BOLILE PRIN CARENŢE VITAMINICE

BOLILE PRIN CARENŢE VITAMINICE 13.1. VITAMINELE Vitaminele (lat, vita = viaţă şi amină = acid aminat) sunt substanţe organice complexe, indispensabile creşterii şi întreţinerii organismului animal. Organismul uman, neputându-le sintetiza (decât cu rare excepţii), îşi asigură necesarul din alimentaţie. Vitaminele au rol de biocatalizatori într-o mulţime de procese metabolice, grăbind sau făcând posibile o serie de reacţii chimice. De asemenea, ele mai constituie, direct sau indirect, enzime ale multor sisteme enzi-matice importante. Nefiind cunoscute la început ca structură chimică, ele s-au notat alfabetic, aceste denumiri fiind păstrate şi astăzi, când, deşi cunoscute, s-a menţinut totuşi vechea clasificare, care grupează vitaminele după solubilitatea lor în: liposolubile (solubile în grăsimi); hidrosolubile (solubile în apă). Din grupul vitaminelor liposolubile fac parte vitaminele A, E, K, D, iar din cele hidrosolubile: Bb B2, B6, B12, C, PP, P. Insuficienţa sau lipsa vitaminelor din alimentaţie dă naştere la o serie de tulburări ce constituie bolile. De obicei aceste stări survin în urma unui regim pluricarenţiat, în care una dintre vitamine este dominant mai deficitară. De exemplu, în alimentaţia exclusivă cu porumb care dă pelagră, pe lângă vitamina PP - factor răspunzător al bolii - mai lipsesc vitaminele B2, C, D, mineralele Fe, Ca şi acizii aminaţi, lizina şi triptofanul. Reţinem deci că starea de subnutriţie conferă carenţe conjugate de vitamine, proteine şi minerale. De aceea este suficient, uneori, ca numai un regim alimentar complet (carne, ouă, lapte, vegetale) să înlăture avitaminoza respectivă. 13.1.1. VITAMINA A (axeroftol) Se mai numeşte vitamina antixeroftalmică, sau axeroftol, sau vitamina creşterii. Origine: are dublă origine, găsindu-se în ambele regnuri, şi animal şi vegetal; astfel o găsim în untura de peşte, lapte, unt, gălbenuşul de ou, rinichi şi îndeosebi ficat, dar şi în morcovi (carote), roşii, spanac, ardei, varză, sfeclă roşie, pătrunjel, caise, dovleac etc. Cu cât alimentele vegetale sunt mai viu colorate, cu atât sunt mai bogate în vitamina A. Constituţia chimică: vitamina A este un alcool nesaturat, care se formează din (3-caroten sau provitamina A, sub acţiunea fermentului carotinază. Funcţii şi proprietăţi: este rezistentă la acţiunea căldurii, dar nu rezistă la lumină, ultraviolete şi oxigen. Roluri: asupra creşterii organismului; asupra văzului; antiinfecţios; este vitamina tegumentului şi a mucoaselor (afecţiuni digestive, respiratorii etc.). 13.1.1.1. AVITAMINOZA (HIPOVITAMINOZA) A Carenţa vitaminei A dă naştere unor stări patologice importante denumite hipo- sau avitaminoze A. Etiopatogenie: un aport alimentar sărac în vitamina A, ca şi suferinţele hepato-pancreatice şi intestinele pot duce la fenomene de carenţă. Semne: a) Oculare - hemeralopia, scăderea acuităţii vizuale. - Xeroftalmia: inflamaţia corneei şi a pleoapelor, care poate duce la orbire, de unde şi denumirea de vitamina antixeroftalmică (xeros = uscat: ophtalmas = ochi). - Keratomalacia: distrugerea corneei la sugari, ce ar duce la orbire. b) Cutanate şi mucoase -xerodermia (uscarea pielii) şi keratinizarea pielii, colorarea pielii în regiunile palmară şi plantară în galben-canar; modificări ale fanerelor (păr friabil, unghii cu striaţii etc.). c) Digestive - inapetenţă şi diaree. Tratament şi profilaxie: tulburările de mai sus sunt reversibile, afară de cazul leziunilor grave de cornee. Se vor da alimente cu conţinut bogat în vitamina A şi preparate de vitamina A (draje-uri, picături sau injecţii intramusculare 50 000 - 100 000 u.i.). Când carenţa nu este exogenă, se va trata afecţiunea hepatică sau pancreatică, care împiedică absorbţia intestinală a grăsimilor - şi deci şi a vitaminei A. în cazul unei supradozări (manifestată la bolnav prin anorexie, cefalee, artralgii etc.), se suspendă administrarea vitaminei A. Profilaxie. Cantitatea de vitamină A necesară în 24 de ore este de 5 000 - 8 000 u.i. Copii au nevoie de o cantitate mai mare, mai ales iarna. 13.1.2. VITAMINA D (calciferol) Se mai numeşte şi calciferol sau vitamina antirahitică - dar în realitate este vorba de un grup de vitamine D (Db D2, D3, D4). Originea: este o vitamină de origine îndeosebi animală care se găseşte în untura de peşte, lapte, unt, gălbenuşul de ou, în drojdia de bere în cantităţi mari. Forma sub care se găseşte în natură, în ambele regnuri, este de provitamină. Provitaminele care sunt chimic steroli se transformă în vitamină D prin activare. Este singura vitamină, alături de B]2 şi K, ce poate fi sintetizată de organism. Ergosterolul din piele, sub acţiunea razelor ultraviolete solare sau artificiale este transformat în vitamină D2. De aceea, în sezonul de iarnă se recomandă profilactic copiilor mult soare şi vitamina D2. Compoziţia chimică este cea a sterolilor. Funcţie: vitamina D are rol important în metabolismul calciului şi al fosforului. Importanţa ei este considerabilă în procesul de osificare a întregului sistem osos, de unde rolul ei la copii în prevenirea rahitismului. 13.1.2.1. CARENŢA DE VITAMINĂ D - RAHITISMUL Rahitismul este o boală care apare la copii. Etiopatogenie, este vorba de o lipsă a vitaminei D sau a calciului şi fosforului. Rahitismul este primitiv, când este vorba de un aport exogen insuficient, sau secundar, datorită unor tulburări digestive cronice, care produc dereglări importante în metabolismul Ph şi Ca (hipofosfatemie şi hipocalcemie). Din această cauză calciul nu se va mai depune la nivelul oaselor, întârziindu-se deci osificarea; oasele vor rămâne moi. Simptomatologie: clinic sunt trei perioade în evoluţia rahitismului, şi anume: a) Perioada primară, caracterizată prin tulburări digestive care apar la etatea de 1 - 2 ani (diaree, vărsături, întârzierea apariţiei dinţilor). b) Perioada a doua este cea mai caracteristică, dar şi cea mai severă. Apar deformaţii osoase, fontanelele rămân deschise, capul este mare, cu oasele frontale mărite; apar mă-tăniile condro-costale, sternul "în carenă", iar coloana vertebrală poate prezenta deviaţii fie în sens posterior, numite cifoză, fie în sens lateral, numite scolioze. Alteori aceste deviaţii se realizează împreună, antrenând şi toracele, care devine asimetric, constituind toracele cifo-scoliotic. Tulburările digestive pot persista, abdomenul este mare lăţit, "batracian", cu hepato-splenomegalie. Copilul nu se poate dezvolta. Aceste deformări osoase, în cazul în care sa-u constituit, rămân definitive - copiii rămân schilozi. c) Perioada de remisiune sau caşexie şi exitus printr-o infecţie intercurentă (pneumopatie acută, tuberculoză etc.). Tratamentul este profilactic şi curativ. Profilaxia costă din: expunerea la soare a copilului (helioterapia) şi alimentaţie bogată în vitamina D - untul, laptele, gălbenuşul de ou, ficatul să nu lipsească din hrana copilului, iar iarna se va administra şi vitamina D2 forte injectabilă. Curativ: se administrează o alimentaţie bogată în vitamina D2 şi cât mai variată, se dă copilului vitamina D2 şi se aplică un tratament cu ultraviolete naturale sau artificiale (15 -20 de şedinţe, în mai multe serii). 13.1.2.2. OSTEOPATIA DE CARENŢĂ Etiopatogenie: apare în aceleaşi condiţii de alimentaţie, ca şi rahitismul. Interesează toate vârstele - copiii (unde fenomenele sunt de tip rahitiform) şi adulţii, în special femeile, la care se produc decalcifieri la nivelul oaselor, fie de tip osteoporotic (coloană vertebrală), fie de tip osteomalacic (coloană vertebrală), fie de tip osteomalacic (bazin), tulburări explicate patogenetic prin dereglările în metabolismul Ca şi Ph datorite lipsei vit. D. Simptomatologie: la copii, creşterea este încetinită, apar atrofii musculare şi mersul este clătinat (mers de raţă). La adulţi apar durerile osoase şi articulare. Examenul radiologie (care evidenţiază decalcifierea) completează simptomatologia şi lămureşte diagnosticul. Evoluţie-Complicaţii: evoluţia este lentă şi progresivă. Deformările rahisului (cifoză, scolioză) şi fracturile spontane pot complica boala. Tratament: dietetic (alimentaţie bogată în Ca, Ph, vit. D); fizioterapie (U.V. naturale sau artificiale, balneoterapie, electroterapie); tratament medicamentos (vit. D, injectabilă, 600 000 u.i. la o lună). Profilaxia se referă la o alimentaţie echilibrată şi la tratamentul afecţiunii digestive care împiedică absorbţia de vit. D. . 13.1.2.3. TETANIA SAU SPASMOFILIA Tetania sau spasmofilia este caracterizată, pe lângă hipocalcemie şi hipofosfatemie, şi prin dereglări endocrine paratiroidiene. Boala va fi descrisă la capitolul discriniilor. Calciul sanguin, de la 9 - 11 mg% - cât este normal - scade. Bolnavii fac accesul sau criza de tetanie, caracterizată patogenetic printr-o excitabilitate neuro-musculară crescută. Clinic, aceasta se traduce printr-o contractură a muşchilor, realizând "mâna de mamoş" (semnul Trousseau) - semn patognomonic - sau spasm pe musculatura digestivă, respiratorie (când se produc sufocaţii) şi o stare de iritabilitate nervoasă deosebită. Calciul administrat intravenos (bromură de calciu sau clorură de calciu) remite criza, rămânând ca ulterior să se trateze tetania latentă (vezi capitolul "Boli endocrine"). 13.1.3. VITAMINA E (tocoferol) Origine: numită şi tocoferol sau vitamina antisterilă, este de origine mixtă - vegetală şi animală. Se găseşte îndeosebi în graminee (cereale, ţelină, măceş, andive, varză, fasole, mazăre, salată, spanac, mere, seminţe de măr), uleiuri vegetale, ca şi în lapte, brânzeturi, ouă carne, unt. Proprietăţi: Rezistă la temperaturi mari (200°); are o rezistenţă mai scăzută la ultraviolete şi oxigen; este distrusă de grăsimile râncede. Ea are proprietăţi antioxidante şi de protecţie faţă de vitaminele A şi D. Are rol în metabolismul lipidelor, glucidelor şi proteinelor (în sinteza hormonilor hipofizei anterioare), în metabolismul mineral şi al apei (edemele cronice). Rolul său cel mai important este în menţinerea troficităţii aparatului germinativ. Carenţa de vitamină E la bărbat este mai gravă, alterând ireversibil funcţia de reproducere. La femeie, compromite sarcina şi evoluţia ei prin moartea fătului, de unde şi numele de vitamina fertilităţii sau antisterilă. Mai menţionăm rolul său antiinfecţios (în neuroviroze) şi antiscleros (scleroze pulmonare, Dupuytren etc.), ca şi rolul său în combaterea distrofiilor musculare şi osoase. în comerţ se prezintă sub formă de fiole sau de drajeuri. 13.1.3.1. CARENŢA DE VITAMINA E Etiologie: carenţa apare când alimentaţia este dominată de produse făinoase rafinate, sau în insuficienţele hepato-pancreatice, care împiedică utilizarea vit. E. Patogenie: nidaţia oului fecundat nu se poate face fără vit. E. indispensabilă proliferării endometmlui. Astfel se explică sterilitatea ca şi avortul spontan. De asemenea, moartea embrionului mai este determinată şi de produşii toxici rezultaţi din viciul în metabolismul lipidelor - datorită lipsei vit. E. Simptomatologie: semnele sunt variate - la fete pubertatea este întârziată iar la femei apar tulburări în ciclu (dismenoree, polimenoree etc.); sterilitatea este aproape certă atât la bărbat, cât şi la femeie, iar avortul spontan apare în primele trei luni. Diagnosticul este foarte dificil, anamneză fiind de extremă importanţă. Evoluţie-Prognostic: evoluţia este severă şi prognosticul rezervat în formele când carenţa este marcată. Tratament-Profilaxie: o alimentaţie bogată în vit. E (pâine neagră, lăptuci, ouă, lapte etc.), ca şi administrarea de vit. E. în drajeuri sau infecţii intramusculare constituie şi tratamentul, şi profilaxia bolii. 13.1.4. VITAMINA K Origine: se găseşte în produse vegetale, ca urzici, varză, roşii, conopidă, morcov, cartofi, unele bacterii, cât şi în ficat. Se cunosc două vitamine K (K1; K2)sintetic, a fost preparată vitamina K3. în organism este sintetizată de flora microbiană intestinală. Proprietăţi: vitamina K rezultată la nivelul intestinului şi ajunsă la ficat contribuie la sinteza protrombinei - factor important în procesul de coagulare. în stare normală nu poate exista avitaminoză K, dat fiind sinteza ei de către flora bacteriană intestinală ami-lotică şi proteolitică. 13.1.4.1. CARENŢA DE VITAMINĂ K 'Etiopatogenie: carenţa de vit. K o întâlnim: când flora microbiană intestinală este sterilizată prin folosirea de antibiotice cu spectru larg de acţiune şi timp îndelungat; în cazuri de leziuni hepatobiliare şi intestinale; la nou-născut, când lipseşte flora microbiană intestinală. în toate aceste cazuri, va scădea protrombina - datorită lipsei vit. K. sau tulburărilor de resorbţie generate de sărurile biliare - şi se va produce sindromul hemoragie. Simptomatologie: carenţa de vit. K. se traduce clinic prin apariţia hemoragiilor - fie externe (epistaxix, hematoame etc.), fie interne (melene, hematemeze, hematurii etc.). Evoluţie-Complicaţii: evoluţia este progresivă şi poate fi agravată de complicaţiile he-moragice - în cazurile de leziuni hepatice severe. Altfel, carenţa are un prognostic favorabil. Tratament-Profilaxie: se administrează ceea ce lipseşte organismului - vit. K. - în injecţii intramusculare, una sau mai multe fiole pe zi. Profilactice - atenţie la administrarea antibioticelor, la care se asociază vit. B complex, iaurt, pentru a se evita inhibarea florei microbiene intestinale. 13.1.5. VITAMINA B1 (aneurină, tiamină) Se mai numeşte antinevritică, după rolul ei, sau anti-beriberică, după boala beri-beri, care survine în cazul lipsei vit. Bb din organism. Origine şi rol: se găseşte în vegetale, cele mai bogate surse fiind drojdia de bere, coaja cerealelor (orezul), târâtele; de asemenea, se mai găseşte în carne, ficat, rinichi, ouă. Cu o compoziţie chimică complexă (este singura vitamină cunoscută ce conţine sulf), ea are un important rol în metabolism (glucide, lipide, proteine şi apă). Este diuretică, lipsa ei dând cunoscutul edem din beri-beri, ce poate merge până la anasarcă. De asemenea, are rol important în funcţia sistemelor nervos, muscular şi a cordului, lipsa ei din organism dând naştere avitaminozei Bb numită şi boala beri-beri. 13.1.5.1. BERI-BERI SAU AVITAMINOZA Bx Etiologie: este cunoscută din timpuri foarte vechi, şi a apărut mai înainte la popoarele mari consumatoare de orez decorticat din Extremul Orient, Africa etc.; de asemenea, la alcoolici, diabetici, în unele boli infecţioase, la subnutriţi etc. Simptomatologie: boala se manifestă prin 3 feluri de tulburări: nervoase, cardio-vas-culare şi edeme. Nervoase - interesând îndeosebi sistemul nervos periferic şi dând polinevritele (dureri în extremităţi, paralizai, cu abolirea reflexelor osteotendinoase, atrofii musculare etc.). Cardiace - dispnee, cord mare, insuficienţă cardiacă (neinfluenţată de digitală). Metabolice - edemele maleolare, care se întind până la generalizare dând anasarcă. Digestive - anorexie, greaţă, vomă, constipaţie. Evoluţie-Complicaţii: evoluţia este severă dacă nu se combate carenţa. Ea poate fi agravată prin complicaţii + infecţii diferite, insuficienţă cardiacă, ocluzii intestinale (ileus dinamic). Tratament: a) Curativ - alimentaţie completă (drojdie-de-bere, pâine integrală, carne, ouă etc. şi mai puţine glucide); vit. Bb 20 - 50 - 100 mg/zi injectabilă; tratament fizical, electroterapie, băi galvanice, faradice pentru nevrite, polinevrite etc. b) Profilactic - alimentaţie completă cu conţinut în vit. Bt (drojdie-de-bere, făină integrală de grâu etc.). 13.1.6. VITAMINA B2 (lactoflavina, riboflavina) Origine şi constituţie: numită şi vitamina de creştere, are o răspândire mare în ambele regnuri - animal şi vegetal. Este ubicuitară, găsindu-se în pâinea albă, mazăre, fasolea, verde, spanac, salată, roşii, lapte, carne, ouă. Cu o compoziţie chimică complexă (conţine un glucid numit riboză), este de culoare galbenă, face parte din grupul pigmenţilor numiţi flavine şi este distrusă de ultraviolete. Proprietăţi: riboflavina este un constituent celular, jucând un rol extrem d# important în procesele de creştere şi respiraţie celulară, datorită faptului că intră în componenţa fermentului respirator galben Warburg. Mai are rol metabolic (lipide, proteine, glucide -scade glicemia la diabetici). Paricipă la procesele de oxidare şi fosforilare. 13.1.6.1. AVITAMINOZA B2 (ariboflavinoza) Etiopatogenie: carenţa apare datorită unui aport insuficient sau tulburări digestive (leziuni hepatice, pancretice), iar tulburările în procesele de oxidare şi fosforilare explică fenomenele morbide caracteristice. Simptomatologie: aspectul clinic al acestei carenţe vitaminice este caracterizat printr-o serie de semne, dintre care mai importante sunt: Semne oculare: opacităţile corneei sunt cele mai grave: apoi irite, ambliopii. Orbirea la strălucirea extraordinară a zăpezii la înălţimi mari s-ar datora distrugerii de către razele ultraviolete a riboflavinei (accidente survenite la alpinişti la foarte mari ascensiuni -Himalaya). Semne cutanate şi mucoase: dermatita, stomatita, ca şi cheilita angulară (fisuri la comisurile labiale) sunt caracteristice: părul devine friabil şi se albeşte. Semne nervoase şi sanguine: apatie, facies de Parkinson, ataxie, dismetrie, kinezii, nistagmus, anemie. Evoluţie-Complicaţii: evoluţia este progresivă, dacă persistă carenţa şi leziunile digestive. Complicaţiile redutabile sunt cataracta şi irita. Tratament: boala este rară. Este gravă numai datorită opacităţii corneene. O alimentaţie echilibrată (mai puţine conserve) previne boala, iar vit. B2 riboflavina, 40 - 50 mg per os sau în injecţii intramusculare (fiole de 5 mg sau 10 mg), ca şi ingestia de drojdie-de-bere vindecă avitaminoza. 13.1.7. VITAMINA B12 (cobalamină) Se mai numeşte cobalamină, pentru că este singura vitamină ce conţine în molecula sa un metal, un atom de cobalt. Origine şi rol: a fost izolată din ficat; se mai găseşte în splină şi carne, drojdie-de-bere, pâinea neagră etc; are o frumoasă culoare roşie. Această vitamină joacă un importat rol metabolic - proteic şi lipidic. Participă la sinteza unor acizi aminaţi esenţiali - metionina şi colina -, metionina formând cistina; iar prin metionina şi colină, are rol în metabolismul lipidelor, evitând infiltrarea sau încărcarea grasă a ficatului - acţiune lipotropă; un alt rol îi revine în hematopoieză, de unde indicaţia sa în tratamentul anemiilor. 13.1.7.1. CARENŢA DE VITAMINA B12 Etiopatogenie: carenţa de vit. Bi2 poate fi primitivă - printr-un aport alimentar exogen insuficient (factorul extrinsec) - sau secundară - din cauza lipsei enzimei gastrice (factorul intrinsec) sau prin inhibarea de către antibiotice a florei microbiene intestinale. Patogenic, deficienţa în absorbţia vit. B12, ca şi în utilizarea ei este explicată prin absenţa factorului intrinsec în urma unei suferinţe gastrice (gastrită cronică, ulcer, stomac operat etc.). Simptomatologie: semnele importante sunt: digestive (inapetenţă, greaţă, diaree); sanguine (anemie hipercromă, megaloblastoză şi megalocitoză, leucopenie, neutropenie şi trombopenie); generale (astenie, ameţeli). Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice şi a tabloului hematologic - sindromul Biermer (vezi capitolul "Anemii"). Evoluţie-Prognostic: evoluţia este favorabilă dacă diagnosticul este precoce, dar poate fi gravă şi chiar ireversibilă în formele avansate de boală. Tratament: alimentaţia bolnavului bogată în protide, fier, vitamine este tratamentul esenţial. Tratamentul medicamentos constă în administrarea de vit. BJ2 intramuscular (fiole conţinând 50y şi 1 OOOy), extracte hepatice, preparate cu acid clorhidric şi pepsină pentru mucoasa gastrică (acidopeps - 3 tablete/zi la mese); în cazuri grave, perfuzii în sânge. Profilaxie: un aport alimentar exogen complex, format în special din carne, ficat, rinichi, muşchi, ca şi tratarea afecţiunilor gastrice cronice previn suferinţa. 13.1.8. VITAMINA M (acidul folic) Acidul folie - este format din acizii glutamic şi paraaminobenzoic, legaţi de pteridină - un pigment galben, pe care îl găsim în aripile fluturilor şi în toate alimentele, dar mai mult în ficat, muşchi şi drojdia de bere, spanac. Proprietăţi: şi el are rol în metabolism, participând la sinteza histaminei, metioninei şi colinei, ca şi a acidului ribonucleic, de unde şi rolul său plastic în creştere. De asemenea, stimulează eritropoieza şi leucopoieza (îndeosebi granulocitele), de unde şi indicaţia sa în anemii şi leucopenii (agranulocitoze). 13.1.8.1. CARENŢA DE VITAMINA M Etiopatogenie: o alimentaţie săracă în acid folie, şi unele afecţiuni digestive gastroin-testinale sau hepato-pancreatice pot explica apariţia bolii. Acidul folie este vitamina eri-tropoietică şi granulopoietică. Simptomatologie: leucopenia cu granuloponie, trombocitopenia, şi anemia sunt semnele caracteristice. Evoluţie-Complicaţii: evoluţia este progresivă, dacă nu se înlătură factorii etiologici. Granulopenia ce poate duce la agranulocitoză poate agrava boala şi prin expunerea organismului la o serie de infecţii secundare intercurente. Tratament-Profilaxie: dietoterapia este indicată în primul rând; ea cuprinde o raţie alimentară bogată în verdeţuri, ficat, muşchi, drojdie-de-bere 60 - 90 g/zi etc. Medicamentos, se dă oral sau parenteral acid folie 20 g/zi, doză e atac, şi apoi, doză de întreţinere 5 mg/zi. Profilactic, se recomandă alimentaţia echilibrată şi completă bogată în verdeţuri şi carne. 13.1.9. VITAMINA C (acidul ascorbic) Origine: numită şi antiscorbutică, după rolul său, este universal răspândită în ambele regnuri - vegetal şi animal. Sursa cea mai bogată o dau vegetalele proaspete: citrice, BOLILE PRIN CARENŢE VITAMINICE 605 fructe, ardei verde, măceş, pătrunjel, mărar, varză, roşii etc. De asemenea, o găsim în ficat, rinichi, creier, lapte etc. Proprietăţi: este foarte sensibilă la căldură, fierberea distrugând-o de asemenea, conservarea prin uscare. Are numeroase roluri: antihemoragic, antianemic, antiinfecţios. Este un trasportor de hidrogen, deci participă la procesele de oxidoreducere. Este indispensabilă la formarea colagenului şi ţesutului osos. Combate permeabilitatea şi fragilitatea capilară şi participă la formarea anticorpilor. 13.1.9.1. AVITAMINOZA C (scorbutul) Etiologie: numită cândva şi "boala marinarilor", întrucât aceştia se hrăneau îndeosebi cu alimente conservate, această carenţă mai poate apărea şi în anumite stări fiziologice (sarcină, alăptare) sau patologice (boli infecţioase), când necesitatea de vit. C este mult crescută. Patogenie: hemoragiile se datoresc fragilităţii şi creşterii permeabilităţii capilare. Se adaugă şi factorul trombopenic, iar scăderea proceselor de oxidare determină tulburări cardio-vasculare şi încetarea creşterii. In fine, carenţa de vit. C scade anticorpii şi deci reduce capacitatea de apărare a organismului. Simptomatologie: sunt două categorii de semne mai importante: hemoragice şi generale. Semnele hemoragice: gingivita hemoragică este caracteristică. Durerile cu tumefacţii, ca şi gingivoragiile ce pot duce la necroze şi căderea dinţilor, fac alimentaţia aproape imposibilă. Hemoragiile cutanate (echimoze, purpure, hematoame), ca şi alte hemoragii (epista-xis, hematurie, metroragii, enteroragii) agravează boala. Semnele generale: se traduc printr-o stare de astenie profundă, anorexie, stare sub-febrilă, anemie, sonmolenţă, tahicardie şi scăderea T.A. Examenele de laborator ne arată o anemie cu trombocitopenie. Sângerarea şi coagularea sunt normale, deşi "semnul garoului" (Rumpel-Leede) este precoce şi prezent în peste 90% cazuri. Diagnosticul nu este greu. Anamneză ca şi fenomenele hemoragipare şi cele generale sunt foarte importante. Evoluţie: hipovitaminozele sunt reversibile. Formele de avitaminoze netratate pot fi letale, prin complicaţiile hemoragice (hemoragii cerebrale, pericardice) sau infecţiile intercurente. Tratament: a) Curativ - alimentaţie cu fructe (citrice şi vegetale proaspete şi administrare de vit. Cper os sau în injecţii (100 - 1 000 mg/zi). b) Profilactic: - administrare de vit. C. tablete la marinari, sau în stări deficiente fiziologic, sau în cursul bolilor infecţioase, ca şi o alimentaţie adecvată. 13.1.10. VITAMSNA PP (acidul nicotinic) Numele îi vine de la rolul său pelagro-preventiv. Se mai cheamă şi vitamina anti-pelagroasă. Origine: chimic, este amida acidului nicotinic. Se găseşte răspândită în lumea vegetală şi animală: drojdie-de-bere, ciuperci, fasole, linte, rinichi, grâu, orez, citrice, struguri, etc., ca şi în lapte, carne, ficat, creier, rinichi, peşte etc. Lipsa în principal a vit. PP dă naştere bolii numite pelagră. 13.1.10.1. PELAGRA Denumirea vine de la cuvântul vechi pellagra - piele aspră. Boala a fost semnalată aproape în toată lumea: Europa, Asia, Africa, Australia, America. în ţara nostră, în trecut era endemică; astăzi este pe cale de dispariţie. Etiopatogenie: boala este considerată astăzi: ca un sindrom pluricarenţial, fiind incriminată în principal carenţa acidului nicotinic, a complexului B şi a proteinelor cu valoare mare nutritivă (triptofanul). Lipsa acestor factori duce la un dismetabolism complet. Se ştie că boala apare rnai ales în mediul rural, la populaţia cu un standard de viaţă mai redus şi mare consumatoare de porumb. Dar pelagra apare şi la alte popoare care nu folosesc porumbul în alimentaţie (ex. chinezii), dar care au un regim mai sărac în substanţe proteice. Aceste regimuri pelagroase, nu conţin acizii aminaţi indispensabili organismului - triptofanul. De asemenea porumbul conţine un aminoacid cu valoare nutritivă scăzută - zeina - şi extrem de puţin triptofan. Or, triptofanul, sub acţiunile florei microbiene intestinale, se transformă în acid nicotinic, care în acest fel apare ca cel mai important factor antipelagrogen. Simptomatologie: clinic, deosebim două forme de pelagră - primitivă şi secundară. Forma primitivă apare îndeosebi la populaţia din mediul rural şi în general la subnutriţi sau denutriţi (lagăre, închisori). Forma secundară este determinată de o serie de alţi factori: boli digestive cronice (enterite, rezecţie de stomac, hepatite cronice etc.) alcoolism, eforturi fizice, intense, alte boli infecţioase, unde se administrează antibiotice , ca şi cu ocazia administrării antivita-minelor (Hidrazidă). Ca semne, pelagra se traduce prin triada simptomatică, fiind boala celor 3 "D", adică: dermatita; diareea; demenţa. Cu alte cuvinte, semnele cele mai importante sunt: cutanate, digestive şi nervoase, la care se adaugă semne sanguine, cardio-vasculare şi endocrine (T.A., scăzută, distiroidii, amenoree etc.). Semne cutanate: eritemul pelagros are o valoare patognomonică, fiind poate semnul cel mai caracteristic. Este valoros, fiindcă este şi precoce. Apare primăvara - "eritemul de primăvară" - pe suprafeţele expuse la soare, simetric, pe mâini, picioare, gât. Eritemul se va descuama şi apoi pigmenta. Semne digestive: cel mai important prin constanţa sa este diarea (2-l0 scaune/zi), la care se adaugă colici, stomatite, glosită etc. Semne nervoase: acestea sunt fie neurologice - pareze, paralizii spastice, polinevrite etc. - fie psihice - mai uşoare, sub forma sindromului astenodepresiv - anxios, sau mai grave, sub forma psihozelor cu delir, halucinaţii, agitaţie, confuzie mintală - este instalarea demenţei pelagroase. Triada simptomatică descrisă mai sus caracterizează atacul acut al pelagrei. Semne sanguine: anemie hipercromă sau hipocromă (scade Fe). Stadiul dintre atacuri, adică pelagra cronică, se manifestă prin tulburări nevrotice, digestive şi anemice. Reţinem că anemia este prezentă la pelagroşi. Evoluţie-Complicaţii: pelagra cunoaşte o evoluţie în accese, care nu sunt însă obligatorii. Ele pot absenta, fiind înlocuite cu tulburări digestive şi nervoase, ce dau bolii caracterul cronic. Stadiul cronic, netratat, devine ireversibil, terminându-se cu demenţă. în această situaţie, bolnavii termină prin suicid, sau printr-o complicaţie intercurentă, ori datorită unui atac acut (ex.: "tifosul pelagros" - stare gravă cu aspect tific). Tratament: a) Profilactic: se recomandă un regim alimentar echilibrat, cu alimente protectoare (lapte, ouă, carne, vegetale), evitarea subnutriţiei îndelungate (posturi etc.) şi a alcoolismului (mare consumator de vit. B), ca şi tratarea afecţiunilor digestive cronice. b) Curativ: se instituie alimentaţia completă de 3 000 - 4 000 calorii/zi, interzicându-se mălaiul, alcoolul şi leguminoasele (fasole, mazăre, linte). Tratamentul medicamentos constă în administrarea acidului nicotinic sau nicotina-midei (250 - 500 mg per os) sau de vit. PP injectabilă; de asemenea, vitamine din grupul B: B], B2, B6, Bl2, acid folie, vit. C, drojdie-de-bere, extracte hepatice, fier. Se pot face, în cazurile severe, perfuzii cu plasmă, sânge şi electroliţi (glucoza) sau acizi aminaţi. 13.1.11. VITAMINA P (rutinul) Vitamina p face parte din grupul flavonelor, colorate în galben. Se găseşte în vegetale, fructe, ceai şi îndeosebi în coaja albă a citricelor - de unde şi denumirea de citrin -, ca şi în struguri, prune, frunze verzi. 13.1.11.1. CARENŢA DE VITAMINĂ P Etiopatogenie: carenţa acestei vitamine creşte permeabilitatea vasculară de unde apariţia hemoragiilor cutanate - purpura; de aici, şi numele de vitamina pereţilor vasculari. Aceste tulburări de permeabilitate capilară se datoresc scăderii tonusului vaselor capilare. Simptomatologie: tulburările de permeabilitate sunt caracterizate prin apariţia spontană sau după mici traumatisme a hemoragiilor, sub formă de peteşii. Hemoragiile retiniene sunt grave. Mai rar apar alte forme de hemoragii (gastroragii etc.). Diagnosticul este mai dificil, pentru că trebuie avute în vedere toate celelalte tulburări hemoragiee produse prin carenţe (scorbut, vit. E) sau origine endocrină, toxică etc. Evoluţie-Complicaţii: evoluţia acestei carenţe poate fi progresivă dacă alimentaţia este deficitară. Complicaţiile grave sunt hemoragiile retiniene sau cele cerebrale. Tratament: acesta este dietetic (fructe, citrice etc.) şi medicamentos (tablete sau injecţii cu vit. P). Profilaxie: se recomandă o alimentaţie bogată în vitamina P şi C.