Insuficienta aortica

Insuficienta aortica

Definire:

Insuficienta aortica este determinata de inchiderea inadecvata a valvelor aortice.
Poate fi indusa de afectiuni ale valvelor aortice, ale inelului aortei si aortei ascendente (cauza in crestere in ultimele decade).
Ea face ca o parte a fluxului sanguin din aorta sa revina in VS in diastola.
Insuficienta aortica poate fi acuta sau cronica

• Raspandirea ecografiei Doppler, metoda sensibila in detectarea regurgitarilor valvulare,
a crescut descoperirea leziunilor aortice la persoane asimptomatice.

• Exista notiunea de insuficienta aortica “normala”
este detectata numai prin examen eco Doppler;
valvele aortice si aorta sunt normale;
este determinata de mici neregularitati normale ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca acestea sa nu se inchida perfect in diastola;

Etiologia insuficientei aortice cornice
Afectiuni primare ale valvelor aortic

1. Reumatismul articular
• produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea cuspelor cu sau fara fuzionarea comisurilor;
• daca se produce si fuzionarea comisurilor, insuficientei aortice i se asociaza stenoza aortica (asociere frecventa)
• marginea libera a valvei este retractata si neregulata, producandu-se apozitia inadecvata a cuspelor in diastola si un jet de regurgitare, de obicei central in VS
• insuficienta aortica reumatismala este rar izolata, putandu-se asocia cu leziuni reumatismale mitrale.

2. Bicuspidia aortei
• cea mai frecventa malformatie congenitala a valvelor aortice.
• mai frecvent se complica cu stenoza aortica sau cu asocierea stenoza + insuficienta aortica
• 13% din bicuspidiile aortice sunt complicate cu regurgitari aortice pure :
- in urma unei E.I.
- prin prolapsul valvelor

3. Calcificarea valvelor aortice determina mai frecvent stenoza aortica
• in 75% din cazuri poate asocia si grade diferite (de obicei usoare) de regurgitare aortica.

4. Endocardita infectioasa
• cea mai frecventa cauza de IA acuta
• daca IA acuta este tolerata si nu necesita tratament chirurgical de urgenta, aceasta evolueaza spre regurgitare aortica cronica
• produce regurgitare aortica prin:
- distrugerea si ruptura cuspelor
- formarea vegetatiilor

Afectiuni ale aortei ascendente
1. Sindromul Marfan :
• dilatarea radacinii aortei ® ­diametrului aortei la nivelul jonctiunii sinotubulare (cu rol in tractiunea cuspelor), determinand separarea cuspelor si absenta coaptarii centrale
• prin necroza cistica mediala a peretelui aortei ce favorizeaza formarea anevrismelor

2. Disectia aortei si disectia anevrismelor aortice determinate de leziunile de ateroscleroza si de necroza cistica mediala.Disectia aortei in portiunea proximala daca afecteaza puntea comisurala slabeste suportul valvelor

3. HTA asociata cu ectazia anuloaortica, se coreleaza mai bine cu varsta decat cu cresterea valorilor TA.

4.Aortita sifilitica afecteaza :
-portiunea proximala a segmentului tubular

5.Spondilita ankilopoietica afecteaza :
-partea sinusala
-partea proximala a segmentului tubular
-valvele aortice
-portiunea bazala aSIV
-valva mitrala anterioara

Consecintele anatomopatologice ale regurgitarii aortice cronice sunt dilatarea si hipertrofia VS, ulterior a AS si a aortei
Dilatarea VS atinge cele mai mari dimensiuni, intalnite numai in cardiomiopatiile dilatative
Fibrele musculare sunt alungite si hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la valori ce le depasesc uneori pe cele din stenoza aortica

Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
Mecanismele compensatorii ale VS ca raspuns la suprasarcina cronica de volum( diastolica):
1.Cresterea volumului telediastolic al VS(VTD);
2.Cresterea compliantei care determina mentinearea in limite normale a relatiei presiune-volum telediastolic al VS;
3.Hipertrofia excentrica si concentrica a VS;

Fiziopatologia insuficientei aortice cornice
Functia sistolica a VS
Mecanismele compensatorii ale cresterii postsarcinii :
-hipertrofia compensatorie
-cresterea presarcinii (legea Frank Starling)
-cresterea contractiei miocardice
Aceste mecanisme compensatorii fac ca majoritatea pacientilor cu I.A.cr. sa ramana asimptomatici zeci de ani.
Depasirea mecanismelor compensatorii®­postsarcina®¯ FE VS.

Fiziopatologia I.A.cr-
Functia sistolica a VS
• Parametrii de evaluare a riscului:
1.dimensiunile telesistolice
2.FE
3.simptomatologia

ANAMNEZA

• Asimptomatica o lunga perioada de timp
• Primele semne pot fi atipice: transpiratie excesiva, palpitatii, cefalee pulsatila, disconfort toracic (batai puternice ale cordului)
• Stadiul simptomatic: dilatarea progresiva a VS cu aparitia disfunctiei miocardice :
- dispnee progresiva: efort, repaus cu ortopnee, dispnee paroxistica nocturna, EPA
- angina nocturna - scade Fc, creste diastola, creste volumul regurgitant, scade presiunea de perfuzie coronariana
- palpitatii dureroase (ESV) – creste V bataie postextrasistolic, impact puternic al cordului de peretele toracic
- sincopa - rara

INSPECTIA

• Etiologia: sdr Marfan, spondilita anchilozanta, PAR
• Hiperpulsatilitate arteriala:
- carotide-”dans arterial”
- semnul Alfred de Musset –miscarile capului ritmate de bataile arteriale
- hipus papilar- mioza in sistola, midriaza in diastola
- semnul Quincke- alternarea culorii rosii si a palorii la nivelul unghiiilor, ritmata de pulsul arterial
• Pulsatii arteriale exagerate apar si in:
- PCA
- fistula AV
pierderea distensibilitatii arteriale

PALPAREA

• Socul apexian:
-amplu, deplasat inferior si lateral
• Pulsul: “celer et altus”
- amplu, cu ascensiune si coborare rapida
- puls Corrigan
- perioada de ejectie - alungita

PULSUL

• “Puls bisferiens”
- primul vf protosistolic (coresp maximului SS de insotire), al 2-lea vf telesistolic
- perioada de ejectie-alungita

TENSIUNEA ARTERIALA

• TA diferentiale: TAs, TAd cu persistenta zg. Korotkoff pana la 0, chiar daca TAd rar este <30 mmHg
• TAd cand se instaleaza IC, datorita VC periferice (acest semn nu se interpreteaza ca IAo usoara)

AUSCULTATIA

• Z1 - diminuat / absent - inchiderea prematura a VM, PR lung
• Z2-variabil - Diminuat/absent - VAo remaniate, imobile
Intarit- IAo luetica, boli ce afecteaza radacina Ao
Dedublare paradoxala - alungirea sistolei VS
P2 intarit (HTP) - IAo acuta
• Z3- creste dimensiunea VS si PTDVS (I Ao ac si cr)
- semn de alterare a functiei VS = util in identificarea pacientilor cu regurgitare Ao severa, candidati la tratamentul chirurgical