DIABETUL ZAHARAT 3

DIABETUL ZAHARAT 3




Definitie Sl NOTIUNI GENERALE
Diabetul zaharat este o boala de metabolism cu evolutie cronica, determinata genetic sau castigata, caracterizata prin perturbarea metabolismului glucidic, inso­tita sau urmata de perturbarea metabolismului lipidic, protidic si mineral si care se datoreaza insuficientei absolute sau relative de insulina in organism .



Triada clasica simptomatica: polifagie (apetit exagerat), poliurie (diureza mare), si polidipsie (sete mare), care definea altadata diabetul zaharat, nu mai este patognomonica, fiind destul de rar intalnita si mai ales la tineri (30 - 35 % dintre cazuri). in majoritatea cazurilor (deci in diabetul de maturitate, insulinoindependent), debutul este insidios sau atipic, ajungand la deplina sa manifestare dupa ani de evolutie tacuta sau necaracteristica. Acest fenomen explica aparitia complicatiilor grave, adesea ireversibile. Acest fapt nu este caracteristic in diabetul secundar, determinat de unele boli endocrine (hipersuprarenalism, hiperpituitarism, hi-pertiroidism etc), de extirparea chirurgicala a pancreasului, de anihilarea lui traumatica sau tumorala, sau de Tratamentul cu corticoizi sau tiazide (Nefrix). Dar aceste cauze sunt prea rare pentru a constitui o problema sociala.


Cauzele, pentru care diabetul zaharat reprezinta o boala grava, ridicand proble­me de aspect social:
- este o boala cronica nevindecabila, in unele cazuri cu caracter ereditar (35 - 45 %)
- morbiditatea sa este in continua crestere, datorita prelungirii mediei de viata a acestor bolnavi, medicatiei administrate, depistarii precoce si ingrijirilor corecte. Morbiditatea diabetului zaharat in tara noastra, este de 3,1 % astazi, fata de 0,2 % in 1942. Putin frecvent la tineri (0,65 % intre 25 - 30 ani), fata de varstele inaintate, 3,8 % intre 41-55 ani, 7,3 % intre 55 - 60 de ani si 8,1 % intre 61 - 65 de ani.
- in evolutia sa au aparut elemente noi. Coma diabetica a scazut de la 83 % in epoca preinsulinica, la 1,2 % in 1972, fiind mai mult datorata indisciplinei bolna­vului, decat posibilitatilor medicale. in schimb, complicatiile degenerative cronice au devenit principalele manifestari evolutive. Astfel, macroangiopatia si consecinta sa - ateroscleroza si complicatiile acesteia cerebrale cardiace si ale membrelor inferioare - ocupa principalul loc in tabloul clinic tardiv. Nu se poate ignora nici gravitatea complicatiilor microangiopatiei (glomeruloscleroza, retinopatia). Semnificativ pentru cele aratate este si faptul ca mortalitatea prin boli degenerative in diabetul zaharat a crescut de la 0 % inainte de descoperirea insulinei, la 73 % astazi. in acelasi sens pledeaza si frecventa retinopatiei care a crescut de 25 de ori la bolnavii cu diabet zaharat, fata de cei fara diabet.
- Nota de gravitate a bolii este subliniata de faptul ca, diabetul zaharat apare la varste active (40 - 60 de ani). De aici decurge si aspectul social al bolii.
Cateva probleme fundamentale in diabetul zaharat:
- diabetul zaharat poate exista fara ca bolnavul sa acuze vreo tulburare.
- diabetul nu poate fi infirmat atunci cand glicemia este normala dimineata inainte de a manca.
- este foarte important ca diabeticul sa fie descoperit intr-un stadiu cat mai in­cipient. Aceasta presupune efortul de a fi cautat la persoane care prezinta riscul de a deveni diabetice: obezii, femeile care au nascut copii de 4 kg sau peste, bolnavii care au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau care prezinta litiaza biliara. in aceste cazuri trebuie sa se faca proba de incarcare cu glucoza.
- Tratamentul diabeticului este bun numai atunci cand bolnavul coopereaza si il respecta. Aceasta reclama ca bolnavul sa fie instruit si sa aiba cunostinte solide despre boala sa.
- orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fara respectarea regimului.
- un diabetic este bine tratat, cand are o stare generala buna, cand are o glicemie pe nemancate de 120 -130 mg%, o glicemie, in orice moment al zilei, care sa nu depaseasca 160 - 170 mg%, cand nu are glicozurie si cetonurie si cand greutatea este apropiata de cea ideala.
Istoric. in 1869 Langerhans descrie in pancreas existenta unor celule cu aspect particular fata de restul tesutului pancreatic, care au fost denumite ulterior insulele lui Langerhans. in 1885, Von Mehring si Minkovsky descriu aparitia diabetului dupa extirparea totala a pancreasului la animale. Ulterior Minkovsky demonstreaza prin ligatura canalelor excretoare ale pancreasului, ca desi pancreasul se distruge, diabetul nu apare atata timp cat insulele lui Langerhans raman intacte. in 1921, savantul roman Paulescu, extrage din pancreas o substanta numita de el "pancreina", care scade glicemia in sangele cainelui fara pancreas. 6 luni mai tarziu, canadienii Banting si Best extrag si ei din pancreasul animalelor o substanta tot hipoglicemianta, pe care o numesc insulina. Lui Banting si lui Mac Leod (proprietarul laboratorului) li se decerneaza premiul Nobel, facandu-li-se astfel o mare nedreptate lui Paulescu si Best.


ETIOLOGIE
Dintre cauzele diabetului zaharat mentionam:
- Ereditatea (transmiterea defectului genetic) detine un rol important, 35 - 45 % dintre bolnavi avand aceasta etiologie. Se recunoaste o transmisie ereditara fara a se cunoaste precis modul de transmitere. Adeseori se gasesc printre rudele bolna vului cu diabet, persoane care au suferit de aceeasi boala (parinti, unchi, bunici, frati, etc).
- Alimentatia. Este aproape unanim acceptat in geneza diabetului zaharat, rolul consumului exagerat de zahar si dulciuri concentrate. Boala se observa frecvent la cofetari si in tari avand un consum mare de zaharuri (Anglia, Cuba) Totusi rolul cel mai important, este factorul supraalimentatie, indiferent de natura alimentelor , in consecinta obezitatea. Din statistica Centrului de Boli de Nutritie si Diabet din Bucuresti, 91,1 % dintre bolnavii cu diabet de tip II (insulinoindependent) au avut sau au obezitate.
- Profesiunea si mediul. Profesiunile cele mai afectate sunt cele de bucatar, cofetar, ospatar etc. Sunt predispusi si cei cu ocupatii sedentare si cu solicitari nervoase exagerate (intelectuali, manageri, tehnicieni, oameni cu functii de raspundere etc). De aceea diabetul este mai frecvent intalnit in mediul urban si la barbati.
- Varsta. in 80 % dintre cazuri, boala apare dupa 40 - 45 ani, iar la copii, la varsta pubertatii.
- Inflamatiile pancreasului (pancreatita acuta hemoragica, pancreatite cronice) si interventiile chirurgicale pe pancreas.
- Infectiile, in special virozele (picornavirusuri, virus Coxsackie 4). Virozele ar actiona printr-un proces autoimun. Sunt mai frecvente la copil. Au mai fost incriminate hepatita epidemica si parotidita urliana.
- in discutie, in geneza diabetului zaharat sunt si unele leziuni ale sistemului nervos, unele traume psihice puternice, diureticele tiazidice, anticonceptionalele, alcoolismul, fumatul si mai ales ateroscleroza pancreasului (rol foarte important in diabetul senil).


PATOGENIE Sl FIZIOPATOLOGIE
Pancreasul endocrin, format din insulele lui Langerhans, este alcatuit din trei grupe de celule:
- celulele beta, care secreta insulina,
- celulele alfa care secreta glucagonul,
- celulele delta.
Din punct de vedere patogenic, diabetul este o tulburare in metabolismul gluci­delor, care duce la hiperglicemie si glicozurie. Datorita interconversiunii metabo-lismelor glucidic, lipidic si protidic la nivelul ciclului Krebs, sunt afectate si ul­timele doua metabolisme, care explica Simptomele grave din diabet.
in metabolismul glucidelor deosebim trei procese principale:
- glicogenogeneza, depunerea la nivelul ficatului a glucozei in glicogen (forma condensata, de depozit a glucozei);
- glicogenoliza, transformarea glicogenului in glucoza, prin hidroliza si mobili­zarea lui in sange (glicemie) dupa necesitatile organismului;
- gluconeogeneza, adica formarea glucozei din lipide si protide la nivelul ciclului Krebs (ciclu cu ardere continua).

Tesutul muscular este cel mai mare consumator de glucoza, excesul depunandu-se sub forma de grasime in paniculul adipos. Cu alte cuvinte exista un circuit continuu intre doi poli: ficatul, marele depozitar si distribuitor de glucoza si tesuturile (in prinicpal tesutul muscular), marele consumator. Legatura intre acesti doi poli este facuta de sange, unde glucoza se mentine constant intre 0,70 si 1,20 g%o. Glicogenogeneza si glicogenoliza, mentin acest nivel constant, printr-un mecanism denumit glicoreglare, in care intervin doua grupe de factori: hiperglicemianti si hipoglicemianti. Cand insulina este insuficienta cantitativ sau ineficienta calitativ, glucoza nu poate patrunde in celule, creste in sange si apare astfel hiperglicemia. Cand nivelul glucozei depaseste 180 mg% in sange, apare si in urina, fenomen numit glicozurie.
Pentru a putea elimina din organism glucoza in exces din sange, este necesar sa se elimine prin rinichi o cantitate mai mare de apa (poliurie), care in 24 de ore poate creste la 4 - 5 1 sau mai mult. Deoarece organismul pierde apa in exces, apare deshidratarea organismului, cu senzatie crescuta de sete, uscaciunea buzelor, limbii si mucoaselor. Se consuma pentru compensarea apei pierdute prin poliurie, 4-51 de apa/zi sau mai mult (polidipsie). Deoarece organismul elimina o cantitate crescuta de glucoza prin urina, glucoza necesara furnizarii de energie pentru functiile organismului si activitatea fizica, organismul apeleaza in compensatie la masa musculara si la tesutul adipos, care se vor consuma excesiv. Iata de ce diabeticul scade in greutate, in pofida faptului ca va consuma cantitati sporite de alimente (polifagie).
Perturbarea metabolismului glucidic duce si la consumarea grasimilor, nu numai a proteinelor. Cresc, astfel, excesiv in sange corpii cetonici (cetonemie), aparand si in urina (cetonurie). Toate aceste fenomene se realizeaza la nivelul ciclului Krebs -cheia de bolta a metabolismului intermediar - acolo unde se produce interconversiunea metabolismelor, glucidic, lipidic si protidic. Rezulta de aici ca trecerea de la un produs la altul, este un fenomen fiziologic. Deci producerea de corpi cetonici este tot un fenomen fiziologic, dar acumularea lor in exces este un fenomen patologic, de o gravitate deosebita. in ce priveste alterarea metabolismului "protidic, cu epuizarea masei musculare, aceasta explica starea de slabiciune crescuta la diabetici. Tulburarile prezentate antreneaza si tulburari in metabolismul apei si electrolitilor si al echilibrului acido-bazic. Corpii cetonici sunt eliminati prin urina numai in combinatie cu sodiul. Dar sodiul nu poate fi eliminat decat pintr-o cantitate crescuta de apa. Iata cum tulburarile, care se intrica, afecteaza si metabolismul hidroelectrolitic, explicand si in acest mod poliuria, hemoconcentrarea si deshidratarea. in final, cand apare si acidoza, se instaleaza coma diabetica, care fara Tratament duce ireversibil la exitus. S-a specificat mai sus ca exista un mecanism, denumit glicoreglare, care men­tine nivelul constant al glucozei in sange (70 - 120 mg%). Variatiile glicemiei pot duce la grave tulburari. Glicoreglarea se realizeaza pe cale hormonala si fizico-chimica.
- Reglarea hormonala. in acest fenomen intervin doua grupe de hormoni: hipo­glicemianti si hiperglicemianti. Insulina este factorul hipoglicemiant, iar ceilalti hormoni actioneaza hiperglicemiant (glucagonul, hormonul somatotrop hipofizar, ACTH-ul, hormonii glucocorticoizi suprarenali si catecolaminele presoare - adre­nalina si noradrenalina). Insulina este un complex de aminoacizi, circula in sange fixata de unele globuline si este inactivata la nivelul ficatului. Actiunea sa hipogli-cemianta se realizeaza prin accelerarea si transportul glucozei prin membranele celulare; stimularea glicogenogenezei hepatice si musculare; inhibarea gluconeo-genezei. Insulina actioneaza si prin marirea sintezei de glicogen din proteine, favo­rizarea lipidogenezei din glucide sub forma de grasimi de depozit, avand si o actiune antagonista fata de hormonul contrainsular al hipofizei.
- Autoreglare fizico-chimica. S-a aratat ca glicogenul hepatic nu este o masa amorfa. Pentru a fi consumata la periferie, glucoza trebuie sa fie in prealabil fixata sub forma de glicogen. Deci glicogenul este in permanenta sintetizat si utilizat, ritmul fiind dictat de intensitatea arderilor din organism. Aceasta este valabil numai pentru glicogenul hepatic. Glicogenul este format din patru surse: glucoza alimentara si produsii metabolismului glucidic, lipidic si protidic. Daca apare un supliment digestiv de glucoza, creste sinteza de glicogen. Invers, o utilizare crescuta a glucozei este compensata prin accelerarea depolimerizarii glicogenului. Prin acest mecanism de autoreglare se mentine constanta glicemia.
in final, putem considera diabetul ca fiind datorat fie unui subconsum tisular de glucoza, fie unei supraproductii hepatice de glucoza (glicogenoliza crescuta). Ambele procese duc la hiperglicemie si glicozurie. Subconsumul tisular este legat de insuficienta insulinica si este fenomenul determinant al diabetului, iar excesul de productie hepatica de glucoza, datorat hormonilor hiperglicemianti, este un fenomen secundar.

In ceea ce priveste metabolismul intermediar, in diabetul zaharat apar unele procese care explica simptomatologia si evolutia.
Glucoza, ajunsa in sange si de aici in tesuturi, va fi consumata, adica arsa, tre­cand prin diferite stadii de degradare pana la bioxid de carbon si apa. Unul dintre cele mai importante stadii metabolice este acidul piruvic. El este un stadiu reversibil si realizeaza legatura dintre metabolismul glucidelor, lipidelor si protidelor. La acest nivel, procese metabolice complexe (ciclul Krebs), prin interconversiunea me-tabolismelor, pot duce fie la resinteza glucozei si a celorlalte principii alimentare (protide si lipide), fie la degradarea lor. La nivelul acestui ciclu, prin lantul sau de enzime, se formeaza glucoza din protide si lipide dar si invers (protide si lipide din glucoza). Mecanismul este adaptati v, iar reactiile reversibile cu produsi interme­diari comuni. Pot aparea sau disparea, astfel, cantitati apreciabile de protide, lipide sau glucide. Procesul care predomina este transformarea proteinelor si lipidelor in glucide (gluconeogeneza). S-a vazut deja ca acidul piruvic realizeaza de fapt legatura dintre metabolismele diferite. Acidul piruvic este un acid cetonic simplu, care este degradat prin oxidare in toate tesuturile, pana la stadiul de produsi finiti CO2 si H2O. In aceste diferite reactii intervine coenzima A, sub forma sa activa acetil-coenzima A. Aceasta participa la interconversiunea metabolismelor si la arderea glucidelor, lipidelor si protidelor pana la produsii de eliminare. Procesul se face in prezenta O2 si se numeste proces aerobiotic. Procesele metabolice pot avea loc si in absenta O2, deci in conditii de anaerobioza. Prin procesul anaerobiotic, acidul piruvic in exces la nivelul muschilor este transformat in acid lactic, din care 4/5 sunt transformate in glicogen la nivelul ficatului. Restul de 1/5 este retransformatin acid piruvic, care va fi si el oxidat pana la CO2 si H2O.
S-a aratat ca metabolismul viciat al glucidelor, determina tulburari metabolice ale lipidelor si protidelor. Lipidele, absorbite in sange sub forma de acizi grasi si glicerol, vor fi consumate, rezultatul final fiind tot CO2 si H2O, dar si o importanta cantitate de energie. Degradarea lipidelor se face printr-o serie de stadii intermediare, la nivelul carora cei mai importanti produsi sunt: acidul b - oxibutiric si acidul acetil acetic. Pentru ca arderea sa aiba loc, este nevoie de energie, furnizata prin degradarea glucozei. De aceea se spune ca "grasimile ard la focul hidrantilor de carbon". in diabetul zaharat, glucoza nu mai este arsa in totalitate, lipsind energia necesara pentru arderea acizilor amintiti. in acest mod acizii b - hidroxibutirici si acetil-acetic nu mai pot fi degradati pana la stadiul de produsi finali (acid acetic H2O si bioxid de carbon). Se formeaza un stadiu intermediar, denumit acetona. Rezultatul va fi cresterea in sange a corpilor cetonici (cetonemie), si eliminarea lor prin urina (cetonurie). Asa se explica aparitia acidozei.
Si proteinele pot fi cetogene, prin procesul de gluconeogeneza (interconversiunea metabolismelor). Proteinele, degradate pana la stadiul de acid piruvic, sunt transformate numai partial in glucoza. Pierderea de substante proteice duce la denutritia azotata in acest mod.
Toate aceste dereglari metabolice, au drept consecinta acumularea in sange de produsi intermediari, acizii, care modifica echilibrul acido-bazic in sensul acido­zei. Astfel, pH-ul sanguin, care normal este 7,35, tinde sa scada. Pentru a mentine pH-ul in limite normale, intra in actiune sistemele tampon, care constituie rezerva alcalina a sangelui. Cel mai important este bicarbonatul de sodiu. Cand rezerva alcalina scade, si in sange apar corpii cetonici, aceasta stare se numeste cetoacidoza. Cetoacidoza poate fi compensata cand pH-ul sanguin este de 7,30 - 7,40 si decompensata cand pH-ul scade sub 7,20.


CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
Se deosebesc doua Forme clinice:
- Diabetul zaharatinsulinodependent, tipi, in care secretia de insulina este ab­senta. Se intalneste mai ales la copii si tineri si mai rar la batrani peste 65 - 70 ani. Contribuie urmatorii factori etiologici: ereditatea, afectiunile virale, stresul etc.
- Diabetul zaharat insulinoindependent, tip II. Nu necesita insulina pentru echilibrare. Apare dupa 40 de ani, dar uneori si la varste mai tinere.
in 1964 un comitet de experti OMS a emis o alta clasificare:
- Diabetul zaharat ereditar primar. Apare spontan, se transmite ereditar si are evolutie stadiala. Aici s-ar putea incadra cele doua tipuri anterioare.
- Diabetul zaharat secundar pancreatic, datorita unor afectiuni pancreatice;
- Diabetul zaharat secundar extrapancreatic, de cauza endocrina (acromegalie, boala Cushing, boala Basedow, feocromocitom) sau de cauze iatrogena (tiazidice, corticoterapie, anticonceptionale etc).
in afara acestor forme majore se mai descriu sindroame hiperglicemice tranzi­torii, care pot aparea dupa un traumatism cranian, meningita, criza comitiala, dupa accidente cardiovasculare acute si in unele sarcini.
in continuare vom folosi formele clinice enumerate inca de la inceput: insulino­dependent si insulinoindependent.
EVOLUTIA STADIALA A DIABETULUI ZAHARAT
Diabetul zaharat, caracterizat prin hiperglicemie si glicozurie, poliurie, polidipsie, polifagie si scadere in greutate, este un stadiu foarte avansat al bolii. De aceea se apreciaza necesitatea prezentarii celor patru stadii din evolutia diabetului.
- prediabetul sau diabetul potential (stadiul I), care se poate lua in discutie cand ambii parinti sunt diabetici sau cand un parinte si doua rude apropiate sunt diabetice sau, in sfarsit cand un parinte si o ruda apropiata sunt diabetici. Tot in acest stadiu se inscriu mamele care nasc copii cu o greutate peste 4,5 kg, care nasc feti morti, sau care mor la cateva zile dupa nastere. in sfarsit, se incadreaza in acest stadiu femeile care au prezentat la una sau mai multe sarcini, glicozurie sau toxemie gravidica si, bineinteles, obezii.
- diabetul latent (stadiul II). Bolnavul nu prezinta nici un semn, dar proba hiper-glicemiei provocate, dupa ce s-a adaugat o cantitate de cortizon, are un aspect patologic.
- diabetul chimic (biochimic), care formeaza stadiul III si in care curba hiper-elicemiei orovocate. evidentiaza hnala - diabetul zaharat clinic manifest (stadiul IV) este forma clasica, prezentand Simptomele patognomonice descrise mai sus.
SIMPTOMATOLOGIE
Triada clasica (poliurie, polidipsie, polifagie) este o manifestare tardiva si apare numai in 25 - 35 % dintre cazuri. in stadiul initial nu apar aceste Simptome sau nici un alt simptom. De aceea, trebuie subliniat ca o glicemie normala nu exclude diabetul. Este nevoie pentru diagnostic de proba hiperglicemiei provocate. Aceasta proba se face prin administrarea orala a 450 g de glucoza pe 1 m2 suprafata corporala, dizolvata in 300 ml apa. O glicemie, pe nemancate, peste 120 mg%, sau peste 160 mg% la o ora si de peste 130 mg% la 2 ore, impune diagnosticul de diabet zaharat la indivizii pana la 45 de ani. Dupa aceasta varsta, valorile glicemiei sunt mai ridicate. Dupa alti autori, proba hiperglicemiei provocate se poate face si in felul urmator: trei zile inainte se consuma alimente la discretie, timp de 12 ore se tine post, si (incepand cu ora 8 seara), bolnavul nu mai mananca. Dimineata se recolteaza sange pentru glicemie si apoi se beau in 5 minute 400 ml apa, in care s-au dizolvat 100 g glucoza pulbere. Se recolteaza apoi sange, la o ora si la 2 ore. Pentru diabet pledeaza valorile glicemiei prezentate mai sus.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP I (INSULINODEPENDENT)
Se echilibreaza numai cu insulina. Apare la 15 - 20 % dintre diabetici, in special sub 40 de ani, slabi (poate aparea si dupa 40 de ani). Debutul este de obicei brutal. Poate aparea si la copil (diabet juvenil), la adolescent, dar si la varstnici peste 60 -65 de ani, (diabet senil). Cauzele mai frecvente sunt ereditatea si infectiile virale. Debuteaza uneori prin coma, alteori prin slabire progresiva, apetit exagerat, sete intensa cu ingestie exagerata de lichide si eliminare de urina mult crescuta (pana la 15 - 20 l/zi). Pierderea in greutate variaza de la 5 - 6 kg la 20 - 30 kg in timp relativ scurt. Se asociaza astenia fizica si psihica, anxietatea etc. Bioumoral, apare hiperglicemia si glicozuria, iar corpii cetonici sunt prezenti in sange si urina.
DIABETUL ZAHARAT DE TIP II (INSULINOINDEPENDENT)
Este forma cea mai frecventa (60 - 70 %). Apare dupa 40 de ani, mai ales la persoane obeze. Debutul este insidios si evolutia este progresiva. Tabloul clinic nu este zgomotos. Uneori, este imposibil de stabilit precoce diagnosticul.
Alteori, diagnosticul este stabilit intamplator sau datorita unor complicatii (pru-
j rit vulvar, balanita, astenie genitala, tulburari menstruale, eczema sau piodermite
etc). Foarte adeseori diagnosticul este revelat de complicatii grave (arterita cu sau
fara gangrena, afectiuni coronariene, accidente vasculare cerebrale, afectiuni oculare, renale etc). Aceasta se datoreaza actiunii indelungate a hiperglicemiei asupra vaselor si organelor. in general este vorba despre un bolnav obez, care mananca mult, care se stie gras de ani de zile. Tabloul de laborator arata hiperglicemie si uneori glicozurie. intre starea brutala de debut si modul insidios de evolutie, apar multe tulburari care pot atrage atentia: astenie, apetit capricios, sete mare, slabire nemotivata. Manifestarile descrise sunt de obicei semne tardive. Tot in tipul II se inscrie si diabetul iatrogen. Acesta apare dupa administrare prelungita de cortizon sau dupa diuretice tiazidice (Nefrix). De obicei formele iatrogene sunt tranzitorii. Din cele prezentate mai sus reiese obligativitatea efectuarii probei hiperglicemiei provocate in orice suspiciune de diabet zaharat. Forme clinice de diabet insulinodependent:
Se descriu: diabetul tranzitoriu al nou-nascutului, diabetul permanent al nou-nascutului, diabetul copilului mic (intre 1 - 10 ani), diabetul adolescentului si dia­betul juvenil propriu-zis. Acesta din urma apare intre 16 - 20 de ani, este mai stabil, iar complicatiile sunt mai rare. O forma clinica particulara este diabetul femeii insarcinate. in acest caz diabetul poate sa dispara odata cu sarcina sau poate deveni definitiv. La femeia diabetica (cu diabet de tip I) lainceput scade nevoia de insulina, care ulterior creste (sarcina agraveaza diabetul). Fertilitatea femeii nu este modificata. La femeia care nu a avut diabet in primele 28 de saptamani, creste sensibilitatea la infectii si apare disgravidia. in aceste cazuri o atentie sporita trebuie acordata semnelor de prediabet.
12.2.7. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1. Diabetul insipid (datorat afectarii hipofizei posterioare) in care exista poliu­rie, polidipsie si scadere in greutate, dar poliuria este foarte mare (20 - 30 l/zi), glicemia este normala, iar glicozuria absenta.
2. Diabetul renal. Glicozuria este prezenta, dar glicemia si hiperglicemia provo­cata sunt normale.
COMPLICATIILE DIABETULUI ZAHARAT
Pot fi acute si cronice. Din prima categorie prezentam coma acido cetozica, in care se descriu trei faze evolutive:
1. Acidocetozaincipienta, cand mecanismele de compensare sunt eficiente. Bol­navul se plange de oboseala, apetit scazut, uneori sete, poliurie, astenie fizica,


uscaciunea buzelor. Tabloul biologic este prezent: hiperglicemie, cetonemie, glicozurie etc.
2. Stadiu de precoma diabetica. Anorexia este totala, apar greturi si varsaturi, greutate in epigastru, uneori chiar dureri, astenie pronuntata, lentoare psihica, tor-poare, respiratie ampla, profunda si zgomotoasa (Kussmaul). Mirosul respiratiei este acetonic (de mere putrede), deshidratarea este pronuntata (limba, mucoasele si pielea uscate), iar pierderea in greutate apreciabila. Poliuria este abundenta, cu glicozurie si acetonurie prezente. in sange, hiperglicemia si cetonemia inregistreaza valori mari. Hipotermia este prezenta.
3. Stadiu de coma diabetica. Toate Simptomele din stadiul precedent sunt pre­zente si mult accentuate. Bolnavul este palid, respiratia Kussmaul evidenta, apare somnolenta si in final coma. Hipotermia, tulburarile de deglutitie, deshidratarea, emacierea cu ochii infundati in orbite, hipotensiunea arteriala, sunt prezente. Glicemia depaseste 4 g%0, diureza este pronuntata, dar nu in mod obisnuit, gli-cozuria este abundenta. Cetonemia si cetonuria sunt obisnuite. Rezerva alcalina scade, iar acidoza metabolica creste. Sodiul scade, iar potasiul creste in sange.


Alta complicatie majora si acuta a diabetului zaharat este coma hiperosmolara. Aceasta este o forma rara, dar foarte grava. Bolnavul nu are respiratie zgomotoasa (Kussmaul) si nu are corpi cetonici in urina. Glicemia si glicozuria inregistreaza valori foarte mari. Sodiul creste mult in sange si apar severe modificari hidro-electrolitice.
Hipoglicemia si coma hipoglicemica sunt complicatii secundare Tratamentului cu insulina, de obicei. Acestea apar fie prin supradozaj insulinic, fie datorita unui consum insuficient de glucide, fie datorita unui efort exagerat. La inceput apar transpiratii profuze, ameteli, astenie, foame exagerata, fenomene care cedeaza dupa ingestia de glucide sau dupa administrare de glucoza. Daca nu se intervine s#u daca tulburarea este severa, bolnavul devine inconstient, agitat, prezinta tulburari neurologice, contracturi, modificari de reflexe, uneori coma profunda. Modificarile neurologice pot deveni ireversibile in cazurile grave. in formele usoare, bolnavul poate interveni singur, ingerand zahar. in formele severe, cand nu mai poate inghiti, cazul este de domeniul spitalului, pentru administrare de glucoza i.v croangiopatie. Pot sa apara astfel complicatii oculare, renale, nervoase, hepatice, vasculare, metabolice, osoase. 1. Complicatiile vasculare pot interesa, dupa cum s-a spus, vasele mici (mi-croangiopatie) sau vasele mari (macroangiopatie).
- microangiopatia diabetica include glomeruloscleroza diabetica, retinopatia diabetica, unele manifestari cutanate si musculare si probabil o parte dintre mani­festarile neuropatiei diabetice. Apare in primii 10 ani de evolutie a bolii si repre­zinta complicatii severe. Glomeruloscleroza reprezinta una dintre complicatiile cele mai grave. Este caracteristica diabetului netratat. De obicei duce la insuficienta renala. Se caracterizeaza prin proteinurie (albumina in urina), edeme, cresterea tensiunii arteriale si uremie. Retinopatia este, de asemenea, o complicatie foarte severa, care duce inevitabil la orbire. Aceasta complicatie poate fi prevenita prin Tratament corect si la timp. Retinopatia apare de obicei precoce, in diabetul deze­chilibrat. Daca este depistata in primele stadii, exista unele sperante de oprire in evolutie.
- macroangiopatia consta in interesarea vaselor mari. Cand sunt afectate vasele coronare, apar cardiopatia ischemica si infarctul miocardic; cand sunt interesate arterele cerebrale, apare ateroscleroza cerebrala, care poate genera accidente ische­mice (tromboza cerebrala); cand sunt interesate vasele membrelor inferioare apare arteriopatia membrelor inferioare. Localizarile mentionate se pot asocia. intotdeauna diabetul este un factor de risc pentru ateroscleroza; precipita simptomatologia si localizarile acesteia, iar nota de gravitate este crescuta. Aceasta nota de gravitate consta si in faptul ca instalarea diabetului zaharat face sa apara mai precoce acci­dentele vasculare cerebrale, infarctul miocardic, insuficienta cardiaca, scleroza cerebrala, arteriopatia membrelor inferioare. Este deci un factor de risc major. Acest fenomen este bine dovedit statistic. Severitatea evolutiei este o alta consecinta. Astfel gangrena diabetica este mai frecventa in arteriopatii, mai intinsa si mai rezistenta. Evolutia se face de obicei catre gangrena umeda, cu riscul amputatiei.
2. Complicatii infectioase: furuncule, abcese, tuberculoza pulmonara, infectii genitale si renale (la femei vulvo-vaginita, la barbati - balanita). Aceste complicatii sunt frecvente; adeseori este ignorata cauza si intotdeauna sunt rezistente la tra­tament.
3. Complicatii oculare. Principala complicatie este cataracta, care este frecventa si de obicei bilaterala. Evolutia este rapida dar corectabila chirurgical. Retinopatia a fost prezentata.
4. Complicatii renale. Si acestea sunt frecvente. Urina diabeticului este un mediu de cultura/Aceasta favorizeaza aparitia si dezvoltarea infectiilor urinare. Aproape jumatate dintre diabetici au o infectie urinara. Dintre germenii frecventi intalniti amintim: colibacilul, stafilococul, proteusul etc. Migrarea ascendenta a germenilor explica imbolnavirea rinichiului si anexelor sale. Pielonefrita este frecventa la diabetici. Nefropatia diabetica poate fi si consecinta aterosclerozei renale.

Complicatiile cronice sunt foarte numeroase. Toate se datoreaza scaderii rezis­tentei organismului si modificarilor multiple la nivelul vaselor. Dupa cum intereseaza vasele mari sau vasele mici, leziunile poarta denumirea de macro sau mi- 5. Complicatiile nervoase ale diabetului se cunosc sub numele de neuropatie diabetica. Se poate manifesta fie sub forma de tulburari motorii (pareze), fie senzo­riale, fie sub forma viscerala. Formele motorii si senzitive se localizeaza predilect la nivelul membrelor inferioare. Formele viscerale se manifesta prin modificari ale tensiunii arteriale, tulburari de tranzit intestinal, impotenta sexuala, transpiratii etc. Hipertensiunea nu este numai neuropatica, ea poate fi si consecinta aterosclerozei. Concura bineinteles si alti factori. intotdeauna diabetul ramane un factor de risc in aparitia si agravarea hipertensiunii arteriale. in sfarsit, gangrena membrelor inferioare poate fi generata nu numai de arteriopatia diabetica dar si de neuropatia diabetica.
6. Alte complicatii: litiaza biliara, paradontoza etc.
7. Obezitatea nu este o complicatie, ea fiind una dintre cele mai importante cauze (80% dintre diabetici au fost sau sunt obezi).
8. Hipedipoproteinemia, de asemenea, nu este o cauza. Aceasta creste riscul aterosclerozei si asociatia cu diabetul face ca riscul pentru accidente ischemice, in special coronariene, sa fie mai mare.
IGIENA DIABETICULUI
Regulile de igiena trebuie bine cunoscute de diabetic, deoarece de respectarea sau nerespectarea lor, depinde aparitia unor complicatii severe. in general se recomanda:
- curatenie corporala generala frecventa (baie generala zilnica cu apa si sapun), urmata de schimbarea zilnica a lenjeriei de corp;
- atentie deosebita la ingrijirea danturii;
- perfecta igiena a organelor genitale. Adeseori infectiile genitale pot reprezenta punctul de plecare al unor infectii cu germeni rezistenti (pielonefrite, pielite); aten­tie deosebita persoanelor obeze, unde igiena organelor genitale, dar si cea generala, este mai greu de intretinut;
- problema cea mai importanta este igiena membrelor inferioare, mai ales in cazul aparitiei arteritei diabetice. Primul obiectiv este echilibrarea diabeticului. Re­nuntarea la fumat este obligatorie. Se recomanda: evitarea incaltamintei stramte, a jartierelor, a ciorapilor cu elastic. Se vor evita pozitia picior peste picior, loviturile la picioare, iar taiatul unghiilor va fi corect facut. in anumite cazuri se recomanda crema pentru calcaiele prea aspre. Nu se vor taia niciodata bataturile de catre bol­nav si va fi sfatuit sa-si tina picioarele departe de soba sau de alte surse de caldura, in pat este necesara schimbarea frecventa a pozitiei. Micozele interdigitale vor fi tratate de specialistul dermatolog. in schimb bolnavul isi va spala zilnic, cu apa si sapun, picioarele, le va usca cu un prosop moale, si aceasta numai prin presare, nu prin frecare. Dupa terminarea operatiei, isi va pudra cu talc picioarele, in caz de transpiratie. Tratamentul aseptic al excoriatiilor si plagilor, chiar cand par neinsem­nate, este obligatoriu. Gangrena reprezinta o problema majora. Trebuie neaparat evitata evolutia catre gangrena umeda (suprainfectata). in aceasta situatie se folo­sesc pansamente cu alcool si la nevoie detasarea zonelor superficiale sub suprave­ghere medicala. Tratamentul gangrenei umede este de domeniul exclusiv al specia­listului. Tratamentul DIETETIC
impreuna cu Tratamentul medicamentos (substante orale hipoglicemiante si insulina), regimul reprezinta conditia esentiala a mentinerii vietii diabeticului cat mai aproape de normal. Cateva principii generale:
- bolnavul trebuie sa-si cunoasca bine regimul, continutul in glucide pentru fiecare aliment in parte si sa-1 respecte scrupulos.
- bolnavul trebuie sa fie bine instruit asupra continutului glucidic al alimentelor. El trebuie sa cunoasca cele trei grupe mai importante de alimente:
- alimente care nu contin glucide sau care contin cantitati suficient de re duse, incat sa poata fi consumate fara restrictie;
- alimente bogate in glucide, care sunt interzise diabeticului;
- alimente cu glucide in cantitati moderate, care pot fi consumate, dar numai in cantitatile stabilite de medic si numai cantarite.
- cantitatea de glucide consumate zilnic va fi cat mai apropiata de aceea a indi­vidului normal, tinandu-se seama de munca depusa, varsta si sex;
- ratia calorica va corespunde necesarului caloric al organismului, in raport cu varsta, sexul, starile fiziologice si munca prestata;
- se vor exclude glucidele concentrate: zahar, produse zaharoase, fainoase etc.
- din alimentatie nu trebuie sa lipseasca proteinele animale cu mare valoare bio­logica (lapte, carne, branzeturi, oua, peste), si lipidele vegetale (uleiuri vegetale)
- painea va fi impartita pe felii si pe mese, cat mai exact;
- mesele se vor repartiza la ore cat mai precise (dimineata, ora 11, pranz, ora 17 si seara). Ultima masa va fi servita la ora 22, sub forma unei mici gustari;
- din alimente sa nu lipseasca fibrele, deoarece celulozicele din legume, fructe, cereale, chiar leguminoase uscate, scad glicemia si previn cancerul de colon.
Prezentam alaturat foaia de regim pentru diabetic, utilizata de Centrul Antidia-betic si Boli de Nutritie - spitalul N. Paulescu, adaptata unui caz.

Alimentele care pot fi consumate fara restrictie sunt: carnea, pestele de toate sorturile, sunca, branzeturile fermentate, ouale, grasimile vegetale si animale, legu­mele avand continut mic in glucide (castraveti, ridichi, varza acra, spanac, cono­pida, ciuperci, varza rosie etc). Importante sunt alimentele care pot fi consumate numai cantarite: painea, fainoasele, toate derivatele de cereale, fructele si legumele cu continut mare glucidic, branza de vaci, laptele, iaurtul, urda. Alimentele bogate in glucide sunt numai cele de origine vegetala; dintre cele de natura animala, numai laptele si produsele lactate. Dupa continutul lor in glucide, fructele si legumele se impart in patru categorii:
- continut sub 5% glucide: legume (castraveti, ardei grasi, ciuperci, conopida, dovlecei, fasole verde, loboda, rosii, vinete, ridichi, salata verde, spanac, varza, bame), fructe (pepene galben si verde, nuci, grepfruturi si lamai). Acestea pot fi consumate fara restrictie, fara cantar. - continut de 10% glucide: legume (ceapa, morcov, radacina de patrunjel, praz, telina), fructe (cirese, capsuni, coacaze, mere cretesti sau domnesti, portocale, fragi). Acestea trebuie cantarite.
- continut de 15% glucide: legume (mazare verde boabe, pastarnac), fructe (cirese de iunie, dude, gutui, mere ionatane, mure, piersici, zmeura, visini).
- continut de 20% glucide sunt: legume (usturoi, hrean, cartofi, leguminoase uscate cantarite fierte - fasole, mazare, linte), iar dintre fructe (struguri, prune uscate, pere bergamote).
Sintetizand, se consuma, cantarite, merele de orice fel, portocale, cirese, mor­covi fierti si cartofi. Sunt strict interzise: strugurii, prunele, perele bergamote, sta­fidele, curmalele si bananele.
Leguminoasele uscate se consuma fierte si numai dupa ce se arunca apa de fierbere. Dintre celelalte alimente ce au continut glucidic mentionam:
- painea contine 50% glucide;
- pastele fainoase si derivatele de cereale contin - cantarite fierte - circa 20% glucide si nefierte 70%, deoarece prin fierbere si imbibare cu apa isi maresc volumul de patru ori;
- mamaliguta pripita contine injur de 12% glucide (100 g paine echivaleaza cu 400 g mamaliga);
- laptele dulce sau batut, iaurtul, branza de vaci, contin in medie 4% glucide. Zaharul si produsele fainoase se interzic, deoarece cresc glicemia prea repede.
Pot fi folosite numai in stari hipoglicemice. Repartizarea glucidelor pe cele cinci mese depinde de modul de echilibrare al diabeticului (numai cu dieta sau si cu Tratament oral sau insulinic). in primul caz se foloseste schema de alimentatie a normalului, cu trei mese principale. in eventualitatea Tratamentului cu insulina exista doua posibilitati:
- daca se administreaza insulina romaneasca, care se da in trei prize, insulina se va face inaintea meselor bogate in glucide (dimineata, pranz si seara);
- daca se foloseste insulina semilenta sau lenta, care se administreaza in doua prize (dimineata si seara), sau intr-o singura priza, glucidele se repartizeaza relativ egal, adica in cele trei mese principale si 2 - 3 gustari, cu preponderenta mesei de dimineata si de pranz. Ultima masa va fi luata cat mai tarziu seara si prima cat mai devreme dimineata.
Repartitia glucidelor pe procente este similara adultului normal (15% diminea­ta, 10% la orele 11, 35 - 40% la pranz, 10% la orele 17, 20 - 25% seara si 10% la orele 22). in ceea ce priveste continutul in glucide, se recomanda copilului pana la 15 - 16 ani, sa primeasca 50% glucide, 20% proteine si 25 - 30% lipide. Pentru adult se recomanda 45 - 50% glucide, 15 - 20% proteine si 30 - 35% lipide.
Se prefera diete mai bogate in glucide. in ceea ce priveste ratia calorica, daca diabeticul nu este obez, va primi aceeasi ratie ca si individul normal, pentru varsta, sex, munca si stare fiziologica. Pentru evitarea monotoniei regimului, se poate recurge la unele inlocuiri echivalente din punct de vedere glucidic (vezi foaia pentru
regim). Cantarul este necesar pana cand bolnavul evalueaza singur, cat mai corect, continutul glucidic al alimentelor. Este greu de prevazut rapiditatea resorbtiei glucidelor, dar aceasta depinde si de cantitatea de proteine si de lipide ingerabile. De aceea ratia calorica trebuie sa fie echilibrata, sa nu lipseasca niciodata alimentele bogate in fibre, iar impartirea painii pe felii trebuie facuta cat mai exact. Daca diabeticul este si obez, se vor reduce painea si fainoasele cat mai mult posibil, dar nu si grasimile vegetale. Pentru obezi mai sunt necesare: controlul aportului caloric, regim strict daca este necesar, aport mare de fibre si mese regulate. Scaderea in greutate nu este permisa bolnavului, fara indicatia medicului.
in ceea ce priveste modul de preparare al alimentelor se recomanda urmatoarele:
- nu se vor folosi niciodata zaharul si produsele zaharoase; indulcirea se va face numai cu zaharina si ciclamat de sodiu;
- prepararea sosului se va face, pe cat posibil, fara faina;
- painea prajita va fi cantarita inainte de prajire (prin deshidratare cresc gluci­dele);
- pastele fainoase in stare cruda contin mai multe glucide (75 - 80%). Prin fierbere se imbiba cu apa si-si maresc volumul de patru ori;
- se prefera consumul alimentelor sub forma de sufleuri, soteuri, budinci;
- legumele cu 5% glucide vor fi cat mai mult folosite;
- proteinele animale sunt obligatorii in regim;
- prajirea este contraindicata, se recomanda fierberea si coacerea.
Pentru stabilirea ratiei calorice si a necesarului de glucide, lipide si proteine, se va consulta tabelul de la sfarsitul referatului „Notiuni de alimentatie si dietetica".