INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IRp)

CURS 15

INSUFICIENŢA RESPIRATORIE (IRp)

Insuficienţa respiratorie – sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa principală care constă în asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort. În aparatul respirator sunt incluse: centrul respirator şi conexiunile sale neuro-umorale, căile nervoase eferente, musculatura respiratorie, cutia toracică, căile respiratorii superioare şi plămânii. Din punct de vedere funcţional, Irp se caracterizează prin scăderea PaO2 sub 60 mm Hg (hipoxemie), cu sau fără creşterea PaCO2 peste valorile normale.
Mecanismele hipoxemiei:
1. Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q)
V, ventilaţia alveolară  4 l de aer/minut
Q, perfuzia pulmonară  5 l de sânge/minut
V/Q  0,8
2. Hipoventilaţia alveolară – hipoxemia se asociază întotdeauna cu hipercapnie.
3. Alterarea capacităţii de difuziune pentru O2 – se produce în condiţiile unei afectări severe a membranei alveolo-capilare şi se manifestă de obicei la efort sau atunci când concentraţia O2 în aerul inspirat este scăzută (altitudine).
4. Şuntul intra-pulmonar dreapta-stânga – se produce în două eventualităţi principale: a) prezenţa de fistule arterio-venoase pulmonare; b) perfuzia unor unităţi pulmonare complet neventilate (atelectazie, edem pulmonar, pneumonie, proteinoză alveolară).
Hipercapnia este produsă în special prin hipoventilaţie alveolară. Tulburările V/Q şi şunturile dreapta-stânga pot produce rar hipercapnie deoarece ventilaţia alveolară creşte şi corectează mărirea PaCO2. Tulburarea de difuziune nu produce nici ea de obicei hipercapnie, dată fiind puterea mare de difuziune a CO2 comparativ cu O2.

TULBURĂRI ALE VENTILAŢEI

HIPOVENTILAŢIA
1. Definiţie şi etiologie
Hipoventilaţia alveolară există prin definiţie când PaCO2 depăşeşte valoarea normală de 37-43 mm Hg; în clinică însă sindroamele de hipoventilaţie alveolară se caracterizează printr-o valoare a PaCO2 între 50-80 mmHg.
Etiologia hipoventilaţiei – tab 24.
2. Fiziologie şi date clinice
Elementul patognomonic al hipoventilaţiei alveolare îl reprezintă creşterea PCO2 alveolar (PACO2) şi în consecinţă a PCO2 arterială (PaCO2). Consecinţe:
- acidoza respiratorie,
- cu mecanisme compensatorii: creşterea bicarbonatului plasmatic şi scăderea clorului,
- scădere obligatorie a PAO2  hipoxemie.
Manifestările clinice ale hipoxemiei:
- cianoză,
- stimularea eritropoezei  policitemie secundară.
Combinaţia hipoxemie cronică + hipercapnie poate induce vasoconstricţie pulmonară  hipertensiune pulmonară  hipertrofie ventriculară dreaptă  insuficienţă cardiacă congestivă.
In hipoventilaţia alveolară, alterarea gazelor din sângele arterial se amplifică în timpul somnului producând:
- hipercapnie nocturnă  vasodilataţie cerebrală  cefalee matinală;
- alterarea calităţii somnului  oboseală matinală, somnolenţă diurnă, confuzie mentală, afectarea funcţiilor intelectuale.
3. Diagnostic
În funcţie de nivelul la care se produce afecţiunea:
 sistemul de control metabolic al respiraţiei
Aceşti pacienţi, la care sistemul neuromuscular şi aparatul ventilator sunt intacte, de regulă hiperventilează voluntar generând:
- o presiune musculară inspiratorie şi expiratorie (PImax, PEmax) împotriva căilor aeriene obstruate normală,
- volume pulmonare şi debite respiratorii evidenţiabile pe o spirogramă de rutină normale,
- rezistenţă şi complianţă normale,
- gradient alveolo-arterial al oxigenului (A-a)PO2 normal.
Sunt afectate în schimb, în sensul reducerii lor:
- răspunsul la stimulii chimici (CO2, hipoxie),
- electromiograma diafragmatică (EMGdi),
- presiunea la gură generată după 0,1 s de inspiraţie împotriva căilor aeriene obstruate (P.1),
- volumul ventilat pe minut,
- hipoventilaţia în timpul somnului se agravează.
 sistemul neuromuscular – toate testele dependente de activitatea musculară (voluntară sau ca răspuns la stimulii metabolici) sunt afectate:
- scăderea răspunsului la stimuli chimici (CO2, hipoxie),
- pacienţii sunt incapabili să hiperventileze voluntar şi în consecinţă să genereze o presiune a muşchilor respiratori, volume şi debite normale,
- cel puţin în stadiile precoce ale bolii, rezistenţa şi complianţa precum şi gradientul alveolo-arterial al oxigenului sunt normale.
 aparatul ventilator (perete toracic, plămâni, căi aeriene)
Implică de regulă modificări la nivelul gazelor sângelui. Deoarece rezistenţa şi complianţa sunt deasemeni afectate, toate testele dependente de ventilaţie (fie ea voluntară sau ca răspuns la stimulii chimici) sunt anormale:
- modificarea rezistenţei sistemului respirator şi a complianţei,
- creşterea gradientului alveolo-arterial al oxigenului,
- teste spirometrice de rutină precum şi răspunsul ventilator la stimuli chimici anormale,
Deoarece sistemul neuromuscular este intact, testele activităţii musculare şi forţei, care nu depind de căile aeriene, sunt normale (P.1, EMGdi, PImax, PEmax).
4. Tratament
Individualizat în funcţie de:
- particularităţile pacientului,
- circumstanţe,
- boala de bază.
Obiective şi metode:
- corectarea alcalozei metabolice;
- administrarea de oxigen suplimentar  atenuarea hipoxemiei, policitemiei şi hipertensiunii pulmonare, dar poate agrava retenţia de CO2 şi simptomele neurologice asociate;
- agenţii farmacologici care stimulează respiraţia (în particular progesteronul) sunt benefici la unii pacienţi, dar în general rezultatele nu au fost mulţumitoare;
- ventilaţie mecanică asistată la unii bolnavi cu boli de conducere şi neuromusculare. Dacă hipoventilaţia este severă, tratamentul trebuie efectuat 24 de ore, cei mai mulţi bolnavi necesită însă asistarea ventilaţiei numai în timpul somnului. Pentru aceştia din urmă se preferă ventilaţia intermitentă cu presiune pozitivă prin intermediul unei măşti nazale (CPAP);
- electrostimularea diafragmatică prin implantarea unui electrod frenic la bolnavii cu afectarea conducerii, dar cu neuron motor periferic intact. Această manevră este contraindicată la bolnavii ce prezintă afectarea nervilor şi muşchilor respiratori. Ei beneficiază însă de ventilaţie intermitentă cu presiune negativă cu ajutorul unui aparat de respiraţie artificială, sau de ventilaţie intermitentă cu presiune pozitivă prin traheostomie sau mască nazală;
- hipoventilaţia de tip restrictiv generată de modificări la nivelul peretelui toracic poate fi tratată cu ventilaţie intermitentă nocturnă cu presiune pozitivă prin intermediul unei măşti nazale sau traheostomie.

SINDROAME DE HIPOVENTILAŢIE
1. Hipoventilaţia alveolară primară (HAP)
Definiţie - boală de cauză necunoscută caracterizată prin:
- hipercapnie cronică,
- hipoxemie,
- în absenţa unei afecţiuni neuromusculare identificabile sau a unei tulburări a mecanicii ventilaţiei.
Ipoteze privind etiologia:
- defect la nivelul sistemului de control al metabolismului respiraţiei,
- factori genetici.
Prezentare clinică:
- mai frecvent la bărbaţii între 20-50 ani;
- debut insidios, boala fiind relevată cel mai ades de administrarea de sedative şi anestezice;
- semne şi simptome: oboseală, somnolenţă pe parcursul zilei, tulburări ale somnului, cefalee matinală; eventual cianoză, policitemie, hipertensiune pulmonară, insuficienţă cardiacă congestivă. În stare de veghe bolnavii menţin o respiraţie ritmică, deşi nivelul ventilaţiei este sub normal. Deteriorarea ventilaţiei cu frecvente episoade de apnee şi hipopnee centrală apare în cursul somnului, când respiraţia este dependentă de sistemul metabolic de control;
- în ciuda unei modificări severe a gazelor sângelui, bolnavii nu prezintă de regulă dispnee, fapt explicat probabil prin existenţa unor tulburări la nivelul chemoreceptorilor şi al căilor de conducere;
- fiziopatologie: cheia diagnostică în HAP este acidoza respiratorie cronică, în absenţa hipotoniei muşchilor respiratori şi a afectării mecanicii ventilaţiei. Deoarece bolnavii pot hiperventila voluntar, reducând PCO2 la nivele normale sau chiar subnormale, hipercapnia nu poate fi demonstrată pe o singură probă de sânge, astfel încât numai nivelul crescut al HCO3- atrage atenţia asupra afecţiunii de bază;
- tratament: unii bolnavi răspund favorabil la medicaţia stimulantă a respiraţiei şi la oxigenul suplimentar. Majoritatea bolnavilor necesită însă ventilaţie mecanică asistată, suficientă pentru cei mai mulţi numai în cursul somnului.
2. Afecţiuni neuro-musculare
Fiziopatologie – v. mai sus
Etiologie – Tabel 24
În general însă, afecţiunile neuromusculare nu conduc la hipoventilaţie cronică decât dacă există o hipotonie semnificativă a diafragmului, manifestată prin:
 Clinic
- ortopnee,
- mişcări paradoxale ale abdomenului în poziţia de decubit dorsal,
- mişcări paradoxale ale diafragmului evidenţiate prin fluoroscopie.
 Paraclinic
- deteriorarea rapidă a ventilaţiei în cursul manevrei de ventilaţie maximă voluntară şi reducerea PImax şi PEmax;
- investigaţii mai sofisticate: reducerea sau absenţa presiunilor transdiafragmatice, calculate prin măsurarea simultană a presiunilor esofagiană şi gastrică; reducerea răspunsurilor diafragmului la stimularea transcutană a nervului frenic măsurate pe electromiogramă; hipopnee şi desaturare a oxigenului arterial în cursul fazei de somn paradoxal (mişcări oculare rapide), fază în care există o inhibiţie fiziologică normală a tuturor muşchilor respiratori non-diafragmatici şi respiraţia devine în mod critic dependentă de activitatea diafragmului;
- tratament – tratamentul bolii de bază atunci când este posibil şi ventilaţie asistată mecanic.
3. Sindromul obezitate-hipoventilaţie
Fiziopatologie: greutatea în exces la nivelul cutiei toracice şi a abdomenului  reducerea complianţei peretelui toracic  capacitatea reziduală funcţională (însemnând volumul pulmonar la sfârşitul expirului) se reduce, în special în poziţia culcat  o importantă consecinţă a respiraţiei la volume reduse este că unele căi aeriene, în special cele de la baza plămânilor, pot fi închise hipoventilaţia bazelor pulmonare şi creşterea gradientului (A-a)PO2. Cu toate acestea, la majoritatea obezilor, conducerea la nivelul centrilor respiratori este compensator crescută pentru a menţine o PaCO2 normală. Numai o mică parte dintre obezi dezvoltă hipercapnie cronică, hipoxemie şi eventual policitemie, hipertensiune pulmonară şi insuficienţă cardiacă dreaptă.
Sindromul Pickwick:
- somnolenţă în timpul zilei,
- sindrom de apnee în somn de tip obstructiv de regulă, sau, în lipsa acesteia, hipoventilaţie în cursul somnului,
- cei mai mulţi dintre bolnavi prezintă afectarea, moştenită sau câştigată, conducerii la nivelul centrilor respiratori, precum şi un grad moderat de bronhoobstrucţie, legat de regulă de fumat;
- măsuri terapeutice: scădere ponderală, stoparea fumatului, eliminarea sindromului de apnee în somn de tip obstructiv, stimularea farmacologică a respiraţiei (progesteron).

HIPERVENTILAŢIA ŞI SINDROAMELE SALE
1. Definiţie şi etiologie
Hiperventilaţia alveolară se defineşte prin PaCO2<37-43 mmHg. Hiperventilaţia nu este sinonimă cu hiperpneea, care se referă la creşterea volumului ventilat pe minut, fără referire la valoarea PaCO2.
Etiologie – Tabelul 25.
Mecanisme ce conduc la creşterea ventilaţiei:
- hipoxemia  stimularea chemoreceptorilor periferici,
- în unele boli pulmonare şi în insuficienţa cardiacă creşte ventilaţia prin stimularea receptorilor vagali aferenţi din plămâni şi căile respiratorii,
- acidoza metabolică, un potent stimulant respirator, excită atât chemoreceptorii periferici cât şi pe cei centrali şi creşte sensibilitatea chemoreceptorilor periferici la hipoxemia coexistentă,
- scăderea debitului cardiac şi hipotensiunea stimulează chemoreceptorii periferici şi inhibă baroreceptorii,
- în insuficienţa hepatică se produce hiperventilaţia ca urmare a stimulilor metabolici ce acţionează la nivelul chemoreceptorilor centrali şi periferici,
- în bolile neuro-psihice modificările se produc chiar la nivelul sistemului de control al respiraţiei,
- unele droguri acţionează prin stimularea chemoreceptorilor centrali şi periferici sau direct asupra neuronilor respiratori cerebrali,
- hiperventilaţia este normală în sarcină şi apare ca urmare a efectelor progesteronului şi a altor hormoni ce acţionează asupra neuronilor respiratori.
2. Fiziologie şi date clinice
- cel mai frecvent simptom este dispneea, care nu corelează însă cu gradul de hiperventilaţie;
- hiperventilaţia poate fi benefică la pacienţii hipoxemici, deoarece hipocapnia alveolară se asociază cu o creştere a presiunii alveolare şi arteriale a O2;
- hiperventilaţia are efecte negative în special când alcalemia asociată cu hipocapnie poate produce simptome neurologice: ameţeli, tulburări de vedere, sincopă şi atac cerebral (secundar vasoconstricţiei cerebrale), parestezii, spasm carpopedal, tetanie (secundară scăderii calciului liber), hipotonie musculară (secundară hipofosfatemiei). Alcalemia severă poate induce deasemenea aritmii cardiace, ischemie miocardică, precum şi sindrom de apnee în somn de tip central.
3. Diagnostic
- scăderea PaCO2,
- valoarea pH-ul arterial permite clasificarea sindroamelor în două grupe: 1) cu alcaloză respiratorie primară (creşterea pH); 2) cu acidoză respiratorie primară (scăderea pH),
- modificarea PaO2 şi a gradientului (A-a) PO2, care prin valoarea lor dau relaţii asupra bolii de bază,
- reducerea HCO3- stabileşte natura cronică a bolii şi cauza ei organică,
- măsurarea PACO2 şi a ventilaţiei în cursul somnului este utilă în cazul hiperventilaţiilor suspectate ca psihogene, deoarece aceşti bolnavi nu hiperventilează în cursul somnului.
Cele mai frecvente cauze de hiperventilaţie aparent inexplicabilă sunt:
- bolile pulmonare vasculare (în particular tromboembolismul pulmonar): dispnee expiratorie, creşterea gradientului (A-a)PO2 şi menţinerea hiperventilaţiei în cursul exerciţiului;
- hiperventilaţia psihogenă sau anxioasă: bolnavii se plâng de dispnee în repaus şi nu în cursul efortului, şi de necesitatea de a suspina frecvent. În cursul efortului uşor sau moderat hiperventilaţia dispare şi gradientul (A-a)PO2 este normal, dar alura ventriculară şi debitul cardiac pot să crescă în concordanţă cu nevoile metabolice.
4. Tratament
- având de cele mai multe ori consecinţe clinice minore este suficient tratamentul bolii de bază;
- la bolnavii cu manifestări clinice de alcalemie, inhalarea unei mici concentraţii de CO2 poate fi benefică;
- la bolnavii cu anxietate sau hiperventilaţie psihogenă, este uneori suficient să li se explice ce se întâmplă cu ei, alţii necesită însă tratament specific.

SINDROMUL DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)

1. Definiţie
Caracterizat prin:
- creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare,
- leziuni alveolare difuze,
- acumularea unui edem pulmonar proteic.
Criteriile de definire ale SDRA au evoluat în cursul ultimilor 30 de ani. Iniţial, definirea implica 3 criterii:
- hipoxemie severă,
- scăderea complianţei pulmonare,
- infiltrate pulmonare difuze.
Odată cu creşterea utilizării cateterismelor arteriale pulmonare şi a importanţei serviciilor de terapie intensivă, SDRA a fost notat ca forma “noncardiogenică” a edemului pulmonar acut.
Odată cu recunoaşterea faptului că SDRA este forma severă a unui larg spectru de afecţiuni pulmonare, a fost propusă o definire de către American-European Consensus Conference, uniform acceptată actual:
- PaO2/FiO2  200 mm Hg (indiferent de nivelul PEEP);
NOTĂ: PaO2 - presiune parţială a O2 în sângele arterial; FiO2 – concentraţia fracţională a oxigenului în aerul inspirat; PEEP – expirul final în presiune pozitivă
- infiltrate pulmonare bilaterale pe radiografia pulmonară frontală toracică;
- presiunea pulmonară arterială de închidere  18 mm Hg în absenţa semnelor clinice de hipertensiune atrială stângă.
2. Caracteristici clinice
Etiologia – v. tabelul 26
Cel mai precoce semn clinic în SDRA este creşterea frecvenţei respiratorii urmată la scurt timp de dispnee. Alte caracteristici sunt: cianoza, raluri fine în inspir.
Nu există semne de laborator specifice pentru SDRA, cu excepţia celor legate de boala de bază, ex: leucocitoză în sepsis sau creşterea amilazelor serice în pancreatite.
Radiologic, aspectul poate fi normal iniţial; în evoluţie apar infiltrate difuze alveolare sau interstiţiale bilaterale. Deşi aceste infiltrate apar ca omogene pe radiografia standard, examenul CT demonstrează că ele sunt de fapt heterogene, cu creşterea densităţii în regiunile dependente. La un pacient cu SDRA secundară unei pneumonite virale severe aspectul radiografie e similar cu cel din edemul pulmonar prin insuficienţa cardiacă stângă.
2. Fiziopatologie
SDRA – expresia unor procese sistemice şi consecinţa unei supraexprimări a unor răspunsuri inflamatorii normale. Această cascadă inflamatorie este divizată în 3 faze:
 Iniţiere – anumiţi factori precipitanţi (ex: sepsis), stimulează atât celulele imune cât şi pe cele non-imune să producă mediatori şi citokine, aşa cum sunt factorul de necroză al tumorilor (TNF-) şi interleukina 1 (IL-1).
 Amplificare – celule efectoare, cum sunt neutrofilele, sunt activate, recrutate şi reţinute în organele ţintă specifice, incluzând plămânul. IL-8, care este produsă de monocite şi de alte tipuri celulare, joacă un rol important în activarea neurofilelor. Odată celule efectorii sechestrate în plămâni, ele eliberează metaboliţi de oxigen şi proteaze ce vor acţiona în faza următoare.
 Leziune – consecinţa finală a activării acestei cascade inflamatorii este alterarea funcţiilor unor organe, entitate clinică ce se numeşte sindrom disfuncţional organic multiplu.
Modificări fiziopatologice:
 Creşterea permeabilităţii vasculare la proteine  creşterea edemului interstiţial şi alveolar;
 Modificări la nivelul surfactantului, atât prin reducerea sa cantitativă datorată lezării pneumocitelor de tip II, cât şi prin modificări calitative privind compoziţia şi metabolismul  colaps alveolar;
 În zonele în care se produc cele două modificări de mai sus (dependente) scade complianţa pulmonară, zonele nondependente păstrând o relativ normală mecanică şi un schimb gazos normal;
 Scăderea complianţei necesită ca muşchii respiratori să genereze o presiune inspiratorie mai mare, conducând la o creştere a travaliului ventilator;
 Deşi SDRA nu este de regulă considerat o boală a căilor aeriene, rezistenţa acestora poate fi crescută datorită edemului peretelui bronşic şi bronhospasmului mediat de citokine;
 Rezistenţa pulmonară vasculară şi presiunea arterială pulmonară pot fi crescute prin următoarele mecanisme :
- creşterea tonusului muşchilor netezi din peretele vaselor pulmonare,
- edem perivascular,
- tromboză microvasculară
- producerea de factori humorali precum leucotrienele şi tromboxanul A2, care declanşează prin acţiune directă vasoconstricţie.
3. Anatomie patologică
Cele trei faze distincte ce caracterizează modificările patologice din SDRA acută sunt:
 Faza exudativă – primele câteva zile:
- la nivelul celulelor epiteliale – necroză extinsă a pneumocitelor de tip I şi denudarea membranei bazale;
- hipertrofia celulelor endoteliale cu lărgirea joncţiunilor intercelulare;
- formarea de membrane hialine compuse din fibrină sau alte proteine la nivelul ducturilor alveolare şi spaţiilor aeriene, Trombi de fibrină pot fi văzuţi şi în capilarele alveolare şi în arterele pulmonare mai mici;
- inflamaţie neutrofilică.
 Faza proliferativă – proliferarea unei varietăţi de celule şi rezorbţia inflamaţiei neutrofilice. Celule cuboidale de tip II şi epiteliu scuamos acoperă membrana bazală denudată.
 Faza fibroasă – fibroza interstiţială şi rstructurarea extensivă a parenchimului pulmonar pot conduce la remanierea chistică sau în fagure de miere a parenchimului pulmonar, modificări generatoare de disfuncţii pulmonare cronice sau deces.
4. Tratament
Nu există o terapie specifică care să corecteze modificările de permeabilitate la nivelul membranei alveolo-capilare sau răspunsul inflamator la bolnavii cu SDRA. Utilizarea unor strategii care vizează mecanismele fiziopatologice şi a ventilaţiei mecanice în unităţile de terapie intensivă a dus la îmbunătăţirea prognosticului acestor bolnavi.
 Ventilaţie mecanică
Modalităţi de administrare a oxigenului:
- prin mijloace neinvazive, ceea ce de regulă nu menţine o oxigenare adecvată,
- cei mai mulţi bolnavi necesită ventilaţie mecanică, al cărei scop este de a asigura ventilaţia şi oxigenarea adecvate funcţiilor tuturor organelor.
Complicaţiile ventilaţiei mecanice:
- toxicitatea oxigenului,
- barotrauma (care include pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizemul subcutanat, leziunile alveolare primare).
O parte dintre alveole sunt atelectatice sau umplute cu lichid. O altă parte însă, rămân neafectate şi datorită unei complianţe crescute primesc o proporţie mai mare din volumul respirat. Când aceste volume depăşesc valoarea ideală de 10-12 ml/kg, alveolele sunt forţate şi se produc leziuni la nivelul celulelor epiteliale şi endoteliale (alterarea balanţei lichidiene la nivelul plămânilor, creşterea permeabilităţii, leziuni alveolare severe). Toate aceste modificări şi consecinţa lor, creşterea presiunii alveolare, sunt cunoscute sub numele de volutrauma.
Strategii de ventilaţie în SDRA:
 Hipecapnia permisivă – nu urmăreşte o normalizare a PaCO2, ci doar o limitare a presiunilor transpulmonare. În acest context, presiunea căilor aeriene nu trebuie să depăşească 30-35 cm H2O, iar volumele respirate să fie mici, aproximativ 6 ml/kg.
 Strategia protectivă pe termen lung – combină volumele respirate mici cu expirul final în presiune pozitivă (PEEP). După intubare, fracţia de oxigen inspirat (FiO2) este iniţial 1,0 şi apoi scade în trepte până la o valoare capabilă să menţină PaO2 la aproximativ 60 mm Hg. Dacă PaO2 nu poate fi menţinută la 60 mm Hg cu un FiO2  0,6 se adaugă PEEP. Aceasta este o tehnică prin care sfârşitul expirului nu ajunge la presiunea atmosferică, ci la o presiune pozitivă fixată iniţial (se realizează practic prin interpunerea pe conducta expiratorie a unei valve speciale, la care, printr-un sistem de reglare se fixează valoarea presiunii pozitive expiratorii dorite). PEEP permite recrutarea alveolelor atelectatice şi previne închiderea acestora, evitând astfel apariţia leziunilor alveolare. Deoarece există riscul unei supradistensii alveolare, este recomandat ca PEEP să înceapă de la 5 cm H2O şi să crească cu câte 3-5 cm H2O până la maxim 20-24 cm H2O. Alt efect secundar advers este modificarea debitului cardiac, ca urmare a transmisiei presiunii căilor aeriene la spaţiul pleural. În concluzie, nivelul optim al PEEP este cel la care SaO2  90% cu un nivel non-toxic al FiO2  0,6 şi fără a compromite debitul cardiac. Această tehnică a îmbunătăţit supravieţuirea la 28 de zile iar timpul de ventilaţie mecanică este mai redus decât prin tehnica clasică a volumelor respiratorii mari care urmăresc normalizarea PaCO2.
 Modificarea poziţiei bolnavului, din poziţia culcat cu faţa în sus în poziţia înclinat, permite o distribuţie mai uniformă a presiunilor pleurale cu o amelioarare a raportului ventilaţie/perfuzie şi un mai bun drenaj postural al secreţiilor.
 Inversarea raportului inspir/expir – se defineşte când timpul necesar inspirului îl depăşeşte pe cel al expirului (I/E  1:1). Acest mod de ventilaţie menţine la nivelul căilor aeriene principale o presiune mai ridicată, fapt de importanţă majoră privind oxigenarea.
 Ventilaţia cu perfluorocarbon – un lichid opac, inert, incolor care leagă şi transportă o mare cantitate de O2 şi CO2. Când această substanţă se administrează în trahee la pacienţii intubaţi, ei pot fi oxigenaţi adecvat şi în siguranţă prin metodele de ventilaţie mecanică curentă.
 Refacerea echilibrului volumelor intravasculare
Trebuie asigurată o balanţă optimă între restricţia de lichide, care poate provoca hipotensiune şi scăderea perfuziei în organele vitale şi administrare de lichide, care creşte necesarul de oxigen.
Efectele diureticelor:
- la o scădere mică a volumelor intravasculare corespunde o scădere importantă a apei extravasculare;
- atenţie la reducerea volumelor intravasculare printr-o diureză viguroasă, mai ales la bolnavii cu PEEP, deoarece poate fi redus concomitent debitul cardiac şi perfuzia organelor vitale;
- este ideală menţinerea celei mai reduse presiuni hidrostatice intravasculare pentru un debit cardiac adecvat. Monitorizarea debitului cardiac şi a presiunii arteriale pulmonare de închidere (indice care măsoară volumul intravascular) prin cateterism pulmonar arterial este o opţiune a cărei necesitate este în prezent insuficient clarificată.
 Terapie medicamentoasă
- Glucocorticoizii – dacă asupra indicaţiei lor în SDRA, prin proprietăţile lor anti-inflamatorii, există un consens, pentru stabilirea momentului optim al introducerii tratamentului, dozelor adecvate şi duratei de administrare sunt în desfăşurare studii multicentrice.
- Terapia de substituţie a sucralfatului – există studii asupra SDRA indus de sepsis în care s-a utilizat sucralfat sintetic administrat în aerosoli, studii care nu au dovedit însă un efect benefic semnificativ al acestuia. Viitoarele studii vor preciza probabil cu mai mare exactitate modalitatea de administrare şi indicaţiile.
- Inhalarea de oxid nitric – datorită inactivării sale de către hemoglobină, produce o vasodilatare selectivă pulmonară fără efecte hemodinamice sistemice.
5. Prognostic
Mortalitate iniţială era de 50-70%.
Mortalitatea creşte:
- la bolnavii peste 65 de ani,
- în sepsis,
- când se asociază multiple disfuncţii organice.
Cauze de deces:
- precoce (primele 72 de ore): sunt atribuite bolii de bază,
- tardive (după 3 zile): infecţii secundare sau sepsis, insuficienţă respiratorie persistentă, disfuncţii multiple de organ.
La supravieţuitori, funcţiile pulmonare tind să se normalizeze la 3 luni, atingând nivelul maxim de corecţie după 6 luni de la detubare. Totuşi, cca 50% dintre bolnavi vor continua să prezinte tulburări, constând în disfuncţii restrictive şi scăderea capacităţii de difuziune. Se înregistrează deasemeni o reducere a calităţii vieţii, în special privind funcţiile fizice, la majoritatea acestor pacienţi.

SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN

DEFINIŢIE ŞI CLASIFICARE
Definiţie – prezenţa unor episoade nocturne de oprire a fluxului de aer în dreptul gurii sau nasului în timpul somnului, fiecare cu o durată de minim 10 sec, apărute cu o frecvenţă de cel puţin 10 pe oră de somn şi însoţite de o diminuare a SaO2 de peste 4% faţă de nivelul existent la începutul apneii.

Epidemiologie:
- prevalenţă: 4% la bărbaţii de vârstă medie şi 2% la femeile de aceeaşi vârstă;
- mai frecvent la bărbaţi decât la femei;
- mai frecvent la bătrâni decât la tineri;
- prevalenţă mai mare la hipertensivi şi bolnavii cu insuficienţă ventriculară stângă;
- dintre pacienţii peste 60 de ani, 50% dintre bărbaţi şi 40% dintre femei sforăie (ceea ce denotă obstrucţia parţială a căilor respiratorii superioare) iar jumătate dintre aceştia vor dezvolta SARS.

SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (OSA)
1. Patogenie
Definiţie – ocluzia căilor aeriene superioare la nivelul orofarinxului.
Cauze:
 Configuraţia căilor respiratorii superioare
- obstrucţia faringelui prin anomalii anatomice: micrognaţie, retrognaţie, hipertrofie amigdaliană şi de văl palatin, macroglosie, edem post-radioterapie pentru cancer al cavităţii bucale, dismorfism facial;
- anomalii anatomice extra-faringiene: obstrucţia de sept nazal, mărirea adenodelor nazale, rinită alergică
 Modificări de complianţă ale peretelui faringian – complianţa faringiană la apneici în expir este mai mare decât la non-apneici (sforîitori sau normali) în perioada de somn şi veghe. La bolnavii OSA faringele colabează uşor flasc; sforăitul poate fi o etapă intermediară între starea de normalitate şi OSA. Posibil ca după ani de injurie mecanică prin vibraţia ţesutului faringian moale datorită sforăitului să se instaleze o tumefiere a ţesuturilor moi cu creşterea progresivă a complianţei faringiene şi apariţia OSA. Se adaugă la acestea şi factorii poziţionali: agravarea simptomatologiei când trec din decubit lateral în decubit dorsal  tendinţă de diminuare a dimensiunilor cavităţii faringiene datorită modificărilor de postură şi efectului gravitaţional.
 Tulburarea sincronizării diferitelor grupe musculare – În cursul somnului activitatea tuturor muşchilor respiratori diminuă. Alcoolul administrat înainte de culcare este ades un cofactor datorită influenţei depresive selective asupra muşchilor căilor aeriene superioare precum şi scăderii sensibilităţii muşchilor respiratori.
2. Fiziopatologie şi date clinice
 Dezorganizarea somnului – din cauza trezirilor care survin după fiecare perioadă de apnee.
 Somnolenţa diurnă – legată de:
- dezorganizarea somnului, apreciată pe numărul de treziri EEG, număr care nu este întotdeauna identic cu numărul de treziri clinice:
- gradul de desaturare sanguină (SaO2) – în cursul fiecărei apnei compoziţia sângelui arterial tinde să se apropie de cea a sângelui venos amestecat, descriindu-se hipoxemie şi hipercapnie cu acidoză respiratorie prin hipoventilaţie alveolară tranzitorie, care se intensifică până la trezirea bolnavilor. Desaturarea semnificativă se consideră o scădere a SaO2 la cel puţin 4% faţă de cea din stare de veghe.
 Consecinţe nurologice
- tulburări de atenţie,
- tulburări de memorie,
- diminuarea capacităţii intelectuale.
 Consecinţe cardio-circulatorii
- bradicardie sinuzală profundă – este atribuită stimulării hipoxice a corpusculilor carotidieni şi este suprimată prin administrare de atropină,
- extrasistole ventriculare,
ambele evidenţiate prin monitorizare Holter.
S-au mai descris:
- perioade de oprire sinuzală de 10 sec şi mai mult,
- bloc atrio-ventricular gr II
- salve de tahicardie atrială,
- aritmii ventriculare,
la o SaO2 mai mică de 60%.
Aceste tulburări de ritm, corelate cu perioadele de apnee, sunt cauze de moarte subită în somn, în special la pacienţii cu sd. Pickwick.
- în perioadele de apnee, tensiunea arterială creşte cu 20-30 mm Hg. Hipertensiunea apare la sfârşitul apneii şi la reluarea ventilaţiei, când hipoxemia este maximă.
- hipertensiunea pulmonară – apare la început numai în cursul perioadelor de apnee. Revine la normal mult mai lent decât presiunea sistemică la reluarea ventilaţiei şi pe măsură ce perioadele de apnee se repetă, cifrele tensionale cresc progresiv;
- risc de accidente vasculare cerebrale nocturne. La producerea lor, pe lângă aritmii şi bradicardie, se asociază diminuarea debitului cardiac, creşterea nivelului de catecolamine, creşterea agregării plachetare, poliglobulia prin creşterea vâscozităţii sângelui.
- nicturia – frecventă peste 60 de ani.
3. Diagnostic
Clinic:
- somnolenţa diurnă, cu senzaţie de oboseală cronică şi adormirea în plină activitate (ex: lectură). Se poate însoţi de cefalee matinală şi deteriorare a memoriei şi judecăţii, şi poate fi generatoare de accidente de muncă şi de circulaţie;
- tulburări de personalitate de tip depresiv, anxietate, iritabilitate;
- impotenţă şi tulburări de ejaculare;
- obezitate;
- anomalii de articulare şi de fonaţie;
- semne de insuficienţă cardiacă sau globală, hipertensiune arterială;
- nocturn (relatat de anturaj): sforăitul zgomotos, întrerupt de perioade de apnee, cu reluarea sonoră a respiraţiei, somn agitat (mişcări, căderi din pat), somnambulism, treziri nocturne recurente, transpiraţii nocturne, nicturie.
Polisomnografia, un studiu detaliat al somnului, include:
 Variabile electrografice (electroencefalogramă, electrooculogramă, electromiogramă) care permit identificare diferitelor stadii ale somnului;
 Variabile ventilatorii care permit identificarea apneilor şi clasificare lor în centrale sau obstructive;
 SaO2 prin oximetrie la nivelul degetului sau urechii;
 Alura ventriculară.
4. Tratament
 Măsuri generale
- scăderea în greutate pentru obezi,
- educaţie pentru alegerea poziţiei de decubit lateral în somn şi evitarea celei de decubit dorsal,
- evitarea sedativelor, hipnoticelor, alcoolului care agravează fenomenele apneice.
 Asistenţa mecanică
- aparate care reţin limba, adaptatoare pentru limbă,
- aparate care lărgesc apertura faringiană,
- căpăstre pentru mandibulă.
 Tratament chirurgical
- uvulopalatofaringoplastia – creşte lumenul faringian prin rezecţia ţesutului moale în exces. Rezolvă însă mai degrabă sforăitul decât apneile;
- osteotomia hioidiană,
- operaţiile care determină prognatismul mandibulei,
- traheostomia (rar).
 Respiraţia nazală în presiune pozitivă continuuă (CPAP), pe mască – s-a dovedit terapia de cel mai mare succes (80% dintre bolnavi) pe termen lung, cu toleranţa şi eficacitatea cea mai bună.
 Oxigenoterapia cu debit mic, 1-2 l/min pe durata nopţii, nu ameliorează decât hipoxemia, nu şi indicele de apnee.
 Tratament medicamentos – câteva medicamente propuse:
- Amitriptilina – scade numărul de apnei,
- Medroxiprogesteronul,
- Almitrina – creşte PaO2 cu 5-6 mm Hg realizând o adevărată oxigenoterapie chimică,
- Doxapram.

SINDROMUL DE APNEE ÎN SOMN DE TIP CENTRAL (CSA)
1. Patogenie
Definiţie – se caracterizează prin oprirea mişcărilor respiratorii toraco-abdominale datorită absenţii comenzii centrale.
Cauze:
 defecte în sistemul de control metabolic al muşchilor respiratori – afecţiuni neurologice care conduc la hipoventilaţie alveolară primară şi secundară, hipotonie musculară:
 instabilitatea tranzitorie a sistemului de control respirator, altfel intact
- în timpul somnului,
- sindroame de hiperventilaţie (v. acolo)
- prelungirea timpului de circulaţie
2. Fiziopatologie şi caracteristici clinice
Clinic – prezumţie:
- tulburări de somn: sforăitul moderat şi intermitent, treziri nocturne recurente, oboseală matinală, somnolenţă diurnă;
- episoade recurente de Irp;
- policitemie;
- hipertensiunea arterială şi obezitatea sunt mai puţin marcate decît în OSA (obezitatea poate chiar lipsi);
- sindroame depresive;
- semnele bolii de bază.
Polisomnografie – certitudine: absenţa efortului respirator pe timpul evenimentelor apneice.
3. Tratament
- tratamentul bolii de bază;
- suport ventilator, în special nocturn, prin diferite metode, inclusiv CPAP;
- acidifiere cu acetazolamidă.