Schizofrenia Modelele sociologice
Metodele sociologice au fost intuite
atunci când s-a observat că indivizii predispuşi la schizofrenie tind să evite
relaţiile sociale,relaţiile de intimitate,ducând la o lipsă de apărare a
eu-lui,cu apariţia anxietăţii.Un timp acest comportament poate fi controlat
prin mecanismele psihologice cunoscute (denegare,raţionalizare,disociere etc)
dar
acest
stil devine complicat şi consumator de energie.In acest fel stabilitatea
relaţiilor sociale devine precară şi sfârşeşte prin a fi abandonată pentru a
obţine evitarea anxietăţii.In acest fel într-un anumit subsistem social ei
devin greu de înţeles,inadecvaţi,nu ştiu ce trebuie făcut,au impresia unei
expuneri distructive a personalităţii
(cu apariţia sentimentului de disoluţie şi de moarte).Personalitatea
pacientului se va angaja mai mult în desintegrarea şi desorganizarea relaţiilor
umane,va trăi coşmaruri nu numai în somn dar şi
în stare conştientă May,1976).Lumea,societatea va fi pentru aceste
personalităţi prea îngustă,ameninţătoare,motiv pentru care personalitatea lui
se scindează,se desorganizează (delir,halucinaţii,lipsa unei graniţe dintre
real şi imaginar,între el şi alţii,scăderea capacităţii de comunicare şi a
limbajului).Toate aceste modificări au sensul urgenţei,iar problemele apar
pentru el ca misterioase,mijloacele necesare par magice,ceea ce va duce rapid
la alterare (cu rezultate ca suicidul,retragerea,mutismul,reducerea mişcărilor,
simplificarea vieţii etc).Cronicizarea acestui comportament se face prin
stabilirea unei dependenţe faţă de instituţie,în care se poate menţine în
cadrul unei adaptări marginale, simplificând astfel sistemul social în
care,altfel,el ar trăi şi ar părea ca un deteriorat şi un iremediabil pierdut.
Modelul sociologic este unul dintre modelele majore etiologice pentru
schizofrenie,vulnerabilitatea individului datorându-se unor aspecte rezidând în
marea societate.Un astfel de aspect îl constituie relaţia dintre schizofrenie
şi poziţia persoanei respective în sistemul de clase sociale.S-ar
presupune,deci că toate clasele sociale defavorizate ar constitui un mediu favorabil
pentru schizofrenie.Stresul social ar avea aici explicaţii plauzibile (viaţa în
slumsuri,desorganizarea socială şi familială).Se pun însă şi o serie de
întrebări critice.Este oare statutul social o consecinţă a inferiorităţii
genetice sau este un stres puternic şi capabil de a determina singur
dezadaptarea?Poate oare sărăcia singură să îndeplinească toate condiţiile
pentru a duce la apariţia unei schizofenii ?
Pentru a explica rolul clasei sociale în geneza schizofreniei trebuiesc
văzute condiţiile şi adversităţile din această clasă nefavorizată şi care ar
afecta abilitatea persoanei de a se putea ocupa eficient cu stresul,cu
schimbările sociale.Schizofrenia este o desordine în orientare,un defect în
abilitatea de a înţelege lumnea.Când ea se manifestă clinic,individul devine o
caricatură a orientării conformiste,a unei concepţii simpliste şi rigide despre
realitate,neîncredere şi frică,lipsa de empatie şi neînţelegerea sentimentelor
şi motivelor altor persoane.
Numeroase observaţii statistice au acreditat ideia că schizofrenia este
mai frecventă în unele clase sociale şi în anumite arii culturale,la clasele
neprivilegiate.S-a pus astflel problema,în ce măsură aceste zone şi situaţii
socio-econmomice ar duce la atragerea schizofreniei şi în ce măsură
schizofrenia poate apare în aceste medii patologice.In acest sens o mare
importanţă a căpătat ipotezele sociale şi ecologice,problematicile fiind
examinate mai ales în trei mari direcţii:efectul culturii,rolul clasei
sociale,rolul familiei.
Aflându-se
astăzi în plină epocă a psihiatriei sociale,putem spune că aceasta nu a făcut
decât să aducă o viziune completă.Laing exagerează atunci când spune că
schizofrenia este o "strategie pentru a scăpa de o viaţă insuportabilă şi
de conflicte individuale,prin alterarea propriilor reprezentări".De fapt
schizofrenia reprezintă o unitate între factorii biologici,psihologici şi
sociali.Modelul sociologic şi progresele realizate graţie psihiatriei sociale
au schimbat în mod radical viziunea asupra bolii.Cooleman şi Broen(1972)
subliniază în acest sens că astăzi modelul sociologic al schizofreniei a făcut
ca aceasta să fie privită în lumina urmpătoarelor consideraţii:
1.Importanţa psihotraumelor timpurii,mai ales a fenomenelor de deprivare
afectivă;
2.Problematica
familiilor patogenetice şi în principal a mamei şi a tatălui
schizofrenogenetici,importanţa aspectelor schismatice,a fenomenelor de
pseudomutualism,falsă comunicare şi a autenticităţii personale nedeterminate;
3.Invăţarea greşită datorită traumelor psihice şi a unei familii
patogenetice,cu crearea unei vulnerabilităţi specifice şi a învăţării
greşite.Pacientul învaţă astfel gândirea psihotică şi ireaţională iar
identificarea devine dificilă;
4.Sresul excesiv şi decompensările legate de el.Debutul schizofreniei în
perioda adolescenţei pledează pentru importanţa stresului social.Neputându-se
adapta,aceşti adolescenţi se vor retrage în asocial,vor eşua în procesul
comunicării,deoarece aşa cum arată Lindz "nu au fost pregătiţi pentru o viaţă
independentă".Transmiterea defectuoasă a tehnicilor culturale,a
simbolismului cuvintelor şi a tehnicilor de a gândi şi de a se asocia cu alţii
este de asemenea foarte importantă (Kolb,1979);
5.Importanţa rolului de bolnav în schizofrenie,deoarece masca
insanităţii apare doar ca o baricadă în spatele căreia există însă un eu
integru.De fapt bolnavul "învaţă" rolul de schizofren,în cazul
schizofreniei fiind vorba doar de o personalitate "învăluită"
(N.Damian);
5.Poziţiile antipsihiatriei
Am discutat în
alte lucrări ale noastre fetişizarea numelui de antipsihiatrie de către
dogmaticii comunişti din psihiatrie,mai ales înainte de 1989 (1982,83).Totuşi
trebuie recunoscut că există o antipsihiatrie formată din extremişti,în mare
parte nu psihiatri şi care privesc,de exemplu schizofrenia ca având cauze pur
socialeDupă Laing schizofrenia ar fi "o formă sănătoasă şi raţională a
adolescenţilor de a se ocupa de tensiunile emoţionale intolerabile,ridicate de
familie şi societate"deoarece,spune autorul, exagerând, "civilizaţia
noastră reprimă nu numai instinctele dar şi ori ce formă de
transcendent".In acest context schizofrenia apare ca un eşec social şi
biologic,o pierdere a contactului cu realitatea.Nu am văzut,spune autorul,"schizofrenici
iubiţi nici de dumnezeu şi nici de oameni",motiv pentru care
schizofrenicul apare ca un disperat,lipsit de orice speranţe.
6.Polimorfismul transcultural şi
istoric al modelului de schizofrenie
Fundamentarea unui concept privind schizofrenia,trebuie să ţină seama şi
de importanţa evoluţiei transculturale a procesului.Astfel chiar în Europa
formele catatonice de exemplu sunt mai frecvente în anumite regiuni,în timp ce
în SUA ar fi mai frecvente formele paranoide,în Africa sau Brazilia formele
hebefrenice (Lehmann,1976),delirul religios mai frecvent la creştini şi mai rar
la budişti.
Numeroase studii leagă apariţia schizofreniei de evoluţia civilizaţiilor
şi mai ales de aculturaţia de tip european.Pierderea contactului
afectiv,simptomul fundamental al schizofreniei lipseşte la unele popoare iar
manifestarea ei este favorizată de aculturaţia de tip european sau
american.Izolarea socială,modificările societăţii moderne (urbanizare,
migraţie,modificări rapide de statut social şi mediu cultural) duc la creşterea
incidenţei schizofrenie.
Pe
de altă parte trebuie subliniat că schizofrenia nu este o entitate singulară,
unicauzală,ci este vorba de o varietate de tipuri,determinate de o varietate de
cauze (bio-psiho-sociale),de a căror interacţiune şi de teren depinde tabloul
clinic.Acest lucru presupune o spirală vicioasă în care stresul,de exemplu
determină sau se desvoltă concomitent cu tulburările metabolice,care tulbură
funcţia creierului şi duce la apariţia anxietăţii,a panicei,iar spirala
vicioasă continuă până se stabileşte un patern defensiv permanent (Coleman şi
Broen,1972).
Schizofrenia s-a schimbat de asemenea ca formă de manifestare şi în
decursul istoriei.Astfel,arată Lehman (1976),schimbările în filozofie,religie,tehnică,morală,valori
politice au determinat modificarea simptomatologiei schizofreniei.Aşa s-a
remarcat scăderea incidenţei schizofreniilor catatonice.Lanz (1964) pe 430 de
pacienţi spitalizaţi în Australia între 1856-1955 observă o descreştere a
ideilor şi sentimentelor de vinovăţie religioasă,în timp ce alte forme nu s-au
mai schimbat (de exemplu fenomenele ipohondrice).
Astăzi schizofrenul este mai puţin agresiv decât în urmă cu 50 de
ani,are mai multe halucinaţii vizuale,între cele 2 războaie mondiale a crescut
incidenţa delirului de mărire,pentru ca apoi să scadă (Lehman,1976).Ideile de
vrăjitorie au scăzut,crescând în schimb ideile de telepatie şi hipnoză.În evul
mediu ideile de persecuţie se bazau pe vrăjitorie,în secolul XIX pe magnetism,apoi
pe hipnoză,telepatie,raze X,radar,sateliţi etc.Personal pe o perioadă de 45 ani
(1933-1978) la bolnavii internaţi în cel mai mare spital din ţară (peste 15.000
de bolnavi deliranţi) am constatat menţinerea constantă a unor tematici delirante(autoacuzare,ipohondric,erotoman,de
gelozie),altele au fost în scădere (mărire,mistic,politic,de filiaţie) iar
altele au crescut(persecuţie,influenţă etc).
O
altă problemă este în ce măsură schizofrenie este astăzi o boală cu o reală
creştere numerică.Lehman arată că în SUA,în ultima sută de ani,procentajul
schizofreniilor a rămas neschimbat,în ciuda modificărilor sociale şi a mişcării
populaţiei.Fertilitatea schizofrenilor este mult mai scăzută în comparaţie cu
aceea a populaţiei generale. Tratamentele socioterapice au dus însă la
creşterea mariajelor la schizofreni.Există mari dificultăţi pentru efectuarea
unui studiu epidemiologic real la schizofreni,dar părerea noastră este totuşi
că numărul real al schizofrenilor este în creştere.
Date epidemiologice
Din cauza aspectului său invalidant,schizofrenia a fost considerată ca
un adevărat "cancer psihic".Lehman aprecia în 1969,în SUA,că ar fi
existat 180.000 de schizofreni spitalizaţi şi care împreună cu cei din ambulatoriu
sau netrataţi ar fi atins cifra de jumătate de milion.Costul anual al
tratamentului şi celelalte pierderi economice ar fi anual de 14 miliarde de
dolari (Mosher şi Feinsilver,1971).Se aprecia că la acea dată în lume existau
10 milioane de schizofreni,anual adăugându-se câte 2 milioane (Lehman,1976).
Intr-adevăr riscul schizofreniei este foarte mare,principala pondere
având-o adolescenţii.Curran şi colab.(1980) apreciază la populaţia de 15-45 de
ani că,riscul schizofreniei ar fi de 0,8% (din care 75% din îmbolnăviri s-ar
situa între 17 şi 25 de ani).
Schizofrenia interesează toate civilizaţiile şi toate rasele,ea apare la
toate gradele de inteligenţă,frecvenţa bolii fiind apreciată de Lempi'ere şi
colab.(1978) între 0,6-0,9%.
Aşa cum am mai arătat,epidemiologia
schizofreniei este împiedecată a fi evaluată de către diferenţele doctrinale
privind schizofrenia,de manierele,de multe ori opuse de a stabili
diagnosticul.Din acest motiv cifrele prevalenţiale sunt foarte diferite.Babigian
(1976) apreciază prevalenţa pentru Europa între 1,9%o şi 9,9,5%o,pentru Asia de
2,1-3,8%o şi de 1-1,9%o pentru SUA.Riscul de deces ar fi la schizofreni de
2,5-3 ori mai mare decât la populaţia generală.
Există numeroase metode de studiu epidemiologic,în ciuda relativismului
despre care am vorbit.Se poate folosi dispensarizarea (înregistrarea tutror
cazurilor),cu avantajul urmăririi cazului pe o lungă durată.Defectul acstei
metode este că este o metodă pasivă de depistare şi că numeroase cazuri rămân
pe dinafară,iar în al doilea rând mobilitatea populaţiei fiind foarte
mare,mulţi pacienţi dispar fără motiv din fişele de dispensarizare.
O
altă metodă o constituie depistarea activă,prin urmărirea directă a unui
teritoriu. Metoda ar fi ideală dacă problema diagnosticului ar fi clarificată
şi pe de altă parte costul punerii în practică a unei asemenea metode este
foarte mare.Peste 70% din îmbolnăviri ar afecta vârstele de 15-35 ani,iar dacă
am restrînge rata la 15-24 ani am constata că în acest interval debutează 45%
din schizofrenii.Acest lucru presupune,ca la o ţară de proporţia SUA,anual să
înregistreze un milionn de noi cazuri (din care peste 6o% să necesite
spitalizarea).In Anglia,Curran şi colab.(1980) apreciază rata de îmbolnăvire la
populaţia de 15-45 ani la 8%,existând în jur de 150.000 de bolnavi în
tratament.Numeroase studii indică o rată mai mare a bolii printre indivizii cu
statut socio-economic mai defavorizat (sărăcie,educaţie scăzută,alte
handicapuri).Torrey şi colab.(1977),Agopian şi colab. (1966) aduc observaţia
interesantă că schizofrenia ar fi mai frecventă la cei născuţi iarna sau
primăvara,în prima parte.
Personal pe 15.139 cazuri de bolnavi psihici studiaţi pentru a vedea
prevalenţa sezonieră,am constat pentru schizofrenie două creşteri de
frecvenţă:în luna martie şi mai când incidenţa internărilor a fost cu 34% mai
mare decât în ianuarieDeming,în New York subliniază că pentru fiecare caz
tratat ar exista 3 cazuri necunoscute,care trăiesc în comunitate.De asemenea un
bărbat din 68 şi o femeie din 62 ar fi fost admişi în spital ca schizofreni.Dar
subliniază Kolb în statul New ar fi fost admişi în spital ca schizofreni
aproape 1 din 3 oameni.Totuşi,subliniază Kolb,în statul New York diagnosticul
de schizofrenie se pune cu mare uşurinţă.In alte părţi prevalenţele sunt foarte
mari (în Scandinavia ar exista o prevalenţă de 0,9-3%).
O
mare importanţă se pune pe grupele de populaţie cu risc crescut.Goldstein
(1971) vorbind în acest sens despre adolescenţi,împarte pe cei predispuşi în în
următoarele grupe:
-grupul celor cu comportament agresiv şi antisocial;
-grupul celor cu conflicte în familie;
-grupul caracterizat prin pasivitate şi negativism;
-grupul persoanelor retrase,izolate social;
Dintre aceste grupe,grupele 2 şi 4 sunt cele
mai vulnerabile,deşi este greu de a fi siguri că aceştia vor face
schizofrenie.Watt (1972) alcătuieşte următorul tabel al factorilor de risc care
împietează asupra frecvenţei:
. .
Evenimente
Schizofrenie grup
control .
Moartea părinţilor 19 8 .
Handicap organic sever 17 4 .
Conflicte mari în familie 17 7 .
Instabilitate afectivă mare 52 26 .
Introversiune extremă (numai la fete) 44 27 .
Tendinţa de a fi dezagreabil (numai 44 18 .
la băieţi)
.
O problemă deosebită rămâne aceea a
valorii psihozelor prepubertare şi în ce măsură acestea se referă la
schizofrenia adolescentului.Bender (1978) pe 120 de schizofrenii prepubertare
urmăreşte evoluţia lor pe timp de 2o de ani,notând că 75% dintre ele au fost şi
ulterior diagnosticate ca schizofrenii.Totuşi,numeroşi autori (Eaton,
Molorarcino, 1982, Rutter,1976,Birch,l981,Thomas,1976) se îndoiesc de faptul că
o schizofrenie prepubertară este cu adevărat o schizofrenie.Copiii
psihotici,arată autorii sus citaţi,nu vor mai semăna la adolescenţă cu un
schizofren autentic.
La noi în ţară St.Nica (1982) găseşte
incidenţa schizofreniei la studenţi de 0,93%o.Riscul de îmbolnăvire,după
Angheluţă (1983), reflecă pe de o parte potenţialul genetic iar pe de altă parte
importanţa factorilor de mediu,apreciind riscul pentru populaţia generală de la
noi de 1% atunci când un membru de familie a mai avut schiuzofrenie.Constanţa
Ştefănescu-Parhon subliniind că formele catatonice sunt mai frecvente la femei
şi apreciază prevalenţa la valori similare cu acelea din ţările europene.
O importanţă mare o au factorii
socio-economici,nivelul de urbanizare.Contrar ideii că prevalenţa în mediul
urban ar fi mai mare,se pare că în realitate ratele sunt aproape egale (la oraş
fiind o depistare mai bună iar grupele sociale din mdiul rural sunt mai
tolerante cu formele mai oligosimptomatice de schizofrenie).
In
acest scop redăm mai jos un tabel edificator care confirmă aceste afirmaţii:
. .
. Autorul mediul
Diferenţa
.
urban rural urban/rural .
Lin.1953 0,21 0,18 +0,03 .
Tsuwaga,1942 0,39 o.21 +0,18 .
Kaila,1942 0,64 0,38 +0,26 .
Helgason 0,36 1,34 -0,98 .
Numeroase studii au ţinut cont de
importanţa unor arii specifice din interiorul unui mare oraş.Unii localizează
aceste arii în centru,alţii din contra la periferie,în zonele sărace.Migraţia
are mare importanţă,schizofrenia diind mai frecventă la emigranţi,decât la
grupul etnic corespunzător din ţara de origine.Factorul ecologic de izolare ar
avea o mare importanţă,explicând mai ales creşterea indicelui schizofreniei în
mediul urban,indicele crescut de schizofrenie la celibatari,văduvi,divorţaţi
etc.
Etiopatogenie
Desvoltarea normală sau patologică a
oricărei personalităţi are la bază factorii genetici şi constituţionali
individuali,la care se adaugă apoi influenţele familiei în perioda precoce a
desvoltării şi cele ulterioare (cu rol deosebit în formare eului şi
supraeului). Odată formată această personalitate,ea suferă influenţe în timp
din partea societăţii,a stresurilor,factori care pot precipita diferite maladii
printre care şi schizofrenia. Numeroase ipoteze sunt pur speculative şi
numeroase teorii dispar pentru a face loc unei avalanşe noi de teorii.Weiner
(1976) observă în acest sens 3 mari deficienţe ale acestor concepţii:
1.Majoritatea teoriilor etiologice
urmează calea greşită a unicauzalităţii,eventualitate greu de rezut în situaţia
unei maladii atât de complexe,cum este schizofrenia;
2.Majoritatea teoriilor tind a repeta
tradiţionala greşeală,pentru a explica psihicul şi deci tulburările psihice
(inclusiv schizofenia) prin creier,deşi astăzi o cunoaştere în profunzime a
funcţiilor sale este dificilă.Deşi schizofrenicul are tulburări interpersonale,
tulburări emoţionale şi perceptuale,noi nu cunoaştem încă baza fiziologică a
acestor funcţii;
3.Nu se cunmoaşte în ce măsură
schizofrenia este o psihoză funcţională,o tulburare de metabolism sau o reacţie
patologică de adaptare;
Din aceste motive există o multitudine de
concepţii şi teorii,multe din ele având în prezent valoare pur istorică (de
exemplu concepţia că schizofrenia ar fi de origine TBC sau luetică).
Rolul factorilor biologici
Importanţa factorilor biologici
constă,în primul rând în problema priorităţii şi prolificităţii cercetărilor
din acest domeniu.Schizofrenia a fost atribuită rând pe rând diferiţilor
factori biologici,începând cu ereditatea şi cu variaţi factori biochimici sau
neurofiziologici.Brânzei (1982) consideră schizofrenia drept o encefalopatie
predominant endogenă,caracterizată prin inhibiţia supraliminală stagnantă de
tip parabiotic cu circuit închis cortico-subcortical.Acest lucru s-ar datora
diferitelor dismetabolisme care însoţesc această boală,cât şi leziunile
histologice care ar fi fost puse în evidenţă de numeroşi autori (pustiiri
celulare în neocortex,leziuni circumscrise în substanţa albă şi abiotrofii în
nucleii subcorticali).
Importanţa eredităţii
Am arătat mai sus că,încă de la începutul
descrierii schizofreniei atât Morel cât şi Kraepelin au explicat aceasta prin
intervenţia factorilor ereditari,deşi ei nu au adus nici o probă statistică în
acest sens.Chiar dacă ulterior această confuzie a mai scăzut,subliniază
Constanţa Ştefănescu-Parhon "încărcătura ereditară" (în care se
include adesea şi alte boli psihice) va continua să joace un rol
important.Pentru mulţi autori,factorii genetici au încă un rol important,dar
modalitatea de transmitere (mono sau poligenică) este încă discutabilă,în timp
ce rolul factorilor de mediu rămâne imprecis.Dar există în domeniul geneticii
schizofreniei multe necunoscute.Desigur,bolile genetice nu se transmit
întotdeauna după legile genetice mendeliene,o boală ereditară nu trebuie să se
manifeste chiar de la naştere şi ea nu se limitează doar la afecţiuni
congenitale (Debray,1972).Condiţionarea mediului poate juca un rol important în
cadrul noţiunilor de penetrnţă şi expresivitate, motiv pentru care suntem
obligaţi a utiliza adesea diferiţi coeficienţi pentru a vedea importanţa
factorilor genetici (factorul H),care se calculează în funcţie de frecvenţa
bolii printre colateralii unui bolnav şi în funcţie de frecvenţa bolii în
populaţia generală.
Putem spune că până în 1916 afirmaţia că
schizofrenia este de origine ereditară era pur genetică.Ernst Rudin (1916) va
face prima statistică pe 700 de cazuri,socotind deja că boala se datoreşte la 2
gene recesive şi că o condiţionare joacă un rol în determirea bolii.Incepând
din 1928 Luxemgurger,Schultz,Kallman au deschis era modernă de cercetări
genetice.
Cercetările în problema importanţei
factorilor genetici în schizofrenie au progresat astfel de la studiile de
genetică pură,tip Rudin,ajungându-se ulterior la studii enzimologice şi de
biochimie celulară.Deşi s-a desvoltat enorm şi studiile privind rolul
factorilor nongenetici în schizofrenie,nu s-a putut nega complet rolul
factorilor ereditari.
Prima problemă,în studiile genetice o
constituie arborele genealogic.Un asemenea studiu alcătuieşte,de exemplu
Karlsson.Quentin Debray dă câteva exemple de familii celebre studiate în acest
cadru,cum ar fi familia lui Victor Hugo,a cărui frate era schizofren şi a cărui
fiică avea aceiaşi boală.La fel Jeane-Sebastian Bach,tată a numeroşi
copii,mulţi dintre ei mari muzicieni şi din care mulţi apar ca personalităţi
desechilibrate.Studiul arborelui genealogic în schizofrenie dă rezultate în
funcţie de penetranţa genei.
Incidenţa la fraţi şi surori,gemeni mono sau dizigoţi
Studii mai
vechi sugerau rata concordanţei la gemeni de 90% dacă locuiesc împreună şi de
78% dacă au fost separaţi cel puţin 5 ani.Această înaltă rată de concordanţă
era de fapt falsă,deoarece ea se baza doar pe statisticile de spital,iar atunci
când acest lucru s-a schimbat,rata a scăzut foarte mult (45% pentru
monozigoţi,10% pentru dizigoţi sau fraţi).Totuşi rata schizofreniei este mai
mare la rude.Dacă în populaţia generală această rată oscilează în jur de
0,90%,în majoritatea studiilor ea apare de 6-14% la fraţi,50-75% la gemenii
monozigoţi,7-16% pentru copiii cu un părinte schizofren şi 40-68% când ambii
părinţi sunt schizofreni,5-10% pentru părinţii unui copil schizofren
(Lemper'ere şi colab.,1978).Kleist şi Lechard,prin cercetările lor,au
sdruncinat teoria conform căreia schizofrenia este o boală eminamente
ereditară,evidenţiind în acest sens mai ales rolul formelor marginale de
schizofrenie.Chiar şi ipoteza dogmatică a "schizofreniei de nucleu"
(Snejnevski) a fost respinsă graţie studiilor lui Leonhard care se ridicase
deja împotriva unei asemenea noţiuni.Există o sumedenie de studii mai vechi şi
mai noi privind incidenţa schizofreniei la rudele pacienţilor cu
schizofrenie.Rosenthjal (1971) stabileşte riscul la populaţia generală la
0,3-2,8%,în timp ce la părinţii schizofrenicului de 8-18% iar când sunt ambii
la 15-55%.Pentru rudele de gradul II procentajul s-ar ridica la 2,5%.In
studiile lui Kallman procentajele ar fi de 14% pentru fraţi şi surori,care
pentru Slater ar fi de 5,4% şi de 5,2% pentru Kninglen.La gemenii dizigoţi
(asimilaţi genetic fraţilor) indicele ar fi mai mare:15% pentru Kallman,14%
pentru Slater.Pentru monozigoţi indicele de concordanţă apare astfel:91% pentru
Kallman,69% pentru Essen-Molles etc.Redăm mai jos un tabel privind incidenţa
concordanţei dată de diferiţi cercetători.
.
Autorul Anul Nr perechi DZ/% MZ/%
Luxemburger 1928 22 - 65
Luxemburger 1934 27 - 68,5
Luxemburger 1940 81 - 66,6
Hosanoff 1934 142 10 67
Kallman 1941 156 14 76
Kallman 1946 691 10 69
Slater 1953 156 14,4 76,3
Inouye 1961 72 12 60
Gohesman
şi Shitd 1966 57 9 42
Kringlen 1967 227 10 35
. .
Pentru Kringlen 7% dintre gemeni sunt
borderline iar 29% sunt nevrotici,o altă parte psihopaţi şi doar 13% normali.Ar
exista de asemenea şi o concordanţă simptomatologică.In ceea ce privesc nepoţii
indicii s-au situat între 4,3-2% (Debray,1972).
De fapt,subliniază Coleman şi Broen
(1973) moştenirea predispoziţiei în schizofrenie nu se pune în termenii
"totul sau nimic" ci mai degrabă cât de mare este această
predispoziţie.Un grad mic de predispoziţie poate duce la personalităţi
schizoide.Kringler (1967) studiază naşterile gemelare în Norvegia între
1901-1930 (25.000 de perechi),toate cazurile prezentând diferite tulburări
psihice.Pe baza acestui larg eşantion reprezentativ de gemeni,el ajunge la
concluzia unei concordanţe de 30-4o% pentru gemenii monozigoţi şi de 10% pentru
cei dizigoţi,valori pe care şi noi le considerăm mult mai apropiate de
realitate,dat fiind numărul mare al persoanelor din eşantion.Dacă factorii de
mediu sunt nefavorabili,predispoziţia este mai uşor pusă în evidenţă şi
invers.Dacă gemenii sunt separaţi de timpuriu vor desvolta schizofrenie numai
aceia care se află într-un mediu schizofrenogen.Dacă mediul este nefavorabil
concordanţa va fi foarte mare.In acet sens Gottesman şi Shields (1966) observă
o concordanţă mai mare la schizofreniile cu tablou clinic mai sever şi
invers.Heston (1970) remarcă,făcând o revistă a literaturii că,45% dintre copiii
cu un părinte schizofren vor desvolta ulterior forme schizoide borderline sau
schizofrenii (procent care creşte la 66% când ambii părinţi sunt
schizofreni).Dacă aceşti copii sunt separaţi precoce de părintele
schizofren,concordanţa apare de 9%,iar dacă se include şi formele borderline ea
ajunge la 30% (Heston,1966,Rosenthal şi colab.,1968).
Cu toată puterea de convingere a acestor
date s-au făcut auzite şi în aceste domeniu numeroase critici.Aceste critici
atribuie concordanţa ridicată,relaţiilor perturbate familiale,învăţării
maladive şi mai puţin factorilor genetici.De altfel,aşa cum arată majoritatea
autorilor,rata mariajului,a fertilităţii,a relaţiilor heterosexuale sunt foarte
scăzute la schizofreni,încât a implica ca adevărate,procentajele de mai sus
înseamnă,în fapt,de a vorbi de un lucru fără suport,în timp ce dealungul anilor
rata schizofreniei a rămas constantă în jur de 1%,în cadrul populaţiei
generale.Acest lucru ne dovedeşte că de fapt lucrurile trebuiesc privite şi
altfel,renunţând în mare parte la fatalismul genetic,şi chiar din punct de
vedere genetic ar trebui acordată mai multă atenţie mutaţiilor şi că de fapt
numeroase tipuri şi forme de schizofrenie nici nu presupun o predispoziţie
genetică,în timp ce altele presupun o astfel de predispoziţie.După decenii de
euforie,în ultima vreme apar tot mai multe critici faţă de aceste cifre care
are arăta un grad foarte mare de concordanţă.După Rosental ar exista
schizofrenii în care factorul ereditar ar avea un rol şi altele în care nu ar
avea.Concordanţa mare la monozigoţi nu ar avea neapărat o explicaţie genetică
ci ar putea avea şi una psihodinamică,unul dintre argumente fiind slaba
concordanţă la aceiaşi monozigoţi,când aceştia au fost separaţi de timpuriu
(Don Jackson (1960).Acest lucru dovedeşte,că mai mult decât genetica,atmosfera
familială aduce gemenii într-o situaţie patologică (cu prezenţa în acste
familii a atmosferei de ostilitate şi dependenţă mutuală,care face pe gemen să
eşuieze în tentativa cuceririi unei identităţi personale corespunzătoare).Greutatea
mai mică la naştere a gemenilor ar fi de asemenea o cauză,determinând o
potenţialitate fiziologică mai scăzută,ceea ce va determina ulterior o greutate
în controlul corporal şi manipularea mediului fizic.In acest fel,Ammar şi Ledjiri
subliniază că astfel de indivizi vor avea sentimentul subiectiv de diminuare a
eficienţei sale,ceea ce va determina o atitudine particulară a părinţilor,în
sensul de a-i privi pe aceşti indivizi ca vulnerabili,inabili etc.Imaginea de
sine a acestor indivizi va fi una depreciată,lumea îi va apărea
ameninţătoare,dependenţa sa fiind tot mai marcată iar nivelul anxietăţii sale
tot mai crescut,cu posibilităţi de adaptare tot mai reduse.Cercetările genetice
empirice iniţiale au fost victima a numeroase surse de eroare,ceea ce a dus la
supraestimarea factorului genetic (incidenţe mari la gemeni,deşi însăşi
condiţia de gemelaritate este o experienţă patologică).Aceste situaţii
contradictorii au adus critici severe la adresa geneticienilor.S-a subliniat că
studiile pe gemeni subliniază nu atât ereditatea simptomelor schizofreniei cât
mai ale potenţialitatea acestor tulburări,fenomen încă prost stududiat (s-ar
moşteni mai ales o vulnerabilitate specială).Dacă nu de mult,numeroşi autori
credeau într-o ereditate dominantă în schizofrenie,astăzi majoritatea sunt în
favoarea unei eredităţi poligenice.Riscul la copii schizofrenicilor nu este
atâta boala în sine ci alte fenomene ca:tulburări de caracter,stări
neurasteniforme,dar şi a unor persoane cu talente sau preocupări artistice.
Studiul genetic al părinţilor schizofrenicilor
Studiul
anomaliilor genetice ale părinţilor bolnavilor cu schizofrenie joacă un rol
important.Alanen (1958) pe baza testului Rorschach aplicat la 100 de mame de
schizofreni,obţine următoarele rezultate:12 erau schizofrenice,11 sufereau de
alte forme psihotice schizofreniforme,40 erau schizoide sau prezentau alte
stări de desechilibru,21 aveau tulburări nevrotice importante,16 prezentau
tulburări reactive sau aveau un comportament normal.In ceea ce îl priveşte pe
tată s-au notat în cadrul unui lot de 30 de schizofreni următoarele:7
psihotici,14 tulburări intermediare între psihoze şi nevroze,
5
nevrotici.
Când un părinte este schizofren arată
Curran şi colab.şansa de a desvolta o schizofrenie la copil este de 10-14% şi
creşte la 40% dacă ambii părinţi sunt bolnavi. Copiii părintelui schizofren
instituţionalizat va desvolta schizofrenia în 10% din cazuri,în tim ce în alte
cazuri ea este zero.
Copiii schizofrenicilor
Kallman subliniază că dacă un părinte este
schizofrenic,16,4% dintre copii au şansa de a desvolta o schizofrenie,cifră
care poate urca la 68% când ambii părinţi sunt schizofreni. S-a acordat o mare
importanţă studiului copiilor adoptivi.Heston şi Denney au comparat
2
grupe de 50 de copii adoptaţi,separaţi de mamele lor fie normale fie
schizofrenice. Rezultatele au fost următoarele:5 schizofrenii în grupul
cercetat şi nici unul în cel normal,4 debili mentali în lotul cercetat şi nici
unul în al doilea,13 nevroze în lotul cercetat şi 7 în cel normal,de 5 ori mai
mulţi delincvenţi în primul grup.În fine tot în primul grup s-au adunat cei mai
mulţi reformaţi de la armată,mai multe divorţuri,delincvenţi,mai mulţi cu
şcolarizare mică.In familiile schiziofrenicilor există mai multe nevroze,
psihopatii, debilităţi mentale.Şi în aceste domenii există multe date
statistice,asupra cărora însă nu vom mai insista.
Teoriile genetice
Aşa cum am mai subliniat,optimismul
exagerat al primelor cercetări din domeniul geneticii din schizofrenie a
trebuit să pălească în urma descoperirilor şi evidenţierii a numeroşi factori
de eroare care creiau impresia unei concordanţe foarte mari (dificultăţi
statistice,în alegerea lotului).Factorul H (ereditabilitatea) are totuşi o
anumită valoare,mai ales în cadrul evidenţierii raportului dintre factorii
endogeni şi exogeni.Factorul H variază în funcţie de numeroşi alţi factori (frecvenţa bolii în
populaţia generală ,legerea eşantionului) cifra variind între 0 şi
1.Astfel,arată Gottesman,la schizofrenie,pentru unii factorul H variază între
0,79 şi 1 în timp ce pentru alţii el ar avea valori mult mai
scăzute,apropiindu-se de indicele pentru alte boli psihosomatice
(ulcer,HTA,dupăPollin).
Având în vedere multitudinea de păreri în
domeniul transmiterii ereditare a schizofreniei,noi ne vom opri doar asupra
câtorva ipoteze mai importante.
a.Ipoteza monogenică.Conform acestei teorii schizofrenia s-ar datora unei singure gene,care
poate fi recesivă,dominantă sau intermediară.Heston susţine această teorie
afirmând că în familiile schizofrenicilor,50% ar fi schizofreni sau
schizoizi.Acest lucru nu s-ar putea explica decât prin existenţa unei gene
dominante responsabile în starea de heterozigot de schizofenie sau
schizoidie.Raportul dintre schizofrenie/schizoidie ar fi de 1/1,acest lucru
datorându-se unei gene dominante,responsabile atât pentru schizofrenie cât şi
pentru schizoidie.Diferenţa clinică s-ar datora doar circumstanţelor exterioare
sau unor factori genetici suplimentari.In explicaţia monogenetică influrenţa
mediului exterior nu este foarte importantă.Istoria bolii,remisiunile etc s-ar
datora doar erorilor metabolice (Weiner,1976).O astfel de concepţie nu pote
avea decât avantajul că este foarte simplă. Contrar concepţiei lui
Heston,Slater (1958) susţine că schizofrenia s-ar datora unei gene care se
manifestă mai ales recesiv,la starea homozigotă şi dominant la starea
heterozigotă, acest lucru în funcţie de frecvenţa genei în populaţie.Kahn arată
că este posibil ca schizoidia să se transmită în mod dominant,în timp ce
schizofrenia ar depinde de alt factor destructiv,de tip specific recesiv,în
timp ce Lenz vorbeşte de o dominantă neregulată care poate da când
schizofrenie,când schizoidie.Von Ziehen vorbeşte şi el de o dominanţă simplă
sub rezerva unui al 2-lea factor recesiv.Rudin este însă partizanul
recesivităţii. Pentru Luxemburger predispoziţia recesivă corespunde unei
somatoze ereditare, caracterizată printr-o anumită slăbiciune a s.n.Kallman
avansează şi el ipoteza unei recesivităţi autosomale,care ar putea fi inhibată
de anumiţi factori de origine mezodermică.
b.Ipoteza celor două sau mai multe gene.Constantinidis
vorbeşte de existenţa a 2 tipuri de linkaj,care evocă existenţa a 2 gene la
originea schizofreniei.Teoria celor 2 gene a fost propusă de Karlsson
(1966,1968),gena S şi P moştenite independent,fiecare cu două alele (S,s şi
P,p,primele cu frecvenţă de 0,03%,celelalte două cu frecvenţa de 4%).Aceste
două gene s-ar transmite independent şi ar da următoarele genotipuri:
SSPP şi SSPp=subiecţi
normali (79%);
SSpp=subiecţi nervoşi;
Sspp şi SsPp=subiecţi cu
inteligenţă superioară (peste 5%);
Sspp=subiecţi arieraţi
(0,01%);
Personalitatea
schizoidă ar avea un risc de transmitere tot aşa de mare ca şi schizofrenia
declarată (după Heston ar fi vorba de o frecvenţă însă de 4%).
c.Ipoteza
poligenică explică apariţia schizofreniei prin intervenţia mai multor
gene (motiv pentru care nu s-ar putea explica prin metoda arboreluli
genealogic).In privinţa factorilor genetici în schizofrenie există foarte multe
presupuneri.Cristodorescu formulează următoarele ipoteze teoretice în acest
domeniu:
1.Boala ar fi conţinută în genotipul
bolnavului şi ar exista astfel o genă specifică pentru schizofrenie,genă care
ar putea fi recesivă sau dominantă;
2.Genetic ar fi determinat numai
caracterul preschizofrenic specific care este susceptibil ca urmare a unor
evenimente ulterioare (exogene sau endogene) să generalizeze boală.Aceste
fenomene pot fi mai mult sau mai puţin specifice,iar ipoteza implică ca şi
prima,un mecanism genetic specific.
3.Ar putea fi posibilă intervenţia pe
lângă gena majoră a unor alte gene cu efect modificator,care să dea sensul
dezvoltării bolii;
4.Ar exista un fenotip
preschizofrenic,care este rezultatul unui mecanism poligenic.Acest fenotip nu
este specific,reprezentând o variaţie-deviaţie mai mult cantitativă decât calitativă
de la normal (conform legii genetice cu caracter general care arată că
trăsăturile care variază cantitativ (gausian),la indivizii din interiorul unei
specii date,au un substrat poligenic.Factorul specific în această ipoteză l-ar
constitui "paternul" evenimentelor ulterioare care pornind de la o
predispoziţie ereditară nespecifică conduce la apariţia schizofreniei.In cadrul
acestei ipoteze sunt accentuate cauzele exogene şi în special psihogeneza
văzută mai ales în interacţiunea dinamică familială.
Există şi o serie de teorii cromozomiale în schizofrenie.S-a încercat
găsirea unor variate modificări a numărului de cromozomi
(translocaţii,deleţii,linkage).Unii autori (Hanry,Variderkamp,Roberta daly)
afirmă prezenţa în sângele schizofrenului a unui limfocit cu o morfologie
anormală,denumit linfocitul P.În plasma mamelor de schizofren ar exista un
factor plasmatic care perturbă sau distruge cromozomul Y,în timp ce are efect
mic sau nul asupra cromozomului X.Acest lucru a fost afirmat de către Taylor (1969)
care observă rata scăzută de băieţi născuţi vii în prima lună de mamele
schizofrene.Dacă boala apare în lunile ulterioare pot apare desvoltări anormale
sau încetenite ale fătului.
Un rol deosebit a căpătat în era
tratamentului cu neuroleptice termenul de farmacogeneză,introdus în literatura
medicală de către Vogel (1959) şi constând din variaţiile determinate în
structura genetică de către un medicament.Se ştie că enzimele cu ajutorul
cărora aceste medicamente acţionează se află sub control genetic.Deficienţele
enzimatice pot trece în mod obişnuit neobservate şi devin foarte importante
când în organism au pătruns substanţe străine (cum ar fi substanţele
medicamentoase).
Există numeroase studii atestând
importanţa factorilor genetici în răspunsul organismului la
medicamente.Neurolepticele incisive pot avea o influenţă nefastă asupra
matrialului ereditar,provocând în unele cazuri mutaţii sau chiar desordini
cromozomiale. Lambert şi alţii subliniază importanţa particularităţilor
genetice în apariţia tulburărilor extrapiramidale în tratamentul schizofreniei.
Pornind de la ipoteza posibilităţii
existenţei unor modificări ale cariotipului în schizofrenie şi a posibilităţii
apariţiei unor modificări a cariotipului sub influenţa neurolepticelor incisive
în schizofrenie,împreună cu Muşatescu am efectuat un studiu asupra unui lot de
55 de bolnavi cu schizofrenie.Studiul făcut pentru a depista modificări
cromozomiale la pacienţii trataţi cu neuroleptice incisive nu a evidenţiat nici
o moidificare a acestora,şi nici prezenţşa unui virus specific.
Studiile genetice făcute în cadrul
schizofreniei ne indică astăzi deplasarea tot mai mare a interesului în
domeniul biochimiei.Frecvenţa mare a schizofreniei la unii indivizi cu cariotip
anormal şi prezenţa unui exces de cromozom X (Debray) au dus la intuirea
posibilităţii existenţei în exces a unui anumit metabolit.Sindromul Klinefelter
este mai frecvent la schizofreni (de 4 ori mai mare ca la populaţia
generală).Clark a descris 7 cazuri cu cariotip XYY într-o instituţie penală,din
care 4 erau schizofrenii.S-au mai citat cazuri cu sindrom Turner mai ales sub
forma de mozaic asociat liniilor XO,XX,XXX.
Aşa cum am mai subliniat siguranţa şi
credibilitatea teoriilor genetice a început să fie tot mai mult
sdruncinate,pledându-se tot mai mult pentru multifactorialitate în etiologia
schiziofreniei.Schizofrenul apare tot mai mult ca o persoană a cărei dezvoltare
a fost oprită la un stadiu precoce,din cauza traumelor psihologice sau a unor
devieri privind maturaţia funcţiilor psihologice.Din aceste motive ei sunt
inabili de a se adpta diferitelor sitauţii stresante din viaţă.
d.Problema
constituţiei este strîns legată de aceea a eredităţii.Numeroase
cercetări au căutat prezenţa unui anumit tip de stigmat biologic,caracteristic
şi care ar predispune la schizofrenie.Putem spune însă că până în prezent
rezultatele nu au fost confirmate,şi în orice caz sunt contradictorii.Se poate
vorbi mai degrabă de o interacţiune permanentă genetico-biochimică-fiziologică
şi psihodinamică.Discuţiile privind importanţa constituţiei au început după
publicarea de către Kretschmer (1928) a lucrării sale "Forma corpului şi
caracterul",descriind pe baze intuitiv-empirice o serie de tipuri somatice
constituţionale.Pentru Kretschmer,subliniază Constanţa Ştefănescu-Parhon şi
G.N.Constantinescu,între caracterul normal,psihotic şi psihopatic nu există
decât o diferenţiere cantitativă,fiecare fiind un tip de manifestare a unei
eredităţi similare. Kretschmer subliniază că între schizofrenie şi un anumit
tip constituţional ar exista o legătură cauzală.Acest tip morfologic a fost
denumit de el leptosom ((longilin,cu desvoltare slabă a musculaturii,reacţii
vegetatiove lente şi prelungite).Acest tip ar corespunde psihologiei tipului
"schizotim",caracterizat prin tendinţă la introversiune,cu
hipersensibilitate reţinută,o răceală excesivă şi o tendinţă de a se izola de
lumea exterioară.Parnell,în cadrul unui studiu modern,reluând morfopatologia
lui Kretschmer subliniază că aceasta ar avea o bază statistică
satisfăcătoare.Numeroşi autori au insistat în cercetările lor asupra a
numeroase aspecte constituţionale.Astfel,subliniază Kolb (1972) la mamele
schizofrenice există o mare mortalitate perinatală şi malformaţii ale noilor
născuţi.S-a notat de asemenea că numeroşi schizofreni prezintă în copilăria lor
scăderi sau aspecte inadecvate
motorii,posturale,senzoriale şi perceptuale.S-a evidenţiat de asemenea de către
vechii clinicieni instabilitatea funcţională a sistemului nervos vegetativ,la
schizofreni,fenomene de dilatare pupilară,tulburări vasomotorii ale
extremităţilor, cianoză. Maricq descrie prezenţa unui plex capilar sub pupilar
anormal,vizibil la schizofreni,
Mai important decât tipul constituţional
ne apar datele care se referă la personalitatea premorbidă.Această
personalitate a fost descrisă ca fiind caracterizată prin
introversiune,nesociabilitate,contacte sociale limitate.După Robins (1971),74%
dintre schizofrenii adolescenţi au avut un comportament antisocial,ca principală
caracteristică în prima copilărie.Pentru Watt (1972) principala caracteristică
a peersonalităţii schizofrenice este constituită de agresivitate şi
nesociabilitate.Allen Will Jr. (1976) arată
că în comportamentul premorbid al schizofrenicilor ar exista o adevărată
miniaturizare şi distorsionare a liniei de bază a sistemului social în care
pacientul se desvoltă şi există. Acest lucru apare prin eşecul de acumulare de
îndemânare socială şi interpersonală,graţie defectului de învăţare.
De fapt primul care vorbeşte de
personalitatea premorbidă este Kraepelin.El vede starea premorbidă din
"demenţa precoce" caracterizată prin retragere,fără prieteni,trăind
numai pentru el.Hoch caracterizează această personalitate prin faptul că sunt
închişi în sine,iar Bleuler îi descrie ca fiind din perioda precoce închişi şi
lipsiţi de interes. Conceptul că inadecvenţa socială ar fi cea mai constatntă
caracterisică a schizofenului câştigă tot mi mult teren (s-a vorbit de
constituţia schizoidă,personalitatea schizoidă,schizofrenia
constituţională,personalitate introvertită etc).După Curran şi colab.copiii
care vor deveni scvhizofreni tind a fi nervoşi,conformişti,limitaţi,care
lucrează din greu la şcoală dar asimilează puţin.Ei tind a fi neprietenoşi,
retraşi. Personalităţile schizoide ar desvolta 50% schizofrenii iar
prognosticul ar fi mai prost.In alte situaţii,indivizii nu se prezintă ca
introvertiţi dar apar ca impulsivi, neîndemânateci, uşor anxioşi,exageraţi în
reacţii,vulnerabili.Personalităţile paranoiace ar desvolta mai ales
schizofrenia paranoidă (ar fi hipersensibili şi ar blama uşor pe
alţii,percepând lumea ca ostilă).Totuşi se pune întrebarea în ce măsură aceste
fenomene nu sunt simple coincidenţe.După vechii autori personalitatea schizoidă
ar reprezenta ea însăşi o boală miniaturală,în timp ce Mayer spune că nu este
vorba de o boală,ci de factori dinamici,care predispun la schizofrenie.De fapt
problema a fost în vogă în jurul anului 1900,în prezent constituţia şi
personalitatea schizoidă fiind văzute mai degrabă ca nişte elemente de
prognostic prost.Klein arată că retragerea timpurie,comportamentul social şi
lipsa de empatie,hipoafectivitate sunt direct proporţionale cu scăderea şansei
de vindecare a schizofreniilor declarate.
In afara izolării sociale s-a mai
observat premorbid şi o lipsă de manifestare a sexualităţii.Introversiunea este
considerată principala caracteristică a personalităţii schizoide,dar aşa cum
subliniază Watt extroversiunile sociale ar fi şi ele destul de tipice.Weiner
(1975) descrie o serie de comportamente specifice perioadei premorbide:dormitul
în pat cu mama până în perioda adolescenţei,enurezisul,frica şi panica de a se
îndepărta de acasă,tendinţa de a citi mult,conştiinciozitatea exagerată,
tendinţa la singurătate,lipsa dorinţei de a avea prieteni,desinteres,retragerea
în sine.Bellak (1971) subliniază că personalităţile schizoide s-ar manifesta în
4 mari arii:capacitate integrativă,realitatea orientării,socializarea,gândirea
adaptativă (ca rezultat al testării realităţii,obiectul relaţiilor etc).Memoria
schizofrenicului ar fi vulnerabilă iar deficitul de atenţie poate chiar precede
desvoltarea psihozei deschise.
Factorii neurofiziologici şi
anatomopatologici
O mare parte a studiilor etiopatogenetice
s-au dirijat asupra rolului jucat de o serie de factori
neurofiziologici.Coleman şi Broen (1973) include aici 2 aspecte mai importante:
desorganizarea procesului de excitaţie şi inhibiţie şi maniera
necorespunzătoare de a reacţiona la stres.Din cauza deficienţelor bazale
psihofiziologice,schizofrenicul este incapabil a rezolva conflictele de bază
ale personalităţii şi de a putea manipula în mod corespunzător mediul său
înconjurător.Din aceste motive ei se simt în majoritatea timpului în stare de
alertă,se simt ameninţaţi.Pavlov vorbea la schizofreni de o excitabilitate anormală a s.n.c.In cadrul
unei excitaţii puternice,o stare de inhibiţie masivă duce la scăderea nivelului
excitabilităţii şi reactivităţii.Apare astfel fenomenul de reacţie paradoxală
(excitanţii mici determină reacţii mari şi invers).Tulnurarea echilibrului
dintre excitaţie şi inhibiţie desorganizează comportamentul indivizilor în
situaţiile de stres.
In ceea ce priveşte vulnerabilitatea
specială la stres a schizofreniilor,Coleman şi Broen vorbesc de iregularităţi
ale funcţiei sistemului nervos vegetativ,care predispune la reacţii inadecvate
în faţa situaţiilor de stres.Zahn (1978) evidenţiază la schizofreni un deficit
de răspuns la stimuli şi factori de stres.Timpul de reacţie la schizofeni este
mai scăzut.Shagass (1974) pe baza examenelor eeg arată că reglarea echilibrului
excitaţie/inhibiţie în sistemul nervos este diferit la schizofreni faţă de
normali,în schizofrenie existând o mai mică cantitate de unde determinate de un
răspuns cerebral mai restrâns,iar răspunsurile evocate au un voltaj mai mic
după stimulii auditivi.Huber (1958) urmăreşte stabilirea unei corelaţii între
PEG şi tabloul clinic.El constată dilatarea cornului ventricular frontal şi al
ventricolului 3 şi mai puţin a spaţiilor subarahnoidiene (mai accentuat în
schizofreniile grave).După Borenskin şi Metzger cele mai frecvente anomalii ar
consta în:atrofia corticală localizată la nivelul lobilor frontali şi
parietali,dilatarea ventricolului 3 şi a coarnelor temporale.In ceea ce
priveşte eeg nu există încă un consens.Hill(1957) reţine următoarele:
1.Prezenţa unor unde alfa mici şi a
undelor lente de voltaj scăzut;
2.Descărcări de unde lente de 4 c/sec;
3.Rezistenţa ritmului alfa la blocarea
prin lumină şi la desorganizarea prin hiperpnee;
Si alţi autori confirmă aplatizarea
traseelor şi nereactivitatea la lumină.
In cadrul unui studiu întreprins de noi am
ajuns la concluzia prin examenele eeg şi PEG că nu se pot pune în evidenţă
leziuni semnificative nici în perioda de debut şi nici în aceia de
cronicizare.Numeroase aspecte cu nuanţă patologică(atrofii) au fost constatate
şi la lotul de martori normali pe care l-am urmărit în paralel.Totuşi cu
ajutorul unor tehnici computerizate s-au găsit diferite leziuni în cadruzl
schizofreniilor,dar nu s-a putut demonstra caracterul specific al acestora.După
Curran şi colab.există probe că în schizofrenie ar exista un nivel scăzut de
activitate în s.n.c. şi s.n.v. mai ales în sistemul activator reticular,cu o creştere
mare a stării de vigilenţă.S-au pus în evidenţă modificări neurofiziologice în
schizofrenie similare cu acele găsite prin deprivarea voluntară de somn (puse
pe seama aceloraşi modificări metabolice).Se remarcă (după Feinerg) în 50% din
cazuri o scădere,în schizofrenie a stadiului 4 de somn (esenţial pentru buna
funcţionare psihologică şi pentru odihnă).
S-au făcut o serie de consideraţii
privind anatomia patologică a schizofreniei, presupunându-se o serie de leziuni
organice (deşi nu s-au găsit nici un fel de leziuni specifice).Deşi la un
moment dat studiile de anatomie patologică erau foarte populare,ele au încetat
complet în ultimele decenii din cauza inconsistenţei şi greutăţii implicării
diferitelor leziuni,în etiologia bolii.S-a observat totuşi,subliniază Curran şi
colab.că tumorile cerebrale în sistemul limbic produc stări psihopatologice
asemănătoare schizofreniei.După Lhermite leziunile în schizofrenie ar fi
prealabile bolii,secundare şi terminale,legate de procesul care a determinat direct
moartea.Macroscopic nu s-a evidenţiat decât în cazurile cu evoluţie
îndelungată,atrofii cu subţierea circomvoluţiunilor, adâncirea şi lărgirea
şanţurilor,dilatarea ventricolilor.Microscopic neuronii ar fi interesaţi prin
dispariţia corpusculilor lui Nisl,apariţia în citoplasmă de incluziuni
lipidice.S-a mai descris desintegrarea nucleului,neuronofagie,scăderea
protidelor celulare,reducerea citocromului (G.N.Constantinescu).Cele mai
afectate ar fi stratul 3,5 şi apoi 6,2,4 iar ca regiune ar fi mai interesată
regiunea prefrontală,circomvoluţiunea 3.Reţeaua vasculară şi meningele nu ar fi
interesate.Ţesutul glial ar prolifera şi ar umple spaţiile rămase prin
dispariţia celulelor.S-ar mai fi constatat leziuni în nucleii centrali şi
postero-laterali,corpii striaţi,măduvă.In catatonia acută s-au evidenţiat
hiperemie sau hemoragii în substanţa cerebrală şi meningele moi,infiltraţii
vasculare,proliferarea nevrogliei.S-au constata leziuni nespecifice şi în alte
organe ca:gastrită,necroza centro-lobară hepatică,scăderea lipidelor din
scoarţa suprarenalelor,scleroza testiculară,scăderea spermogenezei.
Transpiraţia schizofrenilor ar prezenta un miros particular,graţie unor anumite
substanţe (acid trans 3-metil 2-hebenoic).In 1936 Roggenbaun vorbeşte de
dereglarea echilibrului neuro-vegetativ,însoţit de tulburări
metabolice,secretorii gastrice şi biochimice (acizii graşi din
sânge,colesterol,corpi cetonici,iod,brom etc) dar fără a le acorda un rol în
diagnostic.Giessing socoate stupoarea catatonică drept consecinţa unei
toxicomii periodice a diencefalului.Ligjarde crede în insuficienţa funcţională
hepatică prin prezenţa urobilinuriei,hiperbilirubinemiei,deşi aceste fenomene
au mai mult legătură cu negativismul alimentar,scăderea în greutate.Scheid
descrie o eritroliză crescută cu creşterea hematopoezei.Prin M.Bleuler
cercetările de endocrinologie iau o mare amploare.Rees acordă o mare atenţie
funcţiilor tiroidiene.S-a constatat la constituţia acromegalică corelaţii cu
schizofrenia (Constanţa Ştefănescu-Parhon).S-a vorbit şi de rolul unor infecţii
virotice sau cu streptococ.Tubul digestiv a fost şi el incriminat.S-a vorbit de
prezenţa unor substanţe toxice intestinale (indolice).Studii ample a făcut în
această direcţie Baruk,mai ales asupra catatoniei biliare experimentale.Şcoala
lui Buscaino subliniază importanţa unei etiologii strict
somatice,infecţioase,cu punct de plecare digestiv (o enterită cronică care
generează o substanţă toxică (amină) care se evidenţiază şi în urina
schizofrenicilor.Buscaino ar fi găsit zone atrofiate în scoarţa cerebrală şi
nucleii bazali.El va aplica în tratament,pe această bază
un vaccin polivalent i.v. până la obţinerea unei reacţii febrile mari,la
care mai adaugă o dietă hepatică şi raportând rezultate bune.Fiind considerată
o boală de adaptare,în schizofrenie s-au incriminat de asemenea rolul glandelor
suprarenale.S-a constatat cu scăderea greutăţii cortico-suprarenalelor.După
Fernandez în faza acută ar fi vorba de un hipercorticism şi în faza cronică de
hipocorticism.Caracterele sexuale ar fi puţin desvoltate,un anumit grad de
insuficienţă ovariană,amenoree (Constanţa Ştefănescu-Parhon).Catatonia ar fi
favorizată de insuficienţe paratiroidinaă.De asemenea hiperfuncţia timusului
după pubertate ar favoriza schizofrenia.
Importanţa factorilor infecţioşi a fost
discutată încă din 1903 de Bruce şi D.Publes care găsesc în serul catatonicilor
o aglutiunină pentru o anumită tulpină de streptococ.S-au mai incriminat
leziunile cerebrale din reumatism,exacerbarea florei intestinale etc.Baruk incriminează
rolul colibacilului.S-a incriminat şi TBC dar s-a văzut că aceasta era mai
degrabă determinat de condiţiile de "îngrijire" a acestor bolnavi în
azile insalubre.S-a făcut încervări pentru găsirea unui virus ipotetic,cu
acţiune neurotoxică.S-au mai incriminat traumatismele craniene dar fără nici un
suport statistic însă.
Studiul fiziologic al schizofreniei s-a
caracterizat ani în şir printr-un optimism nemotivat şi lipsă de simţ critic.
Toate
cercetările care au crezut a găsi cauza schizofreniei,subliniază Benedetti
(1960) s-au dovedit ulterior greşite din punct de vedere tehnic,sau studiile
s-au efectuat pe un număr prea mic de cazuri.Dacă s-a făcut atâta pentru a afla
cauza somatică a schizofreniei,spune autorul,a trebuit până la urmă să ne
mulţumum cu constatarea consecinţelor somatice ale schizofreniei,modificările
constatate fiind de fapt fenomene secundare determinate de modificările
afective,paradoxale din această boală.Toate modificările (hidraţii de
carbon,proteine,lipide.electoliţi etc) constatate în schizofrenie sunt
acompaniamente ale vieţii emoţionale din această boală (chiar şi fenomenele
hepatice).Insuficienţa renală,de exemplu,este găsită în toate psihozele.Se
poate conchide deci că nu există până astăzi date specifice care să pledeze
pentru o somatoză a schizofreniei.
Importanţa studiilor biochimice
Atât studiile de anatomie,fiziologie,cât
şi cele de biochimie s-au făcut,deoarece mult timp modelul care a dominat şi
schizofrenie a fost un model medical.Factorii biochimici au fost frecvent
incriminaţi.O oarecare notorietate a avut,de exemplu,teoria indolului în
schizofrenie.Astfel adenocromul (produs prin degradarea naturală a adrenalinei)
poate să dea în mod experimental fenomene schizofrenice.Adrenalina,LSD,mescalina
şi alte substanţe cu efect experimental schizofrenogen s-a constatat că au
drept element comun inelul indolic (în schizofrenie ar exista deci un consum de
substanţe de degradare a adrenalinei).Experienţele cu LSD au arătat că este
posibil să se producă rapid o destructurare a personalităţii de aspect
schizofren.Acest lucru a dus la ideea existenţei unei substanţe endogene cu
acţiune similară.S-a pus astfel problema unor tulburări de metabolism a
serotoninei (mai ales după ce s-a constatat că reserpina scade serotonina din
creier şi sânge).Heath şi Tulane (1960) injectând taraxeină a obţinut la
voluntari manifestări similare schizofreniei (substanţa s-a obţinut din sângele
unor bolnavi cu schizofrenie).Tot Heath (1967) vorbeşte de rolul anticorpilor
anticreier,care acţionează în regiunea septală cu distrugerea
sinapselor.Meltzer (1965) găseşte în 2/3 din cazuri,în formele acute,creşterea
creatin-fosfokinazei.Teoria transmetilării sugerează că schizofrenia este
cauzată de produsul endogen al aminelor metilate care acţionează ca substanţe
halucinatorii.Din cauza similitudinii în structura biochimică cu
mescalina,unele catecolamine ar interveni prin metilare,transformând aceasta în
mescalină (Debray,1969).
O altă teorie (Friedhoff,1963) este aceea
a inabilităţii în demetilarea aminelor metilate halucinogene iar din dopamină
s-ar sintetiza corpuri care structural şi farmacologic ar fi similare
dimetoxi-haleginelor.
Rolul histaminei a fost de asemenea
studiat,cunoscându-se sensibilitatea scăzută a schizofreniei la această
substabţă.Pheiffer (1968) constată la schizofreni histamina scăzută,acest lucru
fiind direct proporţional cu componentele paranoide şi halucinatorii.Acelaşi
autor găseşte la 11% dintre pacienţi,cantitatea de zinc scăzută.S-a vorbit de
inabilitatea metabolismului cerebral al glucozei (cu o producţie anormală de
piruvat).Friedhoff (1963) vorbeşte de excreţia unor metaboliţi anormali
(dimetoxy-phenil-ethylamine) şi care ar duce la aşa numita "pată
roz",S-a emis şi ipoteza unei alterări a sistemului dopaminergic cerebral
care ar provoca formarea
6-hidroxidopamină toxică,susceptibilă de a perturba sistemul
catecolaminergic (Stein şi Wise,1971, 1973). Studiind sistemul dopaminergic
s-au obţinut şi alte avantaje.Se ştie că neurolepticele utilizate în
tratamentul schizofreniei blochează acest sistem şi au astfel efect
antipsihotic.S-a subliniat că trasul dopaminergic mezo-limbic ar fi important
pentru schizofrenie (Curran).Totuşi după levodopa lipsesc simptome
schizofrenice iar boala lui Parkinson cu un nivel scăzut de dopamină poate
coexista cu schizofrenia.
In ceea ce priveşte metabolismul
azotat,Giessiry (1932) găseşte două tipuri de bolnavi:tipul A cu bilanţ azotat
negativ,creşterea MB şi de tip B cu bilanţ azotat pozitiv în faza de boală şi
negativ în remisiune.Bernstein gădeşte o scădere a urogenezei,creşterea
amoniacului insuficient neutralizat în ficat.
Fenolii sunt de asemenea crescuţi.In
l.c.r. cresc alfa şi gama globulinele.Chapman găseşte în l.c.r. o enzimă proteolitică
identică cu aceea din bolle inflamatorii şi degenerative ale s.n.c.Procesele
oxidative ar fi într-un evident deficit în schizofrenie.După Forear simptomele
catatonice ar fi date de consumul deficitar de oxigen.Daust constată prin
oximetrie la schizofreni,un grad accentuat de anoxie cronică iar concentraţia
maximă a fenolilor inhibă respiraţia celulară a creierului.
Metabolismul mineral apare şi el
perturbat (creşte calciul,cuprul în timp ce sodiumul scade).Creşte eliminarea
apei prin urină.S-au descris şi o serie de perturbări enzimatice.Ashli găseşte
anhidraza carbonică scăzută,de asemenea o inhibiţie a enzimei proteolitice,o
scădere a activităţii triptice a leucocitelor în schizofrenia acută.După După
Polisciuc în schizofrenie ar exista o insuficienţă enzimatică ereditară sau
câştigată care ar conduce la tulburarea metabolismului fenilalaninei ca şi în
cazul oligofreniei fenilpiruvice.După Haimovici activitatea glicolitică ar fi
mai scăzută,activitatea adenozintrifosfazică crescută,activitatea fosforilazică
normală.Vitaminele B1,B2 scad în sânge.După Delay în schizoifrenie ar exista o
serie de tulburări termice.
Cu toate eforturile făcute şi în acest
domeniu,nu s-a oputut dovedi existenţa nici unei anomalii biochimice
specifice,modificările ţinând mai ales de intensitatea tulburărilor
afective.Aşa cum s-a văzut,aproape că nu există organ care să nu fie incriminat
în etiologia schizofreniei.Din fericire,arată Horwitt (1956),multe din aceste
constatări sunt uitate dar nu suficient pentru ca o nouă generaţie să le reia
cu aceiaşi ardoare,fără a mai ţine seama de experienţa
predecesorilor.Există,arată autorul,numeroase surse de eroare.Multe date
biochimice şi neurochimice nu au ţinut cont de anumite surse de eroare (tehnice
sau statistice),rapotându-se aspecte nespecifice,neţinând de exemplu cont de
alimentele sau de alte substanţe ingerate anterior.Astfel prezenţa substanţelor
fenolice în urină se datorau ingestiei de cafea.Tulburările hepatice se datorau
adesea dietei hipoproteice din spitale.
S-au emis de asemenea numeroase teorii în
acest domeniu cum ar fi teoria erorii înăscute de metabolism,teorie foarte
atractivă dar neconfirmată.Defectul genetic crucial s-ar manifesta prin
prezenţa unei anumite preoteine-taraxeina,responsabilă de aberaţia
metabolismului aminei biogene.
O
altă concepţie incriminată,din contra susţine importanţa stresului cu scăderea
epinefrinei.Metabolizarea ei anormală ar duce la derivatele halucinogene de
epinefrină,adrenocrom şi adrenalină.
Importanţa factorilor de mediu
(factorii
psihologici şi socioculturali)
Exceptând teoriile antipsihiatrice pentru care schizofrenia este o
reacţie sănătoasă a unui tânăr în faţa presiunilor sociale,inclusiv prin
medierea familiei,putem spune că pentru cunoaşterea etiopatogenetică a
schizofreniei noile concepţii psihologice şi sociale au constituit o adevărată
revoluţie în elucidarea etiopatogeniei schizofreniei.Dacă pentru antipsihiatri
schizofrenul este o victimă a contradicţiilor şi conflictelor
sociale,societatea creind ea însăşi această entitate,pentru ca ea însăşi să-şi
păstreze eticheta de normalitate, majoritatea teoriilor psihologice şi
sociologice au reuşit să lămurească o serie de probleme deosebit de importante
pentru explicarea shizofreniei.Contribuţia importantă a psihamalizei,de
exemplu,în etiopatogenia schizofrenie se rezumă la următoarele:
1.simbolizarea tabloului clinic
(simptomul are importanţă în funcţie de ceea ce simbolizează);
2.regresiunea este cel mai important aspect
din schizofrenie;
3.incertitudinea sexului,ambivalenţa
sexuală fiind tot aşa de importantă ca şi studiul homosexualităţii latente la
schizofreni;
4.la nevroze este important conflictul infantil,în timp ce la
schizofrenii este mai important acela din perioda pubertăţii sau a adolescenţei
(după Meyer chiar cel actual);
Analiza existenţială (Binswanger) merge
mai departe de psihanaliză,căutând sens fiecărui simptom.
Dar pentru a înţelege mai bine situaţia
trebuie să ştim ce fel de funcţii sunt tulburate în schizofrenie.Penru Meehl
(1962) ar fi vorba de 4 grupe majore de funcţii tulburate:
gândirea,ahedonia,aversiunea faţă de relaţiile interpersonle şi
ambivalenţa.Totuşi foarte mulţi autori accentuiază asupra unei multitudini de
tulburări ale funcţiei eului în schizofrenie,datorită unor devieri de maturaţie
şi a unor aspecte care apar în copilărie. Predispoziţia constituţională s-ar
explica mai ales printr-o slăbiciune a eului (cu o agresivitate şi ostilitate
internă),ce produce distorsiune în relaţia mamă/copil,cu organizarea unei
personalităţi vulnerabile în faţa stresurilor obişnuite.Psihanaliştii arată că
schizofrenia este o extindere a comportamentului din prima copilărie:lipsa de
separaţie, tulburări de formare a identităţii şi comunicării.
Cu tot declinul a numeroase concepte psihanalitice
primitive,importanţa traumelor psihice sau a deprivărilor timpurii de părinţi
este foarte mare.După Wahl (1956),41% dintr-un lot de 568 de soldaţi
schizofreni îşi pierduseră un părinte înainte de 15 ani
(moarte,divorţ,abandon).Dintre psihotraumele timpurii putem nota ca mai
semnificative fenomeneul de respingre (rejerul),bătaia de joc,maltratarea
fizică,traumele sexuale,diferite injurii,boli,spitalizări îndelungate cu
separaea de familie,lipsa unei alimentaţii corespunzătoare.Adeseori copilul
fiind victima totală a abuzului părinţilor trăieşte într-o stare permanentă de
insecuritate.Numeroşi schizofreni raportează relaţii violente în copilărie,experienţe
sexuale traumatice.În faţa unor atari situaţii,subliniază Menninger, individul
îşi va construi mecanisme de apărare,motiv pentru care lumea din jur va părea
pentru el periculoasă,un loc ostil şi neprimitor.Retragerea din faţa unei atare
lumi poate fi unul dintre paternurile comportamentale faţă de psihotraumele
timpurii.Adeseori,spun Coleman şi Broen,viaţa acestor indivizi constă dintr-o
serie de crize apărute adesea din lucruri minore care se amplifică
apoi,depăşind ori ce proporţie.In alte situaţii,indivizii construiesc paternuri
comportamentale de rebeliune sau desorganizare paranoidă a ideaţiei,cu lene
patologică,incorigibilă,agresivitate,fugă,diferite tipuri de comportament
delictual.Autorii remarcă 2 aspecte:pe de o parte necesitatea unui anumit tip
de schimbare în perioade critice,pentru realizarea normală
intelectuală,emoţională şi desvoltare socială, ceea ce este o perioadă critică
de autodiferenţiere şi integrare,pentru formarea autostimei, în al 2-lea
rând,mulţi copii care trec prn asemenea experienţe vor prezenta efecte
reziduale în viaţa ulterioară.Totuşi,nu toţi aceia care au trecut prin asemenea
situaţii fac schizofrenie şi nu toţi schizofrenii trec obligatoriu prin aceste
sitauţii.
a.Rolul familiei
Familia a fost cel mai frecvent
incriminată în etiopatogenia schizofreniei.Ea s-a făcut şi în cadrul studiilor
ereditare,dar numai din punctul de vedere genetic.Chiar şi pentru vechii
alienişti schizofrenia apărea adesea ca o boală familială,grupul familial fiind
adesea mai greu de suportat decât pacientul însăşi.Mediul său familial era
considerat ca un mediu închis,cu puţine legături cu lumea exterioară,cu un tată
absent sau drogat în timp ce mama era resimţită ca
periculoasă,cuceritoare,anihilându-l pe tată din rolul său parental.Familiile
schizofrenilor interesează pe clinicieni din mai multe punctede
vedere(Fleck,1968):
1.anomaliile lor structurale şi dinamice
probabile în privinţa sarcinilor şi funcţiilor lor esenţiale,fenomen care are
strânse corelaţii cu personalitatea pacienţilor şi cu psihologia lor;
2.implicaţia lor simultană în afecţiunea
pacientului are loc atât din spre descendenţi cât şi din spre ascendenţi;
3.greutăţile ridicate de familie la
internare şi externare;
4.pregătirea familiei pentru a nu respinge
sau antipatiza pacientul întors acasă;
Numeroşi autori consideră schizofrenia
drept rezultatul unei educaţii defectuale. Anomaliile familiilor
schizofrenicilor ating toate domeniile vieţii,începând cu perturbări ale personalităţii
părinţilor,vicierea structurilor familiale,sdruncinarea frontierelor dintre
generaţii (exemplu legătura simbiotică dintre mamă şi fiu),desvoltarea
defectuoasă a copilului etc.Din acest punct de vedere comportamentul bolnavului
este în oarecare măsură preţul plătit pentru a putea rămâne în interiorul
familiei,aceste familii formând un sistem închis,în sensul că problemele şi
conflictele familiale absorb toată energia lor,ne mai fiind disponibilităţi
pentru viaţa socială.Deşi membrii acestor familii îndeplinesc anumite
sarcini,acest gen de familie trăieşte izolat.In acest sens schizofrenia nu ar
fi o boală ci, ar fi vorba doar de persoane schizofrenice,care au fost modelate
astfel prin experienţă.In acest fel schizofrenia s-ar putea explica prin procesul
de învăţare socială eşuată,din cauza mediului patologic în care aceşti indivizi
se desvoltă.Factorii genetici predispun la psihopatizare,dar nu la
schizofrenie,menirea genelor fiind aceea de potenţare,dar direcţionarea spre o
formă psihotică sau alta o dă viaţa socială (genotip +factori de
mediu=schizofrenia ca fenotip).Subiectul va "metaboliza" pe plan
psihologic factorii somatici şi educaţionali pentru a duce la cristalizarea
schizofreniei.In acest cadru familia intervine peste tot,la toate nivelurile.Pornind
de la observaţiile clinice,trecând apoi la lunga experienţă analitică şi de
studiu fenomenologic şi de psihodinamică,s-a afirmat tot mai mult că
schizofrenia este o boală a familiei şi nu a persoanei.Familia
schizofrenicului, arată Ammar şi Ledjri (1972) apare ca o unitate,ca un nod
procesual,în care psihopatologia unui membru denumit pacient (identificat sau
presupus) nu este decât o manifestare printre atâtea altele.Treptat,studiile
s-au extins asupra diferitelor relaţii,în cadrul familiei.In acest fel în
psihiatria clasică au apărut noţiuni ca aceea de metamesaj,relaţie
obiectuală,legături interumane neautentice, pseudomutualitate, homeostazie etc.
Importanţa
schizofrenogenă a părinţilor.Coleman şi Broen (1972) subliniază din
acest punct de vedere următoarele aspecte în familiile schizofrenicilor:
1.importanţa mamei sau al tatălui
schizofrenogeni;
2.schisma maritală sau războiul intern
conjugal perpetuum;
3.pseudomutualitatea şi distorsiunea
rolurilor;
4.tulburări în determinarea identităţii
personale;
În cele ce urmează vom urmări în mare
parte această schemă.
În privinţa rolului schizofrenogen al
părinţilor există o bogată literatură.Astfel,Yrjo Alanen (1966) descrie mai
multe tipuri de mame şi taţi ai bolnavilor cu schizofrenie.Referindu-se la mame
el individualizează următoarele tipuri:
1.mamă fără autodelimitare,care nu
reuşeşte să se separe de copil,având o atitudine posesivă şi d dominare faţă de
pacient;
2.mame posesive şi dominante,cu o
atitudine simbiotică,proiectându-şi propriile dorinţe şi aşteptări în persoana
copilului său bolnav;
3.mame duşmănoase,cu o atitudine rece şi
negativistă faţă de pacient (care încearcă să subjuge copilul în mod agresiv);
4.mame severe,cu atitudine
dominatoare,nesimbiotică;
5.mame anxioase,supraprotectoare,adeseori
cu elemente posesive;
6.mame emoţional slabe,cu sentimente slabe
şi simpatie limitată;
In privinţa tipului de tată,autorul
descrie următoarele:
1.tată posesiv,pus în umbra mamei
(supuşi,şterşi,slab masculini,uneori alcoolici, frecvent figuri de decor în
familie);
2.tată pasiv dar sever faţă de pacient,în
realitate pasivi şi dependenţi de soţii,severi şi cu tendinţe ostile faţă de
copii;
3.tată sever,dominant faţă de soţie şi
copil fără a prezenta trăsături simbiotice clare cu pacientul;
4.tată pasiv care caută ca şi copilul său
să obţină satisfacţii pe care el însăşi le doreşte,creind o relaţie simbiotică
cu pacientul,pe care caută să-l atragă;
5.tată "alintător" care nu este
în stare să pună capăt cererilor sau acţiunilor isterice ale copilului,cu
tendinţe posesive;
6.tată ostil,paranoid,cu atitudini
paranoide şi ostile faţă de soţie şi duşmănoasă faţă de pacient;
7.tată indiferent faţă de pacient,în rest
având o personalitate normală;
După acelaşi autor ar exista diferite
combinaţii parentale schizofrenogene:
1.tată lipsă ssau pasiv,slab,combinat cu o
mamă dominatoare,posesivă,cu atitudine simbiotică;
2.tată dominant şi mamă
supusă,anxioasă,supraprotectoare sau slab emoţională;
3.tată paranoid,ostil,şi mamă posesivă;
Aşa cum arată Mary Waring şi
colab.tulburările apărute la copil sunt nu numai rodul identităţii genetice
familiale dar şi a stilului de relaţii cu persoanele semnificative ale
familiei.Numeroase studii,tind a implica în mod deosebit importanţa
schizofrenogenă a mamei.Tipic,arată Coleman şi Broen aceste mame sunt
caracterizate ca rejetante, dominatoare,reci,supraprotective,neînţelegătoare
pentru sentimentele şi nevoile altora. Deşi verbal ele par acceptabile,în fond
ele resping copilul,în acel timp ele depinzând mai mult de el decât de tată
pentru satisfacerea nevoilor lor emoţionale şi pentru a se simţi adevărate
femei.Probabil,din aceste motive ele tind a deveni dominatoare,pasive şi
consideră copill dependent de ele,acest lucru fiind adesea combinat cu un
comportament rigid,moralistic faţă de sex,ceea ce o face să reacţioneze cu
oroare în faţa ori cărei impulsiun sexuale a copilului (uneori mama este seducătoare
şi în sens fizic cu fiul ei). Relaţia mamă-fiu apare încărcată cu
imaturitate,anxietate,ceea ce duce la disturbarea sensului
identităţii.Constatări similare s-au făcut privind relaţia tatălui cu fiica
schizofrenă (tată inadecvat,indiferent,pasiv,detaşat,care rivalizează mama în
nevoile sale afective şi trebuinţe,adeseori seducător în relaţiile cu fiica
sa).În acelaşi timp el este derogator faţă de mamă,arătând că fiica este mult
mai înclinată pentru el (determinând pe fată să urască ori ce asemănare cu
mama).
Majoritatea autorilor acordă o mare
importanţă personalităţii mamei,care în mod pezumtiv ar fi responsabilă pentru
tulburările copilului (tatăl fiind pentru mult timp "ucis" în cadrul
literaturii psihiatrice.Principala acuzaţie care i se aduce mamei este
supraprotecţie.In viziunea lui Osterreth acest fenomen ar fi responsabil de
următoarele:
1.egocentrismul bolnavului şi
imposibilitatea de a se detaşa de el însăşi;
2.evitarea contactului cu realitatea şi
tendinţa de a se refugia în reverie şi imaginar;
3.dificultăţi în privinţa contactului
social;
4.pasivitatea,lipsa
iniţiativei,incapacitatea de apărare;
5.sentimentul inferiorităţii şi a
nonvalorii;
6.dependenţa şi tendinţa de a rămâne
"mic";
7.lipsa interesului pentru viitor;
După Leny supraprotecţia este un mod de
contact cu creşterea raportului afectiv,ceea ce duce la scăderea experienţei
copilului,în timp ce mediul exterior va fi realizat ca ostil,periculos,nociv.În
acest fel se poate postula slăbiciunea eului subiectului supraprotejat,cu
frânarea maturaţiei şi identificării.Mama este implicată în primul rând în
acest proces,deoarece ea în mod fiziologic îndeplineşte acest rol pentru o
anumită perioadă.Uneori,arată Ammar şi Ledjri,unele evenimente (boli,anumite
dificultăţi) oferă pretextul pentru supraprotecţie şi atrage în acest sens şi
pe tată,în timp ce acesta poate realiza o preocuparea maternală excesivă,ca un
eşec al său în domeniul sexualităţii.Se creiază,astfel un nod afectiv
puternic,care înveleşte personalitatea copilului de către mamă.Copilul şi mama
vor constitui astfel un bloc anti-tată,care astfel va fi considerat ca un
intrus.Dispariţia sa va face relaţia mamă-copil şi mai puternică,va face ca
adolescenţa copilului să se prelungească chiar şi după ce el şi-a început
profesia sau are propriul său menaj.Mai pot exista,de asemenea şi alte situaţii
ca:supraprotecţia paternă (mai rar), depersonalizarea copilului printr-un
autoritarism crescut,oscilaţia între supraprotecţie şi respingere.Unele mame
îşi asumă rolul de martir,restrângând liberatate copilului şi exprimarea
directă a ostilităţii.După Alanen mama schizofrenicului tinde a nu înţelege
nevoile copilului lor,sunt supraprotective,adesea ostile copilului,legând
copilul de ea..
Ele
tratează copii lor în maniera în care ele au fost tratate de către mamele lor
(actuala mamă fiind imatură,dar va adopta atitudinea de mamă dominatoare).Pe de
altă parte copilul schizofren manifestă o sensibilitate deosebită faţă de
nevoile şi conflictele mamei,lucru care pentru el are o semnificaţie
deosebită.Lewis Hill nu este de acord cu termenul de
mamă"schizofrenogenă" deşi subliniază comportamentul particular al
acestor femei în contact cu medicul (când devin agoasante,ca şi cum cuvintele
nu ar avea un rol de transmitere a informaţiilor).Ele analizează foarte mult pe
medic,contratransferul manifestându-se la ele prin mânie neputincioasă şi
ostilitate fără nici o materializare însă. În acest fel ele îşi manifestă
sentimentul de ostilitate şi incompletitudine faţă de spitalizarea copilului
(anxietate şi culpabilitate faţă de o situaţie pe care nu o pot domina).Fiind
ambivalente ele nu pot oferi decât o dragoste condiţionată pentru care copilul
trebuie să-şi sacrifice desvoltarea propriei personalităţi.Ambivalenţa poate
însă să facă loc ostilităţii deschise (cu încredinţarea copilului bunicilor).
În
ciuda acestor imperfecţiuni,mama încearcă să ofere o impresie ideală relaţiilor
ei cu copilul.Pentru Alanen mama ar putea fi încadrată în grupa schizoidiei lui
Kretschmer (o schizoidie însă stenică),cu perturbări profunde a
personalităţii.Proximitatea realizată cu copilul va transmite acestuia
dorinţele şi blocajul lor afectiv,se va exprima cu atât mai mult,cu cât copilul
la acesată vârstă este foarte plastic,însuşindu-şi modelele culturale prin
imitaţie,în mod necritic (tipul primitiv de memorie fiind imprintul).Sunt de
asemenea implicate menierele de
comunicare anormale:absenţa contactului direct,lipsa de legănare,tulburări ale
conduitei alimentare,dificultăţi în educarea curăţeniei.Fiind în perioda
identificării primare trebuie să se ţină cont de formarea în acest context a
complexului narcizic (unul dintre
principalele aspecte ale schizofreniei).Schweich subliniază şi el,în acest
cadru importanţa deprivării afective,a lipsurilor alimentare, abandonul (chiar
din partea tatălui),toate ducâd la izolare şi fuga de contact.Supraprotecţia
abuzivă va duce totdeauna la manifestări schizofreniforme.Totuşi rolul mamei a
fost mult exagerat în literatură,lucru care l-a făcut pe Erikson să spună că
rolul activ al mamei în geneza schizofreniei este încă contestabil.Se poate
pune şi întrebarea dacă trăsăturile copilului nu determină ele însăşi aceste
comportamente ale mamei (copilul fiind incapabil de a răspunde la afectivitate)
şi,prin crearea astfel,a unui cerc vicios.Rank presupune o legătură puternică
şi ambivalentă copil-mamă de unde rezultă o dependenţă odioasă, privind copilul
de o sursă emoţională.Se poate vorbi şi de un "transfer" de anxietate
de la mamă la copil.
Se pare că explicaţia frustraţională
este în ultima vreme tot mai în declin,în cadrul schizofreniei.Mama
hiperprotectoare nu poate fi în mod sigur schizofrenogenă şi situaţia nu
trebuie în nici un caz luată în consideraţie în afara relaţiilor generale ale cuplului
parental,şi nu numai prin diada mamă/copil (în dimensiunile familiei intrând şi
fraţii,rudele,amicii,vecinii etc).Este vorba deci de o reţea socială lărgită şi
care nu se poate limita doar numai la relaţiile mamă/copii.Pornind de la
celebra formulă a lui Dumas-tatăl "cherchez la femme" am văzut cum
s-a desvoltat o bogată literatură privind rolul mamei în etiologia
schizofreniei.
O
serie de studii privind tatăl au fost făcute şi,Ammar şi Ledjri consideră că pe
baza datelor de literatură ar exista 5 tipuri de taţi implicate în geneza
boilii:
1.tatăl cu fată
schizofrenică:sever,neîncrezător,paranoid,devalorizând soţia în ochii fiicei cu
care poate avea conduite de seducţie cu aspect erotic (motiv pentru care este
foarte critic şi crud cu fiica schizofrenă);
2.tată cu fiu schizofrenic:egocentric,avid
de prestigiu,rival cu fiul său şi gelos în legătură cu dragostea
soţiei,devalorizându-se continuu şi favorizând apariţia unei intense
culpabilităţi oedipiene,mai ales că adesea este şi alcoolic;
3.tată satisfăcut de sine,la limita delirului
de grandoare,copilul imitând caracterele cele mai rele ale tatălui;
4.tată complet devalorizat,cu rol doar de
figură de décor,coleşit de personalitatea soţiei sale;
5.tată pasiv şi ales pentru acest lucru de
către soţia sa,având rolul celui mai puţin important dintre copiii săi;
Totuşi autorii consideră că nici aceste
caracteristici nu ar fi specifice.De Silva pe baze statistice şi în contextul
psihoterapiei ne oferă următoarele date :
1.absenţa tatălui (fizică sau
funcţională);
2.în lipsa tatălui este nevoie de altă
persoană (un substitut de tată) să taie "cordonul ombilical" dintre
mamă şi fiu;
3.între copil şi mamă,tată şi terapeut ar
exista o competiţie reciprocă;
Referindu-se la taţii copiilor
autişti,Leon Eisenberg sublinia că aceştia sunt firi obsesionale,fără
umor,preocupaţi foarte mult de detalii şi mai puţin de ansamblu,
desfăşurându-şi activitatea profesională în mijlocul unei mari agitaţii,care le
ocupă practic tot timpul.Ei cer copilului să se supună,nu să pună
întrebări.Gerard şi Siegel descriu pe tatăl copilului schizofren ca fiind
slab,imatur,demisionar,în timp ce Reichard şi Tillman,din contra,definesc pe
tatăl schizofrenului ca autoritar,sadic,rejetant faţă de copil.Numeroşi autori
descriu taţii schizofrenicilor ca oscilând între 2 poli:slăbiciune sau
despotism.Acest despotism ar rezulta din cauza eşecurilor lor în multe domenii
(soţiile lor ar fi pasive,dulci,supuse).
Problema principală ar fi deci rolul periferic
al tatălui (nu atât ataşamentul mamei cât mai ales detaşarea tatălui sau a
prezenţei sale pur formale ar fi patologice. Schizofrenicul, arată Green,are
următoarele imagini paternale:
1.imginea dominantă,îndepărtată,stranie;
2.imaginea secundară în care funcţiile
paternităţii sunt transferate asupra mamei.Tatăl devine un epifenomen;
3.absenţa imaginii sau taăl imaginar,în
timp ce rolul real este jucat de mamă;
Unii autori descriu un tip particular pe
care îl denumesc"tată-mamă".Este clar că nici în acest domeniu nu se
poate identifica nici pe linie paternă un portret robot.Nu se poate preciza
nici dacă aceste trăsături sunt premorbide sau se datoresc bolii copilului.
Importanţa
cuplului parental.In cadrul acestor cupluri Alanen a descris o stare
"haotică" ,cu atmosferă rigidă,război cald şi rece,cu formarea adesea
a unui ax patologic între părintele dominator şi fiul sau fiica bolnaviAceste
distorsiuni ale cuplului pot fi anterioare bolii,dar în mod sigur aceste
fenomene apar după îmbolnăvire,ele fiind în ambele situaţii
periculoase,deoarece contribuie la izolarea copilului şi la tulburări de
identificare.Atmosfera în aceste familii este rigidă atât în morala civică cât
şi religioasă, privând copilul de modele parentale valabile,furnizând
elementele unui mod distorsionat şi deformat.Inmcompatibilitatea dintre soţi
sau neadaptarea maritală are efect asupra comportamentului copilului.In aceste
familii apare adesea schisma între membrii ei.Această atmosferă este numită
schismă maritală.In acest context soţii nu se mai respectă între ei,nu-şi mai
evidenţiază valorile.Fiecare părinte îi este frică de faptul că bolnavul-copil
va semăna celuilalt părinte,ceea ce va fi pentru acesta o sursă de respingere.
Un al doilea tip de familie,deşi nu
este în scindare este în continuă tensiune,cu relaţii foarte distorsionate.De
fapt aceste 2 tipuri de relaţie între soţi (schism şi skew) ar fi
caracteristice pentru schizofrenie,relaţiile fiind în majoritatea cazurilor de
dominare sau ele reprezentând relaţia haotică a 2 personalităţi care se apropie
de aspectul psihotic,cu iraţionalitate şi distorsiune de la realitate.
După Lidzet (1963) bărbaţii schizofreni
ar proveni mai ales din familiile"skew" cu un tată
pasiv,intelectual,care nu este model pentru fiu,pe care îl lasă indeterminat
sexual şi dependent de mamă în timp ce fetele schizofrene ar proveni din
familii "schism" cu mamă distantă,neempatică şi cu un tată
narcizic,adesea paranoid (adesea cu comportament seducător faţă de fată şi
repulsie faţă de soţie şi femei în general).Şi în acest caz fetei îi lipseşte
un model valabil de identificare.În ambele cazuri copiii din aceste familii vor
eşua în period adolescenţei şi tinereţei,cu eşecul formării identităţii şi de
obţinere a unui rol social.Astfel de familii duc la o viziune distorsionată
asupra lumii şi la iraţionalitate, situaţie denumită de Anthony cu termenul de
"precursori ai desvoltării schizofreniei la adulţi".
Un alt aspect al relaţiilor de familie
îl constituie falsa comunicare.Schizofrenia ar fi un defect de comunicare
dintre mamă şi copil,cu apariţia unei situaţii de "double
aveugle"(Bateson,1956) în care copilul primeşte mesaje contradictorii,mama
neacceptând o relaţie intimă cu copilul.În asemenea familii există o atmosferă
"haotică", cu stare de război cald şi rece.În aceste familii copilul
învaţă comportamentul tulburat al părintelui dominator,la care se adaugă
relaţiile emoţionale patologice din familie.In aceste familii copilul învaţă
gândirea psihotică şi iraţională,în timp ce în familiile cu copii rigizi şi
dominatori aceştia încearcă să lege copilul simbiotic,reacţionând ostil în
cazul încercării detaşării.Hollingshead (1972) subliniază importanţa stresului
în primul an de viaţă pe care el îl denumeşte "anul problemă".În
acest sens autorul citează importanţa în acel an al dificultăţilor
economice,deprivărilor fizice,conflictelor dintre soţi,dificultăţile cu
rudele,certuri,boli fizice.După Lindz (1967) schizofrenia s-ar putea datora şi
deficienţei în cantitatea de alimente pe care părinţii o dau
copilului,deficienţe în ceea ce priveşte transmiterea bazei tehnice şi în
particular a problemelor legate de limbaj şi simbolismul limbajului,a
aptitudinilor sale de adaptare atunci când părăseşte familia.Schizofrenia s-ar
putea explica prin ceea ce se întâmplă în familie în primele decade de
viaţă.Cea mai grea perioadă va fi aceea a adolescenţei,când persoana va fi
inabilă pentru integrare,se va retrage în asocial şi va eşua în procesul
comunicării (deoarece nu a fost pregătit pentru viaţa independentă).Familiile
ar fi în special deficitare în următoarele domenii:alimentare normală cu
dragoste şi grijă,inexistenţa unui model sexual,transmiterea tehnicilor
emoţionale în adoptarea culturii,a felului de a gândi,de a se asocia
constructiv cu alţii, simbolismul cuvintelor etc.Părinţii sunt incapabili a
propune o relaţie afectivă stabilă şi coerentă cu copilul lor (sunt
hiperconformişti cu contacte sociale reduse).
În schizofrenie grupul familial
funcţionează sub forma unui mod defensiv particular, descris sub denumirea de
"pseudomutualism" şi "pseudoostilitate",situaţie în care
membrii familiei sunt dirijaţi unul contra altuia în intenţia de a se
neutraliza,sub aparenţa armoniei apărând pulsiuni încărcate de ură şi dorinţă
de distrugere,acest tip de relaţii ducând la izolarea copilului,până la ruptura
sa cu lumea exterioară.În aparenţă relaţiile în familia schizofrenului par a fi
mutuale,înţelegătoare,deschise,deşi în fapt ele nu sunt (pseudomutualitatea).În
realitatea este vorba de o rigiditate în structura familiei ce poate tinde la
depersonalizarea copilului,la inhibarea maturizării şi identificării
sale.Barierea emoţională faţă de copil produce un adevărat "divorţ
emoţional" în ciuda faţadei de dragoste.Pseudomutualitatea pune în
discuţie o largă varietate de distorsiuni în familiile schizofrenilor,cu roluri
inflexibile şi simplificate pentru fiecare membru,rolul atribuit copiilor fiind
destructiv pentru maturizarea personalităţii lor.Bateson (1960) subliniază
natura confuză a comunicării în familiile schizofrenilor.În acest sens se
utilizează termenul de "double blind",părinţii făcând copilului
cerinţe care sunt mutual incopatibile (o mamă vrea să fie iubită,deşi respinge
copilul când acesta se apropie afectiv de ea).În acest caz copilul este ţinut
într-o situaţie continuă de eşec în comunicare.Singer şi Wynne (1965) găsesc în
familia schizofrenului două stiluri de a gândi şi a comunica:stilul amorf şi
stilul fragmentar.In cel amorf există un eşec în diferenţiere,atenţia spre
obiecte,diferenţierea persoanelor este slabă,vagă.In ceea ce priveşte stilul
fragmentar acesta presupune o mai bună diferenţiere dar o mai slabă integrare
cu aspecte disruptive în comunicare.În familiile schizofrenilor părinţii nu
sunt capabili a oferi copilului abilităţi lingvistice esenţiale pentru
a-şi descrie experienţa.Stilul cognitiv
al schizofreniei este deficitar.
Importanţa
fratriei.Studiul relaţiilor dintre fraţi nu au fost suficient studiate.
Schizofrenia există atât în familiile cu mulţi copii cât şi în cele cu
puţini.În ciuda disturbărilor din familie,rar apar schizofrenie la toţi copii
unei familii.Rangul naşterii are o anumită importanţă.
Aşa cum am mai subliniat importanţa
familiei în etiologia schizofreniei şi în voluţia ei este demnă de a fi luată
în consideraţie.Numeroasele aspecte subliniate pot fi şi aserţiuni ipotetice
dar ansamblul datelor de literatură atestă marea importanţă a familiei de
origine a schizofrenicilor.
b.Importanţa altor factori socioculturali
O revistă epidemiologică a factorilor
socioculturali în schizofrenie distinge mecanisme directe şi indirecte
prin care fenomenele sociale pot
activa.Mecanismele directe se referă la tipuri de situaţii furnizate de cultură
şi care pot fi mai mult sau mai puţin schizofrenogene.Totuşi o relaţie directă
între schizofrenie şi cultură nu a fost bine studiată,existând foarte multe
explicaţii,inclusiv părerea că nu ar exista nici o legătură.De fapt relaţia
este foarte complexă şi dificilă.
Unul dintre aspectele cele mai
interesante în schizofrenie îl constituie mecanismul învăţării
patologice,psihotraumele infantile pot duce la învăţarea timpurie greşită,
rezultatele fiind după Coleman şi Broen următoarele:
1.sentimentul unui control rigid de
către părinţi,a unei dependenţe de ei,a respingerii de către ei;
2.referinţe distorsionate privind
realitatea posibilităţilor şi valorilor;
3.competenţe inadecvate
cognitive,interpersonale şi comunicative necesare vieţii de zi cu zi;
4.probleme serioase în reînoirea
dorinţelor sexuale,a ostilităţii şi a relaţiilor interpersonale ca
vulnerabilitatea asociată psihotraumelor timpurii;
5.diferenţierea unui self-concept confuz
şi sărac,cu tendinţa de a plasa o mare valoare în a fi fată sau băiat
"bun";
Din cauza imaturităţii sexuale,fanteziile
sexuale ale bolnavilor pot avea o largă gamă de obiecte,inclusiv de persoane de
acelaşi sex cu el.Asemenea fantezii conduc la conflicte severe şi autodevaluare.Schizofrenicul
înţelege sau a învăţat greşit rolul ostilităţii şi agresivităţii în viaţa de zi
cu zi,frustraţiile obişnuite apărându-i ca insuportabile. Tipic, arată Coleman
şi Broen,preschizofrenul are un concept sărac difereţiat şi confuz,fiind înclinat
spre distorsionare,ascunderea după cortina fanteziei.Dependenţa sa de dictatul
parental îl privează de experienţă privind self controlul şi controlul propriul
destin,el apărând ca un element reactiv în propriul său comportament.
Deşi
se retrage social,acest lucru nu scade presiunea propriilor dorinţe şi
instinctive pentru dragoste,statut social sau aprobare socială ci doar primeşte
sancţiunea incompetenţei sale.Din acest motiv chiar în faza preschizofrenică el
are serioase dificultăţi de adaptare profesională,şcolară,graţie unei
memorii,percepţii,limbaj sau capacitate de comunicare mai
deficitar.Fragmentarea experienţei,difuziunea idealului,moduri desturbate de
percepţie şi comunicare sunt rezultatul internalizării aspectelor particulare a
organizării familiale.
Evidenţierea importanţei factorilor socioculturali în cadrul
schizofreniei apare ca o carenţă a ultimei revoluţii sociologice în
psihiatrie.După concepţia clasică,etiologia şi evoluţia bolii era independentă
de cultură,care ar fi avut cel mult un rol patoplastic (de a colora,de exemplu
o halucinaţie sau un delir).Depăşirea acestui punct de vedere s-a făcut prin
concepţia relativismului cultural (M.Mead,Ruth Benedict etc).Există în această
privinţă două concepţii:pe de o parte concepţia privind relativismul
cultural,pe de altă parte concepţia că schizofrenia are pretutindeni trăsături
fundamentale,indiferent de structura socioculturală studiată).
Influenţele culturale trebuesc înţelese la două niveluri:rolul jucat de
cultură în determinismul schizofreniei şi inflexiunile semiologice în funcţie
de datele culturale.
Importanţa factorilor socioculturali s-a dovedit foarte mare în
etiopatogenia schizofreniei.Deşi unii autori neagă total existenţa
schizofreniei în unele societăţi primitive,se ştie totuşi că în unele societăţi
asiatice sau africane incidenţa schizoifreniei este foarte mică.Un ciment
familial solid,atitudinea tolerantă şi caritabilă în unele culturi fac numărul
de schizofrenii să fie foarte mic,iar evoluţia procesului să fie favorabilă.
Transformările socioculturale duc însă şi în societăţile mai primitive la
creşterea incidenţei schizofreniei şi la forme de manifestare tot mai
"europene".Există dificultăţi mari în cercetarea
transculturală,dificultăţi statistice,a criteriilor de diagnostic şi a
conceptelor privind diagnosticul.Problema cea mai importantă este cum să
recunoşti schizofrenia dealungul barierelor culturale,psihologice,lingvistice
şi structurale multiple (chiar la nivel de simptom).Există
credinţe,mituri,vrăji,reprezentări colective pe care un psihiatru dintr-un
anumit mediu cultural le poate privi denaturat.Pe de altă parte se pune
întrebarea dacă unele culturi sunt mai schizofrenogene ca altele.S-a dovedit că
transformările socioculturale cresc incidenţa schizofreniei şi îi
"europenizează" simptomele.
Referindu-se la emisfera occidentală,Devereaux (1970) subliniază că
civilizaţia modernă nu suferă atât de diferitele ei racile,cât mai ales de o
formă de schizofrenie sopcio-politico-economică,formă care va fi tulburarea
funcţională cea mai importantă şi frecventă în această societate.Schizofrenia
ar rezulta dintr-o constrângere excesivă a mediului,independent de natura
sa.Sauna (1970) explică schizofrenia,sociologic,pe baza următorilor parametri:
1.Imposibilitatea indivizilor de a face faţă exigenţelor unor roluri
sociale;
2.Apartenenţa la o clasă socială dependentă (minoritate);
3.Izolarea individului,alteori mobilitatea socială exagerată;
4.Dezorganizarea sistemului social sau a unui transfer subit într-un
sistem social diferit;
Schizofrenia ar fi mai frecventă la clasele sărace iar din punct de
vedere ecologic incidenţa cea mai mare ar fi în condiţii de sărăcie şi
desorganizare (Weiner,1976).Izolarea socială ar fi unul dintre factorii
deosebit de importanţi.Acest lucru este mai evident la indivizii care emigrează
din generaţie în generaţie.Urbanizarea,migraţia,modificările rapide de statut
social şi de mediu cultural duc la creşterea incidenţei schizofreniei.Faptul că
majoritatea schizofreniilor apar la adolescenţi arată cât de important este
statutul social,adolescentul fiind o persoană supusă unui effort deosebit de
adaptare (profesie,învăţământ,căsnicie etc)-
Clasa socială a fost studiată din punctul de vedere a incidenţei
schizofreniei. Astfel, după Weiner (1976),schizofrenia ar fi mai frecventă la
femeile claselor sociale mai defavorizate şi mai puţin frecventă în clasa
managerilor.
Izolarea socială precipită boala la
predispuşi,la fel ca şi dificultăţile economice,nutriţie proastă,educaţie
inadecvată,perturbările sociale sau ale grupului.Dar,spune autorul, persoanele
care vor face schizofrenia migrează adesea singure în aceste categorii pentru
că boala,chiar în faza sa iniţială face pe individ inadecvat pentru câştig sau
competiţie socială.Schimbările culturale au un mare rol.Schizofrenia a fost
legată de procesul de urbanizare,industrializare,de migraţie,de procesul
aculturaţiei,schimbărilor economice, crizelor sociale.Aceşti factori ar putea
declanşa schizofrenia fie direct fie ar biciui apariţia ei la
predispuşi.Odegard (1932) constata că schizofrenia este mai frecventă la
norvegienii din Minesota decât la aceia din Norvegia,mai frecventă la
emigranţii din New York decât la cei născuţi acolo.Există o legătură între organizarea
etnică şi conţinutul simptomelor.Astfel irlandezii americani fac mai frecvent
forme paranoide cu anxietate şi ostilitate în timp ce italienii americani fac
în cadrul schizofreniei mai frecvent stări depresive,forme catatonice.
O
problmă socioculturală deosebită este ceea a influenţei spitalizării
îndelungate asupra psihodinamicii schizofreniei.Spitalizarea îndelungată duce
la o mai mare izolare a pacienţilor,la ruperea lui oficială de lumea
exterioară.Ei devin astfel foarte dependenţi şi ca şi în societate caută să ne
convingă că ei nu mai sunt capabili să se adapteze la nevoile
comunităţii.Saloanele mari,care ajută la supravegherea mai eficientă,nu sunt
utile pentru o mai bună comunicare,iar părăsirea salonului este un privilegiu
pe care schizofrenii nu prea îl obţin.In acest context putem afirma,că în
organizarea sa clasică spitalul de psihiatrie are mai degrabă un rol
patogenetic,înfundând pacientul mai mult într-o stare de alienare, izolându-l
mai mult de societate,deculturalizându-l şi desadaptându-l pentru o adevărată
viaţă socială.Imprejurările sumbre ale spitalului,saloanele închise,lipsa
oricărei speranţe, a unei comunicări autentice duc la agravarea procesului
psihotic.H.Ey subliniază,în acest sens tendinţa rapidă la cronicizare a schizofreniecului
în mediul azilar.
Descrierea clinică
Schizofreniile constituie un grup de
afecţiuni foarte polimorfe cu posibilităţi de trecere dintr-o formă în alta.Nu
există criterii de diagnostic pentru schizofrenie,motiv pentru care unii autori
au numit pur şi simplu schizoifreniile,tipuri de apărare,un tip de comportament
social sau o adaptare patologică care nu are nimic comun cu termenul de
boală,cel puţin aşa cum apare el în psihiatria clasică.In schizofrenie nu s-au
putut pune în evidenţă leziuni anatomice specifice,semne de laborator,o stare
premorbidă caracteristică, o evoluţie tipică,schizofreniile fiind multicauzale
şi multievolutive,ceea ce pune serios în cauză unitatea acestui grup.Nu se
poate vorbi nici de existenţa unui grup de simptome caracteristice
schizofreniei,deoarece vorbind în mod global,aproape că nu există simptom
psihiatric care să nu apară sub o formă sau alta într-o formă de
schizofrenie.Bleuler (1930) descrie 3 grupe de simptome primare:tulburările de
asociere,tulburările afective şi tulburările de activitate,sindromul bleulerian
bazându-se pe cei 4 "A" (tulburări de asociaţie,de afectivitate,de
activitate şi pe ambivalenţă).
O
problemă mult mai importantă o constituie prezenţa a două maniere de abordare a
cadrului nosologic al schizofreniei.Astfel în prima manieră există tendinţa de
a lărgi enorm cadrul nosologic al bolii pentru a cuprinde aici o paletă foarte
mare de manifetări psihopatologice,într-o viziune abuzivă putând include aici
tot ceea ce vine în conflict cu normele unui subsistem socio-cultural,inclusiv
prin includerea persoanelor mai originale,nonconformiste,boeme etc.A 2-a
manieră constă din limitatea la maximum a cadrului nosologic al schizofreniei
numai la simptomele şi sindroamele net patologice, excluzând formele marginale
sau originale de comportament şi bazându-se pe seturi "sigure" de
simptome.Şi în acest caz abuzurile au dus până la desfiinţarea cadrului
nosologic al schiozofreniei.In afara schizofreniilor atipice,deobicei grave ca
evoluţie şi prognostic,există o serie de stări schzofreniforme.Criteriul
kraepelinian al semnelor şi simptomelor poate duce la izolarea formelor clasice
de boală.Criteriul istoricului va evidenţia schizofrenii cu mare încărcătură
ereditară şi personalităţi premorbide foarte încărcate.In fine etiopatogenia va
evidenţia schizofrenii legate mai mult de o serie de factori
psihologici,genetici sau biochimici.Mosher şi Gundirson (1973) propun modelul
numite de ei "life crisis",pacienţii fiind divizaţi în funcţie de
natura crizei pe care au suportat-o şi modul lor caracteristic de a memora.
De fapt caracteristicile schizofreniei au fost mereu definite şi
redefinite,aproape de la decadă la decadă.Există,arată Mendel "mode"
geografice în privinţa a ceea ce se include sub diagnosticul de schizofrenie.In
numeroase ţări (SUA cu DSM 1,2,3,4) s-au alcătuit liste de simptome pentru
diagnosticul de schizofrenie,listă care poate fi ori prea largă ori prea
restrânsă.Se poate spune că nici una din
aceste extreme nu este bună (listele prea lungi creind haos şi incluzând toate
formele de psihoză,în timp ce listele restrânse ţin cont mai ales de stadiul
terminal şi fiind mai puţin utile).In nici un caz diagnosticul de schizofrenie
nu se poate pune pe situaţia actuală,ci ea trebuie să ţină seama de aspectul
longitudinal al vieţii individului.
O
asemenea listă a căutat să alcătuiască chiar Bleuler,prin divizarea simptomelor
schizofreniei în simptome primare şi secundare.Lista simptomelor primare ar conţine:
1.tulburările de asociaţie;
2.stări de obtuzie şi aspecte de rătăcire;
3.accese maniacale sau depresive,rezultate direct al procesului organic;
4.tendinţe la stereotipii şi halucinaţii;
5.tulburări fizice:pupilare,secretorii,vasomotorii;
În
cadrul simptomelor secundare ar intra mai ales autismul.La congresul de la
Geneva (1926) el descrie ca tulburare patognomonică a schizofreniei scăderea
afectivităţii,graţie atingerii unor nuclei centrali.În 1930 Bleuler face aceiaşi
afirmaţie privind scăderea elementară a sinergiei,funcţie care integrează
într-o totalitate diversele tendinţe instinctive. Totuşi în 1934 Bleuler
sublinia că "nu putem încă şti care este unitatea psihopatologică a
schizofreniei".
Pentru Minkowski tulburarea caracteristică a schizofreniei nu este nici
discordanţa, nici disocierea,ci pierderea contactului vital cu realitatea.Dar
acest lucru nu semnifică faptul că schizofrenul este tot timpul indiferent şi
inactiv,ci că activitatea sa este oarbă şi inadaptată pentru viaţă.Sub forma de
"atitudini schizofrene" Minkowski descrie fenomenele de reverie
morbidă regrete morbide etc,fenomene care reprezintă tentative de a cerceta un
nou echilibru,pentru a atenua pierderea contactului cu realitatea.
S-au căutat de asemenea o serie de
caracteristici generale ale simptomatologiei schizofrene.După Lehmann (1976)
aceste caracteristici ar fi următoarele:
1.Simbolismul ar caracteriza în primul rând simptomul
schizofrenic.Comportamentul bizar,ideaţia,vorbirea ar ascunde în ele un grad
variabil de simbolism.Acest simbolism nu ar fi însă uşor de înţeles,acest lucru
cerând mult timp pentru examinator,bolnavul ne desvăluind cheia acestui
fenomen.
2.Sensitivitatea ar fi o altă caracteristică importantă a simptomului
schizofren, schizofrenicul fiind mult mai sensitiv decât individul normal.
Creşterea sensitivităţii se referă atât la
senzorialitate cât şi la emotivitate,acest lucru apărând încă din perioda
premorbidă a bolii,chiar de la vârste mici.Din acest motiv se vorbeşte de o
hipersensibilitte genetică care face pe individ mult mai vulnerabil la stimulii
interni şi externi.Din acest motiv bonavul va fi bombardat cu un număr mai mare
de stimuli pe unitatea de timp în comparaţie cu omul normal.El percepe mai
mulţi stimuli vizuali pe unitatea de timp,lucru care se petrece şi în domeniul
altor sensibilităţi.În acest context retragerea din schizofrenie apare ca un
act defensiv pentru a reduce imputul stimulilor excesivi,în timp ce efectul
neurolepticelor s-ar datora capacităţii lor inhibitoare.Fiind foarte
sensitivi,schizofrenii sunt uşor de lezat de comportamente care pentru alţii nu
ating pragul necesar determinării unei suferinţe,iar rezultatul ar fi
retragerea socială.Din aceste motive schizofrenii ar fi persoane inabile pentru
stabilirea unor relaţii sociale autentice, vor fi inadecvaţi,retraşi,imaturi în
situaţia de a apărea ca perteneri în relaţiile sociale, având din acest motiv o
înţelegere şi un comportament infantil în acest domeniu.
3.Variabilitatea este a treia caracteristică a simptomatologiei
schizofreniei. Simptomatologia schizofreniei este variabilă şi
inconstantă.Acest lucru a făcut să se renunţe la termenul de demenţă
precoce,pacienţii în ciuda aspectului lor nătâng fiind capabili ulterior de
comportamente care cer multă inteligenţă.
4.Lipsa delimitării precise a eului este o caracteristică mult
discutată.Faptul că nu există graniţe precise ale eului îi va face pe pacienţi
să accepte cu uşurinţă aspectele halucinatorii şi delirante.Ca şi în cazul
stimulării cu LSD unde de asemenea dispar graniţele eului,pacienţii cu
schizofrenie devin vulnerabili la ori ce stimulare externă.Lipsa delimitării
eului duce de asemenea la fenomenele de depersonalizare şi derealizare iar
lipsa identificării sexuale duce la perturbarea identificării în cadrul unui
anumit rol social.Din aceste motive schizofrenia a fost adesea privită ca o
regresiune în stadiul infantil,înainte ca diferenţierea să fie stabilită
psihologic (Lehman).
Aşa cum sublinia G.N.Constantinescu,încă de la începutul delimitării
schizofreniei a existat o preocupare pentru a descrie tulburări caracteristice
din care să derive celelalte simptome.Ideia demenţei progresive a fost
criticată de Bleuler iar Chaslin introduce ca element fundamental
discordanţa,în timp ce Ey considera delirul ca fiind elementul fundamental în
schizofrenie.
Schizofrenia apare deci ca un grup de boli care indiscutabil prezintă
câteva caracteristici comune,deşi nici acestea nu apar constante.Există,de
asemenea moduri diferite de debut sau evoluţie.
Coleman şu Broen consideră că diagnosticul de schizofrenie s-a putea
stabili pe 5 categorii de simptome:
1.Prăbuşirea sistemului de filtrare a percepţiilor,pacientul fiind
incapabil de o filtrare selectivă,o discriminare între percepţii importante şi
neimportante.Percepţiile apar în acest caz foarte intense.
2.Desorganizarea proceselor de gândire,incluzând dificultăţile de
concentrare, instabilitatea ordonării asociaţiilor ideilor sau senzaţiilor de a
nu putea ieşi dintr-un anumit sistem de gândire,cu scăderea posibilităţilor de
decizie şi abilitate intelectuală.
3.Emoţii inadecvate şi sentimentul de panică.Schizofrenii prezintă
emoţii inadecvate situaţiilor şi stimulărilor la care sunt
expuşi.Desorganizarea gândirii este astfel asociată cu distorsiunea
răspunsurilor afective.In acest context apare adesea senzaţia de panică.Lipsa
de control a ideilor şi sentimentelor se resimte terifiant de către pacient.In
acest context bolnavii vor folosi adesea mecanisme de defensivă.
4.Ideile delirante şi halucinaţiile reflectă desorganizarea gândirii şi
afectivităţii.
5.Retragerea din faţa realităţii,individul plasându-se astfel într-o
lume fantastică a experienţei personale.Desorganizarea emoţiilor şi gândirii se
exprimă nu numai în privinţa perceperii mediului înconjurător dar şi a
propriului eu care va fi fragmentat,difuz şi în extremis pierdut.Acest lucru
poate conduce la derealizare şi depersonalizare,individul simţindu-se mai mult
ca o maşină decât ca o fiinţă umană.
Schizofrenul apare în mod obişnuit preocupat de propriile fantezii,cu
modul său particular de a vorbi.Încercarea de a-l readuce la realitate este
primită cu ostilitate şi negativism.Incercările personale de a ieşi din această
lume se soldează cel mai frecvent cu un comportament bizar,în diferitegrade.Tot
Coleman şi Broen mai accentuiază în cadrul schizofreniei şi asupra următoarelor
aspecte deosebit de importante:
1.nu toate simptomele apar în orice caz particular;
2.acelaşi simptom diferă de la un caz la altul;
3.simptomul mai este influenţat şi de maniera personală în care
pacientul percepe "rolul de bolnav";
4.tabloul clinic al unui bolnav se modifică în timp (uneori
episodic,alteori după un timp îndelungat);
Şi
K.Schneider (1957,1971) descrie în schizofrenie simptome de rangul I (care nu
sunt identice cu simptomele primare ale lui Bleuler).Deşi nu sunt patognomonice
ele ar avea o mare valoare pragmatică.In cadrul acestor simptome ar
intra:sonorizarea gândirii, halucinaţiile auditive,halucinaţiile
somatice,senzaţia că gândurile îi sunt controlate,idei delirante,automatismul
mental.O a 2-a categorie este denumită ca fiind formată din simptome de rangul
II,servind de asemenea la stabilirea diagnosticului (perplexitate, tulburări
depresive şi euforice,alte tulburări emoţionale etc).
Aspecte semiologice
Aşa cum am mai arătat,în schizofrenie se poate întâlni practic întreaga
semiologie psihiatrică.In cele ce urmează vom amini pe scurt doar aspecte mai
specifice sau particulare care pot apare
în clinica schizofreniilor.
Tulburările de percepţie.Poate
apare hipoestezia şi hiperestezia (s-a descris mai ales hipersensibilitatea la
lumină,tulburări în perceperea feţei sau a figurii altor persoane,a
mişcărilor,greutăţi în formarea Gestalt-ului percepţiei).Hipersensibilitatea
poate cuprinde şi alte organe de simţ:miros,gust etc.Tulburările de percepere a
schemei corporale şi mai ales dismorfofobia par mai frecvente la
adolescenţi.Halucinaţiile auditive ocupă primul rang de frecvenţă,urmate de
cele tactile,olfactive,gustative,kinestezice,vizuale.Mai frecvente sunt
pseudohalucinaţiile care însoţite de idei de influenţă alcătuiesc sindromul de
automatism mental,un semn aproape patognomonic pentru schizofrenie.Visele
bolnavilor sunt mai puţin coerente şi mai puţin complexe,uneori mult mai bizare
decât la indivizii normali.Visele colorate sunt rare.
Tulburările de gândire ocupă un
loc important,pe primul plan situându-se fenomenele disociative,motiv pentru
care gândirea apare adesea ca incoerentă, întreruptă, delirantă. Viteza
gândirii poate varia de la o extremă la alta.Pacientul poate avea o gândire
centrată spre generalităţi sau abstracţiuni,o serie de idei având doar valoare
simbolică.Funcţia de comunicare a gândirii şi a limbajului apar ca serios
perturbate graţie unui tip dereistic de verbigeraţie.Se utilizează
metafore,expresii excentrice,necomune,până la utilizarea unui adevărat jargoin
de neologisme.In anumite perioade pacienţii devin total nelogici,
neinteligibili,cu o gândire difuză şi desorganizată,răspunsul lor la întrebări
fiind irelevant, în ciuda unui aspect clar al conştiinţei.Conceptualizarea
gândirii schizofrenicului este foarte deficitară,deoarece el gândeşte în
proprii săi termeni autişti,în concordanţă cu un alt sistem logic,deosebit de
sistemul logic al oamenilor normali.Gândirea pacienţilor nu conduce la
concluzii bazate pe realitate sau pe logica formală (de exemplu două obiecte
sunt identice pentru că au doar o caracteristică comună).Ei,subliniază
Arieti,utilizează segmente izolate sau părţi şi nu conceptul în
întregime.Adeseori ei utilizează o gândire simbolică (dacă Ion este frate cu
Petre înseamnă că şi Petre este frate cu Ion de unde deduc că dacă Vasile este
tatăl lui Dumitru,Dumitru este şi el tatăl lui Vasile).După Storch (1922)
schizofrenul utilizează maniera mitico-religioasă de gândire (cu mecanisme cum
ar fi condensarea,substituţia,deplasarea etc).Concretizarea şi lipsa
atitudinilor abstracte ar fi specifice schizofreniei,pacientul pierzând
abilitatea generalizării corecte (Lehman).Seturi de frază sunt utilizate adesea
stereotip,din care putem deduce doar caracterul vag şi simbolic,cu un mare grad
de condensare.
Aceasta poate duce în planul vorbirii la
"salata de cuvinte".Alteori pacientul se poate ascunde în cadrul unei
vorbiri "intelectualizate" până la o adevărată ruminaţie.Sărăcirea
puterii de asociaţie şi a ideilor se poate explica prin preocupările de prim
rang privind materialul inconştient şi a îngustării deosebite a atenţiei.Acest
material inconştient poate provoca scurtcircuite,lapsusuri şi neologisme
(Kolb).Blocajul ideaţiei poate fi legat de asemenea de aspectele respective ale
materialului inconştient.Asociaţiile şi simbolurile apar datorită
constelaţiilor afective şi instinctive.Când aceste fenomene apar în
conştient,subliniază Kolb,ele apar ca nişte vise în care de asemenea acţionează
procesul simbolizării,displasării şi condensării.Această gândire dereistică
falsifică realitatea în sens nelogic şi neştiinţific.Experienţa şi logica nu
pot corecta acest tip de gândire.Din cauza perturbării asociaţiilor,gândirea
apare sub diferite forme de incoerenţă.Wynne şi Singer postulează la
schizofrenie o serie de funcţii pe care le-a numit: amorfism, fragmentare,forme
amestecate.Schizofrenul amorf are un tip de comunicare în secvenţe
desorganizate prin scurtime,caracter vag,nedefinit,cu aspecte prost
diferenţiate. Schizofrenii cu gândire amestecată au puţină claritate
perceptuală şi cognitivă,putând funcţiona normal în anumite perioade.Pacienţii
cu gândire fragmentată apar ca forme borderline sau pseudonevrotice,cu
dificultăţi de integrare şi articulare a experienţei,dar care la stres sunt
vulnerabili,în conflict cu impulsurile şi ideile lor.Deşi apropiaţi de normal
ei nu sunt destul de coerenţi adeseori recurgând la mijloace de apărare
paranoidă sau nevrotică.Calitatea amorfă sau fragmentară a gândirii este în
strânsă legătură cu stilul educativ din cadrul familiei.Ideile delirante
constituie fenomenul cel mai important din cadrul tulburărilor de gândire.
Ideile delirante apar frecvent în schizofrenie,nu se pot corecta,cele
mai comune forme fiind ideile delirante de influenţă (sentimentul că sunt
manipulaţi de la distanţă de forţe străine).Tematicile delirante apar adesea ca
fiind greu de înţeles,groteşti.Deşi nu corespund realităţii ele pot corespunde
unor pulsiuni şi cerinţe intense (centrate pe teme de persecuţie,grandoare
etc).După Conrad desvoltarea delirului în schizofrenie s-ar face în mai multe
faze:
1.Prima fază este numită "trema" şi este perioda când
pacienţii sunt conştienţi că ceva se întâmplă cu ei,că lumea din jur se
schimbă,iar ei devin slabi în contact cu această lume.În faza "trema"pcientul
este anxios (trema =frică,lipsă de control).Pacientul devine iritabil,adesea
depresiv.Faza durează de la câteva zile la câteva săptămâni sau luni.Spre
sfârşitul fazei organizarea halucinator-delirantă determină pacientul a vedea
mediul înconjurător ca straniu,cu aparenţele schimbate.
2.Faza "apophanică" (de revelaţie,în limba greacă) în care
pacientul "se lămureşte" asupra sa.
3.Faza "apocaliptică" în care lumea pacientului devine tot mai
fragmentată.
4.Faza terminală în care pacientul parcă vegetetază.
In
faza de revelaţie pacientul devine deodată sigur asupra anumitor factori de
care până atunci se îndoia.Graţie delirului schiziofrenii îşi vor reorganiza de
acuma întreaga existenţă,ocupându-se de "noile lor problematici"
(care presupun instincte, idealuri, frustrare,inadecvenţă biologică,sentimente
de insecuritate,vinovăţie,aspecte afective sau de altă natură conţinute în
inconştient).Graţie autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni lasă
impresia că nu au nici o preocupare delirantă,în timp ce ea există.
Tulburările de vorbire urmăresc
îndeaproape tulburările de gândire.Putem găsi aspecte de verbigeraţie,cu
repetarea monotonă de cuvinte,fragmente de propoziţie,vorbire incoerentă,care
nu serveşte comunicării,vorbire puerilă sau la persoana a treia,folosirea
infinitivelor.
Tonalitatea vorbirii poate prezenta numeroase bizarerii(poate fi
joasă,înaltă),alteori are aspectul de ca şi cum limba maternă ar fi o limbă
străină,învăţată recent.Glosolalia printr-un limbaj artificial,cu semnificaţie
doar pentru pacient şi care este incomprehensibilă pentru cei din jur.Poate
apare de asemenea mutismul,ecolalia, verbigeraţia.
Toate aceste anomalii pot apare şi în limbajul
scris care şi el se poate caracteriza prin bizarerii (inclusiv în alegerea
hârtiei şi cernelii),forma grafică a scrisului,stereotipiile etc.
Tulburări de atenţie apar în schizofrenie graţie marii
introversiuni şi autismului,a desinteresului pentru mediul exterior.Din aceste
motive ei apar uneori ca desorientaţi,par a avea mari tulburări de memorie şi
judecată,până la o adevărată psudodemenţă.
Tulburările de memorie nu sunt
prea pronunţate şi ţin mai ales de tulburările de atenţie(pentru memoria de
fixare).Pot apare,totuşi uneori amnezii,pentru perioadele de agitaţie sau acele
asociate cu tulburări de conştiinţă.Mai rar pot apare o serie de paramnezii.
Tulburările afective constituie
un capitol prolix.Clasic schizofrenia se caracterizează prin
afedonism,hipoafectivitate,lipsă de empatie,până la indiferenţă sau inversiune
afectivă.Pustiirea afectivă constituie marea dramă a bolnavilor.Se mai notează
labilitatea sau fluctuaţia afectelor.Pacientul,subliniază
G.N.Constatntinescu,face glume dar nu le înţelege pe ale altora,este
ironic,ceea ce îngreunează contactul cu el .Inversiunea
afectivă,ambivalenţa,paratimiile cu discordanţă între idei şi sentimente
caracterizează schizofrenia.Totuşi la vechii schizofreni poate apare un grad de
ataşament faţă de spital.
Tulburări de voinţă şi activitate.Schizofrenia
se caracterizează prin abulie,pacientul fiind
leneş,neglijent,inactiv,negativist,ambivalent în voinţă.Comportamentul
schizofrenului este lipsit de armonie,de tendinţa de integrare,adeseori
afectele şi dorinţele fiind incompatibile şi îşi schimbă frecvent
obiectivul.După Kolb comportamentul pacienţilor este capricios,impulsiv,ca
rezultat al unei voinţe ambivalente,a unor contradicţii,a tendinţelor conative
(fenomene pe care Bleuler le-a considerat fundamentale pentru schizofrenie).In
schizofrenie impulsul este în contradicţie directă cu manifestarea expresă.Dacă
pentru normal,arată Kolb,comportamentul este un compromis între diferitele
tendinţe,urmând în ultimă instanţă principiul realităţii,la schizofrenie atât
impulsurile conştiente cât şi inconştiente controlează un comportament care
devine eratic,cu contradicţii interne în luptă simultană şi directă.Din acest
motiv multiple comportamente sunt ambivalente (de iubire şi ură,afecţiune şi
ostilitate).Uneori pacientul poate controla aceste impulsuri dar alteori simte
că acest comportament îi este impus.
Un
alt element caracteristic al activităţii schizofrenului este constituit de
anergie,ceea ce se produce prin evitarea unei activităţi concrete sau
spontane,lipsa de iniţiativă şi a unui scop,până la inactivitate ca anergic
(Kolb,1973).Schizofrenul renunţă astfel complet de af fi coparticipant la o
lume pe care nu o mai înţelege,motiv pentru care comportamentul lui tinde a fi
regresiv şi autistic.El nu-şi mai experimentează comportamentul în relaţie cu
lumea exterioară.
Negativismul şi sugestibilitatea sunt 2 aspecte care caracterizează
comportamentul schizofrenului.Prin negativism,pacienţii se opun realizării
voinţei celor din jur.Acest lucru apare sub forma mentismului,refuzului
alimentar,refuzului de a urina,de a face orice mişcare.Opus negativismului
apare sugestibilitatea patologică,pacientul acceptând pasiv orice i se
sugerează din mediul exterior.Uneori supunerea este automată fără a mai cerceta
consecinţele (în acest sens apar ecolalia,ecopraxia,ecomimia).
Stereotipiile de poziţie pot lua aspect de flexibilitate
ceroasă.Stereotipiile de mişcare sunt foarte variate,manierismele sunt
frecvente şi se pot manifesta sub formă de grimase, ticuri,uneori până la
constituirea unor adevărate ritualuri (botul schizofrenic).Ca şi limbajul sau
gândirea schizofrenică multe asemenea manifestări apar ca neinteligibile,
bizare.
Tulburări de conştiinţă şi de integrare.Se
presupune că tabloul schizofreniei nu presupune tulburări mari de conştiinţă,cu
excepţia unor forme de schizofrenie hebefrenică,unde se poate detaşa cu
uşurinţă o serie de aspecte onirice.După Kolb percepţia timpului ar fi mai
lentă,schizofrenii fiind inabili de a aprecia unitatea de timp.Tulburările de
orientare ar avea la bază tulburările de atenţie, negativismul, rărspunsurile
bizare şi alte falsificări cu rădăcina în ideile delirante sau halucinaţii.
Funcţiile integrative ale personalităţii fiind puternic tulburate,apar
numeroase aspecte deficitare care pot avea aspect demenţial,în ciuda lipsei de
afectare proprizisă a inteligenţei.Personalitatea este profund
modificată,pacienţii neavând capacitatea de integrare proporţională a
funcţiilor sale psihic.Depersonalizarea apare astfel ca o tulburare profundă
care dă impresia unei devitalizări,cu sentimentul că a devenit un
mecanism,adeseori dirijat din afară.Ştergerea graniţelor eului va face posibil
ca pacientul să se identifice uşor cu alte persoane sau obiecte:tranzitivism,
perplexitate, depersonalizare).
Producţia artistică prezintă la
schizofreni o serie de caracteristici.Rennert distinge următoarele criterii:
-reîntoarcerea la un grad primitiv de expresie;
-preponderenţa tendinţei ludice;
-lipsa de perspectivă;
-tendinţe simbolice;
Apar forme baroce,supraîncărcate,reprezentări comice sau groteşti,salate
de imagini,încărcarea suprafeţei de lucru,imixtiunea în desen de cifre şi
litere,combinaţii între obiecte şi fiinţe,stereotipii ornamentale,nerespectarea
relaţiilor spaţiale,descompunerea corpului uman sau animal
(G.N.Constantinescu).Conţinutul este compus adesea din desene
geometrice,compoziţii ornamentale,temele preferate fiind desene mecanice sau
aparate, reprezentări magice sau alegorice.Aparastfel imagini de ochi
izolaţi,capete,peşti,organe genitale.Sclupturile sunt rare.
Poezii au conţinut ermetic şi sunt incomprehensibile,pline de
bizarerii,adeseori trtiste au dureroase.
Simptomatologia somatică.M.Bleuler
împarte tulburările somatice din schizofrenie astfel:
1.Consecinţe somatice secundare compoprtamentului maladiv (agitaţie
psihomotorie, inhibiţie,tulburări metabolice);
2.Fenomene vegetative ce însoţesc tensiunea emoţională;
Procopiu şi Cociasu (1975) în cadrul unei dispensarizări active într-un
sector din Bucureşti constată că 32,5% dintre schizofreni sufereau de diferite
afecţiuni somatice, preexistente sau apărute după debutul bolii.Astfel 13% erau
boli endocrine,4,5% hepatite cronice,1% gastrite etc.
S-a observat de mult că în schizofrenie există numeroase afecţiuni
somatice.Astfel greutatea corporală scade la început şi creşte în perioda
cronicizării.În formele acute,catatonice apar uneori hipertermia.Se mai remarcă
uneori scăderea apetitului,secreţia salivară crescută,diaree sau
constipaţie,uneori retenţie urinară.Pulsul este oscilant iar la catatonici
apare cianoza extremităţilor,pielea este prea umedă sau prea uscată.Segal
descrie o rigiditate vasculară,scăderea indicelui oscilometric.Amenoreea este
frecventă la femei în stările acute iar la bărbaţi impotenţa.S-a mai evidenţiat
leucocitoza, euzinopenia.Pupilele sunt midriatice în stările acute,uneori
inegalitatea pupilară,iar analgezia parţială sau totală poate predispune la
automutilări.Schizofrenia ar fi mai frecventă la grupa sanghină AB şi mai rară
la grupa B.La radioscopie apare cord în "picătură",încetenirea
circulaţiei periferice cu vasoconstricţie (tulburări vegetative şi
vazomotorii,ducând uneori la edeme).
Lemke (1955) semnalizează o serie de
microsimptome neurologice ca:tremurături ale degetelor,anomalii la rezistenţa
electrică a pielii,abolirea reflexelor cutanate abdominale,a reflexului
cremaseterin.Dacă la început apar numeroase aspecte somatice şi ipohondrice,
ulterior în schizofrenie se consideră rare sindroamele sau bolile psihosomatice
(alergiile ar fi foarte rare).Insomnia cu reducerea stadiului 4 este de
asemenea frecventă.
Debutul bolii
Referindu-se la formele de debut din schizofrenie Şelaru (1975) pe baza
unui larg lot de schizofreni găseşte următoarele maniere de debut:
-debut nevrotic;
-debut heboidiform;
-debut prin accenturea trăsăturilor premorbide de personalitate;
-debut schizoid;
-debut acut;
-debut după accident puerperal;
-debut după traumatism cranian;
-debut psudomaniacal;
-debut depresiv;
-debut paranoid;
-debut catatonic;
-debut hebefrenic;
-debut hebefreno-catatonic;
-debut sub forma schizofreniei simple;
Debutul schizofreniei este precedat,adesea,de manifestări
semnificative.Astfel,cu câţiva ani înainte pot apare o retragere socială,o
stare de neatenţie şi o inhibiţie progresivă a sentimentelor care devin (mai
ales la fete) tot mai sărac controlate. Intrat în adolescenţă apar numeroase
difcultăţi în relaţie cu colegii,nu acceptă o prietenie intimă, preferă
singurătatea.
Există debuturi lente,progresive şi debuturi acute.In debutul acut
caracterul este exploziv,cu manifestări delirante şi halucinaţii acute,stări
oneiroide,grade diferite de depersonalizare,angoasa distrugerii.Alteori debutul
poate fi maniacal sau depresiv,fie printr-o stare confuzivă.Ushakov (1975)
consideră că schizofrenia acută apare mai ales în jur de 11 ani,în timp ce
acele lente ar apare încă din frageda copilărie.Conrad (1965) arată că la adolescenţâi debutul este legat de scăderea potenţialului
energetic,apariţia eşecului şcolar,pierderea interesului,fenomene trăite la
început conştient.Uneeori poate apare iniţial fobia şcolară,până la aspectul ei
psihotic.
În debutul lent există greutăţi enorme de recunoaştere a bolii în faza
iniţială.Pot apare faze anxioase,tulburări afective,retragerea în
sine,tulburări ale activităţii şi intereselor, tulburări de vorbire,manierisme
care se pot lesne confunda cu fenomenele crizei personalităţii normale a
adolescentului.Există în debutul bolii o fază de "învălmăşeală"
emoţională şi de instabilitate,adeseori cu exacerbarea unor comportamente
marginale (Kolb).Faptul că schizofrenia apare de regulă la adolescenţi a făcut
pe numeroşi autori să considere drept indicator al debutului bolii tot felul de
manifestări care fac parte din patologia "normală" de la această
vârstă (Cucu,1979).Cu excepţia catatoniei,care de obicei debutează brusc,toate
celelalte forme de schizofrenie pot avea o perioadă de 1-3 ani de transformări
preschizofrenice,creşterea gradului de anxietate fiind regula.Chiar de la debut
există o serie de semne greu de interpretat.Astfel pacienţii au o serie de
greutăţi în a-şi exprima anxietatea,prezintă o istovire generală de
energie,relaţiile interpersonale devin stângace şi eşuează iar rezultatele apar
dezastruoase,cu respingerea pacientului,scăderea autostimei,creşterea
dificultăţilor de viaţă.In fine,subliniază Mendel (1975) se poate vorbi de un
aşa numit "eşec al istoricităţii",eşecul unei istorii personale
corespunzătoare pentru a putea judeca şi a-i dirija comportamentul,de a avea
încredere în ceea ce se va întâmpla în
viitor.Când boala debutează propriuzis,apare pe acest fond o puternică scădere
a randamentului şcolar,cu deteriorarea funcţiilor intelectuale (scăderea
atnţiei, desinteres, hipobulie).Treptat asistăm la disocierea completă a
reacţiilor personalităţii (grimase, pierderea graţiei),în timp ce alte simptome
vin să completeze tabloul clinic (obsesii, instabilitatea dispoziţiei,atitudini
ambivalente,senzaţii cenestezice).Polatin (1971) vorbeşte de existenţa unei
perioade "microcatatonice" care s-ar caracteriza printr-o stare de
"distractibilitate" cu neatenţie,răspunsuri distrate,impresia unei
"neguri" care se aşează pe gândire,o impresie de
"transă".Pacienţii prezintă,de asemenea dificultăţi în menţinerea
percepţiei constante a mediului intern şi extern,menţinerea totuşi a
contactului prin construirea unui tablou fantastic.Treptat apar preocupări care
nu sunt în legătură cu munca sau situaţia sa,deobicei preocupări abstracte sau
filozofice.Retragerea în sine este tot mai evidentă,devin psihic apatici,tociţi
afectiv,apoi poate apare inversiunea afectivă. Preocupările sexuale sau erotice
apar numai pe plan ideativ,fără nici o tendinţă de materializare.In familie
apar relaţii de agresivitate,apare automatismul mental,derealizarea şi
depersonalizarea.Vârsta debutului poate fi variabilă,în copilărie,mai frecvent
în adolescenţă şi uneori tardiv (şi după 40 de ani).
In
formele lente asistăm la o mutaţie "schizofrenică"
treptată,tulburările de comportament instalându-se încet.Din acest
motiv,adeseori în aceste forme de debut pacienţii sunt văzuţi anterior de alţi
profesionişti (pedagogi,psihologi,medici generalişti sau somaticieni
diferiţi).După Lempi'ere şi colab.(1978) următoarele simptome se instalează
insidios:
-scăderea randamentului intelectual,adesea la un tânăr foarte dotat până
la acea dată;
-modificări de caracter:morozitate,ostilitate în mediul familie,tendinţă
de izolare etc;
-renunţarea la activităţile distrative fără o justificare plauzibilă;
-inclinarea spre ocultism,magie,acte religioase;
-unele tulburări de alură nevrotică cum ar fi :simptomatologie anxioasă
(frici raţionale, că va muri în somn,obsesii,pseudofobii,impresia că ambianţa
îi este ostilă), simptomatologie isterică (dureri eratice,tulburări
alimentare),simptomatologie ipohondrică (cu preocupare pentru propriul corp,impresia
că se intoxică cu produse alimantare),preocupări
dismorfofobice,depersonalizare.
In experienţa clinică se mai enumeră următoarele forme de debut a
schizofreniei:
1.Debut lent,prin modificări caracteriale şi comportament (de tipul
adolescentului leneş);
2.Debutul prin acte medico-legale;
3.Debut neurasteniform;
4.Debut obsesivo-fobic;
5.Debut isteric;
6.Debut delirant halucinator;
7.Debut de tip maniacal sau depresiv;
8.Debut acut;
9.Debut
prin tulburări de conştiinţă;
Perioada de stare
Aşa cum am văzut
schizofrenia se manifestă printr-un polimorfism simptomatologic , care este
greu de sistematizat.Dacă nu există simptome caracteristice,totuşi din experienţa
noastră a reieşit o serie de caracteristici,aproape obligatorii a
comportamentului semiologic al schizofreniilor.
1.Alienarea de realitate,pe măsura evoluţiei bolii pacientul se
îndepărtează de realitate(ca un avion care decolează şi se îndepărtează treptat
de pământ până lucrurile de jos devin confuze sau trecând bariera de nori nici
nu se mai văd).La schizofreni senzaţia de alienare apare încă de la debut,când
deşi contactul cu realitatea nu este total pierdută, comportamentul pacienţilor
este punctat tot mai des de bizarerii,de comportamente care uimesc pe aceia
care l-au cunoscut pe bolnav până atunci.In perioda de stare alienarea este
totală,individul trăieşte într-o lume fantastică,autistă,condusă după o logică
pe care nu o mai înţelegem.Pacientul,prin starea sa realizează prototipul
exact,a ceea ce popular este cunoscut cu termenul de nebunie.Se pare că
pacientul plonjează,pur şi simplu,într-un alt sistem logic,neînţelegerea dintre
el şi noi fiind totală (pentru el omul normal este tot atât de bizar căt pare
şi el pentru acesta).
2.A doua caracteristică este legată de patologia afectivităţii,o
patologie în mare parte caracteristică.Apar modificări care doar în
schizofrenie sunt aşa de bine exprimate cum ar fi:hipotimia,ambivalenţa
afectivă,inversiunea afectivă.Mai mult gradul de expresivitate a patologiei
afective de tip schizoid este direct proporţional cu prognosticul mai uşor sau
mai sever al bolii.Patologia afectivă a schizofrnicului se decalşează cu mult
înainte de apariţia clinică a bolii.In unele situaţii o asemenea stare apare
sub forma cunoscută a personalităţii schizoide.Individul treptat se
înstrăinează de lume,nu mai are capacitatea de empatie (ca un foarfece
invizibil se taie legăturile afective cu cei din jur,individul nu mai are
capacitatea de a rezona afectiv pentru cei din jur).Dacă la început aceste
modificări se manifestă faţă de persoane din anturajul său,treptat starea de
ahedonie se manifestă asupra celor care îi sunt apropiaţi,faţă de rudele
apropiate.Schimburile empatice scad, schizofrenul oferind şi primind în
relaţiile sale puţină dragoste,până la renumita formulă, "nu-i mai iubeşte
nici dumnezeu nici oamenii".Afectarea leziunilor afective cu familia este
gravă,apare inversiunea afectivă (până la crimă),apare ambivalenţa afectivă.In
această fază pacientul este amorf din punct de vedere afectiv,nu iubeşte şi nu
este iubit,îi dispare maleabilitatea şi spontaneitatea
comportamentelor,participarea emoţională, ambiţiile, spiritul competitiv,până
la starea de ahedonie(cea mai ucigătoare întrebare pentru schizofren va fi
acum:ce planuri ai pentru viitor,când vom găsi o persoană fără viitor sau cu
planuri fanteziste).
3.A treia caracteristică este constituită de fenomenul de disociere
intrapsihică (schzein=a tăia).Este deci vorba de un proces de "rupere
interioară",cu pierderea proporţiilor diferitelor funcţii
psihice.Disocierea şi desagregarea afectează întreaga viaţă mintală a
individului.Din acest motiv procesul comunicării devine neautentic,individul se
îndepărtează de lumea reală,devenind discordant,bizar.Printre cele mai
pregnante stigmate ale disocierii fac parte depersonalizarea şi
derealizarea.Derealizarea şi depersonalizarea pot apare ca stadiu tranzitor în
formarea ideilor delirante.Caracteristicile derealizării în schizofrenie ar
consta din efemeritatea şi discreţie sa din primul stadiu al bolii,lipsa de
continuitate.Pacientul cu depersonalizare trăieşte senzaţia de vag,nereal,de
detaşare,el este spectator şi nu participă la viaţa sa.Din aceste motive se
simte schimbat,nu se mai consideră o personalitate,acţiunile lui apărând ca
mecanice şi automate.Pacientul nu-şi mai poate delimita propriul său eu,motiv
pentru care identitatea sa devine
confuză iar încercările sale de raţionalizare îl duc la concluzii delirante (cu
idei nihiliste,ideia că lumea sau el nu mai există).Mediul din jurul său apare
nenatural,nereal,ducând bolnavul într-o stare de stupiditate,de reverie şi în
ultimă instanţă,la retragerea treptată.
Sindromul disociativ,pierderea simţului proporţiilor va determina o
simptomatologie foarte prolixă.In planul percepţiei apar iluzii,halucinaţii
pseudohalucinaţii,manifestări cenestopate.Iluziile corporale sunt frecvente,la
adolescenţi mai ales sub forma dismorfofobiei,pacientul privindu-se la
nesfârşit în oglindă,spălând sau frecând timp îndelungat anumite părţi ale
corpului,uneori este incert sexual.Atenţia se concentrează spre interior unde
este dominat de o stare de anxietate şi stranietate.Voinţa pacientului
scade,devine neglijent în ţinută şi igienă personală.In domeniul
psihomotricităţii apar fenomene catatonice ca:indecizia gesturilor,mişcările
automate, manierisme, paratimii, stereotipii.Apar de asemenea tulburări
vegetative şi metabolice (tulburări vazomotorii, edeme,tulburări secretorii).Uneori
sindromul catatonic se manifestă mai pregnant (streotipii de mişcare sau
poziţie,negativism sau sugestibilitate etc).
Sindromul delirant apare printr-o dezorganizare polimorfă a
gândirii.Autismul în gândire se manifestă printr-o retragere în "turnul
său de fildeş" şi o pierdere a contactului său vital cu
realitatea.Autismul este,de fapt ,o ruptură totală cu realitatea,o reamenajare
totală a raporturilor dintre individ şi mediul exterior.Alienându-se de
realitate,schizofrenul va trăi într-o lume fantastică,atemporală şi
inabordabilă din afară (o moarte psihică aparentă).Manifestările delirante
constau din alterarea gândirii,apariţia unori de idei incoerente.Apar idei
delirante,planuri fantastice de viitor,irealizabile,idei interpretative. Faţă
de anturaj devine indiferent,ostil,ostilitatea dirijându-se mai ales asupra
celor din familia sa.
Tulburările de conduită se caracterizează printr-o hipobulie şi abulie,
apragmatism, gesturi suicidale,raptusuri imprevizibile,acte heteroagresive.
O
mare importanţă o au comportamentele delictuale,actele medico-legale.Moraru şi
Quai (1964) subliniază că 26% dintre expertizele medico-legale din 1964 au fost
efectuate la bolnavii cu schizofrenie.Referitor la frecvenţa
delictelor,schizofrenia a ocupat rangul doi printre celelalte boli psihice.Cele
mai frecvente delicte le-au făcut schizofreniile paranoide,urmate de cele
defectuale.
In descrierea perioadei de stare a schizofreniei trebuie ţinut cont că
aceasta nu este o boală unitară,motiv pentru care s-au descris o serie de forme
clinice.In realitate diferitele tipuri sau forme clinice nu pot fi despărţite
în forme aparte de schizofrenie,ele având o serie de caraceristici comune (de
exemplu de tipul caracteristicilor pe care le-am amintit noi mai
sus).Caracterul pregnant al unui tip este dat de pregnanţa şi de apariţia pe
primul plan al unui anumit simptom sau sindrom,de maniera deosebită de
manifestare a procesului clinic.
Formele clinice
In 1926 Claude
diviza "boala lui Bleuler" în demenţa precoce şi grupa
"schizozelor". Dacă demenţa precoce era considerată o adevărată
demenţă juvenilă (cu cauze exo şi endogene),schizozele apăreau mai ales
datorită exagerării constituţiei schizoide.Şcoala lui Kleist va intercala între
schizofrenie şi PMD o serie de entităţi,adesea ereditare pe care le-a denumit
fazofrenii.Pentru Kleist schizofreniile erau procese distructive evolutive
divizându-se în :hebefrenie,schizofrenie incoerentă (schizofazia),schizofrenia paranoidă,
autopsihoza progresivă,catatonia.Şcoala lui Kleist este o şcoală organicistă
care priveşte schizofreniile ca un sistem de degenerescenţă ereditară,fiecare
simptom coresponzând unei anumite arii de degenerescenţă corticală.El
alcătuieşte o simptomatică complicată,aproape incomprehensibilă,cu forme tipice
şi atipice şi o puzderie de subgrupe .
Leonhard (1950) divide schizofrenia în două categorii:
1.Schizofrenia de nucleu,boală heredodegenerativă sistemică,în care se
cuprind formele catatonice,hebefrenice,paranoide,incoerente;
2.Grupul schizofreniilor atipice,nesistemice,care nu prezintă un cadru
clinic rigid.In acest cadru ar
intra:catatonia periodică,parafrenia afectivă,schizofazia.
La congresul de la Paris (1950) Langfeldt distinge în schizofrenie,de
asemenea două grupe:
1.Un grup de schizofrenii indiscutabile (forma hebefrenică,catatonică,
paranoidă, diferite forme mixte);
2.Un grup de psihoze schizofreniforme (schizofrenii limitrofe sau
îndoielnice,cu prognostic mai bun);
Totuşi,trebuie subliniat că nici o clasificare nu poate fi luată în
considerare dacă ea nu este mai bună,dacă nu aduce elemente în plus faţă de
calasificarea lui Kraepelin şi Bleuler,Kraepelin descriind 3 subtipuri ale
demenţei precoce:forma catatonică,hebefrenică şi paranoidă la care Bleuler
adaugă forma simplă.
Referindu-se la schizofreniile cronicizate,Mendel subliniază că acestea
se subdivid în trei categorii majore:
1.Schizofrenia cronică intermitentă cu istorie lungă (cel puţin 6
luni),cu episoade intermitente acute şi remisiuni prelungite,pacientul având
dificultăţi în manipularea anxietăţii,relaţiilor interpersonale şi
familiale.Uneori acest tip de schizofrenie cronică poate părea
hebefrenică,paranoidă sau simplă.
2.Schizofrenia cronică latentă care include pacienţi care în trecut au
fost schizofrenii borderline,forme pseudonevrotice etc.Evoluţia poate diminua
sau să se accentuieze fără însă a ajunge la forme tipice (nu au de regulă
halucinaţii,delir,depersonalizare).
3.Schizofrenia cronică paranoidă,deşi nu are simptome psihotice clare.
In ciuda descrierii a numeroase forme de schizofrenie,putem spune că
majoritatea autorilor au rămas la formele clinice clasice,la care s-au mai
adăugat şi altele (forme acute,schizoafective,tardive,latente,reziduale etc).
In cele ce urmează vom descrie principalele forme clinice.
1.Forma acută.Delimitarea unei
forme acute de schizofrenie este arbitrară,deoarece acest fel de manifestare
este evolutivă şi practic se poate manifesta în toate formele clasice de
schizofrenie.Forma acută se manifestă prin început acut şi o evoluţie
sgomotoasă. Tabloul clinic este dominat de sensaţia de panică şi anxietate,de o
stare de perplexitate, individul având sensaţia că nu ştie ce se întâmplă cu
el.Evoluţia poate merge spre remisiune (când pot apare şi noi reacutizări) sau
spre una dintre formele clasice de schizofrenie.
2.Forma simplă se caracterizează
mai ales prin scăderea afectivităţii,tensiunilor instinctuale,ambiţiilor,voinţei,iniţiativei.Delirul
şi halucinaţiile sunt absente.Disocierea se realizează lent.Forma simplă apare
mai frecvent la personalităţi schizoide, rezervate, timide,care preferă
izolarea,demisia în faţa greutăţilor.Comportamentul bolnavilor este plin de
bizarerii,sunt aparagmatici,cu indiferenţă afectivă.Pacienţii sunt
retraşi,evită a intra în conflict cu cineva.Activitatea profesională sau
şcolară încetează.Pacienţii se mai plâng de numeroase tulburări somatice,de
astenie,nervozitate,fenomene pentru care se tratează timp îndelungat.Faţă de
mediu,pacienţii sunt indiferenţi sau reacţionează cu ură.
Aspectul simptomatic este sărac,lipsind mai ales simptomele pozitive
(delir, halucinaţii,agitaţie),pustiirea şi sărăcirea vieţii psihice fiind cele
mai importante.Aici intră şi aşa numitul tip al "adolescentului
leneş",tânăr eminent şi care deodată devine indolent, nu-l mai interesează
şcoala,începe să-şi propună scopuri irealizabile.Mulţi din aceşti tineri apar
ca boemi,vagabonzi,leneşi,iresponsabili,prostituate sau delincvenţi.Aceşti
tineri nu sunt impresionaţi de ceea ce este în jurul lor,de
responsabilităţi,răspund greu sau deloc la comenzile sociale.Pentru Curran şi
colab.(1980) termenul de schizofrenie simplă se referă la forme cu debut lent,excentrici,mergând
spre deteriorare,lipsiţi de afect sau instinct. Dintre toate formele de
schizofrenie,forma simplă este cea mai săracă în simptome.
Prognosticul este prost.Boala apare în adolescenţă cu reducerea
intereselor şi ataşamentelor,motiv pentru care individul eşuiază în şcoală,în
relaţiile sociale şi apoi intră în conflict cu familia şi prietenii.Treptat
aceşti tineri devin triviali,igiena personală lasă de dorit,nu mai sunt
interesaţi în relaţiile heterosexuale,reveriile şi trăirile lor în fantastiuc
devin constante.Bolnavii nu fac nici un efort pentru a munci,pentru a-şi asuma
răspundere, motiv pentru care adesea duc o viaţă parazitară (uneori cu accese
de agresiune deschisă). Comportamentul
lor devine negativist,evaziv şi obstinant.Suhareva caracterizează pe aceşti
adolescenţi ca apatici,abulici,cu scăderea energiei dar şi cu acte impulsive,
agresivitate, ostilitate faţă de cei care îi iubesc.Ca simptome productive
autoarea,descrie frica şi obsesiile,fanteziile,depersonalizarea.Numărul de
internări este adesea în această formă foarte mare.
3.Forma hebefrenică.In forma
hebefrenică procesul disociativ atinge maximum de intensitate,la care se adaugă
un grad accentuat de discordanţă a gândirii, inteligenţei, limbajului şi
afectivităţii. Kahlbaum şi Haeker considerau hebefrenia ca o demenţă precoce
însoţită de tulburări afective de tip maniacal,care apăreau la vârsta
pubertăţii şi se caracteriza prin comportamente ca:afectare,expresii mimice
patetice,precocitate pentru unele probleme abstracte,disociere.Deteriorarea ar
fi elementul constant în hebefrenie. Deficitul se instalează repede dând
impresia de incurabilitate la prima vedere şi de devitalizare.Uneori
deteriorarea poate lua aspecte demenţiale,deşi putem asista şi la vindecări spectaculoase.Hebefrenia
se caracterizează printr-o regresiune marcată până la
primitiv,desinhibiţie,comportament neorganizat.Deşi sunt foarte activi,uneori
prezentând o stare maniacală atipică,ei sunt fără randament (din cauza
procesului disociativ).Reacţiile afective sunt necorespunzătoare,râd
nemotivat,se comportă pueril,clowneriile caracterizând în mare parte
comportamentul lor.
Schizofrenia hebefrenică este considerată ca cea mai distructivă boală
pshică şi cea mai caracteristică pentru adolescenţă.Debutul poate fi mai ales
lent,mai rar subacut sau depresiv.Există şi debuturi zgomotoase,cu stări
confuzionale,bizarerii,halucinaţii auditive, tulburări mari de comportament şi
caracter (cazuistica noastră).Pacienţii plângeau sau râdeau nejustificat,erau
bizari,puerili.Comportamentul afectiv era bizar,cu râs prostesc,
grimase,clownerii,halucinaţii şi idei delirante.Gândirea era
incoerentă,propriul corp era perceput în mod straniu,erau ostili sau agresivi
faţă de familie
Fupă Chazaud (1974) în hebefrenie trebuie remarcată atingerea eului cu
regresie fazică,crizele de depersonalizare,iar la nivelul conştientului apar
infiltraţii masive de material regresiv cu tonalitate zdrobitoare şi
dezintegrare.
Foarte frecvent apar fenomene de
reverie,raţionalizări morbide,comportament antisocial.
După Kolb,debutul hebefreniei este lent iar când este depresiv poate
sugera o reacţie afectivă.Şi el remarcă reacţiile afective
necorespunzătoare,halucinaţiile,care adesea reprezintă instincte
reprimate.Ideaţia se îndreaptă spre fantastic sau idei delirante fantastice
până la elaborarea unui sistem delirant.
Procesele asociative sunt perturbate,vorbirea este incorectă cu
neologisme.Retragerea şi autismul capătă forme pronunţate,motiv pentru care
pacienţii par retraşi,introvertiţi.Deci integrarea personalităţii ar avea
formele cele mai grave.
In
unele cazuri se poate vorbi de forme hebefreno-catatonice,prin adăugarea
simptomelor catatonice (manierisme,negativism,stereotipii gestuale,uneori
refugiul într-o stare cataleptică globală (până la simularea poziţiei
fetale).Starea catatonică nu este deobicei permanentă,ea survenind periodic cu
remisiuni şi reapariţii.
4.Forma catatonică apare mai
frecvent între 15-25 ani şi se caracterizează prin tulburări ale
psihomotricităţii,fenomene care se desfăşoară pe un fond clar al conştiinţei.
Debutul bolii este deobicei brusc,cu fenomene de agitaţie,stupoare,
imobilitate, mutism, flexibilitate ceroasă,stereotipii de poziţie (perna
psihică).Debutul este mai tardiv decât în hebefrenie şi mult mai acut
(stupoare,excitaţie,acte impulsive).Tulburările catatonice motorii sunt adesea
asociate cu frică mare şi teroare,halucinaţii terifiante.Deşi debutul este
acut,adeseori,premorbid se pot evidenţia trăsături schizoide.
În perioda de stare,schizofrenia catatonică
poate oscila între perioade de excitaţie extremă şi perioade de izolare şi
retragere extremă.Există,deci,două forme de schizofrenie catatonică:o formă
stuporoasă şi una agitată.În forma stuporoasă pacientul poate prezenta o stare
completă de stupor cu dispariţia aproape totală a mişcărilor şi a oricărei
activităţi. Din acest motiv pacienţii au tendinţa de a rămâne în poziţii sau
posturi stereotipe,pe care le pot menţine timp îndelungat (ore,zile).Pacientul
este necomunicativ,mut,stuporos,cu faciesul imobil (mască facială).Pielea
picioarelor poate deveni turgidă,cu transpiraţii şi un miros
caracteristic.Păstrând zile întregi aceeaşi poziţie ei refuză să ia contactul
cu lumea, iar la ori ce stimulare devin negativişti (refuză să se îmbrace,să
mănânce,uneori imită
akinezia şi rigiditatea parkinsoniană),pot
prezenta ecolalie,ecomimie,ecopraxie.In starea lor de imobilitate şi negativism
pot face glob vezical din cauza resuzului de a urina.Saliva li se scurge din
gură fără nici un control.Alteori pot prezenta flexibilitate ceroasă,pacientul
dând impresia uni păpuşi de ceară,căreia i se poate imprima ori ce
poziţie.Pacienţii nu se îngrijesc,nu se îmbracă,trebuie să fie asistaţi pentru
toate procesele fiziologice.Deşi par detaşaţi uneori,ulterior pot relata ceea
ce s-a întâmplat în jurul lor.Starea stuporoasă poate fi periodic întreruptă de
stări de agitaţie şi excitaţie extremă,pacientul aflându-se parcă sub o
"forţă urgentă" pentru activitate,după care pot redeveni stuporoşi.
In forma catatonică agitată,tabloul clinic este dominat de o mare
agitaţie psihomotorie, o agitaţie extremă şi continuă.Producţia verbală este
incoerentă,pacientul vorbind şi agitându-se
în permanenţă.Producţia verbală nu are legătură cu ceea ce se petrece în
jurul lor,ci mai degrabă ţine de stimularea internă.Stander (1934) descrie
"catatonia fatală" care nu mai poate fi controlată prin nici un
sedativ (moartea survenind în 1-2 ore).In stare de agitaţie catatonică
pacientul este excitat şi incoerent,se masturbează fără jenă,se poate
automutila,pote ataca sau să se sinucidă.Din acest motiv,în această
stare,pacienţii sunt periculoşi atât pentru ei cât şi pentru cei din
jur.Activitatea motorie neorganizată şi uneori agresivă nu poate fi influenţată
de stimulii din exterior şi ea apare fără un scop sau motiv, desfăşurându-se
într-un spaţiu limitat,cu raptusuri agresive şi autoagresive.Şi în această
formă pacienţii pot refuza hrana,apa,scad mult în greutate.Uneori agitaţia
extremă poate duce la colaps sau moarte.
Prognosticul schizofreniei catatonice este cel mai favorabil,dar uneori
după unul sau mai multe episoade există tendinţa de a trece în forme
hebefrenice sau paranoide cu desvoltarea corespunzătoare a personalităţii.
5.Forma paranoidă.Aproape
jumătate din toate noile internări în
spital cu diagnosticul de schizofrenie sunt forme paranoide.Debutul lor este
relativ tardiv,în a 4-a sau a 5-a decadă a vieţii.Boala poate fi precedată de o
lungă perioadă pseudonevrotică.
Perioda de debut poate dura câţiva ani şi este o perioadă caracterizată
prin creşterea suspiciozităţii,dificultăţilor în relaţiile
interpersonale.Debutul lent poate fi depresiv sau isterodepresiv,cu scăderea
randamentului intelectual,desinteres faţă de viaţă şi faţă de viaţa socială în
special.
In acest mod se instalează treptat ideile delirante şi halucinaţiile,
care în perioda de stare domină tabloul clinic.Ideile delirante nu sunt
sistematizate, numeroase idei coexistând sau combinându-se între ele.Discrepanţa
între halucinaţiile terifiante,ideile adeseori groteşti şi slabul răspuns
emoţional sunt frapante şi patognomonice.După Lempière şi colab.(1978) schizofrenie paranoidă este o modalitate
evolutivă relativ bogată,comportând o disoluţie profundă a personalităţii şi o
activitate delirantă permanentă.Aceasta poate succede uneori perioade delirante
acute(momente fecunde) care pun eul în situaţia de eşec cu lumea.
În
schiziofrenia paranoidă procesul de disociere şi halucinaţiile creiază un
veritabil sindrom paranoid,cu unele aspecte specificie.Ideile delirante care
apar în schizofrenie nu se pot corecta,cele mai frecvente tematici fiind cele
de influenţă.Tematicile delirante apar adesea greu de înţeles,groteşti.Deşi nu
corespund realităţii ele pot corespunde unor pulsiuni şi cerinţe intense
(centrate pe teme de persecuţie).După Conrad desvoltarea delirului paranoid în
schizofrenie s-ar face în mai mute etape:
1.Faza
“trema” în perioada când pacientul este încă copnştient de ceea ce se întâmplă
cu el,vede că lumea din jur se schimbă iar el este tot mai slab în contact cu
această lume.În faza trema pacientul este anxios,se controlează mereu,devine
irascibil,adesea depresiv.Faza durează de la câteva zile la săptămâni sau
luni.Spre sfârşitul fazei apar halucinaţii,iar ideile delirante fac pe pacient
a vedea lumea într-o lumină stranie,în care aparenţele sunt schimbate.
2.Faza
“apophanică” (de relevaţie),în care pacientul se “lămureşte” asupra sa.
3.Faza
“apocaliptică” în care lumea pacientului devine tot mai pragmatică.
4.Faza
terminală în care pacientul vegetează în delirul său.
Graţie
autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni dau impresia că nu au nici o
preocupare delirantă,în timp ce ea există.
Delirul
paranoid în schizofrenie apare flu,nesistematizat,fără o tematică
privilegiată,cu contaminări şi dispersiuni multiple,lipsind o structură şi o
organizare caracteristică.
Temele
cele mai frecvente:persecuţia,posesiunea,gelozia.Temele sunt dominate de
absurditate logică şi mobilitate.
Pe
primul plan stau ideile de persecuţie,suspiciune faţă de anturaj,ideile de
influenţă,idei parapsihologice.Dar aceste idei de persecuţie pot duce la ideia
că este o persoană foarte importantă,desvoltând pe acest fond un delir de
grandoare,atribuindu-şi titluri şi calităţi deosebite.
Ideile
delirante sunt adesea susţinute de halucinaţşii vii,bogate,auditive şi
vizuale.Întregul comportament al bolnavului se centrează pe aceste fenomene
delirante şi halucinatorii,critica scăzând foarte mult.Uneori caracterul
imperativ al halucinaţiilor poate împinge pacientul spre acţiuni periculoase.Ei
pot deveni persecutaţi-persecutori când îşi atacă direct pe presupuşii
duşmani.Disocierea şi organizarea personalităţii va face ca ideile delirante să
devină tot mai puţin logice,progresiv delirul pierzându-şi
expresivitatea,sistemul de credinţe apare tot mai impregnat,judecata
inflexibilă,iar îndepărtarea de realitate tot mai mare.
Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă
tot mai vagă şi iraţională.Mulţi schizofreni paranoizi devin
iritabili,suspicioşi,cu resentimente,suspiciune faţă de cei care îi
chestionează,mergând până la agresare.Pacientul se poate afla într-o continuă
stare de tensiune,până la agresivitate necontrolată.
O formă mai aparte a sindromului paranoid o
constituie sindromul de automatism mental Kandinski-Clerambault,descris în
1881.Semnele acestui sindrom sunt numeroase şi din ele reţinem:
-Automatismul
ideo-verbal şi asociativ care cuprinde enunţarea,comentarea actelor sau
gesturilor însoţite de pseudohalucinaţii.Toate actele pacientului sunt repetate
(ecoul gândirii,vorbirii,furtul şi ghicitul gândului,uitări provocate,depănarea
automată de amintiri neplăcute,ideaţie impusă etc).
-Automatism
sensorial şi sensitiv constând din false percepţii (un adevărat parazitism al
percepţiilor normale),mirosuri urâte,sensaţii tactile,prurit,algii,sensaţii
voluptoase sau dureri în regiunea anogenitală.
-Automatismul
psiho-motor sau kinestezic constă din sensaţia de mişcare forţată percepută în
musculatura feţei,gâtului,membrelor.
Automatismul mental
se însoţeşte de delirul de influenţă,bolnavul se simte controlat de la distanţă
de agenţi,organizaţii,institute de cercetare.Asupra lui se acţionează cu
hipnoză,raze,sunt televizaţi,li se înregistrează gândurile.În alte cazuri apare
tranzitivismul,convingerea că nu numai ei prezintă asemenea fenomene dar şi cei
din jurul său şi că nu el este cel bolnav ci rudele sale,medicul.
Klaf şi Danis (1960)
au subliniat frecvenţa foarte mare (de 7
ori mai mare ca la populaţia generală) a preocupărilor homosexuale.Bărbaţii se
percep în 85% persecutaţi de către bărbaţi iar femeile implică bărbaţii în 65%
din cazuri în delirul lor.
Şi
în schizofrenia paranoidă apar tulburări de asociaţie,afectivitatea fiind mai
ales orientată spre agresivitate,ideile ipohondrice şi depresive fiind destul
de frecvente. Disocierea şi desorganizarea personalităţii va face ca ideile
delirante să devină tot mi puţin logice,progresiv delirul pierzându-şi
expresivitatea,sistemul de credinţe
apare tot mai impregnat,judecata infelxibilă iar îndepărtarea de
realitate mai mare.Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă tot mai vagă şi
iraţională.Mulţi schizofreni paranoizi sunt iritabili,cu
resentimente,suspicioşi,cu aversiune deosebită faţă de cei care îi chestionează,
mergând până la agresivitate.Pacientul poate fi într-o continuă stare de
tensiune,până la agresivitate necontrolată.
6.Forma schizo-afectivă se
caracterizează prin asocierea la fenomenele de bază ale schizofreniei a unor
manifestări euforice sau depresive (putând fi chiar suicidari).Forma
schizo-afectivă se caracterizează printr-o mixtură de simptome schizofreniforme
şi afective.Ei pot avea o "logică" schizofrenică şi o dispoziţie
pronunţat euforică sau depresivă.Deşi maniacal sau depresiv,comportamentul
poate fi bizar ca într-o schizofrenie.
Evoluţia poate de asemenea fi intermitentă sau
periodică.
Termenul de schizofrenie afctivă a fost propus de către Kasanin.Din
lucrările lui Cohen şi colab.,Clayton şi colab. rezultă posibilitatea unor
relaţii între PMD şi schizofrenie,bazate pe ereditatea familială a bolnavilor
cu schizofrenie afectivă, prognosticul fiind mai bun decât al formelor
clasice.Litiu are în formele schizo-afective o influenţă bună.În formele
periodice apar episoade disociative,intricate cu fenomene tip PMD iar evoluţia
poate fi remitentă,ciclică,între accese personalitatea rămânând
disociată,alterată.S-au descris şi forme schizofreniforme cicloide (Coleman şi
Broen).Se pare că din punct de vedere genetic formele schizo-afective s-ar
putea diferenţia net de formele clasice de schizofrenie.
Formele schizo-afective pot apare şi la
adolescenţi când pe fondul unei dispoziţii triste pot apare fenomene de
automatism,gândire paralogică,autistă.In diferite perioade ale bolii, pacienţii
se pot prezenta într-o formă sau alta ducând la alternanţe de diagnostic.
In cazuistica noastră cel mai f recvent a fost schizofrenia cu
coloratură depresivă. Pacienţii erau inactivi,cu tulburări de atenţie sau
memorie,tocire afectivă,bizarerii,tedinţe dromomane.Fenomenele depresive se
intricau cu cele disociative (depresie,hipobulie,idei de suicid,idei de
persecuţie).Toate acestea puneau probleme serioase de diagnostic diferenţial.
Un alt grup în cazuistica noastră l-a constituit acela cu
simptomatologie obsesivă.La aceşti bolnavi predomina mai ales starea de
anxietate şi insecuritate,pe fondul cărora apăreau idei obsesive,care evoluau de
manieră psihotică.Pacienţii se izolau,aveau preocupări obsesive bizare
(colectau de exemplu cranii de plastic pe care le sărutau într-o ordine
determinată de ei).Rigiditatea obsesivă era dusă la extremă,iar în ultimă
instanţă dispărea critica faţă de aceste obsesii,comportamentul fiind deja ca a
unui delirant.
7.Forma ipohondrică este una dintre
formele cele mai prost delimitată,mai ales la tineri,la care preocupările
ipohondrice sunt în mod normal foarte frecvente.Intensitatea fenomenelor
ipohondrice nu este prea mare cel puţin cât pacientul mai păstresză contactul
cu realitatea.Rottstein (1961) neagă autonomia formelor ipohondrice,dar descrie
totuşi 3 forme:schizofrenie ipohondro-paranoidă,ipohondro-cenestopată şi
depresiv ipohondrică. Uneori pot apare decompensări ipohondrice acute.
Individualizarea schizofreniei ipohondrice este contestată şi de faptul
că există tendinţa ca tot ce apare patologie psihică la adolescenţi să fie
legat de schizofrenie. Ebtinger şi Sichel subliniază că simptomtologia delirant-ipohondrică
se poate asocia cu pierderea simţului realităţii,ruperea contactului social şi
familial,asocierea cu fenomene de autism,stranietate,simbolism.În asemenea
situaţii se poate pune problema unor forme de schizofrenie ipohondrică.În
aceste cazuri apar fenomene ipohondrice variate care se desfăşoară pe un fond
de anxietate cu senzaţia morţii iminente, inaccesibilitate, inoportunitate.
O
altă problemă legată de simptomatologia ipohondrică o constituie şi aceea a
fenomenelor ipohondrice care apar în cadrul tabloului clinic al diferitelor
forme de schizofrenie.Aceste fenomene evoluiază lent adăugându-se
simptomatologiei clasice,care se află pe primul plan.Această intricare
agravează prognosticul,mai ales că şi în acest caz fenomenele ipohondrice sunt
foarte rebele la tratament.
8.Formele borderline sau
pseudonevrotice..Am văzut că debutul neurastenic al multor forme de
schizofrenie este foarte frecvent.
O formă pseudonevrotică a schizofreniei a fost descrisă în 1949 de către
Hoch şi Palatin,forme care se internează rar şi apar mai frecvent în practica
ambulatorie.Deşi au o frecvenţă mai mică,formele pseudonevrotice sunt
importante din cauza greutăţilor de diagnostic care apar,datorită lipsei de
răspuns la tratament timp de ani de zile,pentru preponderenţa anxietăţii şi a
problemelor sexuale (Lehman,1976).În asemenea cazuri este vorba de persoane
tinere,catalogate drept incorigibile,care acceptă uşor un nivel profesional şi
şcolar minim.Adeseori fetele sunt victima proxeneţilor care le atrag datorită
docilităţii lor,lipsei lor de voinţă,lipsei unor sentimente active.
Tabloul clinic apare nevrotic,uneori cu fenomene anxioase,fobice sau
depresive,dar ele apar în absenţa oricărei situaţii stresante.Explicaţiile
etiologice sunt vagi.Se remarcă de asemenea o scădere a
atenţiei,hipobulie,retragere din faţa vieţii,lipsa de ambiţii.
În unele situaţii,după o lungă evoluţie nevrotică,poate apăare un puseu
acut de schizofrenie.Kolb (1979) subliniază că schizofrenia pseudonevrotică are
o dinamică psihotică,în timp ce tabloul clinic,cel puţin în faza iniţială,apare
ca nevrotic.Ea apare ca o mixtură de simptome
anxioase,fobice,obsesive,depresive şi ipohondrice creind prin aceasta,pentru
schizofrenie,o faţadă nevrotică.Anxietatea este puternică iar pacienţii
prezintă un grad accentuat de ahedonie.În contrast cu alerta
nevrotică,schizofrenul schizonevrotic dă explicaţii vagi,indistincte,adeseori
contradictorii,repetate adesea în manieră detailată,streotipă.Pot apare mici
episoade psihotice pe acest fond (de altfel 1/3 vor face forme psihotice
adevărate).Grinker vorbind de sindroamele borderline cunclude că ar exista aici
4 grupe separate,diferind de cele descrise mai sus:
1.Grupul cu funcţiile eului cel mai puţin desvoltat şi cel mai apropiat
de psihotic, exprimându-şi anormalităţile prin afecte necorespunzătoare şi
anormale faţă de alţii,cu diferite aspecte de imaturitate.Bolnavii sunt puţin
spontani atât în comunicarea verbală cât şi nonverbală,negativişti şi ocazional
impulsivi.
2.Grupul
borderline "adevărat" se caracterizează prin afecte negative,cu
trecerea la act în diferite maniere.Deşi şi-au stabilit o identitate personală
rezonabilă,nu pot acţiona totuşi consistent.In afara perioadei de acţiune ei
sunt depresivi.Hoch şi Polatin au numit acest grup ca "psihopatic".
3.Grupul cu comportament adaptativ,lipsindu-i capacitatea de dragoste şi
afecţiune pentru alţii,în timp ce identitatea lor este incertă.
4.Grupul cel mai restrâns,cu comportament afectiv pozitiv faţă de alţii,în
timp ce anxietatea şi depresia este predominantă,asociată cu lipsa de încredere
şi de autostimă.
Toate formele borderline subliniază Kolb sunt caracterizate printr-o
identitate a eului neclară,lipsa sau nepercepera "rolului" ce le
revine.In final depresia reflectă sensul singurătăţii şi inabilităţii de a avea
relaţii cu alţii.
9.Schizofrenie tardivă este o
entitate îndoelnică,deoarece vârsta mai înaintată îşi are propriile ei
sindroame şi entităţi,încât stabilirea unui diagnostic atât de imprecis ca cel
de schizofrenie este foarte dificil.Foarte frecvent se declanşează după factori
exogeni şi în special după psihotraume,clinic fiind vorba,mai ales de sindroame
paranoide,catatono-paranoide sau catatonice.Unele forme schizo-afective (cu depresia
sau mania) se întâlnesc de asemenea.
10.Schizofrenia grefată este o formă şi mai nesigură şi apărută graţie
unui elan clasificator al psihiatrilor nosologişti.După unii autori
schizofrenia nici nu ar putea apărea la indivizi cu nivel intelectual prea
scăzut, încăt grefarea ei pe o oligofrenie pare îndoielnică.Uneori la
oligofreni pot apare o serie de aspecte discordante, totuşi,însă stabilirea
unui diagnostic de schizofrenie grefată pare a fi o problemă nerezolvată.
Perioada tardivă sau terminală a
schizofreniei
In schizofrenie,ca în majoritatea bolilor,există posibilitea unor
vindecări spontane,a unor opriri în evoluţie (după unii ar fi vorba de procente
semnificative de 25-30%).Totuşi în majoritatea cazurilor evoluţia este
trenantă,apar pe acest parcurs deteriorări sau remisiuni defectuale,defecte
care se pot manifesta în diferite feluri.
Riscul deteriorării creşte la schizofren,cu fiecare nouă recădere sau
acutizare a bolii.Constantinescu vorbeşte în această perioadă deficitară de o
imprecizie şi neconturare,precum şi de o îndepărtare de concret.Deşi
schizofrenia nu duce în mod necesar la deteriorare intelectuală,după lungi
perioade de evoluţie pacientul dă impresia unei pustiiri intelectuale,în
contrast uneori cu bunele rezultate şi performanţe profesionale. Totuşi
capacitatea de efort este scăzută iar răceala şi indiferenţe fac deteriorarea
mai evidentă.Schizofrenia cronicizată chiar în perioda de remisie se manifestă
prin lipsă de tact,incapacitate de empatie,egoism,cu o politeţe formală,o
sărăcire expresivă.
Fragmentele delirante sau halucinatorii pot fi neglijate sau ascunse de
bolnavi,dar le accentuiază mai mult izolarea.Mayer-Gross semnalează în această
perioadă stări ipohondrice,depresive,stări psihopatoide de aspect
paranoiac,anomalii sexuale (situaţii numite de autor "vindecare cu
defect".Jarikov (1960) distinge:
1.remisiuni cu tablou psihopatologic atipic pentru schizofrenie;
2.remisiuni cu manifestări psihopatologice proprii schizofreniei;
3.stări psihopatoide;
Astăzi evoluţia favorabilă este de 4-5 ori mai frecventă.În 1913
Kraepelin vorbea de 13% remisiuni după primul acces,deşi numeroşi bolnavi
recădeau ulterior.Astăzi doar 10-15% din cazuri mai au recăderi comparabile cu
30-70% din perioda în care socioterapia nu intrase în arsenalul terapeutic al
schizofreniei.In schizofrenie,subliniază Lehman (1976) există 5 posibilităţi:
-vindecarea permanentă şi completă;
-remisie completă cu una sau mai multe recăderi;
-remisiune
socială cu defecte de personalitate,cu capacitate de autonomie sau cu
necesitate de protecţie şi dependenţă;
-cronicizare stabilă;
-deteriorare marcată;
Deteriorarea este azi rară dar cu tot tratamentul modern unele cazuri se
cronicizează şi necesită asistenţă socială.Evoluţia nefavorabilă duce la
degradarea psihică.Kraepelin considera demenţierea drept starea pemanentă
terminală,demenţierea asemănându-se cu aceea din PGP (lucru cu care Bleuler nu
a fost de acord).S-a vorbit de demenţa apatică sau apato-abulică
(G.N.Constantinescu) caracterizată prin incoerenţa gândirii,tocirea afectivă şi
apatia dar cu lipsa tulburărilor de memorie,conservarea fondului de cunoştinţe.
Kraepelin consideră 8 forme de stare terminală (demenţa simplă, halucinatorie,
paranoidă, apatică,manieristă,negativistă,neroadă) la care Bleuler va introduce
şi schizofrenia fazică. In această etapă tabloul clinic al schizofreniei ar mai
cuprinde o serie de manifestări catatonice.Ey consideră că ar exista 3 tipuri de
stări terminale:
-tipul dominat de inerţie;
-tipul dominat de incoerenţă ideo-verbală (sau schizofazia)
-tipul predominat de delir;
Leonhard descrie şi el în acest domeniu 14 tipuri.În prezent în
majoritatea cazurilor apar remisiuni sociale cu defecte ale personalităţii sau
cu recăderi.
In ceea ce privesc defectele personalităţii,acestea constau din
reducerea atenţiei, iniţiativei,energiei,a răspunsului emoţional.Pacienţii apar
retraşi,timizi,nu se îngrijesc,le scade iniţiativa şi nivelul profesional.În
această situaţie,arată Lehman,schizofrenul defectual nu-şi poate asuma nici o
răspundere,nu poate fi competitiv,nu pot tolera presiunea timpului.Ei sunt
pentru linişte,rutină,preferă adesea munci monotone,munci de noapte,nu-şi pot
conduce propria gospodărie,având nevoie de supervizare.În alte cazuri,defectul
este mai mic:diminuarea capacităţii de entuziasm,lipsa spontaneităţii,
descreşterea iniţiativei,declinul imaginaţiei,fenomene care pot crea impresia
că totuşi individul poate funcţiona la nivel normal.Cu 5o de ani în urmă doar
în 2-4% din cazuri se putea vorbi de o
vindecare completă şi permanentă,în timp ce astăzi se vorbeşte de procente de
63-75% (Harris,Lehman,1976).Lehman vorbeşte azi de 60% remisiuni sociale,30%
handicapaţi şi doar 10% care necesită spitalizare.
Şi în domeniul aprecierii stărilor terminale şi a remisiunilor
schizofrenie,studiul epidemiologiei este grevat de maniera largă şi inconstantă
de a pune diagnosticul.
Prognosticul
Prognosticul
schizofreniei depinde de foarte mulţi factori.Astfel,formele de debut în
copilărie,formele grefate pe o personalitate schizoidă sau cu o mare
încărcătură ereditară,formele cu instalare şi evoluţie lentă au un prognostic
prost.Din contra formele cu debut acut au un prognostic mai bun.Cu toate
acestea Spiel (1961) consideră că jumătate dintre bolnavi trebuiesc spitalizaţi
iar în ceea ce priveşte cealaltă jumătate,aceştia s-ar împărţi în 3 categorii:
1.o categorie cu afectarea sferei intelectuale şi afective;
2.o categorie cu trăsături sporadice de
excentricitate,pseudopsihopatice;
3.o categorie care are evoluţie spre vindecare;
Totuşi,noi considrăm că acest tablou este astăzi mult mai
favorabil,experienţa noastră ducându-ne la concluzia că în cazul unui tratament
corect aplicat şi în timp util,ameliorările compatibile cu activitatea socială
normală pot mege până la 60% şi numai o mică parte dintre pacienţi vor rămâne
pesionarii spitalelor de psihiatrie.
În 1962 Sommer şi Omond lansează formula
"schizofrenic surocid?" pentru a se referi la pacienţii spitalizaţi
cronic.
Apariţia neurolepticelor a făcut ca 50% din cazuri să poată fi trataţi
ambulatoriu dar 45% din cazuri pacienţii trebuie mereu reinternaţi chiar în
primul an.Cu actualele metode terapeutice bolnavii se ameliorează azi în 20-60
de zile.In ceea ce privesc formele clinice,formele hebefrenice şi simple au
prognosticul mai prost în timp ce formele catatonice au un prognostic mai
bun.Familia are de asemenea o mare impoortanţă în prognosticul
schizofreniei.Dacă este vorba de o familie schizofrenogenă,prognosticul este
mai prost.Astfel într-un context de dominare,supraprotecţie,mamă rigidă,tată
inactiv, evoluţia pacientului va fi mai proastă.Tot de familie depinde maniera
în care pacientul ia tratamentul de întreţinere,disciplina acestui tratament,a
controalelor periodice.Psihoterapia familială,tipul de clasă socială din care
face parte are un rol important asupra tipului şi gradului remisiunii.Şansele
unor remisiuni spontane sunt mai mari în primii doi ani şi practic neglijabil
după 5 ani.S-a spus,subliniază Curran şi colab.că dacă pacientul s-a remis
pentru 3 ani,el va fi în siguranţă pentru alţi 7 ani,dar remisiuna pentru al
treilea atac va fi improbabilă.Neurolepticele şi alte îmbunătăţiri terapeutice
au schimbat însă şi tabloul clinic.Pentru un bun prognostic este necesar un
tratament precoce.Există dificultăţi în stabilirea gradelor de
remisiune.Neurolepticele pot face ca multe simptome să n u mai fie
perceptibile,în timp ce procesul de bază poate evolua.O recuperare socială
completă este destul de dificilă,lucru depinzând şi de atitudinea comunităţii
de a accepta pe pacientul defectual,de cerinţele de braţe de muncă,unele
aspecte legistative privind boala psihică.
Totuşi graţie socioterapiei foarte mulţi schizofreni cronici au părăsit
spitalul de psihiatrie în ultimii 10-15 ani.Totuşi şi azi legea prognosticului
privind evoluţia favorabilă a formelor acute şi prognosticul mai bun al schizofreniilor
asociate cu tulburări afective rămân valabile şi astăzi.
Tratamentul
Vorbind
schematic ar exista 3 forme de tratament pentru schizofrenie:
-Asigurarea unui "mediu terapeutic",metodă nespecifică
constând din metode de manipulare a mediului,schimbări în politica de
reabilitate şi socializare;
-Metode psihoterapeutice şi socioterapice care au schimbat în mare parte
prognostricul actual al bolii;
-Terapiile somatice şi în pimul rând utilizarea neurolepticilor;
Internarea în spital numai este astăzi obligatorie,chiar dacă este vorba
de stadiul de debut al bolii.În acest sens o mare importanţă o are schimbarea
în maniera administrativă, în ceea ce priveşte abordarea schizofreniei şi mai
ales a metodelor sociale şi psihologice (mai ales în ceea ce priveşte mediul
terapeutic).Efectul spitalizării pe termen lung în spitalele clasice nu au adus
rezultate decât în credinţa celor care au practicat astfel de
terapie,neexistând probe ştiinţifice care să ateste ameliorări notabile în
acest context (Mosher şi Gunderson,1973).Perioda de
"incubaţie",uneori de ani de zile ar pune problema ,în ce măsură ar
putea să existe metode de prevenţie în acest domeniu..Problema despărţirii de o
familie schizofrenogenă este atractivă teoretic dar aproape imposibil de luat
în consideraţie în practică.Posibilitatea socializării unor personalităţi
schizoide, predispuse,ar pleda de asemenea în sensul prevenţiei (prin creşterea
numărului de contacte sociale,psihoterapie de
grup).Separarea,instituţionalizarea
persoanelor predispuse poate duce la regresiune şi desorganizare
schizoidă a personalităţii.In acest cadru patogenetic intră spitalizarea în
spitalele clasice sau azile unde se crează izolarea de societate, scăderea
comunicării,a posibilităţilor de
învăţare şi de desvoltarea aptitudinilor,pentru încadrarea în societate.
Ideal tratamentul schizofrenie trebuie să înceapă cât mai precoce,dar în
practică acest lucru estegreu de realizat (experienţa noastră ne demonstrează
că majoritatea cazurilor vin la medic între 6 luni şi 2-3 ani,chiar când este
vorba de familii de intelectuali).Pacienţii urmează tratamente empirice,sunt
duşi la diferiţi specialişti din alte domenii
(endocrinologie,sexologie,neurologie).Alteori formalităţile
birocratice,aplicate unor indivizi fără conştiinţa bolii,îi face să întârzie
foarte mult prezentarea la psihiatru.
1.Tratamentul somatic
În 1913 Kraepelin
afirma că "aşa cum problemele esenţiale legate de cauzele demenţei
precoce nu ne sunt cunoscute,nu ne putem gândi în momentul de faţă nici la
remedii împotriva acestor maladii".Această poziţie a rămas timp de două
decenii neschimbată.Intr-adevăr în schizofrenie s-au folosit cele mai variate
şi brutale metode de tratament,de la maşina rotatorie a secolului trecut,până
la electroşoc sau cămaşa de forţă chimică a neurolepticelor.Toate progresele
obţinute în somatoterapie au rămas de domeniul empiricului sau al tratamentului
simptomatic,legate de diferite ipotetice mecanisme fiziopatologice.Terapia
schizofeniei a stagnat până în 1930 deoarece,aşa cum sublinia şi Kraepelin se
considera în mod greşit că o boală poate fi tratată numai dacă i se cunoaşte
cauza,lucru infirmat de evoluţia terapeuticii schizofreniei din ultimile
decenii şi apoi extinsă şi în domeniul altor maladii.Terapia ocupaţională sau
chiar psihoterapia din vechile stabilimente tratau mai degrabă aceste
instituţii decât pe bolnavi.Faptul că un anumit procentaj de schizofrenii se
vindeca spontan (după M.Bleuler chiar 30%) a dus ca statisticele privind
diferitele forme de terapie şi rezultatele obţinute să fie mult încărcate,la
care ar mai trebui să adăugăm,ce înţelegea un autor sau altul prin vindecarea
schizofreniei sau prin remisiunea ei.Din acest motiv se impune o atitudine
critică reală faţă de tratamentul somatic care să contracareze optimismul
nefondat care luase un mare avânt,mai ales după apariţia neurolepticelor.
Toate terapiile din schizofrenie,atunci când au avut succes au făcut pe
autorii lor să-şi construiască şi o proprie teorie asupra schizofreniei,pentru
a avea o ideie asupra situaţiei bolnavilor schizofreni,anterior erei
neurolepticelor,vom reda mai jos soarta acestor bolnavi de la spitalul Socola
din Iaşi (Barmac,1936):
1.Din numărul de 12.581 de bolnavi trataţi timp de 30 de ani
(1906-1936),1.420 au fost demenţe
precoce.
2.Durata medie
de spitalizare era de 926 de zile pentru un bolnav;
3.În 68% din cazuri,bolnavii au intrat o singură dată în spital şi au
rămas până la moarte.În 32% au ieşit din spital odată,până la cinci ori;
4.În 52% din cazuri de la începutul bolii şi până la moartea pacientului
aceştia au stat acasă între 1-6 luni,în 16% între 20-40 de luni,în 10% între
4-10 ani;
5.Mortalitatea
a fost de 49,32% după 3 ani de boală.Între 1-7 ani de boală a fost de 81,38%.
6.Din 270 de decese în anul 1934,au fost 25 de decese cu demenţă precoce
iar în condiţiile războiului din 1916-18 a fost decimaţi 3/4 dintre bolnavi.
Având în vedere această viziune putem spune
că în ultimele 2-3 decenii,în domeniul tratamentului schizofreniei s-au făcut
într-adevăr progrese enorme,care au schimbat pur şi simplu faţa
psihiatriei.Congresul de la Zurich din 1957 a făcut un prim pas spre o sinteză
somato-psihoterapeutică a schizofreniei,deoarece a trata schizofrenia
unilateral era o mare greşeală,la care în ultimele decenii s-a mai adăugat şi
revoluţia sociologică din domeniul terapiei schizofreniei.Concepţiile moderne
privind schizofrenia părăsesc tot mai mult ideile privind cauzele somatice ale
schizofreniei în favoarea unor concepţii
multicauzale.Insulina,EŞ,neurolepticele nu sunt tratamente specifice
schizofreniei,pe baza cărora să se creieze o teorie etiologică a bolii.
Tratamentul medicamentos.Prescrierea
unui tratament medicamentos trebuie să ţină seama de numeroase indicaţii şi
contraindicaţii.Formula lui Hollister (1975) "drogul potrivit la bolnavul
potrivit" este importantă dar din nefericire empiricul este foarte
răspândit.Un pas înainte s-a făcut prin metodele de dozare sanghină a substanţelor fenotiazinice,valoarea sanghină
fiind însă şi în funcţie de alţi factori,în afara calităţii
medicamentului.Stabilirea dozelor este o problemă foarte importantă.Există
partizani ai dozelor mici sau moderate,precum şi a dozelor mari.După Clark
(1972),3oo mgr. fenotiazină dă acelaşi
efect ca 600 de mgr.dar cu efecte secundare mai mici.Copiii (sub 10 ani) ar
răspunde numai la doze mari în timp ce persoanele mai vârstnice răspund la doze mai mici (sub 250 mgr./zi),efectul
lui Gallant ar fi dat de inhibiţia substanţei reticulare mezencefalice,la
scăderea potenţialului evocat local.Problema alegerii drogului şi a dozei
necesită după Mosher şi Gunderson (1973) să se răspundă la următoarele probleme:cum
va reacţiona pacientul la drog,cum se poate prezice acest răspuns,frecvenţa
efectelor negative,cum se tratează aceste efecte negative,care este avantajul
şi desavantajul tratamentului.
Drogurile moderne au adus beneficii importante
în tratamentul schizofreniei.În mod obişnuit în acest domeniu se utilizează
următoarele grupe de droguri:
1.Grupul antagoniştilor receptorilor dopaminei (fenotiazine,
butirofenone, rispolept, flufenazină),cu rol important,pentru controlul
excitaţiei,agitaţiei şi tulburărilor de gândire;
2.Clozapina
3.Grupul benzodiazepinelor;
4.Carbamazepinele;
5.Antidepresivele
pentru ridicarea dispoziţiei,a stării de alertă şi interes;
6.Litiu
Aceste grupuri de droguri se folosesc deobicei în combinaţii,uneori la
acestea adăugându-se şi
electroşocurile.Grupul anatagoniştilor receptorilor dopaminici se
utilizează pentru perioade îndelungate,în timp ce celelalte grupuri se utilizează
pentru perioade mai scurte.
Prin chimioterapie se modifică simptomele şi
prin aceasta personalitatea,transformându-se astfel relaţia
psihologică,inclusiv relaţia schizofrenului cu cei din jur,cu mediul său,
micşorându-se autismul şi angoasa profundă.
Proiectul terapeutic,arată Lempi'ere şi colaboratorii (1978),trebuie
definit şi explicat pacientului şi anturajului acestuia,luând în consideraţie
următoarele:condiţiile în care se va organiza relaţiile cu
pacientul,intervenţia eventuală a psihoterapiei,efectul terapeutic sperat,locul
de îngrijire,oportunitatea orientării şi momentul orientării spre socioterapie
sau alte structuri instituţionale.Modalităţile terapeutice vor diferi în
funcţie de schizofrenie (productivă,acută,cu fenomene timice sau anxioase sau
din contra cu simptome defectuale, aparagmatism,disociere etc).
Prima problemă care se pune este aceea a alegerii neurolepticului,în
acest sens cea mai mare importanţă o are experienţa personală a medicului.Cura
de neuroleptice este elementul central al tratamentului chimioterapic.Ea este
sistematizată de Da Costa şi T Toma (1982) ca trecând prin câteva faze:
1.Faza de creştere treptată a dozelor sau faza de atac,cu creşterea
progresivă a dozei,pentru a obţine controlul asupra simptomelor.Sedarea rapidă
se face cu neuroleptice sedative (clorpromazin,levomepromazin,tioridazin
etc),la care se adaugă neuroleptice
incisive (haloperidol,majeptil etc).Autorii subliniază că toţi agenţii
neuroleptici au eficienţă terapeutică egală cu a clorpromazinei,ceea ce atrage
atenţia asupra unui mecanism comun de acţiune(diferenţele existând în ceea ce
privesc efectele adverse).Problema esenţială constă mai mult în doza optimă
decât în aceea a unui neuroleptic selectiv.Faza de atac durează între 3-8 zile.
2.Faza de menţinere în platou a dozei neuroleptice sau faza terapiei
propriuzise,în care se urmăreşte efectul terapeutic şi tratamentul efectelor
adverse.În această fază se pot utiliza atât calea parenterală cât şi cea
orală.Durata tratamentului este variabilă şi ea depinde de obţinerea efectului
terapeutic dorit.
3.Faza tratamentului de întreţinere care poate dura şi ani de zile şi în
care se recurge,mai ales la forme retard sau depot,tratamentul făcându-se în
spital sau în ambulatoriu.
Stabilirea dozei este problema esenţială şi,din experienţa noastră ni
s-a dovedit că aceasta nu se poate face decât prin tatonaj,prin mărirea
progresivă a dozelor până la limita de suportabilitate şi efecte secundare
suportabile.
In clinică,arată Curran şi colab.,drogurile utilizate pot fi considerate
din trei puncte de vedere:mai sedative,mai puţin sedative şi medicamente
depot.Drogurile mai sedative se utilizează când pacientul este în stare de
anxietate,când are halucinaţii sau potenţial agresiv.Fenotiazinele sunt cele
mai utilizate dintre neuroleptice (pentru agitaţie,tensiune
psihică,impulsivitate,agresivitate,reacţii paranoide)
Un
rol important îl are tratamentul ambulator sau în perioda de postcură.Dozele
stabilite ambulator trebui să fie cât mai mici,pentru ca individul să poată
desfăşura şi o anumită activitate.Orele de administrare sunt importante
(sedativele se vor administra mai ales seara).
Un aport important (după unii a doua revoluţie în terapia schizofreniei)
l-a constituit utilizarea medicamentelor depot.Deşi calitativ nu este vorba de
grupe noi de droguri,aceste medicamente graţie rezorbţiei lente (care ţine de
substanţa în care este dizolvat drogul) asigură pacientului o doză constantă de
neuroleptic pe perioade de câteva săptămâni,şi aceasta doar printr-o singură
administrare.Aceste fenomen asigură un tratament ambulatoriu corect şi pe lungă
durată,cu efecte secundare minime.Tratamentele depot durează 3-5 ani de la
ultima recădere a bolii.Notăm dintre cele mai utilizate: fluanxolul,
lyogenul-depot,modecatul şi în ultima vreme haldolul depot.Prin organizarea
unor servicii de postcură,a gratuităţii tratamentului se poate asigura un
tratament somatic corespunzător schizofreniilor şi în combinaţie cu celelalte
metode de tratament,o creştere foarte mare a recuperărilor bolnavilor.
In cele ce urmează vom prezenta mai pe larg principalele grupe de
medicamente utilizate în schizofrenie.
Principalele grupe de droguri utilizate
1.Antagoniştii receptorilor dopaminei-Cuprinde 3 antipsihotice cap de serie:tioridazinul sau
melerilul,haldolul,clorpromazina.,la care se adaugă trifluoperazinul sau
stelazinul,tiopthixene(navane),flufenazine(prolixin).
Fenotiazinele au
fost descoperite de Bernthsen,1883,ca o alternativă la prepararea albastrului
de metilen,au fost utilizate şi ca antihelmintic.
Reserpina
deşi nu este un antagonist a receptorilor dopaminici se discută aici pentru că
a fost primul antipsihotic.
Antagoniştii receptorilor dopaminei cuprind
mai multe grupe dintre care cele mai importante
sunt:fenotiazine,piperizine,tioxantene,butirofenone etc.
Ipoteza
dopaminică,a blocării receptorilor,este o teorie originală,dozele de
haloperidol sau clorpromazină cresc nivelul de metaboliţi 3-methoxytryamine şi
norepinefrine în tot creierul.Această relaţie dintre blocarea receptorilor
dopaminici şi potenţa antipsihotică în schizofrenie este totuşi incertă.Totuşi
modificările în dinamica dopaminei rămân mecanismul major propus în acţiunea
antipsihotică.
Indicaţii terapeutice:episoade psihotice acute,tulburări ale
dispoziţiei(mania,depresia de intensitate psihotică),tulburări
schizofreniforme,delirul şi halucinaţiile,personalităţile borderline,tulburările mintale din oligofrenii,tulburările
impulsurilor(violenţă,agitaţie).
Efectesecundare:agranulocitoză,fenomenele
extrapiramidale,distonia acută,rigiditate,
tremor,bradikinezie,akatizie,sindromul neuroleptic malign,diskinezia
tardivă,efecte cardiace,moarte prin oprirea bruscă a inimii,hipotensiune
ortostatică,tulburări hepatice, tulburări ale pielii,tulburări
sexuale,impotenţă,anorgasmia,descreşterea libidoului, priapism,tulburări ale
ejaculării,tulburări ale reglării termice.
Clordelazin(aminazin, chlorazin, largactil,
megaphen, phlegomazin, thorazin,propaphenil),drajeuri de 25 mgr.,cu acţiune
antipsihotic-sedativă,antivomitivă,
Simpaticolitică,alfa blocantă şi
inhibitor-simpatică centrală anticolinergică,potenţează anestezicele.
Indicaţii:schizofrenie,manie,psihoze
involutive,vomă de diferite cauze,sughiţ,dermatoze pruriginoase,
Doza-75-5oo mgr,în psihoze,25-5o mgr ca
vomitiv.
Reacţii adverse:sedare,diminuarea
performanţelor psihomotorii,,somnolenţă,potenţează efectul alcoolului,tulburări
de vedere,uscăciunea gurii,constipaţie,greutate în micţiune,
tahicardie,hipotensiune ortostatică,impotenţă,frigiditate,creştere în greutate,
parkinsonism, dermatite,fotosensibilizare,agranulocitoză,icter,rar sindrom
neuroleptic major.
Contraindicaţii:în stări comatoase,intoxicaţii
acute barbiturice,cu alcool,opiacee,hepatită,
leucopenie,glaucom cu unghi îngust,prudenţă la
hipotensivi,ASC,cardiaci,se va evita alcoolul,nu se asociază cu
levodopa,bromocriptină,
Levomepromazina-comprimate a 25 mgr.
sau 2 mgr.,injecţii a 25 mgr.Acţionează ca un neuroleptic
fenotiazinic,antipsihotic,cu acţiune sedativă,simpaticolitică,alfa blocantă şi
inhibitoare simpatică
centrală,anticolinergică.
Indicaţii:în schizofrenie,stări
depresive,manie,agitaţie,stări confuzive,delirium tremens, tulburări de
comportament din epilepsie sau oligofrenie,nevroze,sindrom psiho-vegetativ,
Se administrează în doze de 2oo-3oo mgr pe
zi,doza de întreţinere fiind de 25-100
mgr pe zi,2-25 mgr ptentru sindroamele psiho-vegetative.
Reacţiile adverse şi contraindicaţii ca la
clordelazin(oboseala şi somnolenţa sunt frecvente,hipotensiune ortostatică,uneori
până la colaps,uscăciune a gurii,tahicardie,poate duce şi la agranulocitoză).
Tisercin-este tot levomepromazină.Este
indicat în stările de agitaţie, confuzie, schizofrenie,delir.
Posologie:25-250 mgr în psihoze,12,5-100 mgr.
în nevroze.
Neuleptil(aolept,perciazine,properciazine)-Soluţie
l mgr pe picătură,capsule de
10 mgr.Neuroleptic fenotiazinic,cu proprietăţi
sedative,antipsihotice,analgezice ,
antiemetice,simpatolitice,antiserotoninice,slab antihistaminic.
Indicaţii:tulburări de comportament,în
epilepsie,traumatisme craniene, tulburări de
involuţie,nevroze,schizofrenie,psihoze acute.
Dozele pentru tulburările de comportament sunt
de 5-10 mgr pe zi,cu creştere progresivă la 40-60 mgr pe zi,la bătrâni la
început 2mgr apoi se creşte la 15 mgr.pe zi,în psihoze 50-6o mgr pr zi.
ORAP(pimozide,antalon,opiran),comprimate
a 1 mgr sau 4 mgr.Este neuroleptic derivat din
difenilbutilpiperidină,antipsihotic activ,cu proprietăţi anxiolitice,durata
efectului permite luarea unui singur comprimat pe zi.
Indicaţii:schizofrenia acută şi
cronică,psihoze paranoide,hipocondrice,manie,hipomanie.
Dozele se administrează oral,în formele
acute,20 mgr pe zi,se pot creşte la 60 mgr pe zi,pentru prevenirea
recăderilor,câte 8 mgr pe zi,se ajustează între 2-2o mgr pe zi.
Reacţii
adverse:oboseală,somnolenţă,insomnie,tulburări digestive,rar tulburări
extrapiramidale.
Contraindicaţii:intoxicaţii acute cu
alcool,alte deprimante centrale, stări depresive, sarcină,alăptare,prudenţă la
epileptici,sau în situaţii în care sunt favorizate convulsiile, traumatismele
craniene,abstineţa faţă de alcool.
Tioridazin-drajeuri de 5 şi 50 de
mgr.Este un neuroleptic sedativ, fenotiazinic, antipsihotic,cu acţiune sedativă
intensă,anticolinergic şi simpaticolitic.
Indicaţii:schizofrenia,manie,alte psihoze,mai ales când există agitaţie şi
anxietate,în nevroze,sau unde există anxietate,insomnie
,agitaţie,tulb.comportament la copii
Dozele se situiază între100-600
mgr/zi,fracţionat,la mese.
Reacţii
adverse şi contraindicaţii ca şi la clordelazin,frecvent hipotensiunea
ortostatică, inhibarea ejaculării,tulburări de vedere,uscăciunea
gurii,aritmii,doze mari timp îndelungat pot opacifia corneea,pot apare
leucopenia sau agranulocitoza.
Haloperidol decanoat-fiole-Este un neuroleptic de lungă durtă,cu utilizare
exclusivă i.m.-Efectul terapeutic al dozei utilizate se extinde pe durata a 4
săptămâni.Nivelul plasmatic stabilizat se obţine în 2-3 luni.
Compoziţia:o fiolă de l ml conţine 5o mgr
haloperidol.
Indicaţii:tratamentul de întreţinere a
schizofreniei cronice, dacă se dovedeşte că tratamentul cu haloperidolul
obişnuit este eficient.Se începe cu cel
obişnuit şi se continuă cu depot.
Contraindicaţii:tulburările
extrapiramidale,depresii,intoxicaţiile acute cu alcool,cu medicamente
hipno-analgezice sau psihotrope,come,sarcină,alăptare,alergie.
Administrare:i.m. în zona gluteială,calculul
dozei se va face pe baza dozei administrate iniţial oral cu haloperidol
obişnuit.La început, la 4 săptămîni, de lo-l5 ori doza orală zilnică,dar doza
de început nu va fi peste loo mgr.Uneori se poate face mai des.In funcţie de
rezultzat doza se poate creşte treptat cu 5o mgr până la atingerea efectului
dorit.Ca doză de menţinere de 2o de ori doza zilnică se recomandă injecţii
odată pe lună.Doza se
individualizează şi în funcţie de starea
bolnavului.La cei în vîrstă, 12,5-25 mgr pe lună şi se creşte în funcţie de
răspunsul pacientului.
Efectele secundare:pot apare efecte
extrapiramidale,diskinezie tardivă,sindromul neuroleptic malign(se întrupe tratamentul
şi se dă un antagonist de dopa), oboseală, sedare,
depresie,somnolenţă,confuzie,crize epileptice,dureri
gastro-intestinale,tulburări circulatorii şi de ritm agaranulocitoză,trombocitopenie.
Interacţiuni medicamentoase:creşte efectul
depresanţilor SNC ca alcoolul, hipnoticele, sedativele,analgezicele
majore,reduce efectul antiparkinsonienelor.Inhibă metabolismul antidepresivelor
triciclice,crescîndu-le efectul plasmatic şi toxicitatea.Cu litiul poate da
efecte neurotoxice şi dacă apar, tratamentul trebuie întrerupt.
Precauţii: poate creşte efectul depresanţilor
SNC cauzînd depresia respiratorie,se iau în considerare mai ales pacienţii în
vîrstă-Dacă pacientul a fost tratat cu un sedativ neuroleptic înainte,acesta va
fi întrerupt gradat.Atenţie la epileptici,la cei cu tulburări
hepatice,thyroxina creşte toxicitatea
haloperidolului decanoat.Dacă este psihoză şi depresie se va asocia cu un
antidepresiv.Tratamentul antiparkinsonian se va continua cîteva săptămîni după
ultima injecţie cu haloperidol-decanoat.
In prima fază a tratamentului pacienţii sunt
preveniţi să nu facă activităţi ce solicită atenţie deosebită-şoferie-,nu se
consumă alcool.
Supradozarea duce la reacţii extrapiramidale
severe,hipotensiune,sedare,uneori HTA,hipotensiune,aritmie,stare de şoc.Nu
există antidot specific la supradozări,se tratează simptomele apărute.
Rispolept-Este un antipsihotic
modern,aparţinînd unei clase de agenţi
antipsihotici, derivaţi de benzisoxazol.Se găseşte ca tablete de l,2,3 şi 4
mgr.
Proprietăţi:Risperidona
este un antagonist monoaminergic prevăzut cu proprietăţi unice. Are o mare
afinitate pentru receptorii serotoninergici şi dopaminergici.Se leagă şi de
receptorii alfa 1 adrenergici şi alfa 2 adrenergici..Nu are afinităţi pentru
receptorii colinergici.
Idicaţii:Este
indicat în tratamentul schizofreniei
acute şi cronice,inclusiv în primul episod,precum şi în alte stări psihotice,cu
simptome pozitive,halucinaţii , delir, ostilitate, suspiciune.Atenuiază şi
simptomele negative,aplatizarea afectivă,înstrăinarea socială, retragerea
emoţională,vocabularul redus.Atenuiază şi fenomenele afective, depresia,
vinovăţia,anxietatea,asociate schizofreniei.Este indicat şi în terapia pe
termen lung la schizofrenia cronică.
Precauţii: fiind alfa blocant poate da
hipotensiune ,se administrează cu prudenţă la bolnavii cardiovasculari.Fiind
antidopaminic poate da o diskinezie tardivă.Rispoleptul dă puţine tulburări
extrapiramidale comparativ cu alte neuroleptice,dar poate apare sindromul
neuroleptic malign.In astfel de situaţii se diminuiază doza la
jumătate.Prudenţă la parkinsonieni,la pacienţi epileptici.
Nu se ştie mult despre interferenţe dar e bine să nu să se asocieze cu alte
substanţe cu acţiune centrală.Carbamazepina îi diminua nivelul plasmatic.Fenotiazinele,
antidepresivele triciclice şi cîteva beta blocante cresc doza plassmatica de
rispolept.Nu se utilizează in sarcină,la şoferi,la cei care trebuie să aibă o
atenţie mare.
Posologia:Dacă este posibil să se facă o
trecere gradată de la alt neuroleptic sau să se treacă gradat la un neuroleptic
depot,eventual folosind data următoarei administrări.
La adulţi se administrează o dată sau de două
ori pe zi,trebuie să ajungă gradat la 6 mgr pe zi în timp de 3 zile,după 3 zile
se poate ţine la 6 mgr sau se poate da doza potrivită-pînă la 4-8 mgr pe
zi.Dozele de peste 10 mgr nu s-au dovedit superioare faţă de cele mici.Dacă e
nevoie de sedare se poate da împreună cu rispoleptul o benzodiazepină.
La vîrstnici-se începe cu jumăttate de mgr.,
de 2 ori pe zi şi se ajustează la l-2 mgr pe zi
Lipseşte experienţa la copii sub l5 ani.
Fluanxolul-decanoat-este flupentixol decanoat,l ml conţine 2o sau 100 mgr.
-Fluanxol depot este un derivat de tioxantene
cu efect antipsihotic şi anxiolitic-antipsihotic prin blocarea receptorilor
dopaminici.E special pentru tratamentul psihoticilor cronici,mai ales pentru
halucinaţii,delir.Pînă la loo mgr la 2 săptămâni nu este sedativ,dar la doze
mari este.Este şi antiautistic şi activator,creşte dispoziţia,combate apatia,depresia,retragerea-pacientul
devine mai comunicativ şi mai sociabil.Previne recăderile psihotice.
Indicaţii:schizofrenia şi psihozele înrudite
la care apar halucinaţii,delir,apatie, retragere.
Contraindicaţii:alcoolismul
acut,intox.barbiturică.
Efecte
adverse:Sindroame extrapiramidale care se combat cu
antiparkinsoniene,insomnie trecătoare,se
administrează cu grijă la cei cu convulsii,cu boli hepatice avansate,boli de
inimă,pe termen lung se monitorizează.Nu se dă în sarcină .Nu se asociază cu
alcool,barbiturice.
Dozajul:injecţii
i.m.,intervalul dintre injecţii fiind hotărît de terapeut(2o-4o mgr la2-4
săptămîni,dacă e nevoie de mai mult,se fac fiole de 100 mgr la 2-4 săptămâni).
Supradozajul duce la:somnolenţă,comă,sindroame
extrapiramidale, convulsii, hipotensiune,şoc,hipo sau hipertermie.Se face
tratament simptomatic sau suportiv.
Sindromul
neuroleptic malign e rar dar fatal.Se sistează imediat tratamentul şi tratament
suportiv(are hipertermie,rigiditate musculară,tulb.conştiinţă,labilitatea
TA,tahicardie)În cursul tratamentului nu va conduce automobilul.
Moditen retard-Este fluphenazină
oenanthate,are acţiune prelungită se injectează i.m. profund la l4 zile.
Indicaţia este sinonimă cu aceea a neurolepticelor majore
Contraindicaţii:Boala lui Parkinson,hemiplegie,glaucom,porfirie.Nu
se facela bătrînii taraţi sau la organici gravi.
Efecte secundare-parkinsonism,somnolenţă.
Posologie:individualizat-tratamentul iniţial
trebuie să înceapă în spital cu supraveghere strictă.
2.CLOZAPINE:Leponex,lepotex,clorazil,clozaril
–este primul agent antipsihotic cu efect extrapiramidal minim.In 1975 s-a văzut
tendinţa lui de a da agranulocitoză mai mult ca alte neuroleptice.
Este mai eficient ca alte neuroleptice,la
pacienţii cu simptome rezistente,sau care nu pot tolera ale neuroleptice.Se
administrează numai oral,în 2 ore se atinge maximum de nivel plasmatic.Este un
drog antipsihotic atipic din cauza profilului clinic şi biologic,nu dă
tulburări extrapiramidale.Blochează receptorii D2 legat de teoria că
schizofrenia este dată
de creşterea activităţii dopaminei.
Eficacitatea tratamentului:e mult mai
eficientă decăt drogurile convenţionale
Există 3 categorii de schizofrenie care
candidează pentru clozapină:1.cu simptome severe şi cu răspuns slab la
neurolepticele convenţionale.2.Pacienţi cu diskinezie tardivă severă.3.Cei cu
fenomene mari extrapiramidale, la doze obişnuite ale altor neuroleptice.
Un numnăr de indicaţii privesc schizofreniile
schizoafective,unde ar fi eficientă.
Precauţii:agranulocitoza(nu se administrează
sub 3500/mm cub,dar 1-2% din pacienţi desvoltă agranulocitoză mare).Totuşi
agranulocitoza mare este o situaţie fatală ce necesită imediat atenţie.Mai
apar:sialoree,tahicardie(proprietăţile vagolitice,hipotensiune,dar doza sub 25
mgr.reduce riscul),efecte anticolinergice periferice,tulb.ale temperaturii
(hipertermia mai ales în primele 3 săptămâni),creştere în greutate,tulburări
gastro-intesinale(constipaţie,retenţie,ezitare la urinare,enurezis).
Sindromul
neuroleptic malign foarte rar,modifică EEG şi pot apare crize epileptice (mai
ales doze peste 5oo mgr).Sedarea este un frecvent efect secundar,dar marea doză
o vom da seara.Nu sunt date de risc la
sarcină şi lactaţie.
Dozajul se începe cu 12,5-25 mgr,creştem cu 25
mgr. după 1-3 zile,limita fiind dată de sedare
şi
hipotensiune,iar o doză de 250-450 mgr poate fi adecvată(peste 600 mgr rar
indicată).Durata tratamentului este de 6
săptămâni sau mai puţin.
Unii
consideră medicamentul foarte eficient în simptomele negative ale schizofreniei
, presupunând că este serotonergic,noradrenergic.Prozacul şi ac.valpronic cresc
metabolismul clozapinei.
Compoziţie: clozapina tablete de loo mgr,fiole
5o mgr.
3.Benzodiazepinele.Sunt dintre cele mai
efective şi de siguranţă tratamente din psihiatrie,ele au
înlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc.
Chimic structura constă din inele de benzen şi
diazepină..Absorbţia la toate formele este rapidă şi aproape totală,se distribuie în tot corpul,inclusiv
în snc (sistemul limbic, talamus,l.c.r.).Acţiunea de durată se mai datorează şi
solubilităţii lor în lipide,creierul fiind cu multe lipoproteine.Cu excepţii
minore se elimină prin ficat.
Pot apare efecte secundare cum ar
fi:ataxia,disartria,desorientarea (mai ales bătrânii sunt
sensibili la ataxie).Apare uneori
cefalee,vertij,tulburări de vedere,coşmaruri,la co
impulsivi poate creşte desinhibiţia
comportamentului.Uneori poate apare o amnezie
anterogradă.
Efectele secundare nu sunt
semnificative,uneori poate chiar ameleora o serie de tulburări psihosomatice
(pulsul la tahicardici,gastrointestinal ameliorează o serie de tulburări
funcţionale).La nivelul aparatului urinar poate da uneori incontenenţă sau să
agraveze una preexistentă.Funcţiile sexuale pot scădea,nu poate susţine
erecţia,pacientul poate deveni anorgasmic.Mai rar oboseală
musculară,transpiraţii,tulb.sanghine.Injectat i.v. poate da flebite.
Indicaţii terapeutice:anxiolitic important,mai
ales injectabil i.m. sau i.v. iar în ceea ce privesc insomniile a dislocat barbituricele.La
obezi,cirotici se va utiliza cu atenţie,la fel la
bătrâni,mai ales la aceia care primesc
depresanţi ai s.n.c.S-au raportat şi unele morţi subite,uneori poatr agrava o
depresie.Marea problemă este abuzul,mai ales la anxioşi (45% dintre dependenţii
chimici sunt cu benzodiazepine).Insomnia primară se tratează cu
benzodiazepine,dar nu mai mult de 2-3 săpt.
Oprirea benzodiazepinelor pot determina:1.creşterea intensităţii
fenomenelor anxioase.2.Axietatea mărită poate cere doze mai mari.3.Dependenţa
creiază noi simptome,pe care nu le-a mai avut.
Semnele de dependenţă pot fi:halucinaţii
vizuale,auditive,lacrimare,congestie
nasală,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize
epileptice.Aceste simptome pot dura mult (luni).Deşi este o complicaţie
serioasă,dependenţa este rară.
Medicamentele depresante scad efectul
benzodiazepinelor. Poate potenţa efectul unor droguri
ca:alcoolul,barbituricile,antidepresivele,antiepilepticelor.
Benzodiazepinele se utilizează în tratamentul anxietăţii,depresiei
anxioase,a crizelor de
epilepsie,agitaţiei.Poate accentua crizele
convulsivante în epilepsie dacă nu sunt însoţite de medicamente
anticonvulsivante (pe care în schimb le potenţează).
Cunoştinţele actuale implică receptori specifici benzodiazepinici legaţi
de GABA- receptori,benzodiazepinele măresc acţiunea GABA,inhibitorul major
neurotransmiţător în creier.
Dozele oscilează în funcţie de diferitele
medicamente benzodiazepinice,aşa cum vom vedea mai jos.
Alprazolanul sau xanax,tablete de 1 şi
2 mgr.Este utilizat în atacuri de panică.Doza medie 0,5-10 mgr/zi
Clordiazepoxid sau librium,tabl.5-10 mgr
şi de 25 mgr.,fiole de 100 mgr.
Doza este de10-150 mgr/zi în 3-4
reprize.Pentru dependenţa de alcool se dă 100 mgr. şi se poate creşte la 300
mgr în 24 ore.Se poate administra i.v.în aceleaşi doze.Este mai puţin folosit
în anxietate şi mai mult în dependenţa de alcool.
Clonazepamul sau klonopin,tabl de
0,5,1,2 mgr,dozajul uzual fiind de 1-6 mgr pe zi.Este folosit în crize de
panică şi fobie socială.
Halazepam (paxipam),tbl.20 şi 40
mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinzând de severitatea anxietăţii.
Oxazepamul sau serax-serestra-Capsule
de10,15,3O mgr.,tbl.de 15 mgr.,pentru uz geriatric 10,15,30 mgr tabl.şi capsule.
Dozajul uzual 3o-12o mgr dat în 3 reprize.La
bătrâni se începe cu 1o-2o mgr şi secreşte
Progresiv.Pentru dependenţa de alcool,12o mgr.
Comparat cu diazepamul e mai puţin solubil în
lipide,deci cu un debut de acţiune mai lent dar mai lung ca termen de
acţiune.Se dă în anxietate,anxietatea din depresii,în reacţia acută de
dependenţă la alcool.Ca şi lorazepamul este
benzodiazepina de selecţie în geriatrie:
anxietate,agitaţie,iritabilitatea anxioasă.
Serestra-5o mgr are 5o mgr oxazepam,fiind tot
o benzodiazepină.
Ativan-lorazepam- Tabl.0,5,1,2
mgr.,inj.i.m. sau i.v.-2 sau 4 mgr./ml.
Dozajul uzual 6 mgr. în 3 ture.--Tratează
insomnia asociată cu anxietatea.
Este utilizat în anxietatea
generalizată,dependenţa de alcool,,crize panică,adjuvant în manie.Ca şi la alte
benzodiazepine la bătrâni doza se reduce la jumătate.
Centrax-prazepam-Capsule 5,10,20
mgr-doza medie 3o mgr (între 2o-6o mgr).Este similar cu oxazepamul.Se dă în
anxietate,depresie asociată cu anxietate,dependenţă de alcool, şi ca şi oxazepamul
în geriatrie pentru anxietate,agitaţie,iritabilitate anxioasă.E mai puţin
utuilizat ca hipnotic în insomnie
Clorazepate(Tranxene),tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,în funcţie de severitate
anxietăţii.Doze mai mici la bătrâni.Pentru alcoolici doze mari de 90 mgr
Diazepam (valium)-cpr.2,5,10 mgr,fiole
de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant şi anticonvulsivant,antispastic uterin.
Indicaţii-stări de tensiune,nelinişte,agitaţie,labilitatea
emoţională,tulburări neuro-
vegetative,boli psihosomatice,tulburări de
comportament la alcoolicii cronici,
psihopatizaţi,sindromul acut de abstinenţă la
alcool,tulburări de comportament la epileptici,accese epileptice,contracţii ale
musculaturii striate de natură reflexă.
Administrare-2,5,10 mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate
repeta la 3-4 ore.
Reacţii adverse constau frecvent în
somnolenţă,ameţeală,rar cefalee sau convulsii, confuzie,dizartrie, tulburări de
vedere, hipotensiune, greaţă, constipaţie, greutăţi în micţiune,modificări ale
libidoului erupţii cutanate,rar leucopenie,prin administrare
îndelungată,dependenţă,injecţii i.v., mai ales la bătrîni unde poate apare
apnee sau sincopă cardiacă.
Contraindicaţii:alergie,miastenie
gravă,şoc,comă,intoxicaţii acute cu alcool,alte deprimante
centrale,glaucom,sarcina în primul trimestru ,prudenţă şi doze mici la
bătrîni,la cei cu stare generală alterată,insuficienţă renală,hepatică.Nu se
administrează la şoferi.
Potenţează alcoolul,analgezicele,opoidele şi
alte deprimante centrale,nu se adm cu IMAO sau alte antidepresive.Forma
injectabilă nu se asociază cu alte medicamente şi nu se pune în soluţii
perfuzabile
hipotensiune,nu
trebuie combinat cu alcoolului
4.Carbamazepina:neurotrop-retard-Carbamazepina(tegretolul) este o
iminostilbestene,drog cu o structură similară cu antidepresivele triciclice
(imipramina sau tofranilul).Este absorbit încet în stomah şi metabolizat în
ficat.Efectul anticonvulsivant este imediat.
In supradoze poate da fenomene
ca:stupoare,comă,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie etc.Are influenţă
mică asupra elementelor sanghine,are o serie influenţe dermatologice,rar
hepatite.
Indicaţii
terapeutice:epilepsia şi nevralgia de trigemen,dar se utilizează şi în manie
acută,se utilizează adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al
lui.Se poate utiliza şi în stări depresive.(rez.pozitive 50-70% în manie şi
depresie).Mai este eficace în reacţiile impulsive la personalităţile
bordeline,cu tulburări de dispoziţie sau schizofrenie.
Se poate de asemenea folosi în dependenţa de
benzodiazepine.Carbamazepina combinată cu benzodiazepinele pot fi folosite în
dependenţa de alcool.
Este un anticonvulsivant,dar are şi efecte
anticolinergice,sedative şi antidepresive,ca şi diuretice prin efect
central.Acţiunea anticonvulsivantă e însoţită şi de creşterea dispoziţiei
afective,e medicamentul de primă alegere în nevralgia de trigemen..De asemenea
are efect pozitiv în simptomele de abstinenţă la alcool.
Indicaţii:crize de grand mal,crize de
focar,epilepsia temporală ,modificări ale dispoziţiei
afective(elevaţie),nevralgie trigemen,abstinenţă faţă de alcool.Se
administrează oral în timpul sau după prînz.
Dozajul: se află în tabl.200,100 mgr,100 mgr
în 5 ml în suspensie.Doza de start iniţială 200 mge de 4 ori pe zi în mania
acută,o doză mai mică în depresie.In mania acută se poate da 1000-1200 mgr.cu
variaţie între 600-2000 mgr.pe zi.Doze mai mici se folosesc pentru depresie.
Contraindicaţii:alergie,insuficienţe
organice,sarcină,lactaţie.Efecte secundare: cefaleea, astenia,nistagmus,pareze,tulburări
de vorbirevorbire,reacţii renale,hipocalcemie,tulburări cardio-vasculare.
5.Antidepresivele tri şi tetraciclice - Imipramina sau antideprinul
(tofranil, melipramin),este prima subst.antidepresivă.Este un produs
anxiogen,activator,poate produce reactivarea fenomenelor psihotice la
schizofreni, de exemplu,poate da agravări anxios-delirante sau confuzive,din
care motiv se asociază cu neuroleptice şi tranchilizantele.Dă rezultate bune în
depresii inhibate,în doze mici şi în neurastenia cenestiopată,mai ales cu
cefalee,în cerebrastenie,ameliorează ticurile,tulburările funcţionale,în
enurezis.In geriatrie dozele mici scad depresia (deşi mianserina este
tratamentul de elecţie la bătrâni).
Tratamentul începe cu 100 mgr injecţii i.m.,crescând
doza la 150-200 mgr,după 6-8 zile se trece peros la 300-400 mgr/zi.
Efectele secundare pot consta în viraj maniacal, la
epileptici se combină cu anticonvulsivantele.Are efecte anticolinergice
frecvent,rar dă fenomene extrapiramidale.
Anafranilul (clomipramine,hydiphen)-Fiole
25 mgr,tabl.25 mgr.Caracteristici mai particulare:latenţă mai scăzută, primele
rezultate apar în primele 3-5 zile,are şi efect
anxiolitic.Deci,rămâne un antidepresiv
activator,influenţează fenomenele ipohondrice,
activator în sindromul apatoabulic din
schizofrenie,are o toxicitate redusă,efecte secundare ca imipramina.Este un
antidepresiv triciclic cu acţiune sedativă,dar are şi proprietăţi
anticolinergice.Este indicat în depresii,stări obsesive,fobice.
Administrare
se face în doze de 5o-3oo mgr/zi,iar după ameliorare se scade doza şi se trece
la administarea orală.
Reacţiile adverse sunt frecvente,mai ales
fenomene atropinice (uscarea gurii, tulburări de
acomodare,tahicardie,constipaţie,micţiune dificilă,hipotensiune,tremor,etc).Nu
se administrează în infarcte recente,insuficienţă cardiacă,glaucom,adenom de
prostată,nu se combină cu alcoolul.
Trimipramina(herphonal,surmontil,sapilent)-Sapilentul-Drajeuri
şi fiole,a 25 mgr. Au o activitate antihistaminică importantă,proprietăţi
sedative şi ortotimizante,efecte neuroleptice reduse,efecte şi toleranţă
bune.Efectul antidepresiv ceva mai redus ca antideprinul.Indicaţiile sunt
reprezentate de formele uşoare şi moderate de depresii
endogene,endoreactive,somatogene,involuţie,distimie,psihastenie.
Contraindicaţii:alergie,leziuni
hepatice,renale,graviditate,alăptare,cardiopatie,retenţie urinară.
Posologie-în spital 75-loo mgr pînă la 3oo-5oo
mgr,apoi se reduce la 5o-l5o mgr. , parenteral 5o-loo mgr.Se pot asocia
tranchilizante,EŞ.
Efectele secundare constau în
somnolenţă,hipotensiune,tahicardie,cefalee,constipaţie agitaţie,tremor.Nu se
combină cu IMAO,prudenţă în asociere cu
fenitoină, simpaticomimetice,benzodiazepam,tiroidă.
Opiramolul (insidon)-Este indicat în tulb.neurovegetative
cu substrat anxios, tratamentul depresiei cenestopate nevrotice,a depresiilor
la vârstnici,autismului din schizofrenie.Dozele sunt de 100-400 mgr/zi.
Coaxil(Tianepina)-Un comprimat conţine
l2,5 mgr tianepină,sare de sodiu.
Proprietăţi:este indicat în tratamentul
stărilor depresive,stărilor anxios-depresive,în special cu tulburări
digestive,stări anxios depresive după alcoolism,în period sevrajului.
Contraindicaţii sunt pentru sarcină,alăptare,nu
se combină cu IMAO,nu se ia de către conducătorii auto.
Efecte secundare:dureri
abdominale,vărsături,constipaţie,anorexie cefalee.
Posologie:3 cpr pe zi,la bătrîni 2 cpr.
Doxepinul(Aponal,Sinequan)-Drajeuri cu
0,028 clorhidrat de doxepin.
Antidepresiv
triciclic ,anxiolitic,sedativ,cu acţiune moderat de energică.
Indicaţii:depresie endogenă,nevrotică,de
involuţie,depresie somatogenă.
Contraindicaţii:glaucom,nu se utilizează de
către conducătorii auto,de cei cu retenţie de urină.
Reacţii adverse:Tulb.vegetative de tip
anticolinergic-cu uscarea gurii, tulburări
de acomodare,transpiraţii,constipaţie,uneori
hipotensiune,tahicardie,deprimarea hematopoezei.
Mod de administrare:1-2 fiole a 25 mgr,
cu repetare,fără a depăşi 3oo mgr pe zi, injectabil se poate da lo-l5 zile.Oral
2-3 prize pe zi,l5-6o zile.Doza zilnică ar fi de 5o-3oo mgr.Nu se combină cu
IMAO.In depresii nevrotice75-100 mgr/zi,la bătrâni nu se va depăşi 200
mgr/zi.
Amitriptilina(elavil,endep,laroxyl,saroten,teperin,tryptizol)
este alături de imipramină unul din cele mai răspândite antidepresive.Are
proprietăţi antidepresive tipice care permit doză vesperală unică,scăzând
efectele nedorite sedative de ziua,fiind şi un inductor hipnotic.Indicaţii
foarte largi,în doze de 150-250 mgr/zi
i.m. sau peros,în nevroze 50-100 mgr/zi.Produce frecvent hipotensiune
ortostatică.
Nortriptilina(Aventyl,Nortrilen)-face parte din acelaşi grup nu amitriptilina.Este un derivat demetilat
de amitriptilină.Este antidepresiv activator,acţionând asupra inhibiţiei
psihomotorii din depresii,cu efect calmant central slab,dar cu efect cert de
stimulare centrală.Efectele anticolinergice sunt slabe,mai slabe ca ale
amitriptilinei iar efectul antihistaminic de 4 ori mai mare.Efecte bune şi în
nevroze obsesivo-compulsive , fobice, depersonalizare,în doze de 150-200 mgr/zi
oral sau i.m.
Indicaţii:depresii
endogene,involutive,organice,simptomatice,nevrotice,stări apatice sau de
inhibiţie.
Posologie:oral:iniţial 10-25 mgr de 2-3 ori pe
zi,până la maximum 15o mgr,parenteral 10 mgr. de 3 ori pe zi.Tratamentul
durează 3-6 luni.Prudenţă la cardiaci,glaucom,poate vira în manie.
Protiptilina(Concordin,Vivactil)-Din cauza bunei toleranţe se dă mai ales la bătrâni,nevroze,tratament
de întreţinere,10-30 mgr/zi,în depresii psihotice,40-70 mgr/zi.Efect după 14
zile.Este un medicament rapid,efectiv nu are proprietăţi sedative şi
tranchilizante.Este indicat în toate gradele de depresie.Concordinul se dă mai
ales în dispoziţia tristă,scăderea reacţiilor emoţionale şi fizice,lipsa de
interes, oboseală, vinovăţie.Este contraindicat în manifestări somatice cum ar
fi simptomele gastrointestinale
Doza
15-6o mgr în 3 reprize.Efecte secundare:anticolinergice,insomnie,nelinişte,nu
se dă la bolnavii cardio-vasculari,alergici.
Lerivon(Mianserina,Athiil,Norval,Tolovon)-E un
tetraciclic (piperazinoazepină tetraciclică),cu eficienţă cel puţin egală cu
imipramina,dar cu toleranţă net superioară. Diferă de triciclice producând
eliberare crescută de noradrenalină în
fanta sinaptică,dar fără a bloca recaptarea ei eliberată.Nu are acţiune anticolinergică
periferică sau centrală şi nu are contraindicaţiile obişnuite ale
antidepresivelor din glaucom,adenom prostată,nu are efecte asupra inimii.Sunt
şi sedative,cu efect în 7-10 zile
Se prezintă ca tablete de 1o,3o,6o mgr
clorhidrat de mianserină.Este un antidepresiv cu o substanţă activă aparţinând grupei piperazino-azepin,ne fiind
înrudiţi cu antidepresivele triciclice.Posedă acţiune anxiolitică.E bine
tolerat mai ales la bătrîni,la bolnavi cardiaci n nu are efect asupra
sistemului cv.
Indicaţii-depresiile
Doza-începe cu 3o-4o mgr zilnic,doza eficace
fiind între 3o-9o mgr.La vîrstnici se începe cu 3o mgr.şi se va creşte cu
prudenţă..Se poate lua fracţionat dar şi într-o singură doză seara şi pentru
efectul său sedativ.Tabletele se înghit întregi.
Cointraindicaţii:sarcină,conducerea
auto,convulsii,nu se va consuma alcool,nu se va combina cu IMAO,se va evita în
glaucom cu unghi îngust sau în hipertrofie de prostrată.Se poate administra
numai seara.Indicaţia de elecţie este la bătrâni şi la cei cu boli somatice,
datorită contraindicaţiilor mici,chiar
în ceea ce privbeşte dozajul.
Reacţii
adverse-convulsii,hipomanie,hipotensiune
Miansan(mianserin,norval,tolvin,athzmil)draj.10
şi 30 mgr-este un antidepresiv tetraciclic,cu efect intens şi relativ
rapid,care se poate instala în câteva zile.Este indicat în
depresii.Administrarea se face oral,30-40 mgr/zi,câteva zile,apoi se creşte la
30-60 mgr/zi în depresii uşoare,60-90 mgr pe zi
la cele severe.
Reacţii
adverse:somnolenţă,agranulocitoză,hipotensiune,poliartropatii,tremor,erupţii
cutanate.E mai bine suportat ca triciclicele.
Contraindicaţii:boli hepatice
grave,epi,sarcină,cardiaci,hepatici,glaucom,adenom prostată,
Conducerea auto,alcool.
Ludiomil(maprotiline)-Este primul prepareat tetraciclic,cu acţiune predominant
noradrenergică,cu efect rapid şi toleranţă bună.Se prezintă sub formă de cpr.25
mgr. şi 75 mgr.,fiole 25 mgr.
Compus tetraciclic antidepresiv şi anxiolitic şi
sedativ.Anticolinergic slab,efect antidepresiv după 1-3 săptămâni.Indicat în
stările depresive,distimii,tulb.comportament
de la copii şi adolescenţi.
Administrare: în depresii grave 150 mgr apoi
se scade treptat la 5o-75 mgr.,la vârstnici 50 mgr.Se poate şi în perfuzie
25-15o mgr/zi diluat în 250-5oo mgr/zi.
Reacţii adverse:unori sedare,vertij,uscăciunea
gurii, constipaţie,micţiuni dificile,rar
hipotensiune,convulsii,căderea părului,rar tulburări
extrapiramidale,inversarea rapidă a dispoziţiei,favorizarea delirului la
psihotici
Contraindicaţii:glaucom,adenom prostată,insuficienţe
organice,infarct recent, hipotensiune, sarcină,alăptare,potenţează
alcoolul,barbituricile fiind contraindicate aceste asocieri.
Indicat la bătrâni în doze de 75 mgr.,care se
pot da şi odată pe zi.
Maprolu(Clorhidrat de
maprotilin(ludiomil)-Compoziţie-l cpr are 5o
mgr.maprotilin clorhidrat,cu indicaţie în depresii.
Contraindicaţii:alergie,alcool,psihoze,glaucom,IMAO,HTA.
Efecte adverse:la început oboseală,uscăciune a
gurii,constipaţie,retenţie urinară,nelinişte,
alergii,rar scăderea TA,tahicardie,aritmie.La
bătrâni se va urmări funcţia cardiacă.
Nominfensina(Alival)-Efect în
depresiile moderate,nevrotice,reactive,inclusiv la bătrâni.Dozele se stabilesc
la 75-200 mgr/zi,la bătrâni maxim 100 mgr/zi.,cu efecte secundare reduse şi o
bună toleranţă.Poate da insomniie şi o creştere a gradului de anxietate.
Mecanism de acţiune constă din blocarea
preluării dopaminei,influenţând sistemul limbic,prin care se deosebeşte de alte
antidepresive.
Carpipramina(prazinil,Defekton),are efecte
şi de imipramină şi de haloperidol (acţiune antiautistă şi activatoare).Are
acţiune anxiogenă ce contraindică administrarea seara,dar nu dă efecte
extrapiramidale.
Indicaţii:depresii
nevrotice,hipocondrice,obsesii,fobii,defect autist,apato-abulic,în sfera conativă
a schizofreniei.
Doze:300-400
mgr în sch.,în rest 50-200 mgr/zi.
7.IMAO-Nici un alt agent psihofarmacologic nu a suferit atâtea
vicisitudini ca IMAO.Primul a fost
marsilidul(l952),cu o structură hidrazidică dar cu considerabilă
toxicitate.A urmat parnate.In USA au
fost abandonate din cauza hepatotoxicităţii dar din 196o au început a fi
reconsiderate.
Acţiune faramacologică şi enzimologică:iproniazidul s-a constatat că blochează
oxidarea aminelor neurotransmiţătorilor.Inhibarea MAO ar fi prima acţiune care
determină efectul antidepresiv,dar MAO s-a dovedit a fi o mare enzimă cu multe
efecte de acţiune.
Dozajul:la tineri sau la cei de vârstă
mijlocie se poate da phenelzine,30-90
mgr/zi,20-6o mgr/ pentru tranylcypromine,15o-600
mgr pentru moclobemide,50-150 mgr/zi pentru brofaromine
Niamidul-Este o
potentă inhibitoare de monamin-oxidază,este bine tolerată i.v. la pacienţii
spitalizaţi cu depresii severe sau moderate,depresiile reactive, endogene,
involutive,din schizofrenie,mai ales la aceia la care alte droguri nu au avut
succes.
Dozajul constă din administrarea parenterală a medicamentului,cu efect
imediat.La
pacienţi
foarte gravi,se recomandă 500-1000 mgr., care se admjministrează în 60-90
minute,în soluţie 0,1%,(soluţie salină sau glucozată).Pacientul primeşte tra
tamentul culcat în pat,după care mai stă 3o
minute (sub nici o formă nu se va
perfuza cantitatea prescrisă sub 3o de minute).Se măsoară TA la început şi la
sfârşitul perfuziei.Se administrează zilnic în 5-10 reprize iar în cazuri
severe chiar în 12-15 reprize.
Se poate administra şi i.m. 250-500 mgr de 2
ori pe zi,cel puţin 5-6 administrări,până la 12 şi chiar mai multe.O ameliorare
după 1-2 zile se poate aştepta.
Precauţii:dacă e agitat se pot da
barbiturice,meprobamat,uneori apar vome,ameţeli
Se găseşte în flacoane cu sare cristalină de 5oo mgr. de
nilamidă,care se distilează cu ser fiziologic sau soluţie glucozată
6.Litiu-Importanţa
sărurilor de litiu a fost descoperită de către Cade în 1949,prima substanţă cu
efecte profilactice în psihiatrie.Proprietăţile sale normotimizante sunt legate
de mai multe proprietăţi:stabilizarea receptorilor celulari,influenţarea pompei
celulare de natriu,modificarea ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In
manie ar avea rol efectele sale GABA energetice în timp ce în depresie s-ar
manifesta efecte indirecte noradrenergice şi serotoninice care sunt mai slabe
ca cele GABA ergice.
In
tratamentul formelor acute se foloseşte în manie,în abstinenţa toxicomaniilor majore,în decompensările schizofrenice
acute,în combinaţie cu neurolepticele.Fazele depresive acute ar putea fi
indicate numai în caz de rezistenţă la tratamentul antidepresiv,dar la
deliranţi înrăutăţeşte efectele.
Pe
termen lung are efect în profilaxia PMD mai ale în formele bipolare sau
unipolare depresive.
Alte indicaţii:în alcoolismul cronic,mai ales
în cel cu depresii primare,dipsomanii,în dependenţele medicamentoase.In cursul
tratamentului nu se va depăşi litemia de 1 mEq/l, crescând riscul
neurotoxicităţii şi a intoxicării renale.Nu este vorba de o lipsă de litiu în
corp ci de efectul pozitiv al unei litemii mai mari.
Contraindicaţii:lipsa de control a
litemiei,primele 3 luni de sarcină,,boli renale sau cardiace grave.
Doza:începe de la
1000 mgr/zi,litemia se recoltează a 7-a zi,săptămânal prima lună apoi
lunar.După ori ce modificare a dozajului se aşteaptă 4-5 zile şi apoi se ia
litemia.In tratamentul de lungă durată mai apoi se poate lua litemia şi la 2
luni..Dacă se asociază cu neuroleptice litemia se ia mai des(de 3-4 ori pe lună
şi se face anual controlul funcţiilor renale).
Tabletele cu litiu se iau la mese,de 3-4 ori
pe zi.Asocierile cu antidepresive şi neuroleptice creşte incidenţa accidentelor
renale,dar se consideră tot mai mult aceasta ca fiind tot mai relativă.
Asocierea cu
haloperidolul prezintă riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia
litiu 1000 mgr/zi şi haloperidolul,maxim 5 mgr.
Efectele
secundare nu sunt foarte mari.Sunt efecte neuromusculare,tremor ce cedează la
betablocante,diaree ,vărsături,dermatite alergice,disfuncţie
tiroidiană,cataractă progresivă de tip senil.Efecte psihice:evidenţierea unor
tulburări nevrotice sau caracter mascat de boală afectivă,scăderea uşoară a
libidoului,carii,creşteri de greutate corporală,edeme tranzitorii.
Alte tratamente somatice. Deşi după apariţia neurolepticelor alte metode somatice de tratament au trecut pe al
doilea plan,totuşi o serie din aceste metode mai sunt utilizate,cel puţin de
psihiatrii mai vârstnici.
Electroşocul se mai utilizează în formele stuporoase sau
catatonice sau în stările cu tensiune psihică foarte mare.
Comele cu insulină practic nu se mai utilizează,în prezent ele având mai mult o valoare
istorică.
Psihochirurgia sub forma leucotomiei
prefrontale este tot o metodă a trecutului,a erei dinaintea
neurolepticelor.Metoda pune serioase probleme etice,transformarea
personalităţii,fiind definitivă şi în sens apato-abulic.Uneori metoda presupune
mutilări mari pe creier şi apariţia unor serioase complicaţii cum ar fi
epilepsia.
Tratamentul psihologic
Mult timp s-a crezut că psihoterapia este
o metodă inadecvată pentru tratamentul schizofreniei,schizofrenia fiind
înţeleasă adesea ca o adevărată "moarte vie"(Will).Mijloacele
psihoterapeutice au fost mult timp private de aparentul succes al
somatoterapiei şi mai ales al neurolepticelor,acreditându-se ideia că
schizofrenia este doar o boală somatică,endogenă,psihoterapia de grup având
doar rolul unei igiene mintale rudimentare şi cel mult de umanizare a
azilelor.Acest lucru a fost însă o regretabilă greşeală iar introducerea
mediului terapeutic de către Simons a avut efect extraordinar în tratamentul
schizofreniei,prin transformarea spitalului în altceva decât o închisoare.Will
(1976) enumeră argumentele pro şi contra psihoterapiei.
Argumente contra psihoterapiei:
-imposibilitatea formării rapide de relaţii
interumane;
-cauzele schizofreniei sunt neclare,cu
numeroşi factori endogeni sau organici incriminaţi;
-pacientul este retras şi anxios;
-costul psihoterapiei este foarte mare;
-clasele sociale defavorizate sunt majoritare
dar preferă tratamentul medicamentos;
-schizofrenicul are o slabă motivaţie pentru
psihoterapie;
-disconfortul psihoterapeutului care ştie că
i se cer lucruri excesive şi intolerabile;
-descurajarea rapidă a medicului;
-durata de luni sau ani;
-psihoterapia în schizofrenie necesită mult personal
(medici,psihologi,sociologi,cadre medii);
-nu există nici o garanţie de succes;
-terapeutul nu are nici o satisfacţie,nici
cel puţin gratitudinea pacientului;
-necesitatea de a avea pacienţi puţini;
-plictiseala;
Argumente pentru psihoterapie:
-se remarcă o eficienţă crescută a terapiei;
-deteriorarea secundară se micşorează;
-nu este absolut necesară cunoaşterea
cauzei,putând face psihoterapie ca şi în alte afecţiuni psihice;
-schizofrenia poate fi considerată ca o
paradigmă a vieţii umane;
-încercarea psihoterapeutică se face pentru
a modifica sau eradica comportamentul deviant,semnele sau simptomele fiind
tratate ca în cazul somatoterapiei,fără înţelegerea cauzelor,scopului şi a
posibilităţilor utilizate;
-dacă un comportament nu se schimbă se poate
încerca cel puţin menţinerea sub control;
-dacă tulburările nu sunt prea mari se
indică a nu se insista mult în sensul schimbării lor;
-tratamentul psihologic include o varietate de
performanţe:individuale,familiale,de mediu.
Freud a introdus abordarea psihoterapeutică a schizofreniilor,crezând că
aceasta este o manifestare esenţial narcizică,motiv pentru care pacientul nu
poate desvolta un transfer nevrotic,pacienţii fiind pentru mult timp
inaccesibili psihoterapiei.Astăzi acest punct de vedfere este
modificat.Stabilirea relaţiei psihoterapeutice cu schizofrenul este dificilă
deoarece acesta este un însingurat,o personalitate ostilă şi anxioasă.Metodele
psihanalitice (asociaţiile libere,de exemplu) sunt rar eficiente şi mai
important ar fi materialul provenit din studiul halucinaţiilor sau a viselor.Bleuler
vede ieşirea din această situaţie prin aceea că bolnavul trebuie acceptat ca pe
un frate şi nu ca pe o persoană neinteligibilă.Prima condiţie este ca medicul
să se întâlnească cu pacientul (mediul acesta fiind adesea
cabinetul).Întâlnirea cu pacientul trebuie să evite tensiunea,nervii,cuvintele
trebuiesc controlate,evitând actele distructive.Psihoterapia se poate face şi
la domiciliul pacienţilor,se poate face stând sau în timpul plimbării.Uneori
este necesară "permeabilizarea" pacientului printr-un tratament
anterior cu droguri.Frecvenţa şi durata întâlnirilor nu pot fi precis
specificate (4-5 pe săptămână),dar trebuie să fie suficient de lungi pentru a
permite scăderea anxietăţii şi a permite o bună comunicare.Uneori monologul
terapistului pare a nu avea nici un rol pentru pacient.In acest caz este bine a
se aborda subiecte generale (sensul izolării,despre alte cazuri
tratate).Treptat pacientul şi terapeutul se vor lega şi se va desvolta un
ataşament fără cuvinte,ceea ce este esenţial pentru pacient.De obicei pacienţii
opun o mare rezistenţă în faţa oricărei metode psihoterapeutice,provocând
psihoterapeutului numeroase frustrări.
Psihoterapia
schizofrenicului,arată May (1976) este de cele mai multe ori o experienţă
traumatizantă,motiv pentru care terapistul răspunde defensiv şi adeseori apar
fenomene de baraj,graţie contratransferului.
In ceea ce priveşte intervenţia
propriuzisă Bleuler defineşte 3 principii esenţiale:
1.Un apel pentru responsabilitatea şi
demnitatea pacientului;
2.Folosirea unor metode surpriză şi şoc
pentru a-l scoate din autism;
3.Evitarea suprastimulării pentru a
calma excitaţia;
In
numeroase cazuri psihoterapeutul va fi perceput ca un îngrijitor,ca un părinte
menit a îngriji iar pacientul va accepta dependenţa şi nevoia de
tratament.Pentru fiecare individ se prescrie o atitudine specială,accentul
fiind pus pe: prietenie,indulgenţă, asigurare, toleranţă,fermitate şi
insistenţă.Astfel pacientul este încurajat să-şi exprime controlul,
ostilitatea,este încrajat de a câştiga dragostea şi gratificarea socială,este
încurajată sublimarea.Îngrijirea,arată May,trebuie să se facă cu căldură şi
aprobare,pentru ca pacientul să progreseze treptat spre autonomie.Ţinta
intenţiei psihoterapeutice trebuie să fie desvoltarea unei persoane stabile şi
adaptabile.Acest lucru este posibil în măsura în care pacientul este conştient
de slăbiciunea eului său,a defectelor sale,a lipsei sale de
socializare.Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea de
socializare. Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea sa de
experienţă socială şi consecinţele acesteia (izolarea şi retragerea socială).In
acest sens un rol hotărâtor are mediul de zi cu zi în care se face tratamentul
schizofreniei,necesitatea de a manipula de aşa manieră anturajul,încât să vină
în contact pentru a-şi putea desvolta încrederea, securitatea,
speranţa,autonomia personală.Se va avea în vedere,mai ales la tineri,în acest
context, posibilitatea identificării,inclusiv a identificării sexuale.În acest
context o mare importanţă o are crearea "mediului terapeutic",mediu
care să fie stimulator fizic,şi să ofere o creştere a conştiinţei şi perceperii
propriului corp şi a funcţiilor sale,pentru a stabili o manieră realistă şi
satisfăcătoare în acest domeniu.
Instituţionalizarea,spitalizarea în azile sau spitale de psihiatrie duce
la izolare şi dependenţă.Pacienţii suferă o disculturalizare,fiind tot mai
convinşi de incapcitatea lor de a părăsi spitalul şi de a se adapta la
comunitate.Viaţa de spital duce la o adevărată "iobăgie
administrativă",pacienţii buni fiind aceia supuşi,care nu deranjează
personalul,socializarea fiind total emisă sau făcându-se cu totul
întâmplător.În saloane de 20-30 de paturi pacienţii sunt înregimentaţi într-o
structură socială totalitară,iar terapia ocupaţională nu se utilizază pentru
nevoi individuale ci ca program instituţionalizat.
Este clar,cel puţin pentru ţara noastră că spitalul psihiatric trebuie
să sufere reforme semnificative pentru a corespunde scopului său terapeutic.In
acest scop în numeroase spitale s-a introdus terapia ocupaţională,ceea ce este
încă foarte puţin din punctde vedere psihoterapeutic (şi în lagărele de
concentrare se lucra).Mediul terapeutic este descris ca o serie de aşteptări şi
atitudini ale personalului centrate pe reabilitarea socială a pacienţilor. În
acest sens mediul spitalicesc trebuie structurat pe stimularea socială,pentru a
evita consecinţele sociale ale izolării,care duce la scăderea stimulării din
interior şi exterior, care duce la regresie şi găsirea satisfacerilor în
procesele halucinatorii şi delirante.Pentru fiecare pacient se va
stabili,subliniază Artiss un scop în efortul terapeutic,pacientul fiind educat
în sensul succesului social,prin participarea sa la grup,pentru ca în final să
fie plasat într-o situaţie similară cu un grup sănătos.Numeroase aspecte
terapeutice sunt centrate pe grup:confruntarea reală,democraţia
relaţiilor,permisivitate,spirit de echipă, participare la luarea
deciziilor,comunicarea liberă şi responsabilitatea.Acest lucru presupune
reuniuni ale bolnavilor cu personalul,separat sau în grup,focalizarea mai ales
pe funcţia socială decât pe aspecte psihopatologice.Mediul terapeutic
stimulează creşterea rolului eului,recompensa pentru efort şi pentru adaptarea
socială.Pacientul este aşteptat a participa la planificarea propriului
tratament şi este încurajat de a-şi asuma responsabilităţile în lumea
externă.Spitalul,psihiatrul şi grupul de ambele sexe va oferi oportunitatea
experimentării în raporturi sociale reale ale scăderii anxietăţii,a reducerii
confuziei în identificarea personală şi sexuală atât de caracteristică
bolnavilor schizofreni. În acest fel se creiază premizele restabilirii eului
pacienţilor pentru ca aceştia să se diferenţieze pe ei de mediu şi să-şi fixeze
conceptele de timp şi spaţiu.Intr-un spital activ,organizat ca mediu
terapeutic,organizarea desvoltării eului se realizează prin interacţiuni
sociale,prin intermediul gruplui sau a psihoterapiei familiale,utilizarea
recreaţiilor,a fizioterapiei,toate fiind metode dinamice de stimulare corporală
şi a activităţii pentru realizarea unei imagini satisfăcătoare a eului corporal
(Kolb).
Pentru a stimula pacientul,acesta trebuie
să-şi depăşească individualismul îngust şi să privească în afara lui,să-şi
adapteze emoţiile,să le detaşeze de materialul subiectiv,pentru ca astfel să
iasă din izolare.In acest sens un mare rol are terapia ocupaţională,organizarea
recreaţiilor,jocurilor,audiţiilor muzicle,stimularea pentru ca împreună cu
companionii săi să stabilească relaţii interpersonale.
Terapia ocupaţională devine motiv pentru suport emoţional şi pentru
stabilirea unei game largi de relaţii emoţionale cu desvoltarea capacităţii de
empatie,înţelegere, flexibilitate şi obiectivitate.Personalul trebuie să asiste
permanent acestă terapie ocupaţională,pentru a găsi metode eficiente de
rezolvare a dificultăţilor sociale care apar.
Spitalul,subliniază Kolb,trebuie să ofere mediul în care pacientul să poată să-şi exprime deficitul său şi să testeze
noi metode de adaptare prin încredere şi colaborare fără criticism.În acest fel
pacienţii vor da tot mai mult răspunsuri adaptative la stresurile emoţionale
ridicate de relaţiile din spital,pentru ca ulterior să se poată ocupa cu
realitatea.În ciuda tratamentului medicamentos,izolarea şi autismul cresc în
intensitate dacă nu se acordă suficientă atenţie tratamentului social şi
psihoterapeutic.Se poate spune că tabloul schizofreniei din spitalul psihiatric
ţine numai 1/3 de boală şi 2/3 reprezintă reacţia la mediul nefavorabil şi
artificial în care trăiesc.Numeroşi autori introduc deteriorarea
schizofrenicilor în cadrul deteriorării paternurilor psihosociale adaptative.
Astfel subliniază Stanton şi Schwartz,aşa zişii "schizofreni incontenenţi"
îşi elimină urina şi fecalele în cea mai controlată manieră,acest lucru fiind
datorat mediului în care trăiesc (pentru a îndepărta pe ceilalţi din jurul său
sau pentru a obţine un ajutor matern din partea infirmierei).
Importanţa mediului terapeutic este tot atât de mare şi în cadrul
trtamentului ambulator.Adeseori psihiatrul trebuie să ajute pacientul de a lua
o decizie privind continuarea sau reluarea muncii şi a şcolii.
Psihoterapeutul trebuie să fie conştient de
distorsiunile transferenţiale când au de a face cu schizofreni.Aceste
distorsiuni sunt cu atât mai frecvente cu cât familia pacientului a fost mai
schizofrenogenă.Astfel pacientul va opune numeroase rezistenţe:retragere,
necomunicativitate,contrareacţii violente.Uneori spitalul este totuşi necesar pentru
a proteja pacientul de o familie ameninţătoare,un mediu social negativ şi
pentru a fi pus în situaţia de a relua procesul învăţării sociale sau
profesionale care iniţial a fost slab sau defectuos.
Se utilizează o varietate de forme
psihoterapeutice pentru a ajuta pacientul să-şi corecteze acţiunile
bizare,pentru a desvolta noi competenţe sociale şi pentru a atinge un grad
înalt de identitate personală.Psihanaliza sau alte forme de psihoterapie
individuală au un rol mai mic în schizofrenie.S-au încercat tehnici bazate pe
behaviorterapie dar rezultatele au fost îndoielnice.S-a tras concluzia că în
schizofrenie cele mai eficiente tehnici sunt cele de grup sau acele prin
crearea unui context social.
Psihoterapia de grup ocupă un
loc important,putând fi asociată cu tehnici individuale. In acelaşi sens se pot
utiliza şi psihoterapia grupului familial.Există autori care focalizează
tratamentul adolescentului schizofenic asupra familiei sale (se tratează
întreaga familie).In orice caz corectarea deficienţelor familiei este
necesară,uneori mergând chiar până la scoaterea bolnavului din familie.
Există în cadrul psihoterapiei de grup
două tendinţe:
-psihiatrul să fie activ;
-psihiatrul să fie pasiv;
Chiar în psihoterapia individuală există o serie de tendinţe.Astfel dacă
boala este considerată incurabilă,metodele se vor orienta spre scopuri pur
umanitare.Există psihoterapeuţi care deşi cred în organicitate şi incurabilitea
schizofreniei cred că comportamentul acestora poate fi influenţat.Schizofrenia
ar fi astfel un mod defectuos de adaptare (un fel particular de a învinge
haosul pe care bolnavul îl percepe şi care deşi determinat organic poate fi
restructurat psihic).O altă categorie de psihiatri mult mai realişti consideră
că problema etiologiei schizofreniei în prezent poate fi pusă în paranteză dar
trebuie subliniat că ea nu este o boală ireversibilă,demenţială,că poate avea o
evoluţie dinamică iar prin psihoterapie se pot obţine evoluţii
favorabile.Analiştii existenţiali sunt de acord în a constata că schizofrenia
începe cu mult înaintea debutului ei clinic,acesta fiind doar momentul când
relaţia bolnav/medic devine insuportabilă sau lipsită de sens.Acest lucru se
întâmplă cândva în pubertate sau adolescenţă.Numeroase studii s-au centrat în
acest sens asupra familiei şi în primul rând asupra mamei.Pentru a ajunge la
relaţii transferenţiale este nevoie la schizofren de multă răbdare şi timp şi
odată ajuns la descărcările de iubire şi ură psihoterapeutul va trece prin mari
încercări.Pentru schizofren psihoterapeutul este realitatea asupra căreia el
are o pornire ambiguă.Pentru aceasta psihoterapeutul trebuie să înţeleagă
relaţiile dinamice,să poată stabili contactul cu bolnavul şi să conducă corect
relaţiile cu acesta.Unii adoptă o atitudine pasivă sau intermediară în relaţie
cu schizofrenul până la "impetuozitatea dramatică"(Benedetti) de care
trebuie să dai dovadă în tratamentul schizofreniei.Medicul trebuie totuşi să
respecte "legea unei vindecări lente" în schizofrenie dacă nu vrea să
provoace reacţii adverse sau insuccese răsunătoare.
Socioterapia trebuie să se ocupe de
rezolvarea crizelor familiale,ameliorarea condiţiilor psihologice din aceste
familii,pentru a ajuta pacientul să se adapteze vieţii comunitare.
Terapia ocupaţională depre care am mai vorbit (1983) este o concepţie
terapeutică modernă şi ea a fost mult revizuită în ultima vreme.Cu un tratament
medicamentos corespunzător şi cu o socioterapie adecvată,un schizofren debutant
se poate vindeva în câteva luni.Este foarte greu de a găsi prototipuri de
bolnavi pentru anumite forme de psihoterapie sau socioterapie.Unii pacienţi nu
prezintă forme de desorganizare foarte mare.Ei sunt timizi,dubitativi,tăcuţi,au
nevoie de securitate şi ajutor având suficientă încredere în alţii pentru a
accepta tratamentul.În alte situaţii (schizofreniile catatonice) contactul cu
pacienţii este dificil.Tipul paranoid prezintă dificultăţi,considerând
relaţiile interpersonale periculoase,motiv pentru care devin foarte
sensitivi,chiar psihoterapeutul putând fi inclus în delir.Schizofrenia
hebefrenică abadnonează ori ce încercare de a stabili relaţii umane,pentru ei
fiind mai importante medicamentele.
În ceea ce priveşte relaţiile cu
pacienţii May subliniază următoarele:
-toţi schizofrenii au dificultăţi în
formarea ataşamentului faţă de alte persoane;
-persoanele utilizate ca suport pot avea
influenţă şi putere şi pot fi percepute de bolnavi ca ameninţătoare.Din acest
motiv schizofrenul acceptă greu dependenţa (acceptând mai uşor protecţia):
-pacienţii găsesc în regresiune adevăratul mijloc de apărare,o formă de
scăpare de responsabilitatea vieţii;
-separarea este necesară în cazul
psihoterapiei schizofreniei,deoarece numai în acest context se poate vorbi de
vindecare.
Tratamentul comunitar şi de
întreţinere
Ca urmare a metodelor de tratament şi în
schizofrenie greutatea principală a căzut asupra tratamentului comunitar,în
afara spitalului.Un pas important în acest sens s-a făcut prin organizarea
spitalelor de zi,care sunt instituţii mult mai acceptat de bolnavi şi
familii,şi unde se pot aplica toate formele de terapie.
Tratamentul comunitar poate cuprinde azi şi numeroase cazuri de
schizofrenie cronicizată.In acest sens atenţia medicilor este atrasă de aspecte
de crearea unor facilităţi comunitare pentru pacienţi.Astfel,spune Caffey şi
colab.(1971),un tratament intensiv în spital de 21 de zile urmat de un program
de tratament ambulatoriu este mult mai eficient decât o spitalizare lungă.In
acest sens pe lângă psihoterapiea familială este necesară şi un program de
asistenţă financiară şi profesională,procurarea gratuită a neurolepticelor.
Totuşi menţinerea psihoterapiei uneori pe o perioadă de câţiva ani este
necesară iar tratamentul medicamentos se poate face acest timp graţie medicamentelor depot.
Schizofrenii cronici,subliniază Medcom
(1971),suferă cel puţin de 3 inconveniente:
-schizofrenia;
-instituţionalizarea datorită şederii
într-un mediu steril,desumanizant,care încurajează pasivitatea,incompetenţa
socială;
-rezistenţa la drog dacă nu chiar la ori
ce tratament;
Drogurile singure,fără terapii sociale şi program comunitar nu sunt
eficiente în schizofrenie.
0 comments :
Trimiteți un comentariu