INTOXICAŢIILE ACUTE

INTOXICAŢIILE ACUTE 14.1. INTOXICAŢIA CU ACETONĂ Sinonime: dimetilcetonă, propanonă. Proprietăţi fizice: lichid incolor, volatil, inflamabil, cu miros specific, miscibil cu apa, alcoolul, eterul. Identificare: se face prin reacţii colorimetrice din corpul delict, conţinut gastric, sânge, urină. Fiziopatologie: acţionează prin iritarea mucoaselor, rar are efect narcotic. Simptomatologie: intoxicaţie prin inhalare. Forma uşoară: apar lăcrimare, strănut, tuse, ameţeli, cefalee, somnolenţă, anorexie, greţuri, vărsături. Scoaterea din mediul toxic este suficientă pentru dispariţia fenomenelor. Forma gravă: intoxicatul prezintă sete, ameţeli, greţuri, vărsături, salivaţie, cefalee, tahicardie, tendinţă la colaps, comă. Pot apărea contracţii ale musculaturii feţei, extremităţilor sau convulsii, mioză, respiraţie tip Kussmaul. Mirosul acetonic fără glicozurie, dar cu o moderată hiperglicemie constituie un semn foarte important. Intoxicaţia prin ingerare: apar rapid vărsături, diaree sanguinolentă, hiperglicemie moderată, uneori hipoglicemie, în cazuri grave acidoză. Această comă se poate preta la confuzii cu coma diabetică. Prezenţa zahărului în urină elimină posibilitatea intoxicaţiei cu acetonă. Tratament: nu există antidot specific. - Se face spălătură gastrică; se administrează purgativ salin (30g sulfat de sodiu) când spălătura nu este posibilă. - Se provoacă vărsături (2-3 linguriţe de sare la un pahar de apă călduţă se dau intoxicatului, pentru ingerare). - Se opresc convulsiile cu Fenobarbital sau Clordelazin. - Se combate colapsul şi se face reechilibrarea hido-electrolitică şi acidobazică. - Se administrează oxigen şi se face respiraţie artificială, la nevoie. 14.2. INTOXICAŢIA CU ACID ACETIC Sinonime: acid acetic glacial, esenţă de oţet. Proprietăţi fizice: lichid incolor, caustic, cu miros înţepător puternic; miscibil cu apa, alcoolul, eterul. Identificare: se face prin reacţii colorimetrice din corpul delict şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: local are o acţiune puternic corozivă, dând leziuni ulcerative acoperite cu membrane albe. Acţiunea generală produce acidoză, hemoliză, alterări renale (necroză tubulară). Fiziopatologie: căile de intoxicare sunt digestivă (ingestie), respiratorie (inhalare), cutanată (contact cu pielea). Inhibând colinesteraza, apare acumulare de acetilcolină, care dă o mare hiperreac-tivitate parasimpatică (vagală) şi a sistemului nervos central. Simptomatologie: se descriu trei sindroame clinice: a) sindromul muscarinic (efect parasimpatic) - apare prin acumularea acetilcolinei la nivelul terminaţiilor nervoase post-ganglionare ale musculaturii netede, miocardului şi glandelor secretorii. Tulburările care apar primele: mioză, lăcrimare, rinoree, hipersalivaţie, sudori profuze, vărsături, colici abdominale, diaree, hipersecreţie bronşică, dispnee, edem pulmonar acut; b) sindromul nicotinic (asupra muşchilor voluntari) - prin acumularea acetilcolinei la nivelul plăcilor neuro-musculare ale musculaturii scheletice. Tulburările apar în general după ce simptomele muscarinice au atins o intensitate medie: slăbiciune musculară, fasciculaţii (fibrilaţii musculare locale), crampe musculare, convulsii, îii cazuri grave paralizii musculare, mai ales ale muşchilor respiratori; c) sindromul nervos central - anxietate, cefalee, hiperexcitabilitate, somnolenţă sau insomnie, confuzie mintală, tulburări amnezice şi, în cazuri foarte grave, ataxie, disartrie, comă cu areflexie, respiraţie Cheyne-Stokes, stop respirator. Având în vedere gravitatea intoxicaţiei şi urganţa intervenţiei, diagnosticul clinic trebuie făcut rapid pe baza următoarelor elemente: - Existenţa expunerii la toxic. - Mioză precoce şi persistentă. - Hipersecreţie glandulară generalizată. - Bronhospasm (respiraţie astmatiformă). - Fibrilaţii musculare localizate. - Toleranţă mare la atropină (se pot administra (4-6 mg atropină, fără să apară semne de atropizare). Tratament: antidotul este Atropină, care antagonizează efectele farmacodinamice ale acetilcolinei. Se administrează 1-4 mg i.v. şi se repetă la fiecare 15 minute doza, până când apar fenomene de atropinizare (midriază, alură ventriculară ridicată, uscăciunea gurii). Când reapar fenomenele acetilcolinice (mioză, hipersalivaţie, hipersudorafie), se administrează din nou atropină. Toxogonin (R.F.G.), Pirrangit (E.G.Y.T = Budapesta) reactivează colinesteraza blocată de toxic. Se administrează i.v. în doză de 0,250 - 0,500 g (1 - 2 fiole) imediat după Atropină; se repetă de 2 - 3 ori/24 de ore, în funcţie de evoluţie. - Spălătura gastrică; se provoacă vărsături sau se administrează purgativ salin. - Se tratează edemul pulmonar acut, la nevoie. - Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. - Se spală cu apă şi săpun tegumentele contaminate. - Se supraveghează permanent intoxicatul timp de 24 - 48 de ore, pentru urmărirea evoluţiei. - Tratarea convulsiilor, dacă este cazul. - Tratarea insuficienţei respiratorii acute. - Tratarea insuficienţei circulatorii acute, când este cazul. Sinonime: Neocide, Dicophane, Clorofenaton, Trix, Lucex etc. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă-cenuşie, greu solubilă în apă şi uşor solubilă în solvenţi organici. Identificare: prin spectroscopie sau reacţii coloriometrice, din sânge. Fiziopatologie: prin formarea de carboxihemoglobină duce la anoxie tisulară. Se pare că oxidul de carbon are şi o acţiune citotoxică directă, factorii agravanţi ai intoxicaţiei cu oxidul de carbon: anemiile, bolile cardio-respiratorii, vârstele extreme, presiunea atmosferică scăzută. Simptomatologie: se descriu două stadii ale acestei intoxicaţii: iniţial şi comatos: stadiul iniţial - constricţie frontală, cefalee, oboseală, ameţeli, apoi dispnee, vâjâituri în urechi, vedere înceţoşată, palpitaţii; se pierde capacitatea de a raţiona, apare o intensă stare de oboseală, ceea ce îl împiedică pe intoxicat să părăsească singur mediul toxic, astfel intrând rapid în stadiul următor: stadiul comatos - coma variază de la coma vigilă la coma profundă, este calmă, adeseori cu semnul Babinski prezent bilateral sau unilateral. Starea de hîpotonie musculară şi convulsiile sunt foarte frecvente. Coloraţia rozată a tegumentelor care se descrie este relativ rară. Apar frecvent însă flictene, asemănătoare cu cele din arsuri, pe regiunile comprimate. S-au descris chiar gangrene uscate ale extremităţilor (ca în arterite) la subiecţii care au stat mult în mediul toxic. Cianoza este frecventă. Pielea este umedă din cauza sudoraţiei abundente. Respiraţia este rapidă, neregulată, cu încărcare bronşică; în forme grave apare respiraţie Cheyne-Stokes. Edemul pulmonar acut apare şi el ca o complicaţie relativ frecventă. Insuficienţa circulatorie acută este frecventă în cazul neinstituirii rapide a tratamentului. Prin tulburarea centrilor termoreglării apare şi hipertermia. Modificările de laborator ce se ivesc nu au importanţă practică imediată, fiind nespecifice şi intoxicatul nelăsându-ne timp de intervenţie până după obţinerea rezultatelor. Uneori, este necesar un diagnostic diferenţial şi trebuie avute în vedere: coma traumatică, comele neurologice, comele toxice endogene (diabetică, uremică), comele toxice exogene (mai ales barbiturică, alcoolică, morfinică, clorpromazinică, cu tranchilizante). Tratament: antidotul este oxigenul în concentraţie de 100% (grăbeşte descompunerea carboxihemoglobinei şi eliminarea gazului toxic pe cale respiratorie). - Scoaterea victimei din mediul toxic. - Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii. - Respiraţia artificială, la nevoie. - Combaterea insuficienţei circulatorii acute, la nevoie. - Tratamentul edemului pulmonar acut, la nevoie. - Combaterea edemului cerebral (glucoza hipertonă, Manitol). - Antibioterapie de protecţie. - Tonicardiace, când apare insuficienţa cardiacă congestivă. - Oxigenoterapia hiperbară (oxigen la presiune de 2 atmosfere), în camere special construite, atunci când este posibil, se consideră astăzi ca tratamentul cel mai eficace. 14.3. INTOXICAŢIA CU PESTICIDE, PARATHION 14.3.1. PARATHIONUL (compuşi organo-fosforici) Sinonime: Ematox, E№5, Thiophas, Alkron, D.P.P., D.N.T.P., în mod greşit "verde de Paris". Proprietăţi fizice: lichid incolor, sau slab gălbui, cu miros caracteristic (rânced) mai greu decât apa, insolubil în apa. Identificare: prin determinarea activităţii colinesterazice a sângelui, spectrofotome-trie, reacţii colorimetrice din corpul delict, conţinutul gastric şi din sânge. - Tratarea insuficienţei respiratorii acute. - Tratarea insuficienţei circulatorii acute. - Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi furnizarea unui aport caloric parenteral prin soluţii de glucoza. - Asigurarea evacuării intestinului (clismă) şi a vezicii urinare (cateterism vezical). - Administrarea antibioticelor de protecţie în comele prelungite. 14.3.2. INTOXICAŢIA CU NAPOTON Sinonime: Clordiazepoxid, Benzodiazepin, Donapax, Elenium, Ljbrium etc. .....Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, incoloră, cu reacţie acidă în soluţie apoasă. Identificare: reacţii colorimetrice, din corpul delict, urină şi din sânge. Fiziopatologie: prăbuşeşte circulaţia şi respiraţia. Consumul de alcool la ingerarea de Napoton creşte riscul şi gravitatea intoxicaţiei. Simptomatologie: obnubilare, ataxie, hipotonie musculară, simptomatologie cardio-respiratorie foarte redusă (în comparaţie cu cea dată de intoxicaţia cu barbiturice, cu care se aseamănă). Tratament: nu există antidot specific. - Ca în intoxicaţia cu barbiturice. 14.29. INTOXICAŢIA CU NICOTINĂ Sinonime: Nicotină, Nicotox. Proprietăţi fizice: lichid uleios, gălbui, cu miros de tutun, la aer se brunifică repede. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict (soluţii pesticide), conţinutul gastric şi din sânge. Fiziopatologie: acţionează complex asupra sistemului nervos central, periferic şi autonom. Cele mai sensibile structuri nervoase la acest toxic sunt sinapsele parasimpatice, urmate de cele simpatice. Simptomatologie: forma supraacută - arsuri buco-faringiene şi epigastrice, colici abdominale, vărsături, diaree, obnubilare, tremurături, tulburări respiratorii, prăbuşire tensională, moarte; formă acută - paloare, sudori profiize, cefalee, ambliopie, vertij, vărsături, puls accelerat, tensiunea arterială scăzută, somnolenţă, respiraţie superficială; forma uşoară - stare pseudoebrioasă, cefalee, paloare, sudori, frisoane. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătura gastrică cu cărbune activat, apă de robinet, permanganat de potasiu. - Provocare de vărsături, administrare de purgative. - Oxigenoterapie şi asistarea respiraţiei. - Tratamentul insuficienţei circulatorii acute, la nevoie. - Tratamentul convulsiilor, dacă este cazul. 14.4. INTOXICAŢIA CU OXID DE CARBON Sinonime: monoxidul de carbon. Proprietăţi fizice: gaz incolor, inodor, difuzează uşor prin pereţii poroşi, arde cu flacără albastră. Identificare: prin fluorescentă sau reacţii colorimetrice din corpul delict, conţinutul gastric şi din urină. Fiziopatologie: tranchilizant ce acţionează asupra sistemului nervos central, miore-laxant, tendinţă marcată la colaps. Simptomatologie: intoxicaţia debutează cu somnolenţă, stare ebrioasă, hipotonie musculară, diminuarea reflexelor osteotendinoase, tendinţă la colaps. Se instalează apoi coma, care durează între 19 şi 40 de ore, este liniştită, cel mai frecvent superficială, cu hipotonie musculară, reflexe osteotendinoase diminuate sau abolite; pupilele sunt midria-tice, cu reflexul fotomotor păstrat. S-a descris şi coma cu hiperreflectivitate osteotendinoasă, stări de agitaţie, clonus al rotulei şi piciorului, uneori trismus. In această etapă (coma) poate apărea şi un efect de-presor respirator şi, mai ales, instalarea insuficienţei circulatorii acute (colaps). Prognosticul acestei intoxicaţii este în general benign. Trezirea intoxicaţiilor se face greu şi urmează bradipsihie, uneori câteva săptămâni. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică (când coma nu s-a instalat). - Combatera insuficienţiei respiratorii acute prin intubaţie şi respiraţie asistată. - Combaterea insuficienţei circulatorii acute prin perfuzii cu Norartrinal (este foarte eficient în aceste cazuri). - stimularea diurezei, în scopul eliminării toxicului, prin perfuzii cu glucoza 10% şi Manitol 10%. 14.5. INTOXICAŢIA CU MORFINĂ, OPIACEE Proprietăţi fizice: pulberi albe, cristaline, fără miros, cu gust amar. Identificare: prin reacţii colorimetrice şi de precipitare din corpul delict, conţinutul gastric şi din sânge. Fiziopatologie: morfina şi opiaceele deprimă centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprimă respiraţia şi reflexul de tuse, excită centrii vagali şi ai vomei. Simptomatologie: perioada euforică - intoxicatul prezintă bună dispoziţie şi senzaţie de căldură; perioada de excitaţie -urmează agitaţie psiho-motorie, vărsături, tuse, roşeaţa feţei, prurit - mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderată; perioada de depresiune - oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinică), spasme sfincteriene (retenţie de urină şi fecale); în final se instalaeză cianoza, respiraţie periodică, paralizie respiratorie, moarte. Mai pot apărea complicaţii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit şi/sau aspiraţie. Deci, intoxicaţia morfinică la o stare de comă ne este sugerată de pupilele punctiforme şi respiraţia deprimată. Ameliorarea stării intoxicatului începe cu o criză sudorală şi poliurică şi dacă poate fi ţinut în viaţă peste 12 ore, prognosticul se ameliorează. Tratament: Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administrează lent intravenos, câte o fiolă (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, în funcţie de normalizarea respiraţiei şi de obţinerea reacţiilor la stimulii dureroşi, până la doza de 40 mg. în funcţie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunţate mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1 - 2 ore. - Spălătură gastrică cu permanganat de potasiu 1/5 000 sau tinctură de iod 1 ml/l 000 ml apă, urmată de provocarea de vărsături, sau/şi purgativ salin. - Garotarea membrelor respective, dacă toxicul a fost injectat, ca şi aplicarea locală de pungă cu gheaţă. In primele 3 săptămâni sunt posibile hemoragii digestive sau/şi perforaţii în abdomen sau mediastin. Mai pot apărea ca simptome: edem laringian, afonie, tuse, hemoptizii, edem pulmonar acut, asfixie, moarte. Tardiv pot apărea albuminurie, oligurie, anurie. Examenele de laborator arată leucocitoză şi V.S.H. crescute. Complicaţii de temut sunt: hemoragia digestivă superioară, perforaţia viscerală, insuficienţa renală acută, stenozele esofagiene. Tratament: antidoturi sunt acidul acetic 5%, sucurile de fructe, în proporţie de 2 1 pentru 30 g substanţă ingerată. - Administrarea imediată per os de apă de robinet, lapte în cantităţi mari (2 1 pentru 30 g substanţă ingerată). - Administrarea per os de oţet diluat, sucuri de fructe. - Spălarea tegumentelor şi mucoaselor (cel puţin 15 minute) cu apă de robinet, apoi cu ser fiziologic (30 - 60 de minute). - Combaterea durerii cu morfină (5-l0 mg) sau Mialgin (50 - 100 mg la fiecare 4 ore). - Combaterea insuficienţei circulatorii acute. - Combaterea insuficienţei respiratorii acute. - Combaterea oligo-anuriei. - Antibioterapie de protecţie. - combaterea apariţiei stricturilor esofagiene prin corticoterapie, circa 3 săptămâni - Sprijinirea procesului de epiteiizare cu vitamina A (300 000 u./zi). - Administrarea de antispastice (Papaverină, Scobutil). - Asigurarea parenterală a aportului hidric şi caloric. 14.6. INTOXICAŢIA CU IZONIAZIDA Sinonime: H.I.N., Rimifon, Tebecid etc. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, fără miros, solubilă în apă. Identificare: prin reacţii colorimetrice, din corpul delict, conţinutul gastric, urină şi din sânge. Fiziopatologie: apar în principal fenomene de encefalopatie toxică, manifestată prin agitaţie, convulsii, comă; substanţa se elimină foarte repede din organism. Simptomatologie: agitaţie, stare confuzională, disfagie, hiperreflexie osteotendinoasă, convulsii, comă, incontinuenfă sfincteriană, midriază. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică (când nu sunt prezente convulsiile). - Perfuzie cu glucoza 5%. - Intubaţie traheală, oxigenoterapie; la nevoie, respiraţie artificială. - Vitaminele B6 şi B12. - Aspiraţie orofaringiană sau traheală a secreţiilor. - Combaterea convulsiilor cu Fenobarbital; la nevoie curarizare. - Antibioterapie pentru prevenirea infecţiilor bronhopulmonare şi urinare. 14.7. INTOXICAŢIA CU MEPROBAMAT Sinonime: Andaxin, Mepavlon, Meprin 50, Miltown, Pertranquil, Selene, Tranquil etc. Proprietăţi fizice: substanţă cristalină, albă, incoloră, cu gust amar. INTOXICAŢIILE ACUTE 619 Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict şi conţinutul gastric. Fiziopatologie: dau tulburări cardiace, digestive şi senzoriale. Simptomatologie: vărsături, diaree, dureri abdominale, obnubilare, somnolenţă, anxietate, cefalee, mialgii difuze, astenie musculară, acuitate auditivă diminuată, vederea colorată (în verde, galben), frecvent oligurie, bradicardie, bigeminism, extrasistole, colaps. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ. - Clorură de potasiu - per os sau i.v., până la corectarea hipopotasemei şi a tulburărilor E.C.G. Ritmul administrării potasiului nu va depăşi 20 mg clorură de potasiu/min, dacă funcţia renală este deficitară. - Dacă funcţia renală este normală, se administrează 2-31 lichide/24 de ore. - Corectăm tulburările hidro-electrolitice provocate de vărsături. - Administrăm sedative, antiemetice (Emetiral). 14.8. INTOXICAŢIA CU FENACETINĂ Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, fără gust, fără miros. Se întâlneşte în multe combinaţii antinervralgice. Fiziopatologie: acţionează mai ales asupra centrului termoreglării din sistemul nervos central. Simptomatologie: cianoză, vertij, vâjâituri, somnolenţă, hipotensiune arterială, hipo-termie, puls slab, eriteme cutanate, urticarie, comă. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin. - Tratarea insuficienţei circulatorii acute. - Oxigenoterapie, când apar fenomene de methemoglobinemie. - Respiraţie artificială, când este cazul. - Administrare de Helthion sau albastru de metilen i.v., când apar fenomene clinice de methemoglobinemie. 14.24. INTOXICAŢIA CU HIDRATI ALCALINI Derivaţi: hidroxidul de sodiu (soda caustică), hidroxidul de potasiu (potasa caustică). Proprietăţi fizice: substanţe solide, albe, higroscopice, fără miros, foarte caustice. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: leziuni caustice locale pe piele şi mucoase, alcaloză cu dezechilibre ionice. Simptomatologie: arsuri grave bucale, faringiene, esofagiene şi gastrice. Durerea este violentă. Salivaţia abundentă, dureroasă, însoţită de striaţii sanguine. Sialoreea durează până la 2 săptămâni. Apar vărsături, la început sanguinolente, apoi mucoase şi seroase. Durerea la deglutiţie (disfagie) este foarte puternică în primele zile. Disfagia persistă până la 2 luni. Scaunele diareice, sanguinolente, sunt prezente împreună cu durerile abdominale puternice. în primele 2 săptămâni: subfebra trebuie pusă pe seama resorbţiei ţesuturilor necrozate, dar dacă continuă trebuie pusă pe seama suprainfectării plăgilor. In intoxicaţii grave apar colapsul, coma şi moartea. Simptomatologie: insomnn, nelinişte, agitaţie, tremurături ale manilor, micţiuni imperioase, cefalee, vertij, parestezii, vărsături, diaree, fîbrilaţii musculare, în cazuri grave pot apărea convulsii. Tratament: - nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ. - Administrare de barbiturice, Clordelazin. - Tratamentul insuficienţei circulatorii acute, dacă este cazul. 14.9. INTOXICAŢIA CU CHININĂ Proprietăţi fizice: substanţă cristalină, albă sau gălbuie, fără miros, ;cu gust foarte amar. Identificare: prin fluorescentă sau reacţii colorimetrice din corpul delict, urină, şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: toxic protoplasmatic puternic, acţionând mai ales asupra celulelor nervoase, miocardului, nervilor senzitivi. Simptomatologie: debutează ca o gastrită acută (greţuri, vărsături, dureri abdominale), asociată cu fenomene de beţie chininică (vertij, instabilitate, obnubilare). Tulburările auditive sunt: vertijul, hipoacuzia. Tulburările vizuale: fotofobia, diplopia, spasme ale pleoapelor, tulburări în percepţia culorilor, diminuarea percepţiei culorilor. în intoxicaţiile grave apare atrofia nervului optic. Bradicardia şi modificările E.C.G. sunt generate de acţiunea toxică asupra miocardului. Tratament - nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgative. - Administrare de lichide, pentru a grăbi eliminarea toxicului pe cale renală. - Combaterea insuficienţei circulatorii acute. - Tratamentul insuficienţei respiratorii acute. - Amauroza chininică trebuie combătută rapid de către oftalmolog. 14.10. INTOXICAŢIA CU DIAZEPAM Sinonime: Valium, Seduxen, Ansiolin etc. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, insolubilă în apă, solubilă în solvenţi organici. Identificare: prin spectrul în U.V. metode colorimetrice, cromatografie, din corpul delict, conţinutul gastric şi din sânge. Fiziopatologie: este depresor al sistemului nervos central, acţionând mai ales asupra substanţei reticulate, nucleilor talamo-hipotalamici şi asupra măduvei spinării. Simptomatologie: asemănătoare cu cea din intoxicaţia barbiturică, dar mult mai puţin dramatică. Manifestările cardio-respiratorii sunt foarte discrete, cel mai frecvent absente. Tratament: - nu există antidot specific. - Vezi "Intoxicaţia acută cu barbiturice". 14.11. INTOXICAŢIA CU DIGITALĂ Sunt glucozizi extraşi din Digitalis lanata şi Digitalis purpurea. Proprietăţi fizice: substanţe cristaline, albe, fără miros, insolubile în apă. INTOXICAŢIILE ACUTE 617 Durata comei barbiturice este variabilă în funcţie de preparat şi doza ingerată, ca şi de toleranţa individului şi tratamentul administrat. Tratament: nu există antidot specific. Aşa-zisele antidoturi fiziologice (excitante ale sistemului nervos), ca: Pentetrazol, Cofeină, Megimid, Micoren, Daptazol etc., nu se utilizează. Ele stimulează centrii bulbari pentru o perioadă scurtă de timp, urmând apoi efecte contrarii, de depresiune a centrilor respiratori bulbari. Pot duce însă la aritmii, insuficienţă cardio-circulatorie, anurie. Scopul terapiei rămâne deci eliminarea toxicului şi supravegherea funcţiilor vitale. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin (când este posibil, coma neinstalată). - Perfuzii alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu, THAM), care favorizează eliminarea barbituricelor prin urină, în scopul măririi diurezei. în acelaşi scop se administrează perfuzii cu glucoza, Manitol (înjur de 6 1/24 de ore, în funcţie de debitul urinar -cantitatea de urină + 800 ml soluţie). - Hemodializă (rinichi artificial, dacă doza ingerată a fost mare sau diureza nu este satisfăcătoare. - Asigurarea funcţiei respiratorii prin supravegherea permeabilităţii căilor aeriene superioare (îndepărtarea secreţiei din faringe, laringe, trahee), intubaţie orofaringiană, oro-traheală sau traheostomie. Administrarea de oxigen umidificat (4-6 1/min). Respiraţie artificilă, la nevoie. Aşezarea subiectului în poziţie Trendelenburg (pentru uşurarea drenajului căilor respiratorii). - Combaterea insuficienţei circulatorii acute (colapsul) prin perfuzii, la care se adaugă amine presoare (Norartrinal). - Combaterea complicaţiilor bronhopulmonare (antibioterapie). - Combaterea edemului pulmonar acut la nevoie. 14.12. INTOXICAŢIA CU BROMOVAL, BROMURI Sinonime: Bromural, Bromisovalum, Alluval, Barbibrom, Bromodorm, Isoneurin, Dormigen etc. Derivaţi: Bromură de sodiu, potasiu, amoniu. Proprietăţi fizice: substanţă cristalină, albă, fără miros, cu gust slab amărui. Identificare: prin reacţii colorimetrice şi de precipitare din corpul delict, conţinutul gastric şi din urină. Fiziopatologie: este depresiv al sistemului nervos central. Simptomatologie: aceeaşi ca în intoxicaţia cu barbiturice. Tratament: ca în intoxicaţii cu barbiturice. Intoxicaţia cu bromuri îmbracă două aspecte: bromismul acut - după o fază de excitaţie (iritabilitate, inapetenţă, arsuri epigastrice), apare o cefalee frontală de tip constric-tiv, însoţită de mers ebrios (beţia bromică); intoxicatul se linişteşte, reflexele devin leneşe; în forme mai severe apare stupoare; bromismul cronic - are semne predominant nervoase şi cutanate (acneea bromică). 14.13. INTOXICAŢIA CU CAFEINA, TEOFILINĂ, TEOBROMINĂ a) Proprietăţi fizice: substanţă cristalină, albă, fără miros. Fiziopatologie: excitanţi ai sistemului nervos central şi, mai ales, ai cortexului cerebral. b) Forma acută - vărsături (cu miros de usturoi), dureri, abdominale, diaree, facies cenuşiu, stare generală alterată, lipotimii, hipotensiune arterială, colaps. Frecvent apar un raş scarlatiniform şi febră. După 2-3 zile apare sindromul de hepato-nefrită toxică (oli-gurie, albuminurie, hepatomegalie moderată, icter, azotemie, obnubilare). c) Forma atenuată - circumstanţele etiologice, gustul de usturoi, tulburările digestive, sindromul hepato-renal moderat sugerează diagnosticul acestei forme. Tratament: - dimercaptopropanolol (B.A.L.) este antidotul care, graţie grupărilor sale sulfihidrilice, formează cu arsenul compuşi netoxici. - Spălătură gastrică cu apă, urmată de un pahar de lapte sau soluţie de thiosulfat de sodiu (hiposulfit de Na). - Provocare de vărsături, administrare de purgativ salin. - Combaterea durerilor abdominale cu Mialgin. - Tratamentul insuficienţei circulatorii acute. - Reechilibrare hidro-electrolitică. 14.14. INTOXICAŢIA CU BARBITURICE Barbituricele (peste 50 de produse cunoscute azi) sunt un grup omogen de substanţe, în a căror structură chimică se găseşte malonilureea (acidul barbituric). După durata lor de acţiune, barbituricele se grupează în 4 categorii: a) Barbiturice cu acţiune lentă (6-9 ore) ex: Barbital (Veronal), Fenobarbital (Luminai). b) Barbiturice cu acţiune medie (3-6 ore), ex: Amobarbital (Amital, Dormitai). c) Barbiturice cu acţiune scurtă (până la 3 ore), ex: Ciclobarbital (Phanodorm). d) Barbiturice cu acţiune foarte scurtă (anestezice), ex: Tiopental (Pentothal). Barbituricele cu acţiune lentă provoacă în general come prelungite, urmate de complicaţii respiratorii şi infecţioase. Barbituricele cu acţiune scurtă provoacă come puţin prelungite, dar cu depresiuni profunde ale funcţiilor vegetative (hipotensiune arterială, hipoventilaţie, hipotermie). Identificare: prin reacţii colorimetrice din corp delict, sânge, urină şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: barbituricele în doze masive deprimă metabolismul oxidativ la nivelul mitocondriilor, ce se traduce prin alterarea stării de conştientă, depresiunea centrilor respiratori şi vasomotori. Aceste alterări sunt reversibile. Simptomatologie: coma este manifestarea clinică principală a intoxicaţiei acute cu barbiturice, perioada precomatoasă variind cu cantitatea şi tipul barbituricului ingerat. Acestei come i-au fost descrise 4 stadii: Stadiul I - comă superficială: intoxicatul este în somn profund, răspunde la stimuli verbali foarte puternici. Tulburările vegetative lispsesc. Reflexele comean şi fotomotor sunt prezente. Stadiul II - intoxicatul răspunde numai la stimuli nociceptivi (ciupituri, înţepături). Reflexele osteotendinoase dispar. Stadiul III - intoxicatul răspunde necoordonat la stimuli nociceptivi, este echilibrat respirator şi circulator. Stadiul IV - comă profundă, flască, cu areflexie totală, cu tulburări sfincteriene; mioza este înlocuită cu midriază, pielea este umedă şi rece. Se prăbuşeşte circulaţia, apar tulburări respiratorii. în marea majoritate a cazurilor, la intoxicaţii prin barbiturice, moartea survine prir tulburări respiratorii (bradipnee, apnee). Complicaţiile infecţioase bronhopulmonare sun' şi ele de temut. 14.15. INTOXICAŢIE CU ANTALCOOL Sinonime: Antabus, Esperal, Constralin etc. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă-cenuşie, fără miros, cu gust amar. Identificare: prin spectrofotometrie sau reacţii colorimetrice din corpul delict şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: inhibând acetaldehidroxidaza, împiedică oxidarea alcoolului în organism, provocând acumularea de acetaldehidă. Intoxicaţiile apar fie la doze foarte mari de antalcool, fie la asocierea de băuturi alcoolice în timpul tratamentului, care determină intoxicaţii grave, uneori cu sfârşit letal. Consumarea de alcool, chiar la 24 de ore după ingerarea antalcoolului, poate duce la intoxicaţie. Simptomatologie: roşeaţa capului şi a cefei, congestie conjunctivală, transpiraţii, disp-nee, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps. Intoxicatul are senzaţia de căldură, ameţeli, cefalee, constricţie toracică, diminuarea auzului, anxietate, somnolenţă. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ. - Perfuzie intravenoasă de glucoza 5%. - Vitamina C 1 - 2 g/24 de ore. - Tratament simptomatic. 14.16. INTOXICAŢIA CU ANTIDEPRIN Sinonime: Imipramin, Eupramin, Imizin, Tofranil etc. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, cu gust arzător. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: inhibând monoaminoxidaza, perturbează metabolismul general al organismului, inclusiv ciclul Rrebs; astfel, apar: agitaţie, convulsii, prăbuşire circulatorie. Simptomatologie: stare ebrioasă, uscăciunea gurii, vertij, somnolenţă, comă, de obicei superficială. Mai apar hiperreflectivitate osteotendinoasă, contracturi, convulsii, hipotensiune, colaps (mai frecvent la copil), tulburări ale ritmului cardiac. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocarea de vărsături, purgativ salin. - Suprimarea convulsiilor. - Tratamentul insuficienţei circulatorii acute şi al insuficienţei respiratorii acute. 14.17. INTOXICAŢIA CU ARSEN Şl DERIVAŢII LOR Derivaţi: anhidrida arsenioasă (şoricioaica) este cel mai răspândit produs. Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, fără miros. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict, conţinutul gastric, urină, sânge şi fanere (păr, unghii). Fiziopatologie: este toxic celular şi vascular, mai ales al capilarelor. Inhibă grupele snzimatice celulare care conţin grupul sulfhidrilic (SH). Simptomatologie: a) Forma supraacută - sindrom holeriform (vărsături dureroase, diaree profuze sanguinolente), oligurie, colaps. - Se face spălătură gastrică cu suspensie de cărbune activat în soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. - Se provoacă vărsătura. - Se corectează acidoza. - Se hidratează intens bolnavul (4 1/24 de ore). - Se administrează Mialgin (50 - 100 mg s.c. sau i.m.), în caz de dureri abdominale foarte puternice. - Se administrează oxigen. - Se aplică pansament ocluziv pe globii oculari. - Se evită utilizarea lactatului de sodiu pentru alcalinizare şi a sulfatului de magneziu pentru combaterea edemului cerebral. 14.18. INTOXICAŢIA CU AMINOFENAZONĂ, FENILBUTAZONĂ Sinonime: Piramidon, Pyran, Amidopirin etc. Proprietăţi fizice: substanţă cristalină, albă, fără miros, cu gust amar. Identificare: prin reacţii colorimetrice şi de precipitare, din corpul delict şi conţinutul gastric. Fiziopatologie: a) Intoxicaţia cu piramidon: tabloul clinic asemănător crizelor comi-ţiale, întrerupt prin barbiturice şi însoţit de insuficienţă circulatorie acută. b) Intoxicaţia cu fenilbutazonă: greţuri, sialoree, stomatită, vărsături, cu epigastralgii, ulcere gastroduodenale, hemoragii, perforaţii gastroduodenale, ameţeli, euforie, obnubilare, halucinaţii, edeme, hipertensiune arterială, tulburări de ritm cardiac. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, purgativ salin. - Suprimarea convulsiilor prin barbiturice. - Tratament simptomatic. 14.19. INTOXICAŢIA CU AMONIAC Sinonime: hidroxid de amoniu. Proprietăţi fizice: formă gazoasă sau soluţie; incolor, cu miros înţepător, sufocant. Identificare: prin reacţie colorimetrică din corpul delict şi conţinutul gastric. Fiziopatologie: acţiune locală, iritând căile respiratorii sau digestive; toxic asupra sistemului nervos central şi, mai ales, asupra centrului respirator. Simptomatologie: concentraţiile mari pot declanşa edem pulmonar acut, edem glotic, laringospasm, ulceraţii oculare, lăcrimare, tuse iritativă. Ulterior, pot apărea complicaţii bronhopulmonare. Prin ingerarea toxicului tabloul clinic este asemănător intoxicaţiei cu hidraţi alcalini (vezi "Intoxicaţia cu hidraţii alcalini"). Tratament: antidotul este acidul acetic 5% sau acizii organici din sucurile de fructe, care împreună cu hidroxidul de amoniu dau săruri netoxice. j - Scoatem victima din mediul toxic. - Oxigen pe sondă, eventual barbotat prin soluţie de acid acetic. - Traheotomie, respiraţie artificială la nevoie. - Tratamentul edemului pulmonar acut. - Antibioterapie de protecţie. 14.9. INTOXICAŢIA CU ACID SULFURIC Sinonime: vitriol Proprietăţi fizice: lichid incolor (pur), maroniu (tehnic), de consistenţă siropoasă, fără miros. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict, pete de pe haine, piele, din conţinutul gastric. Fiziopatologie: vezi: "Intoxicaţia cu acic clorhidric", cu deosebirea că leziunile sunt brun-negre. Simptomatologie: vezi: "Intoxicaţia cu acid clorhidric". Precizăm că atingerile renale cu albuminurie, hematurie, oligurie sunt frecvente. Distrugerile tisulare sunt mai mari în intoxicaţia cu acid sulfuric. Tratament: vezi: "Intoxicaţia cu acid clorhidric". 14.10. INTOXICAŢIA CU ALCALOIZI, ATROPINĂ Alcaloizii sunt substanţe organice, extrase, în general, din plante, cu acţiune bazică. Alcaloizii care prezintă interes deosebit pentru noi sunt alcaloizii tropici (tropalcaloizii, alcaloizii midriatici), care se găsesc în plante din familia solaneelor: mătrăguna (Atropa belladona), măselariţa (Hyosciamus niger), laurul (ciumăfaia) (Datura stramonium). Principalii tropalcaloizi sunt: atropină, hiosciamina, scopolamina. Proprietăţi fizice: substanţe cristaline, albe, fără miros, greu solubile în apă. Sărurile lor sunt solubile în apă. Identificare: prin reacţii de precipitare, prin instilarea pe ochi de pisică. Fiziopatologie: acţionează mai ales asupra sistemului nervos central şi periferic (paralizând mai ales terminaţiile nervoase ale parasimtpaticului - parasimpaticolitice). I Simtomatologie: a) Intoxicaţia atropinică: uscăciunea gurii, răguşeală, midriază moderată, ameţeli, tahicardie, mers ebrios, piele uscată, roşeaţă' scarlatiniformă, vărsături, retenţie de urină. Se instalează delirul beladonic, cu logoree, ţipete, râsete, cefalee, halucinaţii vizuale (în general, plăcute, mai ales erotice), ataxie, convulsii. Febra este prezentă şi ea. în faza următoare apar somnolenţa, stupoarea, coma profundă cu bradipnee. b) Intoxicaţia cu hiosciamina: delirul este furios, halucinaţii înspăimântătoare, mişcări coreiforrne. Tahicardia este moderată. Uscăciunea gurii poate fi înlocuită prin sialo-ree (salivaţie intensă). c) Intoxicaţia cu scopolamina: efectul asupra sistemului nervos central este narcotic. Lipseşte roşeaţa pielii. Intoxicatul prezintă oboseală, somnolenţă, pierderea cunoştinţei, insuficienţă respiratorie, edem pulmonar acut. Tratament: nu există antidot specific. Pilocarpina este un antidot fiziologic şi acţionează provocând excitaţie vagală. Se administrează 5-l0 mg subcutanat. - Se administrează vomitive (3 linguriţe de sare la un pahar cu apă caldă. Apomorfim 10 g mg subcutanat), purgative saline. - Se combate hiperpirexia prin împachetări umede reci. - Se face hidratare arajjf. - Se suprimă convulsiile prin anestezie cu eter. - In caz de retenţie de urină se face sondaj vezical. 14.11. INTOXICAŢIA CU ACID OXALIC Şl OXALAŢI Sinonime: sarea de măcriş. Derivaţi: oxalat de sodiu, oxalat de potasiu. Proprietăţi fizice: substanţe cristaline, albe, fără miros, cu gust amar. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict, conţinut gastric, urină. Fiziopatologie: local - acţiune caustică; general - blochează ionul calcin, dând hipo-calcemie cu modificări de excitabilitate neuro-musculară (tip tetanic) şi de coagulare, ca şi tulburări circulatorii şi respiratorii. Simptomatologie: în prima fază, imediat după ingerare, apar dureri retrosternale, epi-gastrice, disfagie, vărsături,, colici abdominale, diaree sanguinolentă. Urmează destul de precoce ameţeli, vâjâituri în urechi, parestezii, dispnee, bradicardie, convulsii. Colapsul poate apărea şi el, urmat de exitus. Cum majoritatea intoxicaţiilor supravieţuiesc, va apărea faza a doua, în care determinările renale sunt principale (colici renale, oligurie, anurie). Tratament: antidotul este gluconatul sau cloratul de calciu (sau orice alte săruri de calciu), în injecţii intravenoase. - Per os, putem administra carbonat de calciu, lactat de calciu sau lapte (conţine mult calciu). - Dacă este posibilă (din cauza leziunilor caustice), se face spălătura gastrică cu soluţii care conţin calciu. - Combatem durerea cu morfină sau Mialgin. - Tratăm insuficienţa circulatorie acută (colapsul). - Combatem insuficienţa renală acută prin perfuzii glucozate, pentru a preveni depunerile de oxalat de calciu în tubii renali. 14.12. INTOXICAŢIA CU ACID SALICILIC, ACID ACETILSAUCILIC (aspirină) Şl SALICILAŢI Proprietăţi fizice: sunt diverse în funcţie de derivat. Identificare: prin reacţii colorimetrice şi fluorescentă în U.V. din corpul delict, din '%rină, sânge, conţinut gastrc. Fiziopatologie: acţionează ca iritant local asupra sistemului nervos central (mai ales '"asupra talamusului şi hipotaîamusului) şi asupra echilibrului acidobazic. "£ Simptomatologie: transpiraţii profuze, febră, vărsături persistente, diaree, polipnee, z%ilburări auditive, nelinişte, obnubilare, uneori convulsii, tahicardie, tendinţă la colaps. a°ot apărea şi hemoragii prin hipoprotrombinemie şi trombopenie. Se semnalează o alca-acoză metabolică, urmată rapid de acidoză metabolică cu glicemie crescută (pericol de .onfuzie cu coma diabetică). j*n Tratament: nu există antidot specific. - Spălătura gastrică cu suspensie de cărbune activat, lapte, apă. - Purgativ salin (25 g sulfat de sodiu), sau 30 ml ulei de ricin. - Corectarea modificărilor echilibrului acido-bazic. - Corectarea modificărilor hidro-electrolitice. - Oprirea convulsiilor cu o doză moderată de barbiturice (sistemul nervos central fiind eja deprimat de toxic). Din acelaşi motiv nu se administrează morfină. Condiţiile etiologice, brutalitatea şi rapiditatea apariţiei simptomelor mai ales respiratorii şi convulsiile, mirosul de migdale amare (halena, vărsăturile) coloraţia roză a tegumentelor, în pofida dispneei concomitente, sunt argumente suficiente pentru stabilirea diagnosticului. Tratament: antidotul este nitritul de amil inhalat (1 fiolă la fiecare 5 minute); se opreşte inhalarea la tensiunea arterială maximă mai mică de 80 mm Hg). Nitritul de sodiu soluţie 3%: se administrează 10 ml intravenos în ritm de 2 - 5 ml/min (se opreşte administrarea la tensiunea arterială maximă sub 80 mmHg). Tiosulfatul de sodiu (hiposulfitul de sodiu) 25% intravenos, în ritm de 3 - 5 ml/min până la doza totală de 50 ml. Kelocyanor (tetracematul de cobalt) este un antidot foarte bun; formează compuşi netoxici cu grupul CN, eliminaţi prin urină. Se administrează intravenos două fiole a 20 ml, urmate imediat de soluţie glucozată hipertonică. Dacă starea intoxicatului nu se ameliorează suficient, după 5 minute se administrează o nouă fiolă, urmată de glucoza hipertonă. Criteriul de urmărire a eficienţei antidotului este tensiunea arterială coborâtă, care trebuie să urce către valori normale. - Spălătura gastrică, dacă este posibilă, se efectuează cu soluţie de permanganat de potasiu 1/5 000 sau apă oxigenată 3%. 14.13. INTOXICAŢIA CU ACID CLORHIDRIC Sinonime: acid hidrocloric, acid muriatic. Proprietăţi fizice: lichid limpede, incolor, la aer degajă acid clorhidric sub formă de fum, cu miros înţepător, caracteristic. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict, îmbrăcăminte, local, conţinut gastric. Fiziopatologie: vezi "Intoxicaţia cu acid acetic", deosebirea constând în faptul că acidul clorhidric este mai coroziv şi mai violent în ruperea echilibrului acido-bazic, dând tulburări circulatorii, respiratorii, leziuni hepatice şi renale. Simptomatologie: leziuni ale mucoaselor oculare şi nazale, arsuri ale tractului digestiv, dureri la deglutiţie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeză, scaune sanguino-lente, uneori perforaţie gastrică, şoc, colaps. Complicaţiile sunt de obicei cicatrice stenozante, care dau şi prognosticul intoxi catului. Tratament: vezi "Intoxicaţia cu acid acetic". în caz de acidoză administrăm în perfuzie bicarbonat de sodiu 5%, până la corectare, acestuia. 14.14. INTOXICAŢIA CU ACID AZOTIC Sinonime: acid nitric, apă tare. Proprietăţi fizice: acidul azotic firmans este un lichid roşu-brun caustic, care dega; vapori portocalii. Acidul azotic diluat este un lichid incolor sau slab gălbui. Fiziopatologie: vezi "Intoxicaţia cu acid clorhidric" numai că leziunile sunt colora în galben-portocaliu, datorită reacţiei xantoproteice. Simptomatologie: - vezi "Intoxicaţia cu acid clorhidric". Tratament: Idem. Simptomatologie: se produc arsuri locale, care se acoperă cu membrane albe, ulceraţii, vărsături, hematemeză, melenă, uneori perforaţii gastrice. Poate apărea edemul pulmonar acut. Afectarea rinichiului duce la oligo-anurie. La doze mari de toxic apar hemo-liză, hemoglobinurie, icter hemolitic. Tratament: Antidotul este magnezia usta (oxidul de magneziu), administrată în suspensie apoasă de 30 - 40 g apă. - Hidroxidul de aluminiu (Alucol) are o puternică activitate de fixare a acizilor (1 g substanţă fixează 60 ml HC1 0,1 N). - Se administrează imediat cantităţi mari de apă de robinet (pentru inactivarea acidului este necesară o diluţie de cel puţin 100 de ori). Dacă bolnavul varsă, se repetă administrarea de apă. - Se administrează lapte sau ouă bătute în cantităţi mari. - Tegumentele lezate se spală cu apă de robinet şi apoi ser fiziologic. - în caz de leziuni oculare, se spală cu apă în cantităţi mari sacul conjunctival; se instilează câteva picături de atropină 1% până apare midriaza, şi combaterea durerilor. - Se administrează antispastice (Scobutil, Papaverină, Atropină). - Se evită bicarbonatul de sodiu, care, prin formarea acidului carbonic, poate da dis-tensie şi perforaţie gastrică. - Se evită spălătura gastrică, din cauza pericolului perforării esofagului sau a stomacului, ca şi al hemoragiilor digestive. - Alimentaţia orală se evită înainte de vindecarea leziunilor faringo-esogastrice, şi se reia progresiv, începând cu alimentele lichide, semilichide, păstoase după câteva săptămâni devenind normală. 14.15. INTOXICAŢIA CU ACID CIANHIDRIC, CIANURI Derivaţi: cianura de sodiu, cianura de potasiu, glucozizi cianogenetici, nitroprusiatul de sodiu, ferocianura de potasiu, ferocianura de potasiu etc. Proprietăţi fizice: diferă după produsul încriminat dar toate substanţele citate eli-.. berează în organism grupul cian (CN). Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict sau conţinutul gastric. De re-, ţinut mirosul specific de migdale amare, dar unele substanţe nu-l au (oxicianura). ^ Fiziopatologie: grupul CN inhibă în principal citocromoxidoza din organism, ducând la anoxie tisulară metabolică. j'3 Simptomatologie: -forma supraacută (fulgerătoare) - moartea se produce în câteva minute, depăşind astfel posibilităţile de intervenţie medicală; - forma acută - se instalează cu senzaţia de constricţie toracică, laringospasm, acmxietate, cefalee puternică, vertije, greţuri, vărsături, respiraţie amplă şi frecventă, ur-totă de perioade de apnee, convulsii, trismus, opistotonus, colaps cardio-vascular ireversibil, midriaza, bradicardie; -forma subacută - respiraţie superficială, urmată de pauze lungi, vertij, cefalee, anxietate, slăbiciune musculară, uneori pierderea cunoştinţei şi convulsii fără perioade de apnee. Dacă bolnavul supravieţuieşte, rămân tulburări neurologice sechelare. Oboseala fizică şi intelectuală persită câteva luni de la vindecare. Nu trebuie pierdut timpul cu examene de laborator, fiecare minut fiind preţios pentru viaţa bolnavului. Identificare: prin spectrofotometrie şi reacţii colorimetrice din corpul delict şi din conţinutul gastric. Fiziopatologie: se absoarbe lent pe cale gastrointestinală, concentrându-se în ţesuturile groase. Acţiunea principală este de excitare a sistemului nervos central. Simptomatologie: tulburările gastrointestinale sunt primele: vărsături, colici abdominale, diaree, tenesme; apar apoi tulburări nervoase: secundare ale pleoapelor, fibrilaţii musculare, parestezii, hiperestezii cutanate, insomnie, hipoacuzie (secusele - tresăririle -musculare încep la nivelul obrazului şi se extind apoi la întreaga musculatură); manifestările generale constau în coriză, tuse, dureri faringiene, bronşită, cefalee, vertij, oboseală; manifestări cutanate: eritem, dermatite buloase sau exfoliative, edem angioneurotic; rinichiul şi ficatul pot fi şi ele atinse (albuminurie, hematurie. cilindrurie, teste de dispro-teinemie alterate). în forma gravă apar convulsii, edem pulmonar acut, paralizii respiratorii, moarte. în această intoxicaţie, miocardul este sensibilizat pentru adrenalină; deci dacă utilizăm simpaticomimetice (Norartrinal) există mare pericol de apariţie a fibrilaţiei ventriculare. Moartea poate surveni uneori după 6 zile, precedată de hepatomegalie, icter, melenă. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică cu cărbune activat; administrare de purgativ salin (în nici un caz uleios), provocarea de vărsături. - Spălarea tegumentelor cu apă şi săpun. - Oprirea convulsiilor cu fenobarbital, câte 100 mg s.c. sau i.m. la fiecare oră, până la doza de 500 mg sau până la încetarea convulsiilor. - Combaterea insuficienţei respiratorii acute. - Combaterea insuficienţei circulatorii acute (nu cu Norartrmal sau Efedrina). 14.16. INTOXICAŢIA CU PETROL Şl DERIVAŢII SĂI Derivaţi: Butanul (fracţiunea gazoasă), eterul de petrol, benzina, petrolul lampant, White-spirt, neofalina, petrosinul, păcura (fracţiuni lichide). Proprietăţi fizice: fracţiunile lichide sunt substanţe incolore (excepţie păcura), fluorescente, nemiscibile cu apa. Identificare: prin determinarea constantelor fizice ale produselor (vâscozitate, punct de fierbere etc.), din corpul delict şi din sânge. Fiziopatologie: acţionează în principal asupra sistemului nervos central, iniţial exci-tându-l (beţia benzenică), urmând depresiune şi pierderea cunoştinţei. Acţiunea este narcotică centrală, mai ales asupra diencefalului şi bulbului. Simptomatologie: intoxicaţia acută - cefalee, ameţeli, euforie, palpitaţii, tulburări de ritm, iritaţii ale mucoaselor, greţuri, vărsături, delir; urmează pierderea cunoştinţei, convulsii, abolirea reflexului fotomotor, comă, moarte prin paralizia centrului respirator sau prin stop cardiac în fibrilaţia ventriculară; intoxicaţia subacută - ameţeli, senzaţia de presiune în cap, senzaţia de căldură, transpiraţii, palpitaţii, stare ebrioasă, euforie, greţuri. Aceste simptome dispar rapid după scoaterea din mediul toxic. Tratament: nu există antidot specific. - Scoaterea din mediul toxic. - Oxigenoterapie şi respiraţie artificială, dacă este cazul. - spălătură gastrică în poziţie Trendelenburg (pentru a evita pericolul aspiraţiei în căile respiratorii cu soluţie de cărbune activat. - Repaus absolut la pat, din cauza pericolului de instalare a insuficienţei cardiace. - Tratamentul tulburărilor de ritm. - Antibioterapie de protecţie. - Perfuzii cu soluţii glucozate 5 - 10% 1 500 - 2 000 ml/24 de ore. 14.17. INTOXICAŢIA CU ROMERGAN – FENOTIAZINELE Sinonime: Allergen, Atosil, Fenergan etc. Alţi derivaţi fenotiazinici: Delazin, Levomepromazin (Nozinan), Emetiral, Majeptil, Neleptil, Meleril. Proprietăţi fizice: sărurile (clorhidraţi, maleaţi) sunt substanţe cristaline, albe, solubile în apă şi alcool. Identificare: prin reacţii colorimetrice din corpul delict şi din urină. Fiziopatologie: acţionează ca antihistaminice, hipnotice, anticolinergice. Simptomatologie: intoxicaţia cu clorpromazină (Clordelazin, Largactil, Plegomazin) se caracterizează prin somnolenţă, obnubilare, dezorientare temporospaţială, agitaţie, tre-murături, comă superficială sau profundă, sindrom parkinsonian cu contracturi predominante de maseteri, mişcări necoordonate ale mâinilor şi ale globilor oculari, insuficienţă respiratorie acută, insuficienţă circulatorie acută, pupile miotice, hipotermice sau hiper-termie (în a 9-a zi); dozele mari terapeutice pot da agranulocitoză şi/sau icter colostatic, intoxicaţia cu Romergan prezintă trei stadii: a) sindromul de excitaţie, ce apare în mai puţin de o oră de la ingestie, cu convulsii, midriază, ochi injectaţi, respiraţie stertoroasă, cianoza buzelor; b) starea comatoasă (se poate instala şi direct) este fără convulsii; pot apărea secuse musculare izolate, tahicardie, hipotermie; reflexele osteotendinoase sunt normale sau exagerate; c) tulburările psihice: agitaţie psiho-motorie, delir, confuzie mintală, halucinaţii vizuale şi auditive, midriază, mişcări corfologice. Tratament: nu există antidot specific. - Spălătură gastrică, provocare de vărsături, administrare de purgativ (ulei de ricin 30 ml). - Combaterea colapsului prin perfuzii cu Norartrinal. - Combaterea convulsiilor cu barbiturice cu durată scurtă de acţiune (Baytinal, Evipan etc.), administrate cu multă prudenţă i.v. - Perfuzii cu glucoza 5 - 10% pentru creşterea eliminării urinare a toxicului. - Tratarea icterului şi agranulocitozei. 14.18. INTOXICAŢIA CU STRICNINA Proprietăţi fizice: pulbere cristalină, albă, solubilă în eter şi cloroform, cu gust foarte amar. Identificare: prin probă biologică pe broască, reacţii colorimetrice şi de precipitare din corpul delict, conţinutul gastric şi sânge. Fiziopatologie: excitant medular tipic; acţionează şi excitând centrii vasomotori şi respirator bulbari. Simptomatologie: gust amar în gură, agitaţie, anxietate, senzaţie de sufocare, fibrilaţii musculare, hipertonie a musculaturii rahisului şi membrelor inferioare (tetanosul stric-ninic), contractură generalizată, opistotonus, cianoză. în timpul crizelor convulsive pot apărea jenă respiratorie marcată, fracturi osoase, rupturi musculare. Trismusul lipseşte între crize. Intoxicatul este lucid, are midriază, vede obiectele în verde (discromatopsie). Moartea poate surveni la primul sau al doilea acces convulsiv prin paralizie respiratorie bulbară. Tratament: nu există antidot specific. - în afara crizelor convulsive, spălătură gastrică sau se dă intoxicatului să ingereze soluţie de permanganat de potasiu 1 %o. Intoxicatul va fi aşezat într-o cameră liniştită, ferit de excitanţi puternici (lumină, zgomot etc.). - Combaterea convulsiilor cu fenobarbital, 100 - 200 mg i.m.; dacă acestea sunt dramatice, se administrează i.v. barbiturice cu durată scurtă de acţiune. - Combaterea insuficienţei respiratorii acute prin curarizare, intubaţie traheală, oxi-genoterapie, respiraţie artificială. - Administrarea de perfuzii glucozate pentru accelerarea eliminării toxicului prin diureză. 14.19. INTOXICAŢIILE ACUTE CU CIUPERCI Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt următoarele: a) Sindroame date de ciuperci cu toxicitate întârziată (de o mare gravitate, mortale): Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina, manitina şi faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxică), A. printaniera şi A. virosa. Semnele intoxicaţiei apar după 10 - 20 de ore, după această perioadă instalându-se brusc: stare generală alterată, ameţeli, sudori abundente, colici abdominale, vărsături, diaree incoercibilă, fetidă, uneori sangu-inolentă; se remarcă o accentuată deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaţie redusă, colaps. Apar apoi tulburări nervoase şi hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indică: hipocloremie, hemoconcentraţie, azotemie renală, hipo-glicemie, acidoză. b) Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puţin periculoase): Sindromul entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare în cel mai mare număr de intoxicaţi cu ciuperci. După o perioadă scurtă de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic acut, deshidratare, tendinţă la colaps. Faţă de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele musculare şi atingerea hepato-renală este discretă. Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes şi Clitocybes. Incubaţia este scurtă: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puţin intens ca în sindroamele anterioare. Hipersudoraţia este foarte mare, cu sialo-ree, deshidratare rapidă. Bradicardia este constantă; mioza de asemenea. Sindromul panterinian (atropiee) dat de o micetoatropină din ciupercile Amanita mus-caria şi A. panterina. După 1-3 ore apar semnele intoxicaţiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios şi euforic, agitaţie psihomotorie, confuzie; se opresc secreţiile, gura este uscată, midriază, acomodarea la lumină dispare, tahicardie. Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. După 4-8 ore apar fenomene de gastroenterită şi după 24 de ore, un sindrom hemolitic; după 48 de ore - un icter mixt: prin hemoliză şi citotoxic hepatic. Prognositcul este rezervat, dar mai puţin grav ca în sindromul faloidian. Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lacta-rii etc.; după 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate apărea şi după consumarea de ciuperci comestibile, dacă nu au fost proaspete. Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest sindrom apare şi durează doar câteva ore. Se manifestă prin halucinaţii elementare cu viziuni de puncte strălucitoare şi colorate sau linii mişcătoare. Tratament: atropină este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. până dispar fenomenele colinergice). Serul antifaloidian produs de Institutul "Pasteur" din Paris are o acţiune contestată (se administrează 50 - 70 ml la 12 ore i.m. sau s.c). - Provocare de vărsături (spălătura gastrică nu este recomandată; fragmentele de ciuperci o fac ineficientă). - Administrarea unui purgativ salin. - Combaterea colicilor cu Papaverină, Scobutil, Mialgin, la nevoie. - Reechilibrarea hidroelectrolitică. - Administrarea de perfuzii glucozate pentru protecţia celulei hepatice. - Tratarea insuficienţei renale acute la nevoie. - Tratarea insuficienţei circulatorii acute. - Combaterea agitaţiei, eventual a convulsiilor cu sedative. - Nu se administrează Atropină când predomină sindromul atropinic! 14.36. MUŞCĂTURI ŞI ÎNŢEPĂTURI VENINOASE 14.36.1. ÎNŢEPĂTURI DE ALBINE, VIESPI, BONDARI -ijffîwH;-:;'""!» thi.S .-•» <'-j<- ■-;'",:>.— .-.y'\. ■ Simptomatologie: eritem şi edem local, pot apărea apoi raş, febră, mialgii, dispnee, cianoză, cefalee, stare de agitaţie, crize convulsive, comă. înţepăturile endobucale pot produce moartea, prin edem glotic. înţepăturile endovenoase pot induce colapsul, edemul cerebral. Şocul anafilactic poate apărea în funcţie de sensibilitatea individului. Tratament: - îndepărtarea acului insectei. - Gheaţă la nivelul înţepăturii, pentru micşorarea resorbţiei toxicului. - Se combate insuficienţa circulatorie acută cu Norartrinal, hemisuccinat de hidro-cortizon iv. - în caz de edem glotic, intubaţie traheală sau traheostomie. - Dacă apare, se tratează edemul pulmonar acut. - Se administrează calciu i.v. 14.20. MUŞCĂTURILE DE ŞERPI Simptomatologie: muşcătura este dureroasă; la 15 minute, apare local un edem dur, dureros, cu două înţepături simetrice. După 6 ore edemul se extinde la tot membrul şi apar plăci cianotice; după 12 ore apar pete livide, flictene, escare, limfangită, iar după două zile leziunile regresează, dar se pot suprainfecta. Ca semne generale se descriu: anxietate, dureri toracice şi musculare, vărsături, diaree. După două zile apar, în lipsa tratamentului, hemoragii mucoase, purpură, anemie, necroză corticală renală, anurie, colaps, comă, stop respirator. La adult sănătos prognosticul este favorabil. Tratament: eliminarea veninului - se incizează zona între cele două puncte de înţepătură şi se suge zona incizată (dacă salvatorul nu are leziuni ale mucoasei bucale, mucoasa digestivă nu absoarbe veninul). - Aplicarea garoului este inutilă şi poate fi periculoasă. - se administrează ser antiveninos specific după tehnica seroterapiei. - Se face tratamentul simptomatic al eventualelor complicaţii apărute (insuficienţă circulatorie acută, insuficienţă renală acută etc.).