; stercobilinogenul scade mult. Pentru precizarea diagnosticului sunt necesare uneori examene suplimentare: arterio-grafia selectivă, splenoportografia, ecografia, scintigrafia. Evoluţia cancerului de pancreas durează de la 6 luni până la 3 ani; moartea este provocată de complicaţii sau de apariţia unei boli intercurente. Diagnosticul este dificil în stadiul iniţial, când sindromul dispeptic şi starea generală pot fi atribuite altor afecţiuni. Este mai puţin dificil când se poate palpa tumoarea sau când apare icterul. Examenul radiologie şi cel de laborator înlesnesc mult diagnosticul. Pierderea în greutate, inapetenţa, icterul obstructiv şi durerea epigastrică sunt foarte sugestive pentru cancerul pancreatic. Celelalte explorări precizează diagnosticul. Diagnosticul diferenţial, se face în toate bolile cu icter şi în special cu următoarele afecţiuni: hepatita colostatică, ciroza hepatică primitivă şi mai ales litiaza coledociană. Cel mai greu diagnostic este cel de excluderea pancreatitei cronice. Prognosticul este grav. Tratamentul este chirurgical. Intervenţia - făcută într-un stadiu nu prea avansat şi când poate fi radicală - permite uneori supravieţuiri. Tratamentul medical este simptomatic. Chimioterapia şi radioterapia nu au dat rezultate.